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Desaturazione di ossigeno

(Ipossia)

Di

Paula Ferrada

, MD, VCU Health System

Ultima modifica dei contenuti apr 2019
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Risorse sull’argomento

I pazienti delle unità di terapia intensiva (e altri) che non presentano malattie respiratorie possono sviluppare ipossia (saturazione di ossigeno < 90%) durante il ricovero. L'ipossia nei pazienti con patologie respiratorie note viene trattata nell'ambito delle specifiche patologie.

Eziologia

Numerose patologie causano ipossia (p. es., dispnea, insufficienza respiratoria, Alcune cause di desaturazione di ossigeno); tuttavia, l'ipossia acuta che si sviluppa in un paziente ospedalizzato con una patologia non respiratoria di solito presenta una serie di cause più limitata. Queste cause possono essere suddivise in:

  • Disturbi di ventilazione

  • Disturbi di ossigenazione

Tabella
icon

Alcune cause di desaturazione di ossigeno

Meccanismo

Esempi

Disturbi di ventilazione

Riduzione del drive respiratorio

Diminuzione dello stato mentale (p. es., causata da trauma cranico, sedazione, sepsi, shock, o ictus)

Ostruzione bronchiale

Broncospasmo

Dislocazione del tubo endotracheale

Tappi di muco nelle vie aeree o nel tubo endotracheale

Forte dolore al petto, addome, o entrambi

Chirurgia toracica o addominale

Disturbi di ossigenazione

Cause polmonari

Cause non polmonari

Sovraccarico iatrogeno di liquidi

Insufficienza cardiaca (p. es., a causa di esacerbazione della malattia di base o di infarto del miocardio acuto)

Valutazione

Si deve controllare il volume totale di liquidi somministrati nel corso della degenza ospedaliera e, in modo particolare, nelle 24 h precedenti per identificare un sovraccarico di volume. Bisogna rivedere la somministrazione e il dosaggio dei farmaci sedativi. Nell'ipossia significativa (saturazione di ossigeno < 85%), il trattamento inizia contemporaneamente alla valutazione.

Anamnesi

Dispnea ad insorgenza improvvisa e ipossia suggeriscono embolia polmonare o pneumotorace (soprattutto in pazienti in trattamento con ventilazione a pressione positiva). La febbre, i brividi e la tosse produttiva (o l'aumento delle secrezioni) indicano una polmonite. Un'anamnesi positiva per patologia cardiopolmonare (p. es., asma, broncopneumopatia cronica ostruttiva, scompenso cardiaco) può indicare un'esacerbazione della patologia. Sintomi e segni dell'infarto del miocardio possono suggerire un'insufficienza valvolare, edema polmonare o shock di origine cardiaca. Il dolore monolaterale di un arto è indicativo di trombosi venosa profonda e pertanto di una possibile embolia polmonare. Un precedente trauma grave o una sepsi che richiedono una rianimazione significativa suggerisce un'acuta sindrome da distress respiratorio. Un precedente trauma toracico suggerisce una contusione polmonare.

Esame obiettivo

Devono essere immediatamente valutate la pervietà delle vie aeree, la forza e l'efficacia degli atti respiratori. Per i pazienti sottoposti a ventilazione meccanica, è importante verificare che il tubo endotracheale non sia ostruito o dislocato. I seguenti reperti suggeriscono:

  • La riduzione monolaterale dei rumori respiratori con campi polmonari chiari suggerisce uno pneumotorace o l'intubazione del bronco principale destro; con rantoli e febbre, la polmonite è più probabile.

  • Vene del collo disteso con crepitii polmonari bilaterali suggeriscono sovraccarico di volume con edema polmonare, shock cardiogeno, tamponamento cardiaco (spesso senza crepitii), o insufficienza valvolare acuta.

  • Vene del collo distese con polmoni chiari o diminuzione unilaterale nei rumori respiratori e deviazione tracheale suggeriscono uno pneumotorace iperteso.

  • L'edema bilaterale degli arti inferiori suggerisce uno scompenso cardiaco, ma l'edema monolaterale indica una trombosi venosa profonda e pertanto una possibile embolia polmonare.

  • I sibili rappresentano un broncospasmo (tipicamente asma o reazione allergica, ma si possono raramente verificare in caso di embolia polmonare o scompenso cardiaco).

  • Una riduzione dello stato mentale suggerisce un'ipoventilazione.

Esami

L'ipossia viene in genere riconosciuta inizialmente con la pulsossimetria. I pazienti devono ricevere:

  • Una RX torace (p. es., per valutare la polmonite, versamento pleurico, pneumotorace, o atelettasia)

  • ECG (da valutare per aritmia o ischemia)

  • Emogasanalisi (per confermare l'ipossia e valutare l'adeguatezza della ventilazione)

L'ecocardiografia eseguita al letto del paziente dagli intensivisti ( Monitoraggio e controllo del paziente in terapia intensiva : Ecografia nel punto di cura (al letto del paziente)) può essere utilizzata per valutare un versamento pericardico emodinamicamente significativo o una ridotta funzione ventricolare sinistra o ventricolare destra globale, fino a che l'ecocardiografia convenzionale non può essere eseguita. Elevati livelli sierici peptide natriuretico encefalico (B-type, BNP), possono aiutare a distinguere l'insufficienza cardiaca tra le altre cause di ipossia. Se la diagnosi resta poco chiara dopo questi esami, vanno presi in considerazione i test diagnostici per l'embolia polmonare. Si può eseguire una broncoscopia nei pazienti intubati per escludere (e rimuovere) un tappo tracheobronchiale.

Trattamento

Le cause identificate vengono trattate come descritto altrove nel Manuale. Se persiste l'ipoventilazione, è necessaria la ventilazione meccanica per mezzo di una ventilazione non invasiva con pressione positiva o con l'intubazione endotracheale ( Insufficienza respiratoria e ventilazione meccanica). L'ipossia persistente richiede il supplemento di ossigeno.

Ossigenoterapia

La quantità di ossigeno somministrata dipende dall'emogasanalisi o dalla pulsossimetria per mantenere la Pao2 tra 60 e 80 mmHg (ossia, 92 al 100% di saturazione) senza causare una tossicità da ossigeno. Questo livello fornisce un apporto soddisfacente di ossigeno ai tessuti; dal momento che la curva di dissociazione dell'emoglobina ha un andamento sigmoideo, l'aumento della Pao2 a > 80 mmHg determina un incremento molto lieve dell'apporto di ossigeno e non è necessario. Deve essere somministrata la più bassa frazione inspirata di O2 (Fio2) che permette un'accettabile Pao2. La tossicità da ossigeno è sia concentrazione che tempo-dipendente. Gli aumenti prolungati della Fio2 > 60% determinano alterazioni infiammatorie, infiltrazione alveolare e, alla fine, fibrosi polmonare. Una Fio2 > 60% deve essere evitata a meno che non sia necessaria per la sopravvivenza. Una Fio2 < 60% è ben tollerata per lunghi periodi.

Una Fio2 < 40% può essere somministrata attraverso una cannula nasale o una maschera facciale semplice. Le cannule nasali utilizzano un flusso di ossigeno da 1 a 6 L/min. Poiché 6 L/min sono sufficienti per riempire il nasofaringe, le velocità di flusso più elevate non comportano alcun beneficio. Le maschere facciali semplici e le cannule nasali non erogano una precisa Fio2 a causa della mescolanza dell'ossigeno con l'aria ambiente esterno dovuta alla dispersione e alla respirazione orale. Tuttavia, le maschere di tipo Venturi possono erogare concentrazioni di ossigeno molto precise.

Una Fio2 > 40% richiede l'uso di una maschera di ossigeno con un serbatoio che viene insufflato di ossigeno dalla fonte. Nella tipica maschera senza ri-respirazione, il paziente inala ossigeno al 100% proveniente dal serbatoio, ma una valvola di gomma dirotta l'aria espirata all'esterno, impedendo al CO2 e al vapore acqueo di mescolarsi con l'O2 inspirato. A causa di tale perdita, queste maschere erogano una Fio2 dell'80-90% massimo.

Punti chiave

  • L'ipossia può essere causata da disturbi della ventilazione e/o dell'ossigenazione, di solito è precocemente riconosciuta dalla pulsossimetria.

  • I pazienti devono ricevere RX torace, ECG ed emogasanalisi (per confermare l'ipossia e valutare l'adeguatezza della ventilazione); se la diagnosi rimane non chiara, considerare esami per l'embolia polmonare.

  • Somministrare ossigeno necessario per mantenere la Pao2 tra 60 e 80 mmHg (ossia, 92-100% di saturazione) e trattare la causa.

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