Auskultation des Herzens

Zu den systolischen Herztönen gehören die folgenden:

• 1. Herzton (S1)

• Klickgeräusche

S1 und der 2. Herzton (S2, ein diastolischer Herzton) sind normale Bestandteile des Herzzyklus.

S1 tritt gerade am Beginn der Systole auf und entsteht hauptsächlich durch den Mitralklappenschluss, kann aber auch Komponenten des Trikuspidalklappenschlusses beinhalten. Er ist häufig gespalten und hochfrequent. S1 ist besonders laut bei einer Mitralklappenstenose. Er kann bei einer Mitralklappeninsuffizienz leise sein oder fehlen aufgrund der Sklerose und Rigidität der Klappensegels, ist aber oft deutlich gehört bei einer Mitralklappeninsuffizienz aufgrund einer myxomatösen Degeneration des Mitralapparates oder aufgrund eines abnormen Ventrikelmyokards (z. B. Papillarmuskeldysfunktion, ventrikuläre Dilatation). Bei einem atrioventrikulären Block ersten Grades ist S1 oft weich oder nicht vorhanden, da die atrioventrikulären Klappenflügel (Mitral- und Trikuspidalklappe) vor der ventrikulären Systole in eine fast geschlossene Position driften.

Klickgeräusche treten nur während der Systole auf. Sie werden von S1 und S2 aufgrund ihrer höheren Frequenz und kürzeren Dauer unterschieden. Einige Klickgeräusche treten zu unterschiedlichen Zeitpunkten während der Systole auf, wenn sich die Hämodynamik ändert. Klickgeräusche können einzeln oder multipel auftreten.

Klickgeräusche bei kongenitaler Aortenstenose - oder Pulmonalklappenstenose entstehen – so denkt man – durch eine abnorme Ventrikelwandspannung. Diese Klickgeräusche treten früh in der Systole auf (sehr nah bei S1) und werden nicht durch die Hämodynamik verändert. Ähnliche Klickgeräusche treten bei schwerer pulmonaler Hypertonie auf. Klickgeräusche beim Mitralklappenprolaps oder Trikuspidalklappenprolaps, typischerweise in der Mittel- oder Spätsystole auftretend, entstehen – so denkt man – durch die abnorme Spannung redundanter oder elongierter Sehnenfäden oder Klappensegel.

Klickgeräusche aufgrund myxomatöser Degeneration der Klappen können zu jedem Zeitpunkt der Systole auftreten, aber verschieben sich Richtung S1 bei Manövern, die vorübergehend die Ventrikelfüllung reduzieren (z. B. Stehen, Valsalva-Manöver). Wenn die Ventrikelfüllung erhöht wird (z. B. in liegender Position), verschieben sich die Klickgeräusche Richtung S2, besonders bei einem Mitralklappenprolaps. Aus unbekannter Ursachen können die Charakteristika von Klickgeräuschen stark zwischen den Untersuchungen variieren und einmal vorhanden sein und dann wieder fehlen.

Zu den diastolischen Herztönen gehören die folgenden:

• 2., 3., und 4. Herztöne (S2, S3, und S4)

• Diastolische Klopfgeräusche

• Mitralklappengeräusche

Im Gegensatz zu systolischen Herztönen sind diastolische Herztöne niederfrequent. Sie sind in der Intensität weicher und dauern länger an. Bis auf S2 sind diese Herztöne in der Regel abnormal bei Erwachsenen, obwohl ein S3 bis zum Alter von 40 Jahren und während der Schwangerschaft physiologisch sein kann.

S2tritt zu Beginn der Diastole aufgrund des Aortenklappen- und Pulmonalklappenschlusses auf. Der Aortenklappenschluss (A2) geht normalerweise dem Pulmonalklappenschluss (P2) voraus, außer wenn ersterer sehr spät oder letzterer sehr früh auftritt. Der Aortenklappenschluss ist spät bei einem Linksschenkelblock oder bei einer Aortenklappenstenose. Der Pulmonalklappenschluss ist früh bei manchen Formen eines Präexzitationsphänomens. Ein verspäteter Pulmonalklappenschluss kann durch einen erhöhten Blutfluss durch den rechten Ventrikel entstehen (z. B. bei Vorhofseptumdefekt vom häufigen Typ 2) oder bei einem kompletten Rechtsschenkelblock. Ein erhöhter rechtsventrikulärer Blutfluss bei einem Vorhofseptumdefekt löscht auch die normale atemabhängige Änderung des Aorten- und Pulmonalklappenschlusses aus, wodurch ein fixiert gespaltener S2 entsteht. Links-rechts-Shunts mit normalem rechtsventrikulären Volumenfluss (z. B. bei membranösen Ventrikelseptumdefekten) verursachen keine fixierte Spaltung. Ein einzelner S2 kann auftreten, wenn die Aortenklappe insuffizient oder schwer stenotisch ist und bei Atresie der Aortenklappe (beim Truncus arteriosus, wenn eine gemeinsame Klappe vorliegt).

S3 tritt in der frühen Diastole auf, wenn der Ventrikel dilatiert und „noncompliant“ ist. Er entsteht während der passiven diastolischen Ventrikelfüllung und zeigt üblicherweise eine schwere ventrikuläre Dysfunktion bei Erwachsenen an. Bei Kindern hingegen und manchmal bis zum Alter von 40 Jahren persistierend kann er normal sein. S3 kann auch während der Schwangerschaft normal sein. Der rechtsventrikuläre S3 wird am besten (allerdings nur manchmal) während der Inspiration (da der negative intrathorakale Druck das rechtsventrikuläre Füllungsvolumen erhöht) und bei liegendem Patienten gehört. Der linksventrikuläre S3 wird am besten während der Exspiration (da das Herz dann näher an der Brustwand liegt) und am Patienten in Linksseitenlage gehört.

S4 entsteht bei erhöhter Ventrikelfüllung und wird durch die Vorhofkontraktion kurz vor Ende der Diastole verursacht. Er ist dem S3 ähnlich und wird am besten oder ausschließlich mit dem Trichter des Stethoskops gehört. Während der Inspiration wird der rechtsventrikuläre S4 lauter und der linksventrikuläre S4 leiser. S4 wird viel seltener als S3 gehört und zeigt einen weniger schweren Grad der üblicherweise diastolischen ventrikulären Dysfunktion an. S4 fehlt beim Vorhofflimmern (da sich der Vorhof dann nicht kontrahiert), ist aber fast immer bei akuter Myokardischämie oder früh nach einem Myokardinfarkt vorhanden.

S3 mit oder ohne S4 ist üblicherweise bei schwerer systolischer Dysfunktion vorhanden; S4 ohne S3 ist üblicherweise bei diastolischer linksventrikulärer Dysfunktion vorhanden.

Ein Summationsgalopp entsteht, wenn S3 und S4 bei einem Patienten mit einer Tachykardie vorhanden sind, die die Diastole verkürzt, so dass die 2 Herztöne verschmelzen. Laute S3 und S4 können an der Herzspitze tastbar sein, wenn der Patient in der Linksseitenlage ist.

Ein diastolisches Klopfen tritt zum gleichen Zeitpunkt wie S3 früh in der Diastole auf. Es wird nicht von S4 begleitet und ist ein lauterer, dumpfer Ton, der ein abruptes Ende der ventrikulären Füllung bei einem „noncompliant“ konstriktiven Perikard anzeigt.

Ein Öffnungston kann in der frühen Diastole bei einer Mitralklappenstenose oder selten auch bei einer Trikuspidalklappenstenose auftreten. Der Mitralöffnungston ist sehr hochfrequent, kurz und wird am besten mit der Membran des Stethoskops gehört. Je höhergradig die Mitralklappenstenose ist (d. h. je höher der linksatriale Druck ist), desto näher liegt der Mitralöffnungston an der Pulmonalklappenkomponente von S2. Die Intensität hängt von der Compliance der Klappensegel ab: Der Öffnungston ist laut, wenn die Klappensegel elastisch bleiben, wird aber schrittweise leiser und verschwindet schließlich ganz, wenn sich Sklerose, Fibrose und Kalzifikation der Klappe entwickeln. Obwohl der Mitralöffnungston manchmal an der Herzspitze gehört wird, ist er häufig am besten oder sogar ausschließlich an der unteren linken Brustbeingrenze zu hören.

Das zeitliche Auftreten des Herzgeräuschs im Herzzyklus korreliert mit der Ursache (siehe Tabelle Ätiologie von Herzgeräuschen anhand ihres zeitlichen Auftretens). Die auskultatorischen Befunde korrelieren mit spezifischen Herzklappenkrankheiten. Verschiedene Manöver (z. B. bei Inspiration, Valsalva, Handgrip, Hockstellung, Amylnitrat-Inhalation) können die Herzphysiologie leicht modifizieren, sodass es möglich wird, die Ursache des Herzgeräuschs zu differenzieren (siehe Tabelle Manöver, die bei der Diagnose von Herzgeräuschen helfen).

Alle Patienten mit Herzgeräusche werden weiter mit Röntgenthorax und Echokardiographie (EKG) untersucht. Eine Echokardiographie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen, den Schweregrad zu bestimmen und die Entwicklung des Schweregrads im Laufe der Zeit zu verfolgen. Gewöhnlich wird ein kardiologisches Konsil/kardiologische Vorstellung durchgeführt, wenn eine signifikante Erkrankung vermutet wird.

Systolische Geräusche können physiologisch oder pathologisch sein. Sie können früh-, mittel- oder spätsystolisch, aber auch holosystolisch (pansystolisch) sein. Systolische Geräusche können in Austreibungs-, Insuffizienz- und Shunt-Geräusche eingeteilt werden.

Austreibungsgeräusche entstehen durch turbulenten Vorwärtsblutfluss infolge verengter oder unregelmäßiger Klappen oder Ausflusstrakte (z. B. aufgrund einer Aortenstenose oder Pulmonalklappenstenose). Sie sind typischerweise mittelsystolisch und haben einen Crescendo-Decrescendo-Charakter und werden üblicherweise lauter und länger, wenn der Blutfluss stärker eingeengt wird. Je höhergradiger die Stenose und Turbulenz ist, desto länger dauert die Crescendo-Phase und desto kürzer die Decrescendo-Phase.

Systolische Austreibungsgeräusche können auch ohne hämodynamisch wirksame Ausflusstraktobstruktion entstehen und sind deshalb nicht zwangsläufig immer krankhaft. Bei gesunden Kleinkindern und Kindern ist der Blutfluss häufig leicht turbulent, wodurch leise systolische Geräusche entstehen. Ältere Menschen haben oft Austreibungsgeräusche aufgrund von Klappen- und Gefäßsklerosen.

Während der Schwangerschaft haben viele Frauen leise Austreibungsgeräusche im 2. Interkostalraum links oder rechts des Brustbeins. Die Geräusche entstehen, da eine physiologische Zunahme des Blutvolumens und des HZV die Blutflussgeschwindigkeit durch normale Strukturen erhöht. Die Geräusche können drastisch zunehmen, wenn eine schwere Anämie die Schwangerschaft kompliziert. Diese Herzgeräusche unterscheiden sich vom venösen Brummen, das manchmal durch verstopfte Brustgefäße während der Schwangerschaft verursacht wird (mammary souffle).

Insuffizienzgeräusche repräsentieren retrograden oder pathologischen Blutfluss (z. B. aufgrund einer Mitralklappeninsuffizienz, einer Trikuspidalinsuffizienz oder eines Ventrikelseptumdefekts) in die Herzkammer mit niedrigerem Widerstand. Sie sind typischerweise holosystolisch und tendenziell lauter bei hoher Geschwindigkeit, bei niedrigem Regurgitationsvolumen oder kleinen Shunts und leiser bei hohem Regurgitationsvolumen oder großen Shunts. Spätsystolische Geräusche, denen ein Knackgeräusch vorausgehen kann oder nicht, sind typisch für Mitralklappenprolaps oder Papillarmuskeldysfunktion. Verschiedene Manöver sind in der Regel für eine genauere Diagnose des Zeitpunktes und der Art des Geräusches erforderlich (siehe Tabelle Manöver, die bei der Diagnose von Herzgeräuschen helfen).

Shunt-Geräusche können an der Stelle der Shunts entstehen (z. B. offener Ductus arteriosus,Ventrikelseptumdefekt) oder sie entstehen durch eine veränderte Hämodynamik vom Shunt entfernt (z. B. ein pulmonales systolisches Austreibungsgeräusch aufgrund eines Vorhofseptumdefekts mit Links-rechts-Shunt). Atriale Shuntgeräusche sind selten, wenn überhaupt, hörbar.

Diastolische Geräusche sind immer pathologisch. Die meisten treten früh- oder mitteldiastolisch auf, aber sie können auch spätdiastolisch sein (präsystolisch). Frühe diastolische Geräusche treten typischerweise aufgrund von Aorteninsuffizienz oder Pulmonalklappeninsuffizienz auf. Mitteldiastolische (oder frühe bis mitteldiastolische) Geräusche treten typischerweise aufgrund von Mitralstenose oder Trikuspidalklapenstenosen auf. Ein spätes Diastolikum kann aufgrund eines rheumatischen Fiebers bei einem Patienten im Sinusrhythmus bestehen.

Ein Mitral- oder Trikuspidalklappengeräusch aufgrund eines atrialen Tumors oder Thrombus kann verschwinden und in Abhängigkeit von der Lage variieren und sich von einer zur anderen Untersuchung ändern, da sich die Lage der intrakardialen Masse verändert.

Kontinuierliche Geräusche entstehen durchgehend während des Herzzyklus. Sie sind immer anomal und weisen auf einen konstanten Shunt-Fluss während der Systole und Diastole hin, sodass sie bis S2 hörbar bleiben. Sie können aufgrund verschiedenster kardialer Defekte entstehen (siehe Tabelle Ätiologie von Herzgeräuschen anhand ihres zeitlichen Auftretens). Manche Defekte rufen ein Pfeifen hervor; viele sind mit Zeichen der rechtsventrikulären oder linksventrikulären Hypertrophie verbunden. Wenn der pulmonalarterielle Widerstand bei Shunt-Läsionen ansteigt, wird die diastolische Komponente schrittweise leiser. Wenn sich der pulmonalarterielle und der systemische Widerstand angleichen, kann das Geräusch verschwinden.

Die Geräusche des persistierenden Ductus arteriosus sind am lautesten im 2. Interkostalraum knapp unterhalb des medialen Endes des linken Schlüsselbeins. Diejenigen des aortopulmonalen Fensters sind zentral und werden an der 3. Interkostalraumebene gehört. Geräusche von systemischen arteriovenösen Fisteln werden am besten direkt über den Läsionen gehört. Die von pulmonalen arteriovenösen Fisteln und Seitenaststenosen der Pulmonalarterie sind diffuser und werden über der gesamten Brust gehört.

Wenn die Zirkulation erhöht ist, wie es etwa während der Schwangerschaft, bei Anämie und bei Hyperthyreose der Fall ist, wird häufig ein kontinuierliches venöses Summen in der rechten Supraklavikulargrube gehört. Dieses venöse Summen tritt auch normalerweise bei Kindern auf. Das Geräusch, das durch erhöhten Blutfluss in einer erweiterten A. mammaria interna generiert wird, kann mit einem kontinuierlichen Herzgeräusch verwechselt werden. Dieses Geräusch wird typischerweise am besten über der Brust auf Höhe des rechten und/oder linken 2. oder 3. Interkostalraumes gehört und ist, wenn auch oft als kontinuierlich klassifiziert, in der Regel während der Systole lauter.

Ein perikardiales Reibegeräusch wird durch die Bewegung von inflammatorischen Adhäsionen zwischen viszeralen und parietalen Perikardschichten hervorgerufen. Es ist hochfrequent oder hat einen quietschenden Ton. Es kann systolisch, diastolisch und systolisch oder triphasisch (wenn die atriale Kontraktion die diastolische Komponente während der späten Diastole betont) sein. Das Reiben klingt wie quietschende Lederstücke, die aneinander gerieben werden. Das Reibegeräusch wird am besten gehört, wenn der Patient sich vorwärts lehnt oder sich mit den Händen auf die Knie stützt, unter Anhalten des Atems während der Exspiration.