Bei Patienten mit Diabetes mellitus führen jahrelange, schlecht kontrollierte Hyperglykämie zu multiplen, vor allem vaskulären Komplikationen, die kleine Gefäße (mikrovaskulär), große Gefäße (makrovaskulär) oder beides betreffen.
Die Mechanismen, durch die sich Gefäßerkrankungen entwickeln, sind unter anderem
Glykosylierung von Serum- und Gewebeproteinen unter Bildung von fortgeschrittenen Glykosylierungsendprodukten
Superoxid-Produktion
Aktivierung von Proteinkinase C, einem Signalmolekül, das die vaskuläre Permeabilität erhöht und endotheliale Dysfunktion verursacht
Beschleunigte Hexosamin-Biosynthese- und Polyol-Signalwege, die zur Akkumulation von Sorbit im Gewebe führen
Bluthochdruck und Dyslipidämien, die häufig Diabetes mellitus begleiten
Arterielle Mikrothrombosen
Proinflammatorische und prothrombotische Effekte von Hyperglykämie und Hyperinsulinämie, die die vaskuläre Autoregulation beeinträchtigen
Die drei häufigen und schwerwiegenden Manifestationen des Diabetes mellitus werden durch mikrovaskuläre Störungen verursacht:
Die mikrovaskuläre Störung beeinträchtigt die Wundheilung schwer, sodass sich bereits kleine Verletzungen zu tiefen Ulzerationen mit einem erhöhten Infektionsrisiko entwickeln können, besonders in den unteren Extremitäten. Eine sehr gute Blutzuckereinstellung kann solchen Komplikationen vorbeugen. Einmal bestehende Komplikationen können irreversibel sein.
Zu den makrovaskulären Erkrankungen gehören die Arteriosklerose der großen Gefäße, die führen kann zu
Eine Störung des Immunsystems ist eine andere schwere Komplikation und entsteht aufgrund direkter Einflüsse der Hyperglykämie auf die zelluläre Immunität. Patienten mit Diabetes mellitus sind besonders anfällig für Bakterien- und Pilzinfektionen.
Diabetische Retinopathie
Diabetische Retinopathie ist eine häufige Ursache für Erwachsenenblindheit in den USA. Sie ist zunächst durch retinale kapillare Mikroaneurysmen (Hintergrundretinopathie) und später durch Neovaskularisation (proliferative Retinopathie) und Makulaödema gekennzeichnet. Es gibt keine Frühsymptome, aber zentrale Visusminderung, Glaskörper- oder Netzhautablösung und teilweiser oder vollständiger Sehverlust können sich entwickeln; die Geschwindigkeit des Fortschreitens ist sehr unterschiedlich.
Screening und Diagnose erfolgen durch eine Retinauntersuchung durch einen Augenarzt, die sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes regelmäßig (in der Regel jährlich) durchgeführt werden sollte. Frühe Diagnosestellung und Behandlung sind zur Vermeidung eines Visusverlusts essenziell. Die Behandlung aller Patienten umfasst eine intensive glykämische Kontrolle und Blutdruckkontrolle. Die panretinale Laserphotokoagulation wird bei proliferativer diabetischer Retinopathie und manchmal auch bei schwerer nicht-proliferativer diabetischer Retinopathie eingesetzt. Inhibitoren des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) wie Aflibercept, Bevacizumab und Ranibizumab werden bei Makulaödemen eingesetzt und können auch bei proliferativer Retinopathie verwendet werden, aber diese Behandlung erfordert häufige regelmäßige Besuche.
Diabetische Nephropathie
Diabetische Nephropathie ist eine der Hauptursachen für chronische Nierenerkrankung in den Vereinigten Staaten. Sie wird durch eine Verdickung der glomerulären Basalmembran, mesangiale Strukturveränderungen und schließlich durch die Glomerulosklerose charakterisiert. Diese Veränderungen verursachen eine renale Hypertension und eine zunehmende Verringerung der glomerulären Filtrationsrate. Die arterielle Hypertension kann das Fortschreiten der Nephropathie beschleunigen. Die Krankheit ist normalerweise so lange asymptomatisch, bis ein nephrotisches Syndrom oder ein Nierenversagen auftreten.
Die Diagnose wird durch den Nachweis von Albumin im Urin oder die Senkung der GFR gestellt. Sobald Diabetes diagnostiziert wird (und danach jährlich), sollte der Albuminspiegel im Urin überwacht werden, sodass eine Nephropathie frühzeitig erkannt werden kann. Die Überwachung kann durch Messung des Albumin:Kreatinin-Verhältnisses n einer Punkturinprobe oder des Albumin-Gesamturins in einer 24-Stunden-Sammlung erfolgen. Ein Verhältnis ≥ 30 mg/g ( ≥ 3,4 mg/mmol) oder eine Albuminausscheidung von 30 bis 299 mg/Tag bedeutet mäßig erhöhte Albuminurie (früher Mikroalbuminurie genannt) und frühe diabetische Nephropathie. Eine Albuminausscheidung ≥ 300 mg/Tag wird als stark erhöhte Albuminurie (früher als Makroalbuminurie bezeichnet) oder als offensichtliche Proteinurie angesehen und bedeutent eine fortgeschrittenere diabetische Nephropathie. Typischerweise ist ein Urinmessstab nur dann positiv, wenn die Proteinausscheidung 300 bis 500 mg/Tag übersteigt.
Die Behandlung ist eine strenge glykämische Kontrolle in Kombination mit einer Blutdruckkontrolle. Ein Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer oder ein Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB) sollte bei den ersten Anzeichen einer Albuminurie (Albumin-Kreatinin-Verhältnis ≥ 30 mg/g [ ≥ 3,4.mg/mmol]), eingesetzt werden, um ein Fortschreiten der Nierenerkrankung zu verhindern, da diese Medikamente den intraglomerulären Blutdruck senken und somit eine renoprotektive Wirkung haben. Diese Medikamente haben sich jedoch für die Primärprävention nicht als hilfreich erwiesen (d. h. bei Patienten, die keine Albuminurie haben) (1, 2, 3).
Natrium-Glukose-Cotransporter-2 (SGLT-2) -Inhibitoren verzögern ebenfalls das Fortschreiten der Nierenerkrankung und sollten Patienten mit diabetischer Nephropathie verschrieben werden, die eine geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGRF) ≥ 20 ml/Minute und Albumin: Kreatinin-Verhältnis im Urin ≥ 200 mg/g aufweisen.
Fineronon, ein nichtsteroidaler Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist, verringert nachweislich das Risiko des Fortschreitens einer diabetischen Nierenerkrankung und kardiovaskulärer Ereignisse und kann zusätzlich zu oder anstelle eines ACE-Hemmers oder ARB eingesetzt werden (4).
Literatur zur diabetischen Nephropathie
1. Bilous R, Chaturvedi N, Sjølie AK, et al. Effect of candesartan on microalbuminuria and albumin excretion rate in diabetes: three randomized trials. Ann Intern Med 2009;151(1):11-W4. doi:10.7326/0003-4819-151-1-200907070-00120
2. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. The EUCLID Study Group. Lancet 1997;349(9068):1787-1792.
3. Mauer M, Zinman B, Gardiner R, et al. Renal and retinal effects of enalapril and losartan in type 1 diabetes. N Engl J Med 2009;361(1):40-51. doi:10.1056/NEJMoa0808400
4. Veneti S, Tziomalos K. The Role of Finerenone in the Management of Diabetic Nephropathy. Diabetes Ther 2021;12(7):1791-1797. doi:10.1007/s13300-021-01085-z
Diabetische Neuropathie
Die diabetische Neuropathie ist die Folge einer neuronalen Ischämie durch die Mikroangiopathie, durch direkte Effekte der Hyperglykämie auf die Nerven und durch intrazelluläre metabolische Veränderungen, die die Nervenfunktion beeinträchtigen. Es gibt mehrere Arten, einschließlich
Symmetrische Polyneuropathie (mit kleinen und großen Faservarianten)
Kraniale Neuropathie
Die symmetrische Polyneuropathie ist die häufigste Form und betrifft die distalen Extremitäten, also Füße und Hände (strumpf- und handschuhähnliches Verteilungsmuster). Sie zeigt sich in Form von Parästhesien, Dysästhesien oder als schmerzloser Verlust des Empfindens von Berührung, Vibration, Propriozeption oder Temperatur. An der unteren Extremität können diese Symptome zu einer eingeschränkten Wahrnehmung von Verletzungen der Füße durch schlecht sitzende Schuhe oder anormale Gewichtsverteilung führen. Es folgen Ulzerationen, Infektionen, Subluxationen, Frakturen sowie Veränderung und Zerstörung der normalen Fußarchitektur (Charcot-Arthropathie). Die Neuropathie der dünnen Nervenfasern ist gekennzeichnet durch Schmerzen, Taubheit und Verlust des Temperaturempfindens bei erhaltener Wahrnehmung für Vibration und Lage im Raum. Die Patienten sind anfällig für Ulzerationen der Füße und neuropathische Gelenkveränderungen und zeigen eine hohe Inzidenz für die autonome Neuropathie. Eine vorwiegend die dicken Nervenfasern betreffende Neuropathie zeigt sich durch Muskelschwäche, Verlust des Vibrationsempfindens und der Empfindung für die Lage im Raum sowie in einem Verlust der tiefen Sehnenreflexe. Eine Atrophie der intrinsischen Fußmuskeln kann genauso wie eine Peroneuslähmung auftreten.
Die autonome Neuropathie kann eine orthostatische Hypotension, verminderte körperliche Belastbarkeit, Ruhetachykardie, Dysphagie, Erbrechen und Übelkeit aufgrund einer Gastroparese, Obstipation und/oder Diarrhö (einschließlich eines Dumping-Syndroms), Stuhlinkontinenz, Harnverhalt und/oder Inkontinenz, erektile Dysfunktion und retrograde Ejakulation und eine verminderte vaginale Lubrifikation verursachen.
Radikulopathien betreffen meistens die proximalen lumbalen Nervenwurzeln (L2 bis L4) und verursachen Schmerzen, Schwäche und eine Atrophie der unteren Extremitäten (diabetische Amyotrophie), oder sie betreffen die proximalen thorakalen Nervenwurzeln (T4 bis T12) und verursachen Bauchschmerzen (thorakale Polyradikulopathie).
Kraniale Neuropathien verursachen, wenn sie den III. Hirnnerv betreffen, Diplopie, Ptosis und Anisokorie. Ist der IV. oder VI. Hirnnerv betroffen, kommt es zu motorischen Ausfällen.
Mononeuropathien verursachen eine Schwäche und Taubheit in den Fingern (N. medianus) oder eine Fußheberschwäche (N. peroneus). Diabetiker sind auch anfällig für Kompressionsschäden der Nerven wie z. B. das Karpaltunnelsyndrom. Mononeuropathien können an mehreren Stellen gleichzeitig auftreten (Mononeuritis multiplex). Sie betreffen ältere Patienten in stärkerem Maße und hören gewöhnlich spontan nach einigen Monaten wieder auf, mit Ausnahme der Nervenkompressionschäden.
Die Diagnose der symmetrischen Polyneuropathie erfolgt durch den Nachweis sensorischer Defizite und verminderter Sprunggelenkreflexe. Der Verlust der Fähigkeit, die leichte Berührung eines Nylonmonofilaments zu erkennen, identifiziert Patienten mit dem höchsten Risiko für Fußulzerationen (siehe Abbildung Diabetische Fußuntersuchung). Alternativ kann eine 128-Hz Stimmgabel verwendet werden, um den Vibrationssinn auf dem Rücken der ersten Zehe zu beurteilen.
Elektromyographie und Untersuchungen zur Nervenleitgeschwindigkeit können zur Beurteilung aller Formen von Neuropathie erforderlich sein und werden manchmal zum Ausschluss anderer Ursachen neuropathischer Symptome verwendet, wie z. B. nicht durch Diabetes verursachte Radikulopathie und Karpaltunnelsyndrom.
Die Behandlung der Neuropathie umfasst einen mehrdimensionalen Ansatz, einschließlich der glykämischen Kontrolle, regelmäßigen Fußpflege und Behandlung von Schmerzen. Eine strenge Kontrolle der Blutzuckerwerte kann die Neuropathie verbessern. Behandlungen zur Linderung der Symptome umfassen topische Capsaicin-Creme, trizyklische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin), Serotonin-Norepinephrin-Wiederaufnahmehemmer (zB Duloxetin), und Antikonvulsiva (z. B. Pregabalin, Gabapentin). Patienten mit Sensibilitätsstörungen sollten täglich ihre Füße untersuchen, um bereits kleine Verletzungen zu erkennen und die Entstehung einer extremitätenbedrohenden Infektion zu verhindern.
Diabetische Fußuntersuchung
Ein 10 g schweres Monofilament-Esthesiometer wird auf bestimmte Stellen auf jedem Fuß gelegt und gedrückt, bis es sich biegt. Dieser Test garantiert einen konstanten, reproduzierbaren stimulierenden Druck (in der Regel eine Kraft von 10 g), der verwendet werden kann, um Veränderungen in der Empfindung im Laufe der Zeit zu überwachen. Beide Füße werden getestet und das Vorliegen (+) oder das Fehlen (−) der Empfindung an jeder Stelle wird aufgezeichnet. |
Makrovaskuläre Krankheit
Die Arteriosklerose der großen Gefäße ist die Folge der für den Diabetes mellitus charakteristischen Hyperinsulinämie, Dyslipidämie und Hyperglykämie. Manifestationen sind:
Die Diagnose wird durch Anamnese und körperliche Untersuchung gestellt. Die Behandlung besteht in einer rigorosen Kontrolle der atherosklerotischen Risikofaktoren, einschließlich der Normalisierung des Plasmaglukosespiegels, der Blutfette und des Blutdrucks, in Kombination mit Raucherentwöhnung, der täglichen Einnahme von Acetylsalicylsäure (falls angezeigt) und Statinen. Ein multifaktorieller Ansatz, der die Kontrolle des Blutzuckers, des Bluthochdrucks und der Dyslipidämie umfasst, kann wirksam bei der Verringerung der Rate von kardiovaskulären Ereignissen sein. Im Gegensatz zur Mikroangiopathie reduziert die alleinige Kontrolle des Plasmaglukosewerts das Risiko bei Typ-1-Diabetes, jedoch nicht bei Typ-2-Diabetes (1, 2, 3). Bestimmte Diabetesmedikamente wie Metformin und einige SGLT2-Inhibitoren und Glucagon-ähnliche Peptid-1 (GLP-1)-Rezeptoragonisten senken das Risiko schwerer kardiovaskulärer Ereignisse.
Hinweise auf makrovaskuläre Erkrankungen
1. ACCORD Study Group; ACCORD Eye Study Group, Chew EY, et al. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes [published correction appears in N Engl J Med 2011 Jan 13;364(2):190] [published correction appears in N Engl J Med 2012 Dec 20;367(25):2458]. N Engl J Med 2010;363(3):233-244. doi:10.1056/NEJMoa1001288
2. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005;353(25):2643-2653. doi:10.1056/NEJMoa052187
3. Zoungas S, Chalmers J, Neal B, et al. Follow-up of blood-pressure lowering and glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2014;371(15):1392-1406. doi:10.1056/NEJMoa1407963
Kardiomyopathie
Es wird angenommen, dass die diabetische Kardiomyopathie durch viele Faktoren bedingt ist, darunter epikardiale Atherosklerose, Hypertonie und linksventrikuläre Hypertrophie, Mikroangiopathie, endotheliale und autonome Dysfunktion, Adipositas und Stoffwechselstörungen. Die Patienten entwickeln aufgrund einer Einschränkung der systolischen und diastolischen linksventrikulären Funktion eine Herzinsuffizienz. Sie haben ein höheres Risiko der Herzinsuffizienz nach einem stattgehabten Myokardinfarkt.
Infektion
Patienten mit schlecht eingestelltem Diabetes mellitus sind aufgrund der negativen Auswirkungen der Hyperglykämie auf die Funktion der Granulozyten und T-Zellen anfällig für bakterielle und Pilzinfektionen. Zusätzlich zu einer allgemeinen Erhöhung des Risikos für Infektionskrankheiten haben Menschen mit Diabetes eine erhöhte Anfälligkeit für mukokutane Pilzinfektionen (z. B. orale und vaginale Candidiasis) und bakterielle Fußinfektionen (einschließlich Osteomyelitis), die normalerweise durch Gefäßinsuffizienz der unteren Extremitäten und diabetische Neuropathie verschlimmert werden. Hyperglykämie ist ein etablierter Risikofaktor für Infektionen der Operationsstelle.
Menschen mit Diabetes haben ein höheres Risiko für schwere Krankheiten oder den Tod durch COVID-19; sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes sind ein unabhängiger Risikofaktor für COVID-bedingte Todesfälle (1). Bei Menschen mit Diabetes, die mit SARS-CoV-2 infiziert sind, wurden höhere Blutzuckerwerte mit schlechteren Ergebnissen, einschließlich einer höheren Mortalität, in Verbindung gebracht. Mehrere Studien haben über ein erhöhtes Risiko für neu auftretenden Typ-1-Diabetes im Zusammenhang mit COVID-19 berichtet (2); andere Studien deuten jedoch darauf hin, dass dieser Effekt auf eine Verzögerung der Diagnose aufgrund von Lockdowns während der Pandemie zurückzuführen sein könnte.
Literatur zu Infektionen
1. Hartmann-Boyce J, Rees K, Perring JC, et al. Risks of and From SARS-CoV-2 Infection and COVID-19 in People With Diabetes: A Systematic Review of Reviews [published correction appears in Diabetes Care 2022 Jun 2;45(6):1489]. Diabetes Care 2021;44(12):2790-2811. doi:10.2337/dc21-0930
2. D'Souza D, Empringham J, Pechlivanoglou P, Uleryk EM, Cohen E, Shulman R. Incidence of Diabetes in Children and Adolescents During the COVID-19 Pandemic: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Netw Open 2023;6(6):e2321281. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.21281
Metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD)
Metabolismus-assoziierte Lebererkrankung (MASLD, früher nichtalkoholische Fettlebererkrankung [NAFLD]), tritt immer häufiger auf und ist eine wichtige Komorbidität von Typ-2-Diabetes. Einige Studien haben ergeben, dass über die Hälfte der Patienten mit Typ-2-Diabetes an MASLD (1) leiden. MASLD kann auch bei Patienten mit metabolischem Syndrom, Adipositas und Dyslipidämie, wenn kein Diabetes mellitus vorliegt, auftreten.
Die Diagnose des MASLD erfordert den Nachweis einer Lebersteatose durch Bildgebung oder Histologie und das Fehlen anderer Ursachen für die Fettansammlung (wie Alkoholkonsum oder Medikamente, die eine Fettansammlung verursachen) (2). MASLD tritt auf, wenn eine ≥ 5%ige Lebersteatose vorliegt, jedoch ohne Anzeichen einer Leberzellschädigung. Im Gegensatz dazu erfordert die metabolische Dysfunktion-assoziierte Steatohepatitis (MASH), früher nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH), sowohl hepatische Steatose (≥ 5%) und Entzündung mit Hepatozytenverletzung. Eine Fibrose kann auch bei MASH auftreten und zu einer Zirrhose führen. Die Pathogenese des MASLD ist noch nicht ganz geklärt, hängt aber eindeutig mit einer Insulinresistenz zusammen, die zu einer Anhäufung von Triglyceriden in der Leber führt.
Personen mit Typ-2-Diabetes können auf Fibrose untersucht werden, indem der Fibrose-4-Index für Leberfibrose (FIB-4-Index) aus Alter, Aminotransferase-Werten und Thrombozytenzahl berechnet wird. Wenn der FIB-4-Score ein unbestimmtes oder hohes Fibrose-Risiko anzeigt, können weitere Tests zur Untersuchung auf Fibrose mit transienter Elastographie oder Fibrose-Blutmarkern durchgeführt werden.
Die Hauptpfeiler der Behandlung sind Ernährung, Bewegung und Gewichtsabnahme. Bei Patienten mit Diabetes und Nachweis von MASH erlangsamt die Einnahme von Pioglitazon oder eines GLP-1-Rezeptor-Agonisten wie Liraglutid oder Semaglutid nachweislich das Fortschreiten der Fibrose (3, 4, 5, 6, 7). Andere Medikamente, von denen bekannt ist, dass sie bei Diabetes zu einer Gewichtsabnahme führen (z. B. der duale glukoseabhängige insulinotrope Polypeptid [GIP] und GLP-1-Inhibitor Tirzepatid, SGLT-2-Inhibitoren), können verwendet werden.
Literatur zu MASLD
1. Lee YH, Cho Y, Lee BW, et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Diabetes. Part I: Epidemiology and Diagnosis [published correction appears in Diabetes Metab J 2019 Oct;43(5):731]. Diabetes Metab J 2019;43(1):31-45. doi:10.4093/dmj.2019.0011
2. Cusi K, Isaacs S, Barb D, et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Primary Care and Endocrinology Clinical Settings: Co-Sponsored by the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Endocr Pract 2022;28(5):528-562. doi:10.1016/j.eprac.2022.03.010
3. Armstrong MJ, Gaunt P, Aithal GP, et al. Liraglutide safety and efficacy in patients with non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2 study. Lancet 2016;387(10019):679-690. doi:10.1016/S0140-6736(15)00803-X
4. Belfort R, Harrison SA, Brown K, et al. A placebo-controlled trial of pioglitazone in subjects with nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med 2006;355(22):2297-2307. doi:10.1056/NEJMoa060326
5. Cusi K, Orsak B, Bril F, et al. Long-Term Pioglitazone Treatment for Patients With Nonalcoholic Steatohepatitis and Prediabetes or Type 2 Diabetes Mellitus: A Randomized Trial. Ann Intern Med 2016;165(5):305-315. doi:10.7326/M15-1774
6. Newsome PN, Buchholtz K, Cusi K, et al. A Placebo-Controlled Trial of Subcutaneous Semaglutide in Nonalcoholic Steatohepatitis. N Engl J Med 2021;384(12):1113-1124. doi:10.1056/NEJMoa2028395
7. Patel Chavez C, Cusi K, Kadiyala S. The Emerging Role of Glucagon-like Peptide-1 Receptor Agonists for the Management of NAFLD. J Clin Endocrinol Metab 2022;107(1):29-38. doi:10.1210/clinem/dgab578
Weitere Komplikationen von Diabetes mellitus
Die Komplikationen des diabetischen Fußes (Hautveränderungen, Ulzerationen, Infektionen, Gangrän) sind häufig und werden durch die Angiopathie, Neuropathie und relative Immunsuppression in ihrer Entstehung begünstigt. Diese Komplikationen können zu Amputationen der unteren Extremitäten führen.
Bestimmte Erkrankungen des Bewegungsapparats treten bei Patienten mit Diabetes häufiger auf, darunter Muskelinfarkt, Karpaltunnelsyndrom, Dupuytren-Kontraktur, adhäsive Kapsulitis und Sklerodaktylie.
Patienten mit Diabetes können auch entwickeln:
ophthalmologische Erkrankung, unabhängig von einer diabetischen Retinopathie (z. B. Katarakte, Glaukom, Hornhautabschürfungen, Optikusneuropathie)
hepatobiliäre Erkrankungen (z. B. Zirrhose, Gallensteine)
Dermatologische Erkrankungen (z. B. Tinea-Infektionen, Ulzera der unteren Extremitäten, diabetische Dermopathie, Necrobiosis lipoidica diabeticorum, diabetische systemische Sklerose, Vitiligo, Granuloma anulare, Acanthosis nigricans [ein Zeichen der Insulinresistenz])
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Weitere Informationen
Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.
American Diabetes Association: Standards of Medical Care in DiabetesDiabetes Care 46 (Supplement 1): 1-291, 2023.
Davies MJ, Aroda VR, Collins BS, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2022. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 2022;45(11):2753-2786. doi:10.2337/dci22-0034
Endocrine Society: Clinical Practice Guidelines: provides guidelines on evaluation and management of patients with diabetes as well as links to other information for clinicians
Holt RIG, DeVries JH, Hess-Fischl A, et al: The management of type 1 diabetes in adults. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 64(12):2609–2652, 2021. doi: 10.1007/s00125-021-05568-3
Powers MA, Bardsley JK, Cypress M, et al. Diabetes Self-management Education and Support in Adults With Type 2 Diabetes: A Consensus Report of the American Diabetes Association, the Association of Diabetes Care & Education Specialists, the Academy of Nutrition and Dietetics, the American Academy of Family Physicians, the American Academy of PAs, the American Association of Nurse Practitioners, and the American Pharmacists Association. Diabetes Care 2020;43(7):1636-1649. doi:10.2337/dci20-0023