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Diabetes mellitus (DM)

Von

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Inhalt zuletzt geändert Jan 2019
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Quellen zum Thema

Der Diabetes mellitus (DM) beruht auf einer Störung der Insulinsekretion und/oder auf einer peripheren Insulinresistenz unterschiedlichen Ausmaßes, die zur Hyperglykämie führen. Die Frühsymptome werden durch die Hyperglykämie bedingt und sind Polyurie, Polydipsie und Schwäche. Phasen der Polyphagie und verschwommenes Sehen kommen vor. Die Spätkomplikationen sind Gefäßkrankheiten, periphere Polyneuropathie, Nephropathie und Prädisposition für Infektionen. Die Diagnose erfolgt durch Messung der Plasmaglukosekonzentration. Die Therapie besteht aus gesunder Ernährung, Bewegung und Medikamenten, die die Glukosespiegel senken. Zu diesen Medikamenten gehören Insulin und orale antihyperglykämische Medikamente. Komplikationen können mit ausreichender Blutzuckerkontrolle verzögert oder verhindert werden; die Herzerkrankung bleibt die häufigste Todesursache beim DM.

Es gibt verschiedene Formen des Diabetes mellitus (DM) – Typ 1 und Typ 2, die durch eine Kombination bestimmter Merkmale voneinander unterschieden werden können (siehe Tabelle Allgemeine Merkmale des Diabetes-Typ-1 und Diabetes-Typ-2). Begriffe, die das Alter bei Krankheitsbeginn (juvenil oder erwachsen) oder die Art der Therapie ( insulin- oder nicht GenericDrug TGID="3">-abhängig) beschreiben, sollten nicht länger verwendet werden, da es sowohl hinsichtlich des Alters bei Auftreten der Krankheit als auch hinsichtlich der Therapie Überschneidungen gibt.

Die Störung der Glukoseregulation (verminderte Glukosetoleranz oder beeinträchtigte Fastenglukose — siehe Tabelle Diagnostische Kriterien für Diabetes mellitus und gestörte Glukoseregulation) ist eine Zwischenstufe oder Übergangsform zwischen normalem Glukosemetabolismus und Diabetes mellitus, die mit fortschreitendem Alter häufiger wird. Diese Störung ist bereits ein wichtiger Risikofaktor für DM. Sie kann viele Jahre vor dem eigentlichen Beginn des DM bestehen. Die verminderte Glukosetoleranz ist assoziiert mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Störungen, aber diabetische mikrovaskuläre Komplikationen sind nicht sehr häufig (Mikroalbuminurie und/oder Retinopathie entwickeln sich bei 6 bis 10%).

Komplikationen

Wenn die Blutzuckerwerte über Jahre schlecht eingestellt sind, führt dies zu einer Vielzahl primär vaskulärer Symptome, die sowohl kleine als auch große Gefäße (mikro- und makrovaskuläre Komplikationen) oder beide betreffen können. (Für zusätzliches Detail, {blank} Komplikationen von Diabetes Mellitus.)

Die drei häufige und schwerwiegende Manifestationen des Diabetes mellitus werden durch mikrovaskuläre Störungen verursacht:

Die mikrovaskuläre Störung beeinträchtigt die Wundheilung schwer, sodass sich bereits kleine Verletzungen zu tiefen Ulzerationen mit einem erhöhten Infektionsrisiko entwickeln können, besonders in den unteren Extremitäten. Eine sehr gute Blutzuckereinstellung kann solchen Komplikationen vorbeugen. Einmal bestehende Komplikationen können irreversibel sein.

Zu den makrovaskulären Erkrankungen gehören die Arteriosklerose der großen Gefäße, die führen kann zu

Eine Störung des Immunsystems ist eine andere schwere Komplikation und entsteht aufgrund direkter Einflüsse der Hyperglykämie auf die zelluläre Immunität. Patienten mit Diabetes mellitus sind besonders anfällig für Bakterien- und Pilzinfektionen.

Ätiologie

Diabetes-Typ-1

  • Insulin-Produktion fehlt aufgrund von autoimmuner Beta-Zell-Zerstörung der Pankreas

Bei Diabetes-Typ-1 (der früher juveniler oder insulinabhängiger DM genannt wurde) ist aufgrund einer autoimmunen Zerstörung der pankreatischen Beta-Zellen, die Insulin-Sekretion stark eingeschränkt. Die Zerstörung wird vermutlich bei genetisch anfälligen Patienten durch Umweltfaktoren ausgelöst. Die Zerstörung verläuft über Monate und Jahre subklinisch, bis die Beta-Zellen so weit verringert sind, dass die sezernierten Insulinmengen nicht mehr ausreichen, um die Plasmaglukosespiegel unter Kontrolle zu halten. Ein Diabetes-Typ-1-entwickelt sich normalerweise in der Kindheit oder in der frühen Adoleszenz und war bis vor Kurzem die häufigste vor dem 30. Lebensjahr diagnostizierte Form des DM. Dennoch kann sich ein DM auch im Erwachsenenalter entwickeln: latenter autoimmuner Diabetes des Erwachsenen, LADA. Dieser stellt sich anfänglich oft als Diabetes-Typ-2 dar. Einige Fälle von Diabetes-Typ-1, vor allem unter der dunkelhäutigen Bevölkerung, erscheinen nicht von Haus aus als autoimmun, sondern werden als idiopathisch betrachtet. Diabetes-Typ-1 macht < 10% aller DM-Fälle aus.

Die Pathogenese der autoimmunen Beta-Zell-Zerstörung beinhaltet bisher nur teilweise geklärte Interaktionen zwischen prädisponierenden Genen, Autoantigenen und Umweltfaktoren.

Prädisponierende Gene finden sich zum einen im sog. Major-Histokompatibilitäts-Komplex (major histocompatibility complex, MHC) – besonders humanem Leukozytenantigen-DR3, DQB1*0201 und humanem Leukozytenantigen-DR4, DQB1*0302, die bei > 90% aller Patienten mit Diabetes-mellitus-Typ-1 vorhanden sind – und zum anderen außerhalb des MHC, wo sie die Insulinproduktion und -verarbeitung regulieren und im Zusammenspiel mit den Genen des MHC das Risiko für einen Diabetes mellitus bestimmen. Prädisponierende Gene sind in einigen Populationen häufiger als in anderen. So erklärt sich die höhere Prävalenz des Diabetes-Typ-1 bei einigen ethnischen Gruppen (Skandinavier, Sarden).

Autoantigene sind Glutaminsäuredecarboxylase, Insulin, Insulinom-assoziiertes Protein, Zinktransporter ZnT8 und andere Proteine der Beta-Zellen. Man vermutet, dass diese Proteine während des normalen Beta-Zell-Umsatzes oder bei Beta-Zell-Verletzung (z. B. durch Infektion) exponiert oder freigesetzt werden, was primär eine zellgesteuerte Immunantwort, die mit der Zerstörung der Beta-Zellen (Insulitis) endet, auslöst. Glukagon sezernierende Alpha-Zellen bleiben unbeeinträchtigt. Antikörper gegen Autoantigene, die im Serum gefunden werden können, scheinen die Antwort auf die Beta-Zell-Zerstörung zu sein und nicht ihre Ursache.

Verschiedene Virusarten (einschließlich Coxsackie-, Rubella-, Zytomegalievirus, Epstein-Barr- und Retroviren) sind mit dem Auftreten eines Diabetes-Typ-1 in Verbindung gebracht worden. Viren können Beta-Zellen direkt infizieren und zerstören, oder sie verursachen die Beta-Zell-Zerstörung indirekt, indem sie Autoantigene exponieren, autoreaktive Lymphozyten aktivieren oder molekulare Sequenzen von Autoantigenen, die eine Immunantwort stimulieren, imitieren (molekulare Mimikry). Auch andere Mechanismen sind möglich.

Die Ernährung spielt möglicherweise auch eine Rolle. Die frühe Ernährung von Säuglingen mit Milchprodukten (besonders mit Kuhmilch und dem Milchprotein Beta-Kasein), hoher Nitratgehalt des Trinkwassers und eine niedrige Vitamin-D-Aufnahme sind mit einem erhöhten Risiko für Typ-1-DM in Verbindung gebracht worden. Frühe (< 4 Monate) oder späte (> 7 Monate) Zufuhr von Gluten oder Getreide erhöht das Risiko für eine Inselzellautoantikörperproduktion. Die Mechanismen dieser Assoziationen sind unklar.

Diabetes Typ 2

  • Insulin-Resistenz

Beim Diabetes-mellitus-Typ-2 (der früher Diabetes des Erwachsenen oder nicht insulinabhängiger DM genannt wurde) ist die Insulinsekretion inadäquat, weil die Patienten eine Resistenz gegenüber Insulin entwickelt haben. Die hepatische Resistenz gegenüber Insulin führt zur Unfähigkeit, die hepatische Glukoseproduktion zu unterdrücken und die periphere Insulinresistenz beeinträchtigt die periphere Glukoseaufnahme. Diese Mechanismen führen zu einer Fasten- und postprandialen Hyperglykämie. Häufig sind die Insulinspiegel sehr hoch, vor allem im Frühstadium der Krankheit. Später im Krankheitsverlauf kann die Insulinproduktion sinken, was zu einer weiteren Verschärfung Hyperglykämie führt.

Die Krankheit entwickelt sich meist bei Erwachsenen und wird häufiger bei fortschreitendem Alter. Bis zu ein Drittel der Erwachsenen > 65 Jahre hat eine gestörte Glukosetoleranz. Bei älteren Erwachsenen erreichen die Plasmaglukosespiegel nach dem Essen höhere Werte als bei jüngeren Erwachsenen, vor allem nach Mahlzeiten mit hohem Kohlenhydratgehalt. Die Glukosespiegel brauchen auch länger, bis sie wieder normal sind, zum Teil wegen der erhöhten Ansammlung von viszeralem und abdominalem Fett und einer verringerten Muskelmasse.

Seit Übergewicht in der Kindheit epidemisch geworden ist, tritt Diabetes-Typ-2 zunehmend bei Kindern auf. Über 90% aller Erwachsenen mit DM haben einen Diabetes-Typ-2. Es gibt klare Hinweise auf genetische Determinanten, worauf die hohe Prävalenz der Krankheit innerhalb bestimmter ethnischer Gruppen (besonders bei den Indianern, Lateinamerikanern und Asiaten) und bei Verwandten von bereits Erkrankten hinweist. Obwohl mehrere genetische Polymorphismen in den vergangenen Jahren festgestellt wurden, konnte sich kein einzelnes Gen als verantwortlich für die häufigsten Formen von Diabetes-Typ-2 identifizieren lassen.

Die Pathogenese ist komplex und noch nicht vollständig geklärt. Eine Hyperglykämie entwickelt sich dann, wenn die Insulinresistenz nicht mehr durch eine gesteigerte Insulinsekretion kompensiert werden kann. Obwohl für Patienten, die ein Risiko für oder eine Manifestation von Diabetes-Typ-2 haben, eine Insulinresistenz charakteristisch ist, gibt es auch beim Diabetes-Typ-2 Hinweise auf eine Beta-Zell-Dysfunktion und verminderte Insulinsekretion, einschließlich einer verminderten Insulinsekretion als erste Reaktion auf eine i.v. Glukoseinfusion, eines Verlusts der normalen pulsatilen Insulinsekretion, eines Anstiegs der Proinsulinsekretion als Anzeichen für eine gestörte Insulinproduktion und einer Akkumulation von Inselzellamyloidpolypeptid, einem Protein, das normalerweise zusammen mit Insulin sezerniert wird. Die Hyperglykämie selbst kann die Insulinsekretion beeinträchtigen, da hohe Glukosespiegel die Beta-Zellen desensibilisieren und/oder eine Beta-Zell-Dysfunktion (Glukosetoxizität) verursachen, oder beides. Normalerweise dauert es Jahre, bis sich diese Veränderungen bei einer Insulinresistenz einstellen.

Übergewicht und Gewichtszunahme sind wichtige Determinanten der Insulinresistenz bei Diabetes-Typ-2. Es gibt genetische Einflüsse, aber bei der Manifestation spiegeln sich auch die Ernährung, das Maß der körperlichen Aktivität und der Lebensstil wider. Das Versagen, die Lipolyse im Fettgewebe zu unterdrücken, erhöht die Plasmaspiegel von freien Fettsäuren, die wiederum den insulinabhängigen Glukosetransport und die Glykogensynthaseaktivität in den Muskeln beeinträchtigen. Das Fettgewebe als endokrines Organ setzt verschiedene Mediatoren (Adipozytokine) frei, die bevorzugt (Adiponektin) oder als Nebenwirkung (Tumornekrosefaktor-alpha, Interleukin-6, Leptin, Resistin) den Glukosestoffwechsel beeinflussen. Eine intrauterine Wachstumsstörung und ein niedriges Geburtsgewicht wurden ebenfalls mit einer Insulinresistenz im späteren Leben assoziiert und zeigen, dass adverse pränatale Umwelteinflüsse den Glukosestoffwechsel beeinflussen.

Verschiedene andere Typen von Diabetes

Verschiedene andere Ursachen, die für einen kleinen Prozentsatz von Diabetes-mellitus-Fällen verantwortlich sind, sind genetische Defekte der Beta-Zell-Funktion, der Insulinwirkung und der mitochondrialen DNA (z. B. MODY = maturity onset diabetes of youth); Krankheiten des Pankreas (z. B. zystische Fibrose, Pankreatitis, Hämochromatose, Pankreatektomie); Endokrinopathien (z. B. Cushing-Syndrom, Akromegalie); Toxine (z. B. Vacor, ein Mittel zur Rattenbekämpfung); und medikamentös induzierter Diabetes mellitus, insbesondere durch Glukokorticoide, Beta-Blocker, Proteaseinhibitoren und therapeutische Dosen von Niacin. Eine Schwangerschaft verursacht bei allen Frauen eine Insulinresistenz unterschiedlichen Ausmaßes, aber nur wenige entwickeln einen Gestationsdiabetes.

Tabelle
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Allgemeine Merkmale des Diabetes-Typ-1 und Diabetes-Typ-2

Merkmal

Typ 1

Typ 2

Alter bei Beginn

Am häufigsten < 30 Jahre

Am häufigsten > 30 Jahre

Assoziierte Fettleibigkeit

Ungewöhnlich

Sehr häufig

Neigung zur Ketoazidose, die eine Insulinbehandlung erfordert

Ja

Nein

Plasmaspiegel von endogenem Insulin

Extrem niedrig bis nicht nachweisbar

Variabel: niedrig, normal oder erhöht je nach dem Grad der Insulin-Resistenz und dem Defekt in der Insulin-Sekretion

Auftreten bei beiden Zwillingen

50%

> 90%

Verbunden mit bestimmten humanen Leukozytenantigen-D-Antigenen

Ja

Nein

Autoantikörper in der Pankreas bei Diagnose

Ja, aber nicht immer vorhanden

Nein

Inselzellpathologie

Insulitis, selektiver Verlust der meisten Beta-Zellen

Kleinere, normal erscheinende Inseln; Amyloid (Amylin)-Absonderung häufig

Anfällig für die Entwicklung von diabetischen Komplikationen (Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen)

Ja

Ja

Hyperglykämie reagiert auf orale antihyperglykämische Medikamente

Nein

Ja, anfangs bei vielen Patienten

Symptome und Beschwerden

Die häufigsten Symptome des Diabetes mellitus sind diejenigen der Hyperglykämie. Die leichte Hyperglykämie des frühen Diabetes mellitus ist oft asymptomatisch; daher kann sich die Diagnose für viele Jahre verzögern. Eine schwerere Hyperglykämie verursacht Glykosurie und dadurch eine osmotische Diurese, die zu häufigem Wasserlassen, Polyurie und Polydipsie führen kann, was wiederum in Dehydratation und orthostatischer Hypotensionenden kann. Schwere Dehydratation führt zu Schwäche, Müdigkeit und zu Veränderungen des Bewusstseinszustands. Je nach Plasmaglukosespiegel kommen und gehen die Symptome. Eine Polyphagie kann begleitend zu den Symptomen der Hyperglykämie auftreten, ist aber kein typisches Symptom, über das sich Patienten beklagen. Eine Hyperglykämie kann auch einen Gewichtsverlust, Übelkeit und Erbrechen, eine Einschränkung der Sehschärfe sowie eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen durch Bakterien und Pilze verursachen.

Patienten mit einem Diabetes-Typ-1 fallen typischerweise durch eine symptomatische Hyperglykämie und/oder auch durch eine diabetische Ketoazidose (DKA) auf. Da sich die Insulinsekretion vorübergehend teilweise erholen kann, haben viele Patienten nach dem akuten Beginn der Erkrankung eine passagere Phase fast normaler Glukosewerte.

Patienten mit einem Diabetes-Typ-2 können durch eine Hyperglykämie auffallen, sind aber oft asymptomatisch und ihre Erkrankung wird nur während Routinetestungen erkannt. Ihre Erkrankung fällt erst durch eine Routinekontrolle auf oder durch die Symptome von diabetischen Spätkomplikationen, was vermuten lässt, dass die Krankheit schon eine Weile unerkannt bestand. Bei einigen Patienten tritt initial ein hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand auf, besonders in Phasen von Stress oder wenn der Glukosestoffwechsel durch Medikamente, wie z. B. Glukokortikoide weiter eingeschränkt wird.

Diagnose

  • Nüchternblutzucker (FPG)-Spiegel

  • Glykosyliertes Hämoglobin (HbA1C)

  • Manchmal orale Glukosetoleranztests

Der Diabetes mellitus zeigt typische Symptome und klinische Zeichen und wird durch die Messung der Plasmaglukosewerte bestätigt (1). Die Messung erfolgt als Nüchternblutzucker (FPG) nach 8- bis 12-stündiger Nahrungskarenz (Nüchternplasmaglukose [NPG]) oder 2 Stunden nach Aufnahme einer konzentrierten Glukoselösung (oraler Glukosetoleranztest [OGTT]) (siehe Tabelle Diagnostische Kriterien für Diabetes mellitus und gestörtem Glukosestoffwechsel). Der OGTT ist für die Diagnose eines DM oder einer eingeschränkten Glukosetoleranz sensitiver, ist aber weniger praktisch und reproduzierbar wie der FPG. Er ist, außer bei allen Zweifelsfällen, vor allem bei Verdacht auf Gestationsdiabetes sowie für Forschungszwecke indiziert.

In der Praxis wird ein Diabetes mellitus oder eine eingeschränkte Glukosetoleranz oft durch eine routinemäßige Messung der Plasmaglukose oder des HbA1C entdeckt. Ein im Rahmen eines Routinelabors erhobener Glukosewert > 200 mg/dl (> 11,1 mmol/l) kann diagnostisch sein, jedoch auch durch eine nur kurz zurückliegende Mahlzeit hervorgerufen werden und bedarf der Kontrolle. Eine Kontrolle kann bei bereits bestehenden Symptomen eines Diabetes unterbleiben.

Die Messung von HbA1C spiegelt die Glukosewerte der vergangenen 3 Monate wider. HbA1C-Messungen werden nun in die diagnostischen Kriterien für DM integriert:

  • HbA1C 6,5% = DM

  • HbA1C 5,7 bis 6,4% = Prädiabetes oder mit dem Risiko von DM

Allerdings können HbA1C-Werte falsch hoch oder niedrig sein ({blank} Diabetes mellitus (DM) : Überwachung). Tests müssen in einem zertifizierten klinischen Labor mit einem Assay durchgeführt werden, das zertifiziert und mit einem Referenz-Assay standardisiert ist. Point-of-Care-HbA1C-Messungen sollten nicht zu diagnostischen Zwecken verwendet werden, obwohl sie für die Kontrolle des DM verwendet werden können.

Die Messung der Glukosewerte im Urin, eine einstmals sehr verbreitete Methode, wird nicht mehr durchgeführt, da diese Methode sich weder als besonders sensitiv noch als spezifisch erwiesen hat.

Tipps und Risiken

  • Point-of-Care-HbA1C-Tests sind nicht genau genug, um zur Erstdiagnose von Diabetes eingesetzt werden zu können.

Tabelle
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Diagnostische Kriterien für Diabetes mellitus und gestörtem Glukosestoffwechsel*

Verfahren

Normal

Gestörter Glukosestoffwechsel

Diabetes

FPG (mg/dl [mmol/l])

< 100 (< 5,6)

100–125 (5,6–6,9)

126 ( 7,0)

OGTT (mg/dl [mmol/l])

< 140 (< 7,8)

140–199 (7,8–11,0)

200 ( 11,1)

HbA1C (%)

< 5,7

5,7–6,4

≥ 6,5

*Siehe auch American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 41: Supplement 1: S1–S158, 2018.

FPG = Nüchterner Plasmaglukosewert; HbA1C = glykosyliertes Hämoglobin; OGTT = oraler Glukose-Toleranz-Test, 2-h Glukosespiegel.

Screening

Eine Untersuchung auf Diabetes mellitus sollte bei Menschen erfolgen, die ein Risiko dafür haben. Patienten mit DM werden auf Komplikationen untersucht.

Personen mit einem hohen Risiko für einen Diabetes-Typ-1 (z. B. Geschwister oder Kinder eines Typ-1-Diabetikers) können auf die Präsenz von Antikörpern gegen Inselzellen oder gegen Glutamatdecarboxylase getestet werden. Das Vorhandensein dieser Antikörper geht dem klinischen Beginn der Krankheit voraus. Allerdings gibt es keine nachgewiesenermaßen erfolgreichen Präventionsmaßnahmen bei Patienten mit einem hohen Risiko für einen Diabetes-Typ-1, sodass solche Screeningmaßnahmen eher der Forschung dienen.

Risikofaktoren für Diabetes Typ 2 sind

  • Alter ≥ 45

  • Übergewicht oder Fettleibigkeit

  • Bewegungsmangel

  • Diabetes mellitus in der Familienanamnese

  • Geschichte eines gestörten Glukosestoffwechsels

  • Schwangerschaftsdiabetes mellitus oder Geburt eines Kindes > 4,1 kg

  • Bluthochdruck in der Anamnese

  • Dyslipidämie (HDL-Cholesterin < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] oder Triglyceridspiegel > 250 mg/dL [2,8 mmol/L])

  • Geschichte der Herz-Kreislauf-Erkrankungen

  • Schwarze, hispanische, asiatisch-amerikanische oder indianische Ethnie

Bei Personen ≥ 45 Jahren und bei Personen mit Risikofaktoren sollten alle 3 Jahre auf DM untersucht werden, solange die Werte für Plasmaglukose normal sind. Ein Nüchternblutzuckerwert, ein HbA1C-Test oder ein Zweistundenwert bei einem 75-g-OGTT sollte erhoben werden. Wenn es Hinweise auf veränderte Nüchternblutzuckerwerte gibt, sollten diese Kontrollen wenigstens einmal jährlich durchgeführt (siehe Tabelle Diagnostische Kriterien für Diabetes mellitus und gestörtem Glukosestoffwechsel) bzw. mittels OGTT genauer geklärt werden.

Screening auf Komplikationen bei Diabetes

Bei allen Patienten mit einem Diabetes-mellitus-Typ-1 sollte 5 Jahre nach Diagnosestellung das Screening auf diabetische Komplikationen begonnen werden. Patienten mit einem Diabetes-Typ-2 werden bereits bei Diagnosestellung auf Komplikationen untersucht. Patienten mit einem Typ-2-DM werden bereits bei Diagnosestellung auf Komplikationen untersucht. Ein Screening auf Komplikationen beinhaltet in der Regel folgende Untersuchungen:

  • Untersuchung der Füße

  • Augenhintergrundspiegelung

  • Urintests auf Albuminurie

  • Messung des Serum-Kreatinin- und Lipid-Profils

Die Fußuntersuchung sollte mindestens einmal jährlich auf Druck-, Vibrations-, Schmerz- oder Temperaturstörungen, die für die periphere Neuropathie charakteristisch sind, durchgeführt werden. Die Wahrnehmung von Druck wird am besten mit Hilfe eines monofilamentären Ästhesiometers (siehe Abbildung Diabetische Fußuntersuchung) überprüft. Der gesamte Fuß, speziell aber die Haut zwischen den Metatarsalköpfchen, sollte auf kleine Hautverletzungen und Durchblutungsstörungen wie z. B. Ulzerationen, Gangräne, Pilzinfektionen der Nägel, verminderte Fußpulse und Haarausfall untersucht werden.

Die Fußuntersuchung sollte mindestens einmal jährlich auf Druck-, Vibrations-, Schmerz- oder Temperaturstörungen, die für die periphere Neuropathie charakteristisch sind, durchgeführt werden. Wenn eine Retinopathie eine Progression zeigt, kann eine häufigere Beurteilung erforderlich sein.

Spot- oder 24-Stunden-Urin-Tests werden jährlich zum Nachweis von Albuminurie angezeigt, und Serumkreatinin sollte jährlich gemessen werden, um die Nierenfunktion zu beurteilen.

Ein Ruhe-EKG wird oftmals zur Beurteilung des Risikos für eine kardiovaskuläre Krankheit empfohlen. Die Blutfettwerte sollten mindestens einmal im Jahr (wenn sich pathologische Werte ergeben, öfter) überprüft werden. Der Blutdruck sollte bei jeder Untersuchung gemessen werden.

Diagnosehinweis

Behandlung

  • Ernährung und Bewegung

  • Für Diabetes-Typ-1: Insulin

  • Für Typ-2-DM, orale Antihyperglykämika, injizierbare Glukagon-ähnliche-Peptid-1 (GLP-1)-Rezeptor-Agonisten, Insulin oder eine Kombination

  • Um Komplikationen zu verhindern, oft Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Blocker (ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker), Statine und Aspirin

Die Behandlung von Diabetes mellitus beinhaltet sowohl Veränderungen des Lebensstils als auch der Medikamente. Patienten mit Diabetes-Typ-1 benötigen Insulin. Einige Patienten mit Typ-2-Diabetes können in der Lage sein, eine medikamentöse Behandlung zu vermeiden oder einzustellen, wenn sie in der Lage sind, die Plasmaglukosespiegel durch Diät und Sport allein aufrechtzuerhalten. Für eine detaillierte Diskussion siehe Medikamentöse Behandlung von Diabetes.

Ziele und Methoden

Die Therapie hat zum Ziel, die Hyperglykämie zu kontrollieren und dadurch die Symptome zu bessern und Komplikationen zu vermeiden. Dabei sollten hypoglykämische Episoden die Ausnahme bleiben.

Ziele für die glykämische Kontrolle sind:

  • Präprandialer Blutzucker zwischen 80 und 130 mg/dl (4,4 und 7,2 mmol/l)

  • Peak postprandial (1 bis 2 h nach Beginn der Mahlzeit) Blutzucker < 180 mg/dl (10 mmol/l)

  • HbA1C Ebenen < 7%

Blutzuckerspiegel werden typischerweise durch Zuhauseüberwachung des von Kapillarblutzucker (z. B. von einem Fingerstab) bestimmt und durch die Aufrechterhaltung vom HbA1C-Spiegeln < 7%. Diese Ziele müssen bei Patienten, bei denen eine zu strikte Blutzuckereinstellung nicht ratsam ist (z. B. ältere Patienten, Patienten mit einer nur mehr kurzen Lebenserwartung, Patienten mit wiederholten Phasen schwerer Hypoglykämie, besonders wenn diese unbemerkt bleibt, und Patienten, die ihre Symptome nicht verbalisieren können, wie z. B. kleine Kinder und demente Patienten), angepasst werden. Umgekehrt können Anbieter striktere Hb A1C- Ziele (< 6,5%) bei ausgewählten Patienten empfehlen, wenn diese Ziele ohne Hypoglykämie erreicht werden können. Potenzielle Kandidaten für eine striktere glykämische Kontrolle umfassen Patienten, die nicht mit Arzneimitteln behandelt werden, die eine Hypoglykämie induzieren, solche, die eine kurze Dauer von Diabetes mellitus haben und diejenigen, die eine lange Lebenserwartung haben und keine kardiovaskuläre Erkrankung haben.

Die Schlüsselelemente in der Therapie aller Patienten sind Aufklärung, Beratung hinsichtlich Ernährung und Bewegung und eine Überwachung der Blutzuckerwerte in Form einer strukturierten Schulung.

Alle Patienten mit Diabetes-Typ-1 benötigen Insulin-Therapie.

Patienten mit Typ 2 DM und leicht erhöhter Plasmaglukose sollte eine Studie mit Diät und Bewegung verschrieben werden, gefolgt von einer orales antihyperglykämischen Medikament, wenn Änderungen im Lebensstil unzureichend sind, zusätzlichen oralen Medikamenten und/oder GLP-1-Rezeptor-Agonisten nach Bedarf (Kombinationstherapie), und Insulin, wenn die Kombinationstherapie zur Erreichung der empfohlenen Ziele unwirksam ist. Metformin ist in der Regel das erste oral einzunehmende Medikament. Bei Patienten ohne atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung gibt es keine Evidenz, die den Einsatz eines bestimmten Medikaments oder einer bestimmten Medikamentenklasse unterstützt; bei der Entscheidung müssen oft Nebenwirkungen, Bequemlichkeit und Patientenpräferenzen berücksichtigt werden. Bei Patienten mit atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen kann ein SGLT2-Inhibitor oder ein GLP-1-Rezeptor-Agonist empfohlen werden.

Typ-2-Diabetikern mit bereits bei Diagnose deutlich erhöhten Blutzuckerwerten werden gleichzeitig mit dem Rat, ihre Lebensgewohnheiten zu ändern, eine oder mehr Antidiabetika verschrieben.

Insulin ist als Ersttherapie für schwangere Frauen mit Typ 2 DM und für Patienten mit akuter Stoffwechseldekompensation indiziert, wie z. B. hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand (HHS) oder diabetische Ketoazidose. Patienten mit einer schweren Hyperglykämie (Plasma-Glukose > 400 mg/dl [22,2 mmol/l]) reagieren evtl. besser auf die orale Therapie, nachdem der Blutzuckerspiegel nach einer kurzen Insulinbehandlung normalisiert werden konnte.

Patienten mit einer verminderten Glukosetoleranz sollten eine eingehende Beratung hinsichtlich ihres Risikos, an einem DM zu erkranken, und der Bedeutung von Lebensstiländerungen, die dies verhindern können, erhalten. Sie sollten eng für die Entwicklung von DM Symptome oder erhöhte Plasma-Glukose überwacht werden. Ideale Nachkontrollintervalle sind nicht bestimmt worden, aber jährliche oder halbjährliche Kontrollen sind wohl angemessen.

Patientenschulungen

Aufklärung der Patienten über Ursachen des DM, über die Bedeutung angemessener Ernährung, Bewegung, Medikamente, Selbstkontrolle mittels Blutzuckerteststreifen und über die Symptome der Hyper- und Hypoglykämie sowie über die Komplikationen des Diabetes ist sehr wichtig und optimiert den Therapieerfolg. Die meisten Typ-1-Diabetiker kann man so schulen, dass sie ihre Insulindosen dem Blutzucker anpassen können. Auf die Bedeutung der Gesundheitserziehung hinsichtlich des DM sollte bei jedem Arzt- oder Krankenhausbesuch des Patienten nochmals hingewiesen werden. Programme zur Aufklärung und Erziehung von Patienten in Bezug auf ihren Diabetes, die meistens von speziell geschulten Diabetesberaterinnen oder Ernährungsberaterinnen in Einrichtungen mit diabetologischem Schwerpunkt angeboten werden, sind oft sehr effektiv.

Ernährung

Eine Ernährung, die an die individuellen Gegebenheiten angepasst ist, kann den Patienten helfen, starke Schwankungen ihres Blutzuckerspiegels zu vermeiden, und im Falle eines Typ-2-Diabetes mellitus, Gewicht zu verlieren.

Prinzipiell sollten alle Diabetiker eine angemessene Ernährung einhalten, die einen niedrigen Anteil an gesättigten Fettsäuren und Cholesterin sowie einen moderaten Anteil an Kohlenhydraten, bevorzugt aus Vollkornprodukten mit einem hohen Faseranteil, enthält. Mit der Nahrung aufgenommene Proteine und Fette tragen zur Gesamtsumme der Kalorienmenge bei und entscheiden mit über Gewichtszu- oder -abnahme, aber nur Kohlenhydrate haben einen direkten Effekt auf die Blutglukosespiegel. Eine Ernährung, deren Anteil an Kohlenhydraten niedrig und deren Fettgehalt hoch ist, verbessert bei manchen Patienten die Blutzuckerwerte. Allerdings ist über die langfristigen Effekte nur wenig bekannt. Sie wird in Deutschland diabetologischerseits nicht empfohlen.

Patienten mit einem Typ-1-DM sollten die aufgenommenen Kohlenhydrate zählen, um ihre Insulindosen den aufgenommenen Kohlenhydraten anzupassen, um so eine möglichst physiologische Insulinsubstitution zu erreichen. Das „Zählen“ der Kohlenhydratmenge dient dazu, die präprandiale Insulindosis zu berechnen. Wenn beispielsweise ein Kohlenhydrat-Insulin-Verhältnis (CIR) von 15 Gramm: 1 Einheit verwendet wird, benötigt ein Patient für jede 15 g Kohlenhydrat in einer Mahlzeit 1 Einheit schnell wirkendes Insulin Diese Verhältnisse können zwischen den Patienten variieren, abhängig vom Grad der Insulin-Empfindlichkeit und müssen auf den Patienten zugeschnitten sein. Dieser Ansatz erfordert eine detaillierte Patientenaufklärung und ist am erfolgreichsten, wenn er von einem Ernährungsberater mit Erfahrung in der Arbeit mit Patienten mit Diabetes geleitet wird. Einige Experten haben die Verwendung des glykämischen Index (ein Maß für den Einfluss einer aufgenommenen kohlenhydrathaltigen Nahrung auf den Blutglukosespiegel) empfohlen, um zwischen schnellen und langsam metabolisierten Kohlenhydraten zu unterscheiden, obwohl es wenig Beweise dafür gibt, diesen Ansatz zu unterstützen.

Typ-2-Diabetiker sollten bei Übergewicht die Kalorienaufnahme einschränken, regelmäßige Mahlzeiten einnehmen, den Faseranteil in der Nahrung erhöhen und die Aufnahme von raffinierten Kohlenhydraten und gesättigten Fettsäuren begrenzen. Die Konsultation von Ernährungsberatern soll die Beratung durch einen Arzt mit diabetologischem Schwerpunkt ergänzen. Personen, die die Mahlzeiten des Patienten bereiten oder ihn betreuen, sollten mit einbezogen werden.

Körperliche Betätigung

Die körperliche Aktivität sollte schrittweise erhöht werden, um ein für den Patienten angemessenes Leistungsniveau zu erreichen. Sowohl die aerobe Übung als auch die Widerstandsübung haben gezeigt, dass sie die glykämische Kontrolle bei Typ-2-Diabetes verbessern, und mehrere Studien haben gezeigt, dass eine Kombination aus Widerstand und aerober Übung beiden allein überlegen ist. Erwachsene mit Diabetes und ohne körperliche Einschränkungen sollten sich mindestens 150 Minuten pro Woche (verteilt auf mindestens 3 Tage) bewegen.

Patienten, die während körperlicher Betätigung Hypoglykämien zeigen, sollten angehalten werden, ihren Blutzuckerspiegel zu messen und sich Kohlenhydrate zuzuführen oder ihre Insulindosis so weit zu reduzieren, dass ihre Blutglukosewerte vor Beginn der körperlichen Aktivität etwas oberhalb der Normgrenze liegen. Hypoglykämien während größerer körperlicher Anstrengung können eine Kohlenhydratzufuhr während des Trainings notwendig werden lassen. Am besten eignen sich 5 bis 15 g Rohrzucker oder ein anderer Einfachzucker.

Patienten mit bekannten oder vermuteten Herz-Kreislauf-Erkrankungen können von Übungsstresstests vor Beginn eines Trainingsprogramms profitieren. Aktivitätsziele müssen möglicherweise für Patienten mit Diabeteskomplikationen wie Neuropathie und Retinopathie modifiziert werden.

Gewichtsverlust

Bei Menschen mit Diabetes und Adipositas sollten Ärzte Diabetes-Medikamente verschreiben, die die Gewichtsabnahme fördern oder nach Möglichkeit gewichtsneutral sind (Einzelheiten siehe Medikamentöse Behandlung von Diabetes). Andere Medikamente zur Gewichtsreduktion, einschließlich Orlistat, Lorcaserin, Phentermin/Topiramat und Naltrexon/Bupropion, können bei ausgewählten Patienten als Teil eines umfassenden Programms zur Gewichtsreduktion nützlich sein, obwohl Lorcaserin nur kurzfristig eingesetzt werden kann. Orlistat, ein intestinaler Lipaseinhibitor, vermindert die Fettaufnahme mit der Nahrung, reduziert die Serumlipide und unterstützt eine Gewichtsabnahme. Lorcaserin ist ein selektiver Serotonin-Rezeptor-Agonist, der ein Sättigungsgefühl verursacht und dadurch die Nahrungsaufnahme reduziert. Phentermin/Topiramat ist ein Kombinationspräparat, das den Appetit über mehrere Mechanismen im Gehirn verringert. Viele dieser Medikamente haben auch gezeigt, dass sie HbA1C signifikant verringern.

Eine chirurgische Behandlung des Übergewichts, wie z. B. Magenresektion, Ärmel-Gastrektomie oder ein gastrischer Bypass, kann bei Patienten mit Diabetes mellitus, denen es auf konventionellem Wege nicht gelingt, ihr Gewicht zu reduzieren, zu einer Gewichtsabnahme und einer verbesserten Glukosekontrolle (unabhängig vom Gewichtsverlust) führen.

Fusspflege

Eine regelmäßige professionelle Fußpflege, bei der die Nägel und eventuelle Schwielen behandelt werden, ist insbesondere für Patienten mit sensorischen Einschränkungen oder Beeinträchtigungen der Zirkulation von Bedeutung. Solche Patienten müssen angehalten werden, ihre Füße täglich hinsichtlich kleiner Verletzungen, Fissuren, Schwielen, Hühneraugen und Ulzerationen zu untersuchen. Die Füße sollten jeden Tag in lauwarmem Wasser mit einer milden Seife gewaschen und danach vorsichtig und gründlich getrocknet werden. Schmiermittel (z. B. Lanolin) sollte auf trockene, schuppige Haut aufgetragen werden. Nichtmedikamentöse Fußpuder sollten bei feuchten Füßen angewendet werden. Die Fußnägel sollten bevorzugt durch professionelle Fußpfleger gerade und nicht zu nah an der Haut abgeschnitten werden. Selbstklebende Pflaster und Verbände, aggressive Chemikalien, Hühneraugenpflaster und Elektroden sollten nicht auf der Haut angewendet werden. Die Patienten sollten täglich ihre Strümpfe wechseln und keine einengende Kleidung (z. B. Sockenhalter, Socken oder Strümpfe mit engen Bündchen) tragen.

Schuhe müssen gut passen, an den Zehen locker sitzen, an Fersen und Zehen geschlossen sein und häufig gewechselt werden. Falls der Fuß deformiert ist (z. B. durch vorausgegangene Zehenamputation, Hammerzehen, entzündete Fußballen), sollten Spezialschuhe zur Traumareduktion verschrieben werden. Barfußlaufen ist zu vermeiden.

Patienten mit neuropathischen Fußulzera sollten bis zum Abheilen der Ulzera den Fuß entlasten. Falls dies nicht möglich ist, empfiehlt sich eine angemessene orthetische Versorgung. Wunddébridement und Antibiotikatherapie führen sehr häufig zu guten Ergebnissen und helfen, einen größeren chirurgischen Eingriff zu vermeiden. Nach der Abheilung des Ulkus müssen passende Einlagen oder Spezialschuhe verschrieben werden. Bei wiederholtem Auftreten, besonders wenn eine Osteomyelitis besteht, muss eine Entfernung des Metatarsalköpfchens (als Quelle des erhöhten Drucks), eine Amputation des betroffenen Zehs oder eine transmetatarsale Amputation durchgeführt werden. Ein neuropathisches Gelenk kann sehr häufig mit orthopädischen Maßnahmen (z. B. durch Fußstützen, an den Fuß angepasste Schuhe, Einlagen, die die Fußsohle unterstützen, Krücken, Prothesen) zufrieden stellend therapiert werden.

Impfungen

Alle Patienten mit Diabetes mellitus sollten gegen Streptococcus pneumoniae (einmalig) und Grippevirus (jährlich) geimpft werden.

Überwachung

Die Kontrolle des Diabetes mellitus kann durch die Messung der Blutspiegel überwacht werden. Untersucht werden die Werte von:

  • Glukose

  • HbA1C

  • Fruktosamine

Am wichtigsten ist die Selbstkontrolle des Blutzuckers mit einem Blutzuckermessgerät (mit Blut aus der Fingerbeere und Teststreifen) oder einem kontinuierlichen Blutzuckermessgerät. Die Selbstkontrolle soll den Patienten helfen, die Insulindosis der aufgenommenen Nahrungsmenge anzupassen und mit dem Arzt Korrekturen hinsichtlich der Dosisanpassung und Zeitintervalle der einzelnen Injektionen vorzunehmen.

Es sind viele verschiedene Glukosemessgeräte erhältlich. Fast alle erfordern Teststreifen und ein Mittel zum Einstechen in die Haut und zum Erhalten einer Blutprobe. Die meisten werden mit Kontrolllösungen angeboten, die regelmäßig verwendet werden sollten, um eine genaue Kalibrierung des Messgerätes vornehmen zu können. Kriterien können die Zeit bis zum Erhalt des Ergebnisses sein (normalerweise zwischen 5 und 30 Sekunden), die Größe der Anzeige (große Anzeigen sind für Patienten mit eingeschränkter Sehschärfe von Vorteil) und die Notwendigkeit von Kalibrierungen. Es gibt Geräte, mit denen eine Messung an Stellen möglich ist, die weniger schmerzhaft sind als die Fingerbeere, z. B. Handfläche, Unter- und Oberarm, Abdomen, Hüfte.

Kontinuierliche Glukoseüberwachungsgeräte mithilfe eines subkutanen Katheters können Ergebnisse in Echtzeit liefern, einschließlich eines Alarms bei Hypoglykämie, Hyperglykämie oder rasch wechselndem Blutzuckerspiegel. Solche Geräte sind teuer; sie werden jedoch immer häufiger verwendet, und neuere Versionen erfordern keinen täglichen Glukosetest mit dem Finger, um den Glukosemonitor zu kalibrieren. Sie sind besonders nützlich bei Patienten mit Typ-1-Diabetes und bei Patienten mit Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung oder nächtlicher Hypoglykämie.

Patienten mit schlecht eingestelltem Blutzucker und diejenigen, die ein neues Medikament erhalten oder deren gewohntes Medikament anders dosiert wird, werden angehalten, Kontrollen mit Häufigkeiten von einmal (normalerweise morgens nüchtern) bis 5-mal täglich durchzuführen. Die Häufigkeit ist abhängig von den Fähigkeiten und Bedürfnissen des Patienten sowie von der Komplexität seines Behandlungsplans. Die meisten Typ-1-Diabetiker sollten mindestens 4-mal täglich eine Blutzuckerkontrolle durchführen.

HbA1C-Spiegel zeigen die Effektivität der Glukosekontrolle während der letzten 3 Monate und beurteilen so den Zeitraum zwischen zwei Arztbesuchen. HbA1C sollte bei Typ-1-Diabetikern einmal im Quartal und wenigstens 2-mal jährlich bei Typ-2-Diabetikern, deren Blutglukosespiegel stabil erscheinen, bestimmt werden. Häufigere Bestimmungen sind erforderlich, wenn die Glukosewerte nicht stabil sind. Test-Sets für zu Hause sind nützlich für Patienten, die in der Lage sind, den Anweisungen der Tests strikt zu folgen.

Die HbA1C-Werte scheinen manchmal von den Werten abzuweichen, die bei den täglichen Glukosetests abgelesen werden können. Falsch-hohe oder falsch-normale Werte können dafür der Grund sein. Falsch-hohe Werte von HbA1C können bei niedrigem Erythrozytenumsatz (wie er bei Eisen-, Folsäure- oder Vitamin-B12-Mangelanämie auftritt), hohen Dosen von Acetylsalicylsäure und hohen Blutalkoholspiegeln auftreten. Falsch-normale Werte von HbA1C sieht man bei erhöhtem Erythrozytenumsatz, wie er bei hämolytischen Anämien und Hämoglobinopathien (z. B. HbS, HbC) oder während der Behandlung von Mangelanämien auftritt. Bei Patienten mit chronische Nierenerkrankung Stadien 4 und 5 ist die Korrelation zwischen HbA1C und glykämische Spiegel schlecht und HbA1C kann in diesen Populationen falsch verringert werden.

Fruktosamin, welches zum großen Teil aus glykosyliertem Albumin, aber auch aus anderen glykosylierten Proteinen besteht, zeigt die Glukosekontrolle über die vergangenen 1 bis 2 Wochen. Monitoring der Fructosaminspiegel wird während Phasen intensivierter Behandlung des DM und bei Patienten mit Hämoglobinvarianten oder einem hohen Erythrozytenumsatz (welcher falsche HbA1C-Werte verursacht) angewendet, ist aber im Wesentlichen im Bereich der Forschung zu finden.

Die Uringlukose-Überwachung ist zu ungenau, um empfohlen zu werden. Die Selbstmessung von Ketonkörpern im Urinwird bei Typ-1-Diabetikern empfohlen, die Symptome der Ketoazidose bemerken, wie z. B. Übelkeit und Erbrechen, abdominelle Schmerzen, Fieber, Erkältung oder grippeähnliche Symptome, oder eine ungewöhnliche, anhaltende Hyperglykämie (> 250–300 mg/dl [13,9–16,7 mmol/l]) aufweisen.

Pankreastransplantation

Pankreastransplantation und Transplantation von Pankreas-Inselzellen sind alternative Mittel zur Verabreichung von Insulin(1); beide Techniken transplantieren effektiv Insulin-produzierende Beta-Zellen in Insulin-defiziente (Typ 1) Patienten. Indikationen, Gewebeherkunft, Techniken und Limitationen werden an anderer Stelle besprochen.

Literatur zur Pankreastransplantation

Spezielle Untergruppen und Umstände

Der Ausdruck „Brittle-Diabetes“ bezog sich auf Patienten mit sehr ausgeprägten, wiederkehrenden Schwankungen der Glukosekonzentration, für die es keine offensichtlichen Gründe gibt. Jedoch hat diese Bezeichnung keine biologische Grundlage und sollte nicht mehr verwendet werden. Labile Plasmaglukosespiegel traten eher bei Patienten mit Diabetes-Typ-1 auf, da die endogene Insulinproduktion völlig fehlt und bei einigen Patienten die gegen-regulatorische Reaktion auf Hypoglykämie beeinträchtigt wird. Andere Ursachen sind verborgene Infektionen, Gastroparese (was zu einer unsteten Absorption von Nahrungskohlenhydraten führt) und Endokrinopathien (z. B. ein Morbus Addison).

Patienten mit chronischen Schwierigkeiten, einen akzeptablen Blutzuckerspiegel aufrecht zu erhalten, sollten auf situative Faktoren ausgewertet werden, die die Blutzuckerkontrolle beeinflussen. Solche Faktoren sind etwa unzureichende Aufklärung der Patienten oder ein fehlendes Verständnis. Diese Faktoren können zu Fehlern in der Verabreichung von Insulin führen, aber auch zu unangemessenen Ernährungsgewohnheiten und zu psychosozialen Belastungen, die sich in unregelmäßigen Mustern der Medikamentengabe und Nahrungsaufnahme äußern.

Der initiale Ansatz bei der Therapie in diesen Fällen ist die genaue Überprüfung der selbständig durchgeführten Therapiemaßnahmen, einschließlich der Art der Insulinpräparate, der Injektionen sowie der Glukosemessung. Eine Erhöhung der Frequenz der selbstständigen Blutzuckermessungen kann neue Erkenntnisse hinsichtlich bisher unbekannter Blutzuckerschwankungen ergeben und dem Patienten ein hilfreiches Feedback ermöglichen. Ein genaues Protokoll der Nahrungsaufnahme, einschließlich des Zeitpunkts der Mahlzeiten, kann helfen, auch hier mögliche Ursachen der schlechten Blutzuckerkontrolle aufzudecken. Andere zugrunde liegende Ursachen sollten durch eine körperliche Untersuchung und Labortests ausgeschlossen werden. Bei manchen insulinpflichtigen Patienten hilft auch der Wechsel zu einem intensivierten Insulinregime, welches eine flexiblere Anpassung der Insulindosen auf dem Boden von häufigeren Blutzuckermessungen erlaubt. In einigen Fällen verringert sich die Häufigkeit hypo- und hyperglykämischer Episoden auch ohne spezielle Therapie mit der Zeit, was einen ursächlichen Zusammenhang mit bestimmten Lebensumständen wahrscheinlich macht.

Kinder

Diabetes bei Kindern wird an anderer Stelle näher erläutert.

Kinder mit Diabetes-Typ- benötigen physiologischen Insulin ersatz ebenso wie Erwachsene, und ähnliche Behandlungsschemata, einschließlich einer Verwendung von Insulin pumpen. Allerdings kann das Risiko einer Hypoglykämie zu einer Änderung der Therapieziele führen, weil die Mahlzeiten und Aktivitäten möglicherweise unberechnbar sind und die sofortige Reaktion auf hypoglykämische Zustände nicht immer möglich sind. Die meisten kleinen Kinder können lernen, sich aktiv an ihrer eigenen Versorgung zu beteiligen, auch an Blutzuckertsts und Insulininjektionen. Schulpersonal und andere Betreuer müssen über die Krankheit informiert sein und angewiesen werden, wie sie Hypoglykämien erkennen und behandeln können. Eine Untersuchung auf mikrovaskuläre Komplikationen können in der Regel auf einen Zeitpunkt nach der Pubertät verschoben werden.

Kinder mit Diabetes-Typ-2 erfordern die gleiche Aufmerksamkeit für die Ernährung und Gewichtskontrolle und die Erkennung und Bewältigung von Dyslipidämie und Hypertonie wie Erwachsene. Die meisten Kinder mit Typ 2 DM sind fettleibig, daher ist die Lebensstiländerung der Eckpfeiler der Therapie. Kinder mit milder Hyperglykämie beginnen in der Regel eine Behandlung mit Metformin, wenn sie Ketose, Niereninsuffizienz oder eine andere Kontraindikation für den Einsatz für Metformin haben. Dosierung: 500–1000 mg 2-mal täglich. Wenn das Ansprechen unzureichend ist, kann insulin hinzugefügt werden. Einige pädiatrische Fachärzte erwägen auch die Verwendung von Thiazolidindionen, Sulfonylharnstoffen, GLP1-Rezeptor-Agonisten und Dipeptidyl-Peptidase-4-Inhibitoren als Teil einer Kombinationstherapie.

Jugendliche

Diabetes bei Heranwachsenden wird an anderer Stelle näher erläutert. Die Blutzuckerkontrolle verschlechtert sich typischerweise, wenn diabetische Kinder zu Jugendlichen heranwachsen. Dazu tragen verschiedene Faktoren bei. Einige davon sind durch die Pubertät und das Insulin verursachte Gewichtszunahme, hormonelle Veränderungen, die die Insulinsensitivität verringern, psychosoziale Faktoren, welche die Einhaltung des Insulintherapieplans stören (z. B. Stimmungsschwankungen und Angststörungen), familiäre Konflikte, Rebellion, Gruppendruck und Essstörungen, welche zum Weglassen des Insulin zum Zwecke der Gewichtskontrolle führen können. Hinzu kommen Experimente mit Zigaretten, Alkohol und Drogenmissbrauch. Aus diesen Gründen haben einige Jugendliche rezidivierende Episoden von Hyperglykämie und diabetischer Ketoazidose, welche eine Notfallbehandlung bzw. eine Krankenhausaufnahme notwendig machen.

Die Therapie besteht meist aus einer Kombination von intensiver medizinischer Überwachung und psychosozialer Intervention (z. B. Mentoren- oder Selbsthilfegruppen), Einzel- oder Familientherapie. Die Patientenschulung ist wichtig, damit die Jugendlichen die Freiheiten des jungen Erwachsenenalters sicher genießen können. Wichtiger als über persönliche Entscheidungen oder Verhalten zu urteilen, ist die ständige Erinnerung an eine gute Blutzuckerkontrolle mit besonderem Hinweis auf die Wichtigkeit häufiger Blutzuckerkontrollen und daran angepasster Verwendung von niedrig dosierten, schnell wirkenden Insulinen.

Krankenhausaufenthalt

Diabetes mellitus kann die primäre Ursache eines Krankenhausaufenthalts sein oder aber als Begleitkrankheit anderer Ursachen stationärer Aufnahme auftreten. Alle Diabetiker mit diabetischer Ketoazidose (DKA), hyperosmolarer Hyperglykämie oder längerer oder schwerer Hypoglykämie sollten stationär aufgenommen werden. Patienten mit durch Sulfonylharnstoffe induzierter Hypoglykämie, schlecht kontrollierter Hyperglykämie oder akuter Verschlechterung diabetischer Komplikationen können von einem kurzen Krankenhausaufenthalt profitieren. Kinder und Jugendliche mit neu auftretendem Diabetes können auch von einem Krankenhausaufenthalt profitieren. Die Blutzuckereinstellung kann sich nach der Krankenhausentlassung dramatisch verschlechtern, wenn die unter kontrollierten stationären Bedingungen entwickelte Insulineinstellung nicht auf die gegebenen Umstände außerhalb des Krankenhauses passen.

Wenn andere Krankheiten einen Krankenhausaufenthalt erfordern, können einige Patienten ihre Diabetesbehandlung zu Hause fortsetzen. Die meisten Kinder mit Typ 2 DM sind fettleibig, daher ist die Lebensstiländerung der Eckpfeiler der Therapie. Eine Einschränkung der körperlichen Aktivität und die akute Krankheit verschlechtern eine Hyperglykämie bei manchen Patienten, während andererseits eine Einschränkung der Nahrungszufuhr und Symptome der Begleitkrankheit (z. B. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Anorexie) das Auftreten einer Hypoglykämie begünstigen können – besonders dann, wenn die Dosierungen der antihyperglykämischen Medikamente nicht angepasst werden. Es kann auch deshalb schwierig sein, eine angemessene Blutzuckerkontrolle bei stationären Patienten zu erreichen, da die normale Krankenhausroutine (z. B. Zeitpunkt der Mahlzeiten, Medikamentengabe, Durchführung diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen) im Vergleich zu den Therapieplänen des Diabetes in ihrer Zeitgestaltung sehr unflexibel ist.

Im stationären Bereich müssen orale antihyperglykämische Medikamente oft abgesetzt werden. Metformin kann bei Patienten mit Niereninsuffizienz eine Laktatazidose verursachen und muss gestoppt werden, wenn ein Kontrastmittel verabreicht werden muss und wird daher bei allen außer den stabilsten Krankenhauspatienten zurückgehalten. Sulfonylharnstoffe können Hypoglykämie verursachen und sollten ebenfalls gestoppt werden. Die meisten Patienten können mit Basal- Insulin ohne oder mit zusätzlichen kurzwirksamen insulin angemessen behandelt werden. Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren sind relativ sicher, selbst bei Patienten mit Nierenerkrankungen, und sie können auch zur postprandialen Glukosesenkung verwendet werden. „Reaktive“ I nsulingaben, die nur auf die gemessenen Blutzuckerwerte reagieren, sollten nicht die einzigen Maßnahmen bei der Korrektur einer Hyperglykämie sein, denn es gibt keine Daten, die zeigen, dass dieser Ansatz hinsichtlich der langfristigen Wirkung besser ist als andere. Länger wirkende Insuline sollten zur Vermeidung von Hyperglykämien an die Blutzuckerwerte angepasst werden. Dies ist besser, als nur durch kurz wirkende Insuline auf Blutzuckerspitzen zu reagieren.

Eine Hyperglykämie kann die kurzfristige Prognose für viele akute Krankheiten, wie z. B. Schlaganfall und akuten Myokardinfarkt, verschlechtern und führt häufig zu einer Verlängerung des Krankenhausaufenthalts. Eine schwere Krankheit kann auch bei Patienten ohne bekannten Diabetes-mellitus- Insulinresistenz und Hyperglykämie verursachen. Eine Insulininfusion, um die Plasmaglukosespiegel zwischen 140 und 180 mg/dl (7,8 und 10,0 mmol/l) zu halten, beugt Komplikationen wie z. B. Organversagen vor, beschleunigt die Genesung nach einem Schlaganfall und führt zu einer höheren Überlebensrate bei Patienten, die eine längere intensivmedizinische Betreuung (> 5 Tage) brauchen. Früher waren die Glukosezielwerte niedriger; jedoch scheinen weniger strenge Ziele, als oben beschrieben werden, ausreichend zu sein, um adverse Effekte zu vermeiden, insbesondere bei Patienten, die keine Herzerkrankung haben. Schwerkranke Patienten, besonders unter Glukokortikoid- oder Vasopressorentherapie, können aufgrund der Insulinresistenz sehr hohe > Insulin dosen (5–10 Einheiten/Stunde) brauchen. Eine Insulininfusion sollte auch bei Patienten unter totaler parenteraler Ernährung und für Typ-1-Diabetiker, die keine Nahrung aufnehmen, in Erwägung gezogen werden.

Chirurgie

Der physiologische Stress eines chirurgischen Eingriffs kann die Blutglukosewerte bei Diabetikern erhöhen und eine DKA bei Typ-1-Diabetikern verursachen. Bei kürzeren Eingriffen kann subkutanes Insulin verwendet werden. Bei Typ-1-Diabetikern kann am Morgen der Operation die Hälfte bis zwei Drittel der normalen Morgendosis eines intermediär wirkenden Insulins oder 70–80% der Dosis eines lang wirkenden Insulins (Glargine oder Detemir) zusammen mit einer i.v. Infusion einer 5%igen Dextroselösung (100–150 ml/h) gegeben werden. Während und direkt nach dem Eingriff sollten die Blutzuckerwerte (und Ketone, falls eine Hyperglykämie dies notwendig macht) mindestens alle 2 h gemessen werden. Dann wird die Glukoseinfusion fortgesetzt, und die Blutzuckermessungen wiederholt. Normal insulin wird alle 4–6 h subkutan verwendet, um die Plasmaglukosewerte zwischen 100 und 200 mg/dl (5,5 und 11,1 mmol/l) zu halten, so lange, bis der Patient wieder oral Nahrung zu sich nehmen und seinen gewohnten Insulinplan fortsetzen kann. Zusätzlich sollte ein intermediär oder lange wirksames Insulin verabreicht werden, falls es zu einer Verzögerung von > 24 h bis zur Wiederaufnahme des gewohnten Insulinplans kommt. Dieser Ansatz kann auch für insulinpflichtige Typ-2-Diabetiker verwendet werden.

Einige Ärzte ziehen es vor, am Tag der Operation alle subkutane oder inhalierte Gaben von Insulin einzustellen und Insulin als i.v. Infusion zu geben. Bei Patienten, die sich einer langen oder größeren Operation unterziehen, ist eine kontinuierliche Insulin-Infusion vorzuziehen, insbesondere seit Insulin Anforderungen mit dem Stress der Operation steigen können. Eine i.v. Insulin-Infusion kann gleichzeitig mit intravenöser Dextroselösung verabreicht werden, um den Blutzucker zu erhalten. Ein Ansatz besteht darin, Glukose, Insulin und Kalium in dem gleichen Beutel (GIK-Schema) zu kombinieren, zum Beispiel durch Kombinieren von 10% Dextrose mit 10 mEq (10 mmol) Kalium und 15 Einheiten von Insulin in einem 500-ml-Beutel. Das Insulin-Dosen werden in 5-Einheitsschritten eingestellt. Dieser Ansatz wird in vielen Institutionen wegen des häufigen erneuten Mischens und Wechselns von Beuteln, die zur Anpassung an den Blutzuckerspiegel des Patienten benötigt werden, nicht verwendet. Ein häufigerer Ansatz in den USA ist die Infusion von Insulin und Dextrose zu trennen. Insulin kann mit einer Rate von 1 bis 2 U/h mit 5% Dextrose Infusion bei 75 bis 150 ml/h infundiert werden. Die Insulin-Rate muss möglicherweise für mehr Insulin-sensitive Typ-1-Diabetiker verringert und für mehr InsulinTyp 2-Diabetes-Patienten erhöht werden. 10% Dextrose kann ebenfalls verwendet werden. Es ist wichtig, insbesondere bei Typ-1-Diabetes, die Insulin-Infusion nicht zu stoppen, um die Entwicklung von DKA zu vermeiden. Eine Insulin adsorption an Infusionsschläuche kann zu schwer vorhersehbaren Effekten führen. Es empfiehlt sich, die Infusionsschläuche zu Beginn der Therapie mit einer Insulinlösung vorzuspülen. In Deutschland wird den Infusionen ein Albuminzusatz zugegeben. Die Insulininfusion wird bis zur Verlegung auf die Station fortgeführt. Die Insulindosis richtet sich nach den im Aufwachraum erhobenen Blutzuckerwerten. Die Kontrolle der Blutzuckerwerte wird danach in 1- bis 2-h-Intervallen fortgesetzt.

Die überwiegende Anzahl der Patienten mit einem medikamentös eingestellten Typ-2-Diabetes hat bei Nüchternheit zufrieden stellende Glukosewerte und braucht in der perioperativen Phase kein Insulin. Die meisten oralen Medikamente, einschließlich Sulfonylharnstoffe und Metformin, sollten am Tag der Operation weggelassen werden; die Blutglukosewerte sollten prä- und postoperativ und dann alle 6 h, solange die Patienten eine i.v. Flüssigkeitstherapie bekommen, bestimmt werden. Wenn die Patienten wieder oral Nahrung aufnehmen, dürfen orale Antidiabetika wieder verabreicht werden. Eine Ausnahme ist Metformin. Hier sollte bis 48 h nach dem Eingriff gewartet werden, bis eine normale Nierenfunktion bestätigt ist.

Vorbeugung

Diabetes-Typ-1

Es gibt keine Behandlung, die das Auftreten oder das Fortschreiten eines Typ-1-Diabetes mellitus sicher verhindern kann. Allerdings sind ihrer Anwendung durch ihre Toxizität und die Notwendigkeit einer lebenslangen Therapie Grenzen gesetzt. Azathioprin, Kortikosteroide und Ciclosporin können, vermutlich durch Unterdrückung der autoimmunen Beta-Zell-Zerstörung, bei manchen Patienten in der Frühphase eines Diabetes-Typ-1 eine Remission erzielen. Allerdings begrenzen Toxizität und die Notwendigkeit einer lebenslangen Behandlung ihre Verwendung. Bei einigen wenigen Patienten führt die kurzfristige Therapie mit monoklonalen Anti-CD3-Antikörpern durch Unterdrückung der autoimmunen T-Zell-Antwort zu einer Verringerung des Insulinbedarfs für mindestens das erste Jahr eines neuaufgetretenen Diabetes.

Diabetes Typ 2

Für den Diabetes-Typ-2 ist normalerweise eine Änderung der Lebensgewohnheiten eine wirksame Prävention. Bereits eine Gewichtsreduktion von 7% des Ausgangskörpergewichts in Kombination mit moderater körperlicher Aktivität (z. B. tägliches Laufen für 30 Minuten) kann die Inzidenz eines DM bei Personen mit einem hohen Risiko um > 50% reduzieren. Auch für Metformin und Acarbose konnte eine Reduktion des Risikos für einen Diabetes mellitus bei Patienten mit eingeschränkter Glukosetoleranz gezeigt werden. Thiazolidindione können auch schützend sein. Weitere Studien sind jedoch erforderlich, bevor Thiazolidindione zur routinemäßigen präventiven Anwendung empfohlen werden können.

Komplikationen

Das Risiko für Komplikationen eines Diabetes mellitus kann durch strenge Kontrolle der Blutglukosespiegel, definiert als HbA1C < 7%, und durch konsequente Therapie einer arteriellen Hypertonie und der Blutfettwerte gesenkt werden. Bei den meisten Patienten mit Diabetes mellitus sollte der Blutdruck auf weniger als 140/90 mmHg gehalten werden. Bei Diabetikern, die an Herzerkrankungen leiden oder ein hohes Risiko für Herzerkrankungen haben, sollte der Blutdruck bei < 130/80 mmHg gehalten werden. Spezifische Maßnahmen zur Verhinderung eines Fortschreitens bereits bestehender Komplikationen werden in dem Abschnitt Komplikationen und Therapie besprochen.

Wichtige Punkte

  • Typ 1 Diabetes wird durch das Fehlen von Insulin aufgrund einer Autoimmun-vermittelten Entzündung in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse verursacht.

  • Diabetes-Typ-2 verursacht durch hepatische Insulinresistenz (was dazu führt, dass die hepatische Glukoseherstellung nicht unterdrückt werden kann) und die perphere Insulinresistenz (welche die periphere Glukoseaufnahme beeinträchtigt) in Kombination mit einem sekretorischen Defekt der Beta-Zellen.

  • Zu den microvaskulären Komplikationen gehören Nephropathie, Neuropathie und Retinopathie.

  • Zu den makrovaskulären Komplikationen gehört die Atherosklerose, welche zu koronaren Herzkrankheiten, TIA/Schlaganfall und peripherer arterieller Insuffizienz führt.

  • Die Diagnose erfolgt durch erhöhte Nüchtern-Plasma-Glukose-Spiegel und/oder erhöhte HbA1C- und/oder 2-h-Werte auf OGTT.

  • Regelmäßige Kontrollen auf Komplikationen sind erforderlich.

  • Die Behandlung umfasst Ernährung, Bewegung, Insulin und/oder orale antihyperglykämische Medikamente.

  • Oft werden geben ACE-Hemmer, Statine, Aspirin gegeben, um Komplikationen zu verhindern.

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