Die Auskultation des Herzens erfordert ein ausgezeichnetes Gehör, Erfahrung und die Fähigkeit, subtile Unterschiede in der Tonhöhe und im Timing zu erkennen. Ärzte mit Hörschäden können verstärkende Stethoskope benutzen. Hochfrequente Töne werden am besten mit der Membran des Stethoskops gehört. Niedrigfrequente Töne werden am besten mit dem Schalltrichter gehört. Beim Benutzen des Schalltrichters sollte sehr wenig Druck ausgeübt werden. Zu hoher Druck verwandelt die darunter liegende Haut in eine Membran und löscht sehr niedrigfrequente Töne aus.
Das gesamte Präkordium wird systematisch untersucht, typischerweise mit den apikalen Regionen und dem Patienten in linkslateraler Seitenlage beginnend (1). Der Patient dreht sich dann auf den Rücken und die Auskultation wird entlang der linken Brustbeinbegrenzung kopfwärts in jedem ICR fortgesetzt, anschließend nach kaudal entlang der rechten Brustbeinbegrenzung. Der Kliniker auskultiert ebenso die linke Axilla und über den Schlüsselbeinen. Der Patient sitzt bei der Auskulation des Rückens aufrecht, lehnt sich dann nach vorne, um die Auskultation der aortalen und pulmonalen diastolischen Geräusche oder der Perikardreibung zu erleichtern.
Zu den wichtigsten auskultatorischen Befunden gehören:
Herztöne
Galopprhythmen
Herzgeräusche
Reibegeräusche
Herztöne sind kurze, vorübergehende Töne, die durch das Öffnen und Schließen der Herzklappen entstehen. Sie werden in systolische und diastolische Herztöne unterteilt.
Galopprhythmen sind diastolische Geräusche (dritter Herzton [S3] und vierter Herzton [S4]), die durch die Füllung der Ventrikel verursacht werden; ein Galopprhythmus ist normalerweise, aber nicht immer, anomal.
Herzgeräusche werden von turbulenten Blutströmungen hervorgerufen und sind länger als Herztöne. Sie können systolisch, diastolisch oder kontinuierlich sein. Sie werden nach Intensität abgestuft und über ihre Lokation und darüber, wann sie innerhalb des Herzzyklus auftreten, beschrieben. Systolische Geräusche werden in ihrer Intensität auf einer Skala von 1 bis 6 eingestuft (siehe Tabelle Intensität des systolischen Herzgeräuschs), während diastolische Geräusche auf einer Skala von 1 bis 4 eingeteilt werden.
Intensität des systolischen Herzgeräuschs
Grad | Beschreibung |
|---|---|
1 | Kaum hörbar |
2 | Seicht, aber gut zu hören |
3 | Laut ohne Schwirren (ein tastbares Summen) |
4 | Laut mit Schwirren |
5 | Laut, bereits bei minimalem Kontakt zwischen Stethoskop und Thorax hörbar |
6 | Laut, bereits ohne Kontakt zwischen Stethoskop und Thorax hörbar |
Reibegeräusche sind hohe, kratzende Geräusche, die oft aus 2 oder 3 separaten Komponenten bestehen und je nach Körperposition variieren können; während einer Tachykardie kann das Geräusch fast kontinuierlich sein.
Der Kliniker konzentriert sich nacheinander auf jede Phase des Herzzyklus, um jeden Herzton und jedes Herzgeräusch zu bemerken. Die Lautstärke, Höhe, Dauer und die zeitliche Zuordnung der Herztöne sowie der dazwischen liegenden Intervalle werden analysiert und erlauben häufig eine exakte Diagnose. In der Vergangenheit wurde bei jeder Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems des Patienten ein Diagramm der wichtigsten auskultatorischen und palpatorischen Befunde des Präkordiums in die Krankenakte des Patienten gezeichnet (siehe Abbildung Diagramm der körperlichen Befunde). Mit einem solchen Diagramm könnten die Befunde jeder Untersuchung verglichen werden. Die anschließenden Untersuchungsergebnisse sollten im Zusammenhang mit den verfügbaren Bildgebungsergebnissen (einschließlich Echokardiogramm und Herz-MRT) interpretiert werden, um Herzklappen- und andere Anomalien zu diagnostizieren und zu überwachen.
Diagramm der körperlichen Befunde bei einem Patienten mit Aortenstenose und Mitralinsuffizienz
Geräusche, Charakter, Intensität und Ausstrahlung werden dargestellt. Das Geräusch des pulmonischen Verschlusses übertrifft dasjenige des Aorten-Verschlusses. Der linksventrikuläre (LV) Schub und der rechtsventrikuläre (RV) Anstieg (breite Pfeile) werden identifiziert. Ein 4. Herzton (S4) und systolisches Schwirren (TS) sind vorhanden. a = Aorta-Verschluss-Ton; p = Pulmonalis-Verschluss-Ton; S1 = 1. Herzton; S2 = 2. Herzton; 3/6 = Grad des Crescendo-Diminuendo-Geräusches (strahlt auf beide Seiten des Halses aus); 2/6 = Grad des pansystolischen apikalen Crescendo-Geräusches; 1+ = leichter präkordialer Anstieg der RV-Hypertrophie (Pfeil zeigt Richtung des Anstiegs); 2 += moderater LV-Schub (Pfeil zeigt Richtung des Schubes). |
Systolische Herztöne
Zu den systolischen Herztönen gehören die folgenden:
Erster Herzton (S1)
Klickgeräusche
S1 und der 2. Herzton (S2, ein diastolischer Herzton) sind normale Bestandteile des Herzzyklus.
S1 tritt gerade am Beginn der Systole auf und entsteht hauptsächlich durch den Mitralklappenschluss, kann aber auch Komponenten des Trikuspidalklappenschlusses beinhalten. Er ist häufig gespalten und hochfrequent. S1 ist besonders laut bei einer Mitralklappenstenose. Er kann bei einer Mitralklappeninsuffizienz leise sein oder fehlen aufgrund der Sklerose und Rigidität der Klappensegels, ist aber oft deutlich gehört bei einer Mitralklappeninsuffizienz aufgrund einer myxomatösen Degeneration des Mitralapparates oder aufgrund eines abnormen Ventrikelmyokards (z. B. Papillarmuskeldysfunktion, ventrikuläre Dilatation). S1 ist bei atrioventrikulärem Block ersten Grades oft leise oder fehlt, da die atrioventrikulären Klappen (Mitralklappe und Trikuspidalklappe) vor der ventrikulären Systole in eine fast geschlossene Position driften.
Klickgeräusche treten nur während der Systole auf. Sie werden von S1 und S2 aufgrund ihrer höheren Frequenz und kürzeren Dauer unterschieden. Einige Klickgeräusche treten zu unterschiedlichen Zeitpunkten während der Systole auf, wenn sich die Hämodynamik ändert. Klickgeräusche können einzeln oder multipel auftreten.
Klickgeräusche bei kongenitaler Aortenstenose - oder Pulmonalklappenstenose entstehen – so denkt man – durch eine abnorme Ventrikelwandspannung. Diese Klickgeräusche treten früh in der Systole auf (sehr nah bei S1) und werden nicht durch die Hämodynamik verändert. Ähnliche Klickgeräusche treten bei schwerer pulmonaler Hypertonie auf. Klickgeräusche beim Mitralklappenprolaps oder Trikuspidalklappenprolaps, typischerweise in der Mittel- oder Spätsystole auftretend, entstehen – so denkt man – durch die abnorme Spannung redundanter oder elongierter Sehnenfäden oder Klappensegel.
Klickgeräusche aufgrund myxomatöser Degeneration der Klappen können zu jedem Zeitpunkt der Systole auftreten, aber verschieben sich Richtung S1 bei Manövern, die vorübergehend die Ventrikelfüllung reduzieren (z. B. Stehen, Valsalva-Manöver). Wenn die Ventrikelfüllung erhöht wird (z. B. in liegender Position), verschieben sich die Klickgeräusche Richtung S2, besonders bei einem Mitralklappenprolaps. Aus unbekannter Ursachen können die Charakteristika von Klickgeräuschen stark zwischen den Untersuchungen variieren und einmal vorhanden sein und dann wieder fehlen.
Die S1-Spaltung ist bei vielen Patienten normal und wird vermutlich durch einen Mitralklappenverschluss verursacht, gef
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Hohe Pulmonalarteriendrücke können die Pulmonalarterie erweitern, den Klappenring dehnen und ein Klicken verursachen, w
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der von S1–S2 bei der Exspiration („aus“) und S1–A2–P2 bei der Inspiration („ein“). S2 spaltet sich bei Ein
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Die S1-Spaltung ist bei vielen Patienten normal und wird vermutlich durch einen Mitralklappenverschluss verursacht, gefolgt von einem Aortenauswurfgeräusch.
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Hohe Pulmonalarteriendrücke können die Pulmonalarterie erweitern, den Klappenring dehnen und ein Klicken verursachen, wenn sich die gespannten Segel schnell öffnen.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der von S1–S2 bei der Exspiration („aus“) und S1–A2–P2 bei der Inspiration („ein“). S2 spaltet sich bei Einatmung, weil der intrathorakale Druck abnimmt, wodurch mehr Blut in die rechte Herzkammer gesaugt und der Verschluss der Pulmonalklappe verschoben wird.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Diastolische Herztöne
Zu den diastolischen Herztönen gehören die folgenden:
2., 3., und 4. Herztöne (S2, S3, und S4)
Diastolische Klopfgeräusche
Mitralklappengeräusche
Im Gegensatz zu systolischen Herztönen sind diastolische Herztöne niederfrequent. Sie sind in der Intensität weicher und dauern länger an. Bis auf S2 sind diese Herztöne in der Regel abnormal bei Erwachsenen, obwohl ein S3 bis zum Alter von 40 Jahren und während der Schwangerschaft physiologisch sein kann.
S2 tritt zu Beginn der Diastole auf und beinhaltet den Aortenklappen- und Pulmonalklappenschluss. Normalerweise geht der Verschluss der Aortenklappe (A2) dem Verschluss der Pulmonalklappe (P2) voraus, wobei P2 während der Inspiration aufgrund der erhöhten Füllung des rechten Ventrikels stärker verzögert wird. Wenn P2 so weit verzögert ist, dass es sich hörbar von A2 unterscheidet, erzeugt es eine Aufspaltung von S2. Die Änderung dieser Verzögerung mit der Atmung bewirkt eine physiologische Aufspaltung von S2, wobei die Aufspaltung typischerweise nur während der Inspiration hörbar ist.
Bei einigen Erkrankungen, bei denen der Pulmonalklappenschluss verzögert ist (z. B. vollständiger Rechtsschenkelblock, Pulmonalklappenstenose), ist der S2 weit gespalten, schwankt aber dennoch mit dem Atemzyklus. Bei einem Vorhofseptumdefekt vom häufigen Sekundum-Typ ist P2 verzögert, variiert aber nicht mit der Atmung, was zu einer breiten festen Aufspaltung von S2 führt. Links-rechts-Shunts mit normalem rechtsventrikulären Volumen (z. B. Ventrikelseptumdefekte) verursachen keine fixierte Spaltung.
Wenn der Aortenklappenverschluss verspätet ist (wie bei Linksschenkelblock oder Aortenstenose), kann S2 in der Exspiration gespalten und in der Inspiration einfach sein, wenn der verzögerte P2 gleichzeitig mit dem verzögerten A2 auftritt; dies wird als paradoxe Spaltung bezeichnet. Schließlich kann ein einzelner S2 auftreten, wenn die Aortenklappe insuffizient, hochgradig stenotisch oder atretisch ist (oder beim Truncus arteriosus, wenn eine einzelne gemeinsame Klappe vorliegt).
Der Ton ist der einer weiten Teilung, d. h. S1–A2–P2 in Ruhe ("aus") mit einem noch breiteren A2–P2-Intervall mit Inspi
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Das Geräusch ist das eines festen zweiten Herzgeräuschs (S2), der sich aufspaltet, d. h. S1-A2-P2 in Ruhe ("aus") und b
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der von S1 – S2 – S3.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der von S4 – S1 – S2.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der von S4 – S1 – S2 – S3 in schneller Folge.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Ein diastolisches Klopfen ist ein lauter dritter Herzton (S3), der durch eine konstriktive Perikarditis verursacht wird
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der von S1-A2-OS mit einem relativ langen A2-OS-Intervall. Der Öffnungston, der am häufigsten durch eine Mi
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der einer weiten Teilung, d. h. S1–A2–P2 in Ruhe ("aus") mit einem noch breiteren A2–P2-Intervall mit Inspiration ("ein"). Ein Rechtsschenkelblock verzögert das Schließen der Pulmonalklappe, sodass die S2-Spaltung in Ruhe hörbar wird. Durch die Inspiration sinkt der intrathorakale Druck, wodurch mehr Blut in die rechte Herzkammer gesaugt und der Verschluss der Pulmonalklappe noch weiter hinausgeschoben wird, sodass der normale Spalt breiter wird.
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Das Geräusch ist das eines festen zweiten Herzgeräuschs (S2), der sich aufspaltet, d. h. S1-A2-P2 in Ruhe ("aus") und bei Inspiration ("ein"). Die Spaltung ist fixiert, weil das Flussvolumen durch den rechten Ventrikel während des gesamten Atemzyklus erhöht wird, wodurch die normale Verzögerung beim Schließen der Pulmonalklappe im Zusammenhang mit der Inspiration beseitigt wird.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der von S1 – S2 – S3.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der von S4 – S1 – S2.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der von S4 – S1 – S2 – S3 in schneller Folge.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Ein diastolisches Klopfen ist ein lauter dritter Herzton (S3), der durch eine konstriktive Perikarditis verursacht wird.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Der Ton ist der von S1-A2-OS mit einem relativ langen A2-OS-Intervall. Der Öffnungston, der am häufigsten durch eine Mitralstenose hervorgerufen wird, wird vermutlich durch eine abrupte, nach unten gerichtete Wölbung (Schnappen) des vorderen Segels verursacht, da der linksventrikuläre Druck während der Diastole unter den linken Vorhofdruck fällt. A2 – OS unterscheidet sich von einem geteilten S2 durch dynamische Manöver (OS-Intensität nimmt mit Inspiration zu, A2 – OS-Intervall wird mit dem Stehen breiter), ein dreifaches S2 (d. h. A2 – P2 – OS) und ein lauteres Volumen am Scheitelpunkt.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
S3 tritt in der frühen Diastole auf, wenn der Ventrikel dilatiert und „noncompliant“ ist. Er entsteht während der passiven diastolischen Ventrikelfüllung und zeigt üblicherweise eine schwere ventrikuläre Dysfunktion bei Erwachsenen an. Bei Kindern hingegen und manchmal bis zum Alter von 40 Jahren persistierend kann er normal sein. S3 kann auch während der Schwangerschaft normal sein. Der rechtsventrikuläre S3 wird am besten (allerdings nur manchmal) während der Inspiration (da der negative intrathorakale Druck das rechtsventrikuläre Füllungsvolumen erhöht) und bei liegendem Patienten gehört. Der linksventrikuläre S3 wird am besten während der Exspiration (da das Herz dann näher an der Brustwand liegt) und am Patienten in Linksseitenlage gehört.
S4 entsteht bei erhöhter Ventrikelfüllung und wird durch die Vorhofkontraktion kurz vor Ende der Diastole verursacht. Er ist dem S3 ähnlich und wird am besten oder ausschließlich mit dem Trichter des Stethoskops gehört. Während der Inspiration wird der rechtsventrikuläre S4 lauter und der linksventrikuläre S4 leiser. S4 wird viel seltener als S3 gehört und zeigt einen weniger schweren Grad der üblicherweise diastolischen ventrikulären Dysfunktion an. S4 fehlt beim Vorhofflimmern (da sich der Vorhof dann nicht kontrahiert), ist aber fast immer bei akuter Myokardischämie oder früh nach einem Myokardinfarkt vorhanden. Während S3 ein normaler Befund sein kann, ist S4 immer anomal.
S3 mit oder ohne S4 ist üblicherweise bei schwerer systolischer Dysfunktion vorhanden; S4 ohne S3 ist üblicherweise bei diastolischer linksventrikulärer Dysfunktion vorhanden.
Ein Summationsgalopp entsteht, wenn S3 und S4 bei einem Patienten mit einer Tachykardie vorhanden sind, die die Diastole verkürzt, so dass die 2 Herztöne verschmelzen. Laute S3 und S4 können an der Herzspitze tastbar sein, wenn der Patient in der Linksseitenlage ist.
Ein diastolisches Klopfen tritt zum gleichen Zeitpunkt wie S3 früh in der Diastole auf. Es wird nicht von S4 begleitet und ist ein lauterer, dumpfer Ton, der ein abruptes Ende der ventrikulären Füllung bei einem „noncompliant“ konstriktiven Perikard anzeigt.
Ein Öffnungston kann in der frühen Diastole bei einer Mitralklappenstenose oder selten auch bei einer Trikuspidalklappenstenose auftreten. Der Mitralöffnungston ist sehr hochfrequent, kurz und wird am besten mit der Membran des Stethoskops gehört. Je höhergradig die Mitralklappenstenose ist (d. h. je höher der linksatriale Druck ist), desto näher liegt der Mitralöffnungston an der Pulmonalklappenkomponente von S2. Die Intensität hängt von der Compliance der Klappensegel ab: Der Öffnungston ist laut, wenn die Klappensegel elastisch bleiben, wird aber schrittweise leiser und verschwindet schließlich ganz, wenn sich Sklerose, Fibrose und Kalzifikation der Klappe entwickeln. Obwohl der Mitralöffnungston manchmal an der Herzspitze gehört wird, ist er häufig am besten oder sogar ausschließlich an der unteren linken Brustbeingrenze zu hören.
Vorgehen bei Herzgeräuschen
Das zeitliche Auftreten des Herzgeräuschs im Herzzyklus korreliert mit der Ursache (siehe Tabelle Ätiologie von Herzgeräuschen anhand ihres zeitlichen Auftretens). Die auskultatorischen Befunde korrelieren mit spezifischen Herzklappenerkrankungen. Verschiedene Manöver (z. B. bei Inspiration, Valsalva, Handgrip, Hockstellung, Amylnitrat-Inhalation) können die Herzphysiologie leicht modifizieren, sodass es möglich wird, die Ursache des Herzgeräuschs zu differenzieren (siehe Tabelle Manöver, die bei der Diagnose von Herzgeräuschen helfen).
Ätiologie von Herzgeräuschen anhand ihres zeitlichen Auftretens
Zeitliches Auftreten | Assoziierte Erkrankungen |
|---|---|
Während Systole (Auswurf) | Ausflussobstruktion (Aortensklerose, Aortenstenose, Aortenisthmusstenose, hypertrophe Kardiomyopathie, subvalvuläre Stenose, supravalvuläre Stenose) Dilatation der Aorta ascendens (Aneurysma der Aorta, Aortitis, Atherom) Dilatation der Lungenarterie Erhöhter Blutfluss durch die Aortenklappe (Aorteninsuffizienz, hyperkinetische Zustände) Erhöhter Blutfluss durch die Pulmonalklappe (hyperkinetische Zustände, Links-nach-Rechts-Shunt aufgrund von Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt) Pulmonale Obstruktion (infundibuläre Stenose, valvuläre Pulmonalstenose, supravalvuläre Pulmonalarterienstenose, periphere Pulmonalarterienstenose) |
Mittlere bis späte Systole | Papillarmuskelsdysfunktion |
Holosystole | |
Frühe Diastole (regurgitant) |
|
Während Diastole | Atriale Kugelventil-Thromben Erhöhter Blutfluss durch nonstenotische Mitralklappe (z. B. Mitralklappeninsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt, persistierender Ductus arteriosus, High-Output-Zustände, AV-Block) Erhöhter Blutfluss durch nonstenotische Trikuspidalklappe (z. B. Trikuspidalinsuffizienz, Vorhofseptumdefekt, Lungenvenenfehlmündung Rückkehr) Links- oder rechtsatriale Tumoren Mitralstenose (z. B. aufgrund rheumatischen Fiebers, kongenitaler Stenose, Cor triatriatum) |
Kontinuierlich | Persistierender Ductus arteriosus Venöses Summen Koronar-kammerale Fistel Aortenisthmusstenose oder Pulmonalarterienstenose Schwere periphere Pulmonalarterienstenose Anomale linke Hauptkoronararterie Aorten-rechte ventrikuläre oder atriale Fistel Bronchialer Kollateralkreislauf Koronare oder interkostale arteriovenöse Fistel " Mammary souffle" (venöses Brummen von gestauten Brustgefäßen während der Schwangerschaft) Proximale Koronararterien-Stenosen rupturiertes Aortenaneurysma des Sinus Valsalvae Kleiner (restriktiver) Vorhofseptumdefekt mit Mitralstenose |
Manöver, die bei der Diagnose von Herzgeräuschen helfen
Manöver | Effekt auf den Blutfluss | Effekt auf Herztöne |
|---|---|---|
Amylnitrit | Verursacht intensive Venodilation, die den venösen Rückstrom zum rechten Herz reduziert | Verstärkt Geräusche der hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie, Aortenstenose und Mitralklappenprolaps; reduziert Geräusche der Aortenstenose Reduziert Geräusche der Mitralinsuffizienz |
Inspiration | Verringert den intrathorakalen Druck, der gleichzeitig den venösen Fluss in den rechten Ventrikel (RV) erhöht, verringert den pulmonalvenösen Fluss in das linke Herz | Verstärkt rechte Herztöne (z. B. Geräusche der Tricuspidalstenose und -insuffizienz, diejenigen der Pulmonalstenose* [sofort] und -insuffizienz [üblicherweise]). Reduziert linke Herztöne |
Isometrischer Handgrip | Erhöht Nachlast und peripheren arteriellen Widerstand | Reduziert Geräusche der Aortenstenose, hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie und Mitralklappenprolaps oder papilläre Muskeldysfunktion Verstärkt Geräusche der Mitralinsuffizienz und Aorteninsuffizienz und diastolische Geräusche der Mitralstenose |
Beendigung des Valsavamanöver | Erhöht das Volumen des rechten Ventrikels (RV) und linken Ventrikels (LV) | Verstärkt Geräusche der Aortenstenose, der Aorteninsuffizienz (nach 4 oder 5 Schlägen) und der Pulmonalinsuffizienz oder Pulmonalstenose* (sofort) Reduziert Geräusche der Tricuspidalstenose |
Hocken | Gleichzeitige Erhöhung des venösen Rückstroms zum rechten Herzen und Erhöhung der Nachlast und des peripheren Widerstands | Steigert Geräusche der Aorten-Regurgitation, Aortenstenose, Mitralinsuffizienz und Diastolikum von Mitralstenose Reduziert Geräusche der hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie und Mitralklappenprolaps |
Valsalvamanöver | Erhöht den intrathorakalen Druck, der die Größe des linken Ventrikels (LV) verringert; verringert den venösen Rückstrom zum rechten Herzen und anschließend zum linken Herzen | Verstärkt Geräusche der hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie und Mitralklappenprolaps Reduziert Geräusche der Aortenstenose, Mitralinsuffizienz und Tricuspidalstenose |
*Patient muss eventuell stehen, damit der Effekt auf Pulmonalstenose zu hören ist. | ||
Alle Patienten mit Herzgeräuschen werden weiter mit Röntgenthorax und Elektrokardiographie (EKG) untersucht. Eine Echokardiographie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen, den Schweregrad zu bestimmen und die Entwicklung des Schweregrads im Laufe der Zeit zu verfolgen. Gewöhnlich wird ein kardiologisches Konsil/kardiologische Vorstellung durchgeführt, wenn eine signifikante Erkrankung vermutet wird.
Systolische Geräusche
Systolische Geräusche können physiologisch oder pathologisch sein. Sie können früh-, mittel- oder spätsystolisch, aber auch holosystolisch (pansystolisch) sein. Systolische Geräusche können in Austreibungs-, Insuffizienz- und Shunt-Geräusche eingeteilt werden.
Austreibungsgeräusche entstehen durch turbulenten Vorwärtsblutfluss infolge verengter oder unregelmäßiger Klappen oder Ausflusstrakte (z. B. aufgrund einer Aortenstenose oder Pulmonalklappenstenose). Sie sind typischerweise mittelsystolisch und haben einen Crescendo-Decrescendo-Charakter und werden üblicherweise lauter und länger, wenn der Blutfluss stärker eingeengt wird. Je höhergradiger die Stenose und Turbulenz ist, desto länger dauert die Crescendo-Phase und desto kürzer die Decrescendo-Phase.
Systolische Ejektionsgeräusche können ohne hämodynamisch signifikante Obstruktion des Ausflusstraktes auftreten (sogenannte unschuldige oder funktionelle Geräusche) und somit nicht unbedingt eine Störung indizieren. Bei gesunden Säuglingen und Kindern ist der Blutfluss oft leicht turbulent, was diese leisen Auswurfgeräusche verursacht. (Ein Still-Geräusch ist ein vibrierendes, systolisches, harmloses Herzgeräusch, das vermutlich durch Vibration der Chordae tendineae der Mitralklappe verursacht wird.) Ältere Menschen haben oft Austreibungsgeräusche aufgrund von Klappen- und Gefäßsklerosen.
Während der Schwangerschaft haben viele Frauen leise Austreibungsgeräusche im 2. Interkostalraum links oder rechts des Brustbeins. Die Geräusche entstehen, da eine physiologische Zunahme des Blutvolumens und des HZV die Blutflussgeschwindigkeit durch normale Strukturen erhöht. Die Geräusche können drastisch zunehmen, wenn eine schwere Anämie die Schwangerschaft kompliziert. Diese Herzgeräusche unterscheiden sich vom venösen Brummen, das manchmal durch verstopfte Brustgefäße während der Schwangerschaft verursacht wird (mammary souffle).
Regurgitante Geräusche repräsentieren retrograden Fluss (z. B. aufgrund von Mitralklappeninsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz). Ein ähnliches Geräusch kann bei einem Ventrikelseptumdefekt auftreten. Beide sind typischerweise holosystolisch und tendenziell lauter bei hoher Geschwindigkeit, bei niedrigem Regurgitationsvolumen oder kleinen Shunts und leiser bei hohem Regurgitationsvolumen oder großen Shunts.
Spätsystolische Geräusche, denen ein Knackgeräusch vorausgehen kann oder nicht, sind typisch für Mitralklappenprolaps oder Papillarmuskeldysfunktion.
Shunt-Geräusche können an der Stelle des Shunts entstehen (z. B. offener Ductus arteriosus, Ventrikelseptumdefekt) oder sie entstehen durch eine veränderte Hämodynamik vom Shunt entfernt (z. B. ein pulmonales systolisches Austreibungsgeräusch aufgrund eines Vorhofseptumdefekts mit Links-rechts-Shunt). Atriale Shuntgeräusche sind selten, wenn überhaupt, hörbar.
Verschiedene Manöver sind in der Regel für eine genauere Diagnose des Zeitpunktes und der Art des Geräusches erforderlich (siehe Tabelle Manöver, die bei der Diagnose von Herzgeräuschen helfen).
Der 6. Schlag ist ein ventrikulärer vorzeitiger Schlag (VPB). Der 7. Schlag veranschaulicht die post-VPB-Potenzierung d
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Das Geräusch wird nur bei der Inspiration ("in") hörbar, weil die Inspiration den intrathorakalen Druck senkt, wodurch
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Dieses holosystolische Mitralinsuffizienz-Geräusch behält während der gesamten Systole die gleiche Intensität bei und e
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Das Geräusch eines Ventrikelseptumdefekts ähnelt dem der Mitralinsuffizienz, ist aber am linken unteren Sternumrand lau
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Der 6. Schlag ist ein ventrikulärer vorzeitiger Schlag (VPB). Der 7. Schlag veranschaulicht die post-VPB-Potenzierung des Herzgeräusches aufgrund einer erhöhten linksventrikulären Füllung während der post-VPB-Kompensationspause.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Das Geräusch wird nur bei der Inspiration ("in") hörbar, weil die Inspiration den intrathorakalen Druck senkt, wodurch mehr Blut in den rechten Ventrikel gesaugt und der rechtsventrikuläre Ausfluss erhöht wird.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Dieses holosystolische Mitralinsuffizienz-Geräusch behält während der gesamten Systole die gleiche Intensität bei und erstreckt sich von S1 bis S2.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Das Geräusch eines Ventrikelseptumdefekts ähnelt dem der Mitralinsuffizienz, ist aber am linken unteren Sternumrand lauter als am Apex.
Aufnahme bereitgestellt von Jules Constant, MD.
Diastolische Geräusche
Diastolische Geräusche sind immer pathologisch. Die meisten treten früh- oder mitteldiastolisch auf, aber sie können auch spätdiastolisch sein (präsystolisch). Frühe diastolische Geräusche treten typischerweise aufgrund von Aorteninsuffizienz oder Pulmonalklappeninsuffizienz auf. Mitteldiastolische (oder frühe bis mitteldiastolische) Geräusche treten typischerweise aufgrund von Mitralstenose oder Trikuspidalklapenstenosen auf. Bei einem Patienten im Sinusrhythmus kann ein spätes diastolisches Geräusch auf eine rheumatische Mitralstenose zurückzuführen sein.
Ein Mitral- oder Trikuspidalklappengeräusch aufgrund eines atrialen Tumors oder Thrombus kann verschwinden und in Abhängigkeit von der Lage variieren und sich von einer zur anderen Untersuchung ändern, da sich die Lage der intrakardialen Masse verändert.
Tipps und Risiken
|
Kontinuierliche Geräusche
Kontinuierliche Geräusche entstehen durchgehend während des Herzzyklus. Sie sind immer anomal und weisen auf einen Shunt-Fluss während der Systole und Diastole hin, sodass sie bis S2 hörbar bleiben. Sie können aufgrund verschiedenster kardialer Defekte entstehen (siehe Tabelle Ätiologie von Herzgeräuschen anhand ihres zeitlichen Auftretens). Einige Defekte verursachen ein Schwirren; viele sind mit Anzeichen einer rechts- oder linksventrikulären Hypertrophie assoziiert. Wenn der pulmonalarterielle Widerstand bei Shunt-Läsionen ansteigt, wird die diastolische Komponente schrittweise leiser. Wenn sich der pulmonalarterielle und der systemische Widerstand angleichen, kann das Geräusch verschwinden.
Die Geräusche des persistierenden Ductus arteriosus sind am lautesten im 2. Interkostalraum knapp unterhalb des medialen Endes des linken Schlüsselbeins. Diejenigen des aortopulmonalen Fensters sind zentral und werden an der 3. Interkostalraumebene gehört. Geräusche von systemischen arteriovenösen Fisteln werden am besten direkt über den Läsionen gehört. Die von pulmonalen arteriovenösen Fisteln und Seitenaststenosen der Pulmonalarterie sind diffuser und werden über der gesamten Brust gehört.
Wenn die Zirkulation erhöht ist, wie es etwa während der Schwangerschaft, bei Anämie und bei Hyperthyreose der Fall ist, wird häufig ein kontinuierliches venöses Summen in der rechten Supraklavikulargrube gehört. Dieses venöse Summen tritt auch normalerweise bei Kindern auf. Das Geräusch, das durch erhöhten Blutfluss in einer erweiterten A. mammaria interna generiert wird, kann mit einem kontinuierlichen Herzgeräusch verwechselt werden. Dieses Geräusch wird typischerweise am besten über der Brust auf Höhe des rechten und/oder linken 2. oder 3. Interkostalraumes gehört und ist, wenn auch oft als kontinuierlich klassifiziert, in der Regel während der Systole lauter.
Perikardiales Reibegeräusch
Ein perikardiales Reibegeräusch wird durch die Bewegung von inflammatorischen Adhäsionen zwischen viszeralen und parietalen Perikardschichten hervorgerufen. Es ist hochfrequent oder hat einen quietschenden Ton. Es kann systolisch, diastolisch und systolisch oder triphasisch (wenn die atriale Kontraktion die diastolische Komponente während der späten Diastole betont) sein. Das Reiben klingt wie quietschende Lederstücke, die aneinander gerieben werden. Das Reibegeräusch wird am besten gehört, wenn der Patient sich vorwärts lehnt oder sich mit den Händen auf die Knie stützt, unter Anhalten des Atems während der Exspiration.
Hinweis
1. Fang JC, O'Gara PT: History and Physical Examination: An Evidence-Based Approach. In Libby P, Bonoow RO, Mann DL, et al (eds): Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 12th ed. Philadelphia, Elsevier, 2022, pp 123-140.
