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Angina pectoris

Von

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Dez 2018
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Quellen zum Thema

Angina pectoris ist die Bezeichnung für ein klinisches Syndrom mit präkordialen Beschwerden oder Druckgefühl im Brustbereich aufgrund einer vorübergehenden myokardialen Ischämie ohne Infarkt. Sie wird typischerweise durch körperliche Belastung oder psychologischen Stress ausgelöst. In Ruhe oder mit Nitroglycerin sublingual lassen die Symptome nach. Die Diagnose ergibt sich aus der Symptomatik, dem EKG und aus der Bildgebung des Myokards. Zu den Therapiemöglichkeiten zählen antithrombozytäre Medikamente, Nitrate, Betablocker, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer, Statine, die Koronarangioplastie oder die koronare Bypass-Operation.

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Ätiologie

Eine Angina pectoris tritt auf, wenn

  • Die kardiale Arbeitsbelastung und der daraus resultierende myokardiale Sauerstoffbedarf übersteigen die Fähigkeit der Koronararterien, eine angemessene Menge an sauerstoffreichem Blut zu liefern

Da der myokardiale Sauerstoffbedarf hauptsächlich von der Herzfrequenz, der systolischen Wandspannung und der Kontraktionskraft bestimmt wird, führt die Verengung einer Koronararterie typischerweise zu einer Angina, die bei körperlicher Belastung auftritt und in Ruhe nachlässt.

Eine verminderte Sauerstoffversorgung, wie z. B. bei einer schweren Anämie oder Hypoxie, kann eine Angina pectoris auslösen oder verstärken.

Pathophysiologie

Angina pectoris kann sein

  • Stabil

  • Instabil

Bei einer stabilen Angina pectoris ist das Verhältnis zwischen kardialer Arbeitslast oder Sauerstoffbedarf und Ischämie in der Regel relativ voraussagbar.

Der Grad der arteriosklerotisch bedingten Verengungen der Koronargefäße steht nicht vollständig fest und variiert mit den normalen Schwankungen des arteriellen Tonus, die sich bei allen Menschen finden. Daher tritt eine Angina pectoris eher am Morgen auf, wenn der Gefäßtonus relativ hoch ist. Auch eine abnorme endotheliale Funktion kann zu Schwankungen im Gefäßtonus beitragen. Beispielsweise bedingt ein plötzlicher Anstieg der Katecholamine in einem durch Atherome geschädigten Endothel eine Vasokonstriktion statt einer Dilatation (normale Reaktion).

Wenn das Myokard ischämisch wird, fällt der Blut-pH im Sinus coronarius ab, es kommt zu einem zellulären Kaliumverlust und einer Laktatanhäufung. Im EKG zeigen sich Veränderungen und die Ventrikelfunktion (sowohl systolisch als auch diastolisch) verschlechtert sich. In der Regel steigt der diastolische Druck im linken Ventrikel (LV) während einer Angina pectoris. Manchmal kommt es dabei zu einer Lungenstauung und Dyspnoe. Der genaue Mechanismus, durch den eine Ischämie Beschwerden verursacht, ist nicht geklärt. Es ist möglich, dass eine Stimulation der Nerven durch hypoxische Metaboliten beteiligt ist.

Symptome und Beschwerden

Die Beschwerden einer Angina pectoris können als ein vages, kaum störendes Druckgefühl oder sehr schnell als ein ernsthaftes starkes Vernichtungsgefühl in der Brust wahrgenommen werden. Es wird selten als Schmerz beschrieben. Die Beschwerden werden meist unterhalb des Sternums lokalisiert, variieren jedoch. Die Beschwerden können in die linke Schulter, entlang der Innenseite des linken Arms und sogar bis in die Finger, direkt in den Rücken, Hals, Kiefer und in die Zähne ausstrahlen, gelegentlich auch entlang der Innenseite des rechten Arms. Sie können auch im Bereich des Oberbauchs gefühlt werden. Die Beschwerden der Angina pectoris sind nie über den Ohren oder unter dem Bauchnabel.

Atypische Angina (z. B. mit Blähungen, Bauchschmerzen) kann bei einigen Patienten auftreten. Diese Patienten beschreiben oft Symptome die eher zu Verdauungsstörungen passen. Aufstoßen kann die Beschwerden sogar erleichtern. Andere Patienten leiden unter Dyspnoe aufgrund des steilen, reversiblen Anstiegs des linksventrikulären Füllungsdrucks, der häufig mit der Ischämie einhergeht. Häufig werden die Beschwerden von den Patienten ungenau beschrieben und es kann schwierig zu bestimmen sein, ob es sich um eine Angina pectoris, Dyspnoe oder um beides handelt. Da eine ischämische Symptomatik eine Minute oder länger andauert, handelt es sich bei kurzen, flüchtigen Empfindungen eher selten um eine Angina pectoris.

Zwischen den einzelnen Angina-pectoris-Anfällen und sogar während eines Anfalls kann der körperliche Befund des Patienten normal sein. Während des Anfalls kann die Herzfrequenz jedoch moderat ansteigen, häufig ist der Blutdruck erhöht, die Herztöne werden schwächer und der Herzspitzenstoß ist unschärfer. Es kann zu einem paradoxen 2. Herzton kommen, weil die linksventrikuläre Austreibungsphase während der ischämischen Attacke verlängert ist. Ein 4. Herzton ist weit verbreitet und ein 3. Herzton kann sich entwickeln. Ein schrilles oder blasendes, - jedoch nicht besonders lautes - mittel- oder spätsystolisches Geräusch im Bereich der Herzspitze kann vorhanden sein, wenn die Ischämie zu einer lokalen Papillarmuskeldysfunktion führt, die wiederum eine Mitralklappeninsuffizienz bewirkt.

Eine Angina pectoris wird typischerweise durch körperliche Belastung oder starke Emotionen ausgelöst, dauert in der Regel nicht länger als einige Minuten an und klingt in Ruhe wieder ab. Im Allgemeinen ist die Reaktion auf körperliche Belastung vorhersagbar. Bei einigen Patienten kann körperliche Anstrengung an einem Tag toleriert werden, am nächsten jedoch wegen Variationen des arteriellen Tonus eine Angina pectoris auslösen. Die Symptome sind besonders stark, wenn nach einer Mahlzeit eine körperliche Anstrengung erfolgt oder wenn die körperliche Belastung an kalten Tagen stattfindet. Ein Angina-pectoris-Anfall kann durch Laufen gegen den Wind oder beim ersten Kontakt mit kalter Luft nach Verlassen eines warmen Raumes ausgelöst werden. Der Schweregrad der Symptome wird oft nach dem Grad der körperlichen Belastung bestimmt, die zur Angina pectoris führt (siehe Tabelle Kanadisches kardiovaskuläres Klassifikationssystem für Angina pectoris Klassifikationssystem der Canadian Cardiovascular Society für Angina pectoris  Klassifikationssystem der Canadian Cardiovascular Society für Angina pectoris ).

Tabelle
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Die Zahl der Anfälle variiert von mehreren Attacken pro Tag bis zu beschwerdefreien Intervallen über Wochen, Monate oder Jahre. Attacken können an Häufigkeit zunehmen (Crescendo-Angina), bis es zu einem Myokardinfarkt oder zum Tod kommt, oder allmählich abnehmen oder verschwinden, wenn sich ein adäquater koronarer Kollateralkreislauf entwickelt, wenn das ischämische Gebiet infarziert oder wenn eine Herzinsuffizienz oder eine Claudicatio intermittens hinzukommt und die körperliche Aktivität einschränkt.

Eine nächtliche Angina pectoris kann auftreten, wenn die Intensität eines Traumes erhebliche Veränderungen in der Atmung, der Pulsfrequenz und des Blutdrucks bewirkt. Die nächtliche Angina pectoris kann auch Zeichen einer rezidivierenden linksventrikulären Insuffizienz sein, die einer nächtlichen Dyspnoe entspricht. Die liegende Position erhöht den venösen Rückfluss, dehnt das Myokard und erhöht den Wandstress, was den Sauerstoffgebrauch erhöht.

Angina pectoris Dekubitus ist eine Form der Angina, die spontan während der Ruhe eintritt. Sie ist im Allgemeinen von einem moderaten Anstieg der Herzfrequenz und einem gelegentlich deutlich höheren Blutdruck begleitet. Beides führt zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf. Diese Zunahmen können Ursache einer Ruhe-Angina oder das Ergebnis einer Ischämie sein, die durch die Ruptur einer Plaque und der Bildung von Thromben entstanden ist. Wird die Angina nicht gelindert, erhöht sich der unerfüllte Sauerstoffbedarf des Myokards weiter, wodurch ein Myokardinfarkt wahrscheinlicher wird.

Instabile Angina pectoris

Da die Merkmale einer Angina pectoris beim einzelnen Patienten in der Regel vorhersagbar sind, sollten alle Veränderungen (z. B. Ruhe-Angina, neu auftretende Angina pectoris oder zunehmende Angina) ernst genommen werden, v. a. wenn die Angina schwerwiegend ist (d. h. Klasse 3 oder 4 gemäß Canadian Cardiovascular Society). Solche Veränderungen werden als instabile Angina pectoris Instabile Angina pectoris Instabile Angina-Ergebnisse durch akute Obstruktion einer Koronararterie ohne Myokardinfarkt. Zu den Symptomen gehören Unwohlsein im Brustbereich mit oder ohne Dyspnoe, Übelkeit und... Erfahren Sie mehr bezeichnet und erfordern eine sofortige Untersuchung und Behandlung.

Stumme Ischämie

Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung (v. a. Patienten mit Diabetes Diabetes mellitus (DM) Der Diabetes mellitus (DM) beruht auf einer Störung der Insulinsekretion und/oder auf einer peripheren Insulinresistenz unterschiedlichen Ausmaßes, die zur Hyperglykämie fü... Erfahren Sie mehr ) können eine Ischämie haben, ohne dabei Symptome zu zeigen. Die stille Ischämie zeigt sich manchmal in vorübergehenden asymptomatischen ST-T-Abweichungen, die in einemStresstest oder 24-h-EKG sichtbar werden. Radionukliduntersuchungen können manchmal eine asymptomatische myokardiale Ischämie während körperlicher oder geistiger Anstrengung dokumentieren. Die stumme Ischämie kann mit einer Angina pectoris einhergehen, jedoch zu unterschiedlichen Zeiten auftreten. Die Prognose richtet sich nach der Schwere der koronaren Arterienerkrankung.

Diagnose

  • Typische Symptome

  • EKG

  • Belastungstests mit EKG oder Bildgebung (mit Echokardiographie, Radionuklid-Bildgebung oder MRT)

  • Koronarangiographie für signifikante Symptome oder positiver Stresstest

Der Verdacht auf Angina besteht, wenn es sich um typische Beschwerden im Brustkorb handelt, die bei körperlicher Belastung auftreten und in Ruhe nachlassen. Das Vorhandensein erheblicher Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit Risikofaktoren Bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) kommt es zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung der Koronararterien. In den meisten Fällen sind Atherome dafür verantwortlich. Klinisch... Erfahren Sie mehr  Risikofaktoren (KHK) in der Anamnese erhöht das Gewicht der berichteten Symptome. Patienten, bei denen die Beschwerden im Brustkorb > 20 min anhalten oder in Ruhe auftreten, die Synkopen oder eine Herzinsuffizienz haben, werden in Hinblick auf ein akutes Koronarsyndrom Übersicht zum akuten Koronarsyndrom (ACS) Das akute Koronarsyndrom resultiert aus einer akuten Obstruktion einer Koronararterie. Die Folgen hängen vom Grad der Einengung und der Lokation ab und reichen von einer instabilen Angina... Erfahren Sie mehr untersucht.

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Ein EKG wird immer eingesetzt. Zu den spezifischeren Untersuchungen gehören Belastungstests mit EKG-Kontrolle oder mit Darstellung des Myokards (z. B. Echokardiographie, Radionuklidszintigraphie, MRT) und die Koronarangiographie. Zunächst werden nichtinvasive Untersuchungen in Erwägung gezogen.

EKG

Bei typischer Belastungssymptomatik ist ein EKG Elektrokardiographie Das Standard-Elektrokardiographie (EkG) liefert 12 verschiedene Ableitungen der elektrischen Herzaktivität, die die elektrischen Potenzialdifferenzen zwischen positiven und negativen Elektroden... Erfahren Sie mehr indiziert. Da die Angina im Ruhezustand schnell nachlässt, kann ein EKG nur selten während eines Ereignisses durchgeführt werden, außer bei einem Stresstest.

Wenn es während einer Angina-Attacke durchgeführt wird, zeigt das EKG wahrscheinlich reversible ischämische Veränderungen:

  • T-Welle dirkordant zum QRS-Vektor

  • ST-Strecken-Senkung (typisch)

  • ST-Strecken-Hebung

  • verringerte R-Wellenhöhe

  • Störungen der intraventrikulären oder Bündelastleitung

  • Arrhythmie (in der Regel ventrikuläre Extrasystolen)

Zwischen den Angina-Attacken ist das EKG (und normalerweise die linksventrikuläre Funktion) bei ca. 30% der Patienten mit typischer Angina-pectoris-Anamnese und sogar bei denjenigen mit einer ausgedehnten Dreigefäßkrankheit in Ruhe normal. Bei den verbleibenden 70% gibt das EKG Hinweise auf ein früheres Infarktgeschehen, auf eine Hypertrophie oder nichtspezifische ST-Strecken- und T-Wellen-(ST-T-)Anomalien. Ein pathologisches Ruhe-EKG allein kann die Diagnose weder sichern noch ausschließen.

Stresstests

Stresstests Stresstests Bei Belastungsuntersuchungen (Stresstest) wird das Herz mittels Elektrokardiographie (EKG) und oft auch durch bildgebende Verfahren während einer induzierten Episode erhöhter Herzleistung überwacht... Erfahren Sie mehr Stresstests sind notwendig, um die Diagnose zu sichern, die Schwere der Krankheit zu beurteilen und geeignete Fitnessprogramme für den Patienten zu bestimmen. Die Untersuchungen tragen dazu bei, die Prognose des Patienten einzuschätzen. Wenn die klinische oder Arbeitsdiagnose instabile Angina ist, sind frühe Stresstests kontraindiziert.

Ein Belastungs-EKG wird durchgeführt, wenn ein Patient ein normales Ruhe-EKG aufweist und trainieren kann. Bei Männern mit Brustschmerzen, als deren Ursache eine Angina pectoris angenommen wird, hat das Belastungs-EKG eine Spezifität von 70% und eine Sensitivität von 90%. Die Sensitivität ist bei Frauen ähnlich, die Spezifität jedoch besonders bei Frauen < 55 Jahren geringer (< 70%). Frauen haben bei einer KHK jedoch häufiger ein pathologisches EKG als Männer (32% vs. 23%). Auch wenn die Sensitivität relativ hoch ist, kann es sein, dass eine schwerwiegende KHK (sogar eine linke Hauptstammstenose oder eine Dreigefäßkrankheit) im Belastungs-EKG nicht erkennbar ist. Bei Patienten mit atypischen Symptomen und einem negativen Belastungs-EKG können in der Regel eine Angina pectoris und eine KHK ausgeschlossen werden. Ein positives Ergebnis kann eine koronare Ischämie anzeigen oder auch nicht und macht daher weitere Untersuchungen notwendig.

Ein Belastungs-EKG mit myokardialer Bildgebung wird durchgeführt, wenn das Ruhe-EKG abnormal ist, da im Belastungs-EKG häufig falsch-positive ST-Segmentverschiebungen auftreten. Der Belastungstest kann unter körperlicher Belastung oder medikamentös induziert (z. B. mit Dobutamin- oder Dipyridamolinfusion) durchgeführt werden. Zu den Bildgebungsmöglichkeiten gehören die Belastungsechokardiographie und die Darstellung der myokardialen Perfusion mittels Single-Photon-Emissions-CT (SPECT) oder Positronenemissionstomographie (PET) und Stress-MRT. Die Wahl der Darstellungstechnik hängt davon ab, welche Geräte zur Verfügung stehen und welche Erfahrungen die Ärzte haben. Mittels Darstellungsverfahren können die Funktion des LV und seine Reaktion auf Belastung ermittelt, ischämische Areale, Infarzierungen und funktionsfähiges Gewebe identifiziert und die Lokalisierung und das Ausmaß des gefährdeten Myokards bestimmt werden. Mittels einer Belastungsechokardiographie ist es möglich, eine ischämieinduzierte Mitralklappeninsuffizienz festzustellen.

Angiographie

Die Koronarangiographie Angiographie Die Herzkatheterisierung geschieht durch das Einführen eines Katheters über periphere Arterien oder Venen in die Herzkammern, die Pulmonalarterie und Koronararterien und -venen. Eine... Erfahren Sie mehr  Angiographie ist das Standardverfahren zur Diagnosestellung einer koronaren Herzkrankheit. Sie ist jedoch nicht immer erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen. Sie ist hauptsächlich zur Lokalisierung der Koronarläsionen und zur Abschätzung ihres Schweregrads indiziert, wenn eine Revaskularisierung (durch perkutane koronare Intervention [PCI ] oder koronare Bypass-Operation [CABG]) in Betracht gezogen wird. Eine Angiographie kann ebenfalls angezeigt sein, wenn eine genaue Kenntnis der Anatomie der Koronararterien erforderlich ist, um den Patienten in Bezug auf seine Arbeit und seine Lebensführung beraten zu können (z. B. Aufgabe des Berufs oder der sportlichen Aktivitäten). Obwohl angiographische Befunde die hämodynamische Relevanz der koronaren Läsionen nicht direkt zeigen, wird die Obstruktion als physiologisch signifikant angenommen, wenn der luminale Durchmesser um > 70% reduziert ist. Eine derartige Verengung korreliert gut mit dem Befund einer Angina pectoris, wenn nicht noch ein Spasmus oder eine Thrombose hinzukommt.

Mit Hilfe des intravaskulären Ultraschalls (IVUS) lässt sich die Struktur der Koronargefäße darstellen. Während der Angiographie wird eine Ultraschallsonde an der Spitze eines Katheters in die Koronargefäße eingeführt. Dadurch können mehr Informationen über die Anatomie der Koronararterien gewonnen werden als durch andere Verfahren. Eine IVUS-Untersuchung ist indiziert, wenn die Art der Läsionen unklar ist oder wenn der offensichtliche Schweregrad der Erkrankung nicht mit dem Schweregrad der Symptomatik zusammenpasst. Dieses Verfahren eignet sich bei einer Angioplastie auch, um die optimale Platzierung eines Stents zu gewährleisten.

Führungsdrähte mit Druck- oder Flusssensoren können verwendet werden, um den Blutfluss durch Stenosen einzuschätzen. Der Blutfluss wird als fraktionelle Flussreserve (FFR) ausgedrückt, die das Verhältnis des maximalen Durchflusses durch den stenotischen Bereich zum normalen maximalen Durchfluss ausgedrückt. Diese Blutflussmessungen sind besonders nützlich, wenn die Notwendigkeit einer Angioplastie oder CABG bei Patienten mit Läsionen fragwürdigen Schweregrades (40–70% Stenose) evaluiert wird. Eine FFR von 1,0 gilt als normal, während eine FFR von < 0,75–0,8 mit Myokardischämie assoziiert ist. Läsionen mit einer FFR > 0,8 haben eine geringere Wahrscheinlichkeit, von einer Stent-Implantation zu profitieren.

Bildgebung

Mit bildgebenden Verfahren, die in der Ruhelage durchgeführt werden, können die Koronararterien beurteilt werden.

Die Elektronenstrahl-CT kann den Kalziumgehalt in koronaren Plaques detektieren. Der Kalzium-Score ist in etwa proportional zum Risiko nachfolgender koronarer Ereignisse. Da Kalzium jedoch in Abwesenheit signifikanter Stenose vorliegen kann, korreliert das Ergebnis nicht hoch mit der Notwendigkeit einer Angioplastie oder einer CABG. Daher empfiehlt die American Heart Association, dass ein Screening mit Elektronenstrahl-CT nur bei ausgewählten Patientengruppen durchgeführt wird und dass es am wertvollsten ist, wenn es mit anamnestischen und klinischen Daten zur Schätzung des Risikos von Tod und nonfataler Myokardinfarkt kombiniert wird (1 Diagnosehinweis Angina pectoris ist die Bezeichnung für ein klinisches Syndrom mit präkordialen Beschwerden oder Druckgefühl im Brustbereich aufgrund einer vorübergehenden myokardialen Ischä... Erfahren Sie mehr ). Zu diesen Gruppen können asymptomatische Patienten mit einer mittleren 10-Jahres-ASCVD-Risikoschätzung (10 bis 20%) und symptomatische Patienten mit zweifelhaften Stresstestergebnissen gehören. Elektronenstrahltomographie ist besonders nützlich zum Ausschließen einer signifikanten KHK bei Patienten, die in der Notaufnahme mit atypischen Symptomen, normalen Troponin-Spiegeln und einer geringen Wahrscheinlichkeit hämodynamisch signifikanter koronarer Herzkrankheit vorgestellt werden. Bei diesen Patienten können ambulant nichtinvasive Tests durchgeführt werden.

Die auf ein Mehrzeiler-Kardio-CT rekonstruierte virtuelle Koronarangiographie kann Koronarstenose eindeutig identifizieren und hat eine Reihe von Vorteilen. Der Test ist nichtinvasiv, kann Koronarstenose mit hoher Genauigkeit ausschließen, die Stent- oder Bypass-Durchgängigkeit erfassen, die kardiale und koronarvenöse Anatomie zeigen und die verkalkte und nicht-verkalkte Plaquebelastung beurteilen. Allerdings ist die Strahlenbelastung beträchtlich und der Test ist für Patienten mit einer Herzfrequenz von > 65 Schlägen/min, diejenigen mit unregelmäßigem Herzschlag und schwangere Frauen nicht geeignet. Die Patienten müssen auch dazu in der Lage sein, ihren Atem 3- bis 4-mal während der Studie für 15–20 Sekunden anzuhalten.

Sich entwickelnde Indikationen für MDRCT-Koronarangiographie umfassen

  • Asymptomatische Hochrisiko-Patienten oder Patienten mit atypischer oder typischer Angina, die uneindeutige Ergebnisse im Belastungstest haben, den Belastungstest nicht durchführen können oder sich einer großen kardialen Operation unterziehen lassen müssen

  • Patienten, bei denen die invasive Koronarangiographie eine der großen Koronararterien oder einen Bypassgraft nicht lokalisieren konnte.

Die kardiale MRT ist bei der Bewertung vieler kardialer oder großer vaskulärer Anomalien unersetzlich geworden. Sie kann verwendet werden, um eine KHK durch mehrere Techniken, die eine direkte Visualisierung der koronaren Stenose, eine Beurteilung des Blutflusses in den Koronararterien, eine Auswertung der myokardialen Perfusion und des myokardialen Stoffwechsels, eine Auswertung von Wandbewegungsanomalien während Stress und eine Beurteilung der Infarktareale vs. vitalen Areale des Myokards ermöglichen.

Zu den aktuellen Indikationen für die kardiale MRT gehören die Beurteilung der kardialen Struktur und Funktion sowie die Beurteilung der myokardialen Lebensfähigkeit. Die kardiale MRT, insbesondere die Stress-Perfusions-MRT und die quantitative myokardiale Blutflussanalyse, kann auch zur Diagnose und Risikoabschätzung bei Patienten mit bekannter oder vermuteter KHK indiziert sein.

Diagnosehinweis

Prognose

Die Hauptkomplikationen einer Angina pectoris sind eine instabile Angina pectori Instabile Angina pectoris Instabile Angina-Ergebnisse durch akute Obstruktion einer Koronararterie ohne Myokardinfarkt. Zu den Symptomen gehören Unwohlsein im Brustbereich mit oder ohne Dyspnoe, Übelkeit und... Erfahren Sie mehr s, ein Myokardinfarkt Akuter Myokardinfarkt Ein akuter Myokardinfarkt ist eine myokardiale Nekrose, die durch eine akuten Obstruktion einer Koronararterie hervorgerufen wird. Zu den Symptomen gehören Unwohlsein im Brustbereich mit... Erfahren Sie mehr Akuter Myokardinfarkt und ein plötzlicher Herztod aufgrund von Arrhythmien. Die jährliche Mortalitätsrate liegt bei Patienten mit einer Angina pectoris ohne Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, einem normalen Ruhe-EKG und normalem Blutdruck bei ca. 1,4%. Bei Frauen mit einer KHK ist die Prognose jedoch etwas schlechter. Die Mortalitätsrate liegt bei Bestehen einer systolischen Hypertonie bei ca. 7,5%, bei einem pathologischen EKG bei 8,4% und bei Vorliegen von beidem bei 12%. Ein Typ-2-Diabetes verdoppelt in etwa die Sterblichkeitsrate bei allen Befunden.

Mit zunehmendem Alter, zunehmend schwerer pektanginöser Symptomatik, dem Vorliegen anatomischer Läsionen und einer schlechten Ventrikelfunktion wird die Prognose schlechter. Läsionen des Hauptstamms der linken Koronararterie oder der proximalen RIVA sind mit einem besonders hohen Risiko verbunden. Obwohl die Prognose mit der Zahl der befallenen Koronararterien und dem Schweregrad korreliert, ist die Prognose für Patienten mit einer stabilen Angina pectoris selbst bei einer Dreigefäßkrankheit erstaunlich gut, wenn die ventrikuläre Funktion normal ist.

Behandlung

  • Modifikation von Risikofaktoren (Rauchen, Blutdruck, Lipide)

  • Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin und manchmal Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor)

  • Betablocker

  • Nitroglyzerin und Kalziumantagonisten für die Symptomkontrolle

  • ACE-Hemmer und Statine

  • Revaskularisierung, wenn die Symptome trotz medikamentöser Behandlung anhalten

Soweit dies möglich ist, werden die Risikofaktoren modifiziert Behandlung Atherosklerose ist charakterisiert durch das Auftreten von fleckigen Plaques (Atherome), die auf die Lumen der mittleren und großen Arterien übergreifen; die Plaques enthalten Lipide... Erfahren Sie mehr  Behandlung . Raucher sollten mit dem Rauchen aufhören. Nach einem Zeitraum von 2 Jahren ohne Rauchen entspricht das Risiko für einen Myokardinfarkt dem von Personen, die nie geraucht haben. Eine Hypertonie (Blutdruck > 130/80 bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit) sollte sorgfältig behandelt werden, da schon leicht überhöhte Blutdruckwerte die kardiale Arbeitslast erhöhen. Bereits eine Abnahme des Körpergewichts allein vermindert häufig die Schwere einer Angina pectoris. Manchmal führt die Behandlung einer leichten linksventrikulären Insuffizienz zu einer Linderung der pektanginösen Beschwerden. Paradoxerweise verschlimmern Digitalispräparate gelegentlich die Symptome einer Angina pectoris. Dies geschieht wahrscheinlich infolge der gesteigerten Kontraktionskraft des Myokards, die zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf führt, oder aufgrund des erhöhten Gefäßtonus oder einer Kombination aus beidem. Eine radikale Senkung des Gesamtcholesterins Behandlung Eine Dyslipidämie ist eine Erhöhung von Plasmacholesterin und/oder Triglyceriden (TGs) oder ein niedriger HDL-Cholesterinspiegel, die zur Entwicklung einer Arteriosklerose beitragen... Erfahren Sie mehr  Behandlung und des Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Cholesterins (durch Diät undStatine) verlangsamt das Fortschreiten der KHK, kann eine Regression einzelner Läsionen herbeiführen und die endotheliale Funktion und damit die Reaktion der Koronarien auf Belastung verbessern. Ein körperliches Übungsprogramm, bei dem der Schwerpunkt auf Spaziergänge gelegt wird, verbessert häufig das Wohlbefinden, reduziert das Risiko eines akuten ischämischen Ereignisses und verbessert die körperliche Belastbarkeit.

Medikamente bei Angina pectoris

Hauptziele der Behandlung einer Angina sind zu

  • Entlasten von akuten Symptomen

  • Verhindern oder zu verringern Ischämie

  • Verhindern von künftigen ischämischen Ereignisse

Zur Therapie eines akuten Anfalls ist Nitroglycerin sublingual das wirksamste Medikament.

Zur Vorbeugung von Ischämie werden verschiedene Klassen von Medikamenten eingesetzt:

  • Thrombozytenaggregationshemmer: Alle Patienten, bei denen eine koronare Herzkrankheit oder ein hohes Risiko für eine KHK diagnostiziert wurde

  • Betablocker: Die meisten Patienten, es sei denn, sie sind kontraindiziert oder werden nicht vertragen

  • Kalziumkanalblocker und/oder langwirksame Nitrate: falls erforderlich

Thrombozytenaggregationshemmer verhindern die Aggregation der Blutplättchen. Aspirin bindet irreversibel an die Blutplättchen und hemmt die Cyclooxygenase und somit die Blutplättchenaggregation. Andere antithrombozytären Medikamente (z. B. Clopidogrel Prasugrel und Ticagrelor) blockieren die durch Adenosindiphosphat induzierte Aggregation der Blutplättchen. Diese Medikamente können das Risiko ischämischer Ereignisse (Myokardinfarkt, plötzlicher Tod) reduzieren, aber die Medikamente sind am effektivsten, wenn sie zusammen gegeben werden. Patienten, die eines der Medikamente nicht tolerieren können, sollten das andere allein erhalten.

Betablocker lindern die Symptome, verhindern einen Myokardinfarkt und den plötzlichen Herztod besser als andere Medikamente. Betablocker hemmen die sympathische Aktivierung des Herzens, reduzieren den systolischen Blutdruck, die Herzfrequenz, Kontraktilität und das Herzzeitvolumen und senken damit den O2-Bedarf des Myokards und erhöhen die körperliche Belastungsfähigkeit. Betablocker erhöhen auch die Schwelle zum Kammerflimmern. Die meisten Patienten tolerieren diese Medikamente gut. Viele Betablocker sind verfügbar und effektiv. Die Dosis wird so lange gesteigert wie nötig, solange keine Bradykardie oder andere Nebenwirkungen auftreten. Patienten, die Betablocker nicht tolerieren, werden mit einem Kalziumantagonisten mit negativ chronotroper Wirkung (z. B. Diltiazem oder Verapamil) behandelt. Diejenigen mit einem Risiko von Betablocker-Intoleranz (z. B. Patienten mit Asthma) können versuchsweise einen kardioselektiven Betablocker (z. B. Bisoprolol) erhalten, eventuell mit Lungenfunktionstests vor und nach Verabreichung des Arzneimittels, um einen Medikamenten-induzierten Bronchospasmus zu erkennen.

Nitroglycerin ist ein potentes Relaxans der glatten Muskulatur und ein Vasodilatator. Seine Hauptwirkorte sind das periphere Gefäßsystem, besonders das venöse System, die Kapazitätsgefäße und die Koronargefäße. Sogar stark arteriosklerotische Gefäße können sich in Abschnitten erweitern, die nicht von Atheromen betroffen sind. Nitroglycerin senkt den systolischen Blutdruck, dilatiert das gesamte Venensystem und reduziert damit die myokardiale Wandspannung, die eine der Hauptfaktoren des myokardialen Sauerstoffbedarfs ist. Nitroglycerin sublingual wird bei akuten Beschwerden und präventiv vor körperlicher Belastung gegeben. Die Beschwerden lassen in den ersten 1,5–3 Minuten erheblich nach, beschwerdefrei sind die Patienten nach etwa 5 Minuten. Die Wirkung hält bis zu 30 Minuten an. Die Dosis kann jeweils alle 4–5 Minuten bis zu 3-mal wiederholt werden, wenn die Linderung unvollständig ist. Die Patienten sollten Nitroglycerintabletten oder Aerosolspray immer mit sich führen, um bei einem einsetzenden Anfall sofort davon Gebrauch zu machen. Die Patienten sollten die Tabletten in einem dicht verschlossenen, lichtundurchlässigen Glasbehälter aufbewahren, damit die Wirkungskraft nicht verloren geht. Da sich die Substanz schnell zersetzt, empfiehlt sich der häufigere Kauf kleiner Mengen.

Langwirksame Nitrate (oral oder transdermal) werden dann eingesetzt, wenn die Symptome trotz maximaler Dosierung der Betablocker andauern. Tritt eine Angina pectoris zu einer vorhersehbaren Tageszeit auf, kann ein Nitrat gegeben werden, um diese Zeiten abzudecken. Zu den Nitraten oraler Applikationsform gehören Isosorbiddinitrat und Isosorbidmononitrat (aktiver Metabolit des Dinitrats). Sie sind innerhalb von 1–2 h wirksam und ihre Wirkung hält 4–6 h an. Isosorbidmononitratpräparate mit kontinuierlicher Wirkstofffreisetzung scheinen über den ganzen Tag wirksam zu sein. Bei der transdermalen Anwendung haben die Nitroglycerinpflaster weitgehend die Nitroglycerinsalben ersetzt, da die Anwendung Letzterer eher lästig und unbequem ist. Nitroglycerinpflaster haben aufgrund der langsamen Freigabe des Wirkstoffes einen langanhaltenden therapeutischen Effekt. Die körperliche Belastbarkeit verbessert sich 4 h nach der Applikation des Pflasters, nimmt jedoch nach 18–24 h wieder ab. Eine Nitrattoleranz kann v. a. dann auftreten, wenn die Plasmakonzentration des Wirkstoffes konstant gehalten wird. Da das Risiko eines Myokardinfarktes in den frühen Morgenstunden am höchsten ist, eignet sich eine Nitratpause am Nachmittag oder frühen Abend, es sei denn, die Angina pectoris tritt für gewöhnlich zu dieser Zeit auf. Für Nitroglycerin scheint eine Pause von 8–10 h ausreichend zu sein. Bei Isosorbiden kann eine Pause von 12 h erforderlich sein. Wenn sie 1-mal täglich gegeben werden, scheinen Isosorbidmononitrate mit einer kontinuierlichen Wirkstofffreisetzung keine Toleranz auszulösen.

Kalziumantagonisten können dann eingesetzt werden, wenn die Symptomatik trotz der Gabe von Nitraten fortbesteht oder wenn Nitrate vom Patienten nicht toleriert werden. Kalziumantagonisten sind v. a. dann sinnvoll, wenn zudem eine Hypertonie oder ein Koronarspasmus besteht. Die verschiedenen Typen der Kalziumantagonisten haben unterschiedliche Effekte. Dihydropyridine (z. B. Nifedipin, Amlodipin, Felodipin) haben keine chronotrope Wirkung und variieren erheblich in ihren negativ inotropen Effekten. Die kürzer wirksamen Dihydropyridine können eine Reflextachykardie auslösen und sind bei KHK-Patienten mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden. Sie sollten nicht allein zur Behandlung einer stabilen Angina pectoris eingesetzt werden. Die länger wirksamen Dihydropyridine haben weniger tachykarde Effekte und kommen meist in Kombination mit Betablockern zur Anwendung. Innerhalb der länger wirkenden Dihydropyridine hat Amlodipin die schwächste negativ inotrope Wirkung; es kann bei Patienten mit einer systolischen Dysfunktion des linken Ventrikels eingesetzt werden. Die beiden anderen Kalziumantagonisten Diltiazem und Verapamil (Anmerkung der Redaktion: sowie Lercanidipin) haben negativ chronotrope und inotrope Effekte. Sie können bei Patienten mit einer Betablockerlocker-Unverträglichkeit oder Asthma und normaler systolischer Linksventrikelfunktion auch als Monotherapie eingesetzt werden, können jedoch die kardiovaskuläre Sterblichkeit bei Patienten mit einer systolischen linksventrikulären Dysfunktion erhöhen.

Ranolazin ist ein Natriumkanalblocker, der verwendet werden kann, um eine chronische Angina zu behandeln. Da Ranolazin auch QTc verlängern kann, ist es in der Regel Patienten mit anhaltenden Beschwerden trotz optimaler Behandlung mit anderen antiangiösen Medikamenten vorbehalten. Ranolazin ist möglicherweise bei Frauen nicht so wirksam wie bei Männern. Schwindel, Kopfschmerzen, Verstopfung und Übelkeit sind die häufigsten unerwünschten Wirkungen.

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Revaskularisierung

Eine Revaskularisierung Revaskularsierung bei akuten Koronarsyndromen. Revaskularisierung ist die Wiederherstellung der Blutversorgung des ischämischen Myokards in dem Bestreben, laufende Schäden zu begrenzen, die ventrikuläre Reizbarkeit zu verringern und die... Erfahren Sie mehr , entweder mit PCI Perkutane koronare Interventionen (PCI) Perkutane koronare Interventionen (PCI) schließen die perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) mit oder ohne Stent-Einsatz ein. Primäre Indikationen sind die Behandlung von Angina... Erfahren Sie mehr Perkutane koronare Interventionen (PCI) (z. B. Angioplastie, Stent-Einlage) oder koronarer Bypass-Operation (CABG Koronararterielle Bypass-Operation (CABG) Bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) kommt es zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung der Koronararterien. In den meisten Fällen sind Atherome dafür verantwortlich. Klinisch... Erfahren Sie mehr  Koronararterielle Bypass-Operation (CABG) ), sollte dann in Erwägung gezogen werden, wenn eine Angina pectoris trotz medikamentöser Therapie anhält und die Lebensqualität des Patienten verschlechtert oder wenn die anatomischen Läsionen (während der Angiographie festgestellt) ein hohes Sterblichkeitsrisiko darstellen. Die Entscheidung für eine PCI oder eine CABG richtet sich nach dem Ausmaß und der Lokalisation der anatomischen Läsionen, der Erfahrung des Chirurgen und der medizinischen Einrichtung und bis zu einem gewissen Grad auch nach der Präferenz des Patienten.

Die PCI wird in der Regel bei Ein- oder Zweigefäßkrankheiten durchgeführt, bei denen die anatomischen Läsionen mit diesem Verfahren gut zu beheben sind, und wird auch vermehrt bei Dreigefäßkrankheiten eingesetzt. Lange Läsionen oder Läsionen in der Nähe von Gefäßgabelungen sind durch eine PCI häufig nicht zu erreichen. Doch in dem Ausmaß, in dem sich die Stent-Technologie verbessert, wird PCI in komplizierteren Fällen eingesetzt.

Die CABG ist bei ausgewählten Patienten mit einer Angina pectoris ein effektives Verfahren. CABG ist PCI bei Patienten mit Diabetes und bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankung, die für eine Transplantation empfänglich sind, überlegen. Der ideale Kandidat hat eine schwere Angina pectoris, eine genau lokalisierte koronare Krankheit oder einen Diabetes mellitus Bei ca. 85% der Patienten kommt es zu einem vollständigen Verschwinden oder einer erheblichen Besserung der Symptome. Körperliche Belastungstests zeigen eine positive Korrelation zwischen offenem Bypass und verbesserter Belastungstoleranz. Die körperliche Belastungsfähigkeit bleibt sogar in einigen Fällen trotz verschlossenem Bypass erhalten.

Eine CABG verbessert die Überlebenschancen bei Patienten mit Hauptstammstenose, bei Patienten mit einer Dreigefäßkrankheit und schlechter linksventrikulärer Funktion und bei einigen Patienten mit einer Zweigefäßkrankheit. Bei Vorliegen einer leichten oder moderaten Angina pectoris (CCS von Grad 1 oder 2) oder einer Dreigefäßkrankheit mit guter Ventrikelfunktion scheint die CABG die Überlebenschancen nur geringfügig zu verbessern. PCI wird zunehmend für die ungeschützte linke Haupt-Stenose verwendet (d. h.es ist kein linkes vorderes absteigendes oder Zirkumflex- Transplantat vorhanden), mit Ergebnissen nach einem Jahr, die CABG ähnlich sind. Bei Patienten mit einer Eingefäßkrankheit sind die Ergebnisse mit einer medikamentösen Therapie, PCI und CABG ähnlich. Nur bei einer Hauptstammstenose und einer Stenose des proximalen RIVA scheint eine Revaskularisierung vorteilhafter zu sein.

Wichtige Punkte

  • Eine Angina pectoris tritt dann auf, wenn die Koronararterien nicht mehr in der Lage sind, die für die kardiale Arbeitsbelastung notwendige Menge an sauerstoffreichem Blut zur Verfügung zu stellen.

  • Die Symptome der stabilen Angina pectoris reichen von vagen, kaum störenden Schmerzen zu einem schwerwiegenden, intensiven präkordialen Vernichtungsgefühl. Die Schmerzen werden in der Regel durch Anstrengung herbeigeführt, dauern nicht länger als ein paar Minuten und nehmen im Ruhezustand ab.

  • Stresstests werden mit EKG bei Patienten mit normalem Ruhe-EKG oder bei myokardialer Bildgebung (z. B. Echokardiographie, Radionuklid-Bildgebung, MRT) für Patienten mit abnormem Ruhe-EKG durchgeführt.

  • Koronarangiographie wird eingesetzt, wenn eine Revaskularisierung (perkutane Intervention oder koronarer Bypass) erwogen wird.

  • Nitroglycerin wird für eine sofortige Linderung der Angina eingesetzt.

  • Die Patienten werden mit einem Thrombozytenaggregationshemmer, einem Betablocker und einem Statin behandelt und ein Kalziumantagonist wird zur weiteren Symptomprävention hinzugefügt, sofern dies nötig ist.

  • Eine Revaskularisierung wird in Erwägung gezogen, wenn eine schwere Angina trotz der medikamentösen Behandlung andauert oder wenn während der Angiographie festgestellte Läsionen ein hohes Mortalitätsrisiko indizieren.

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