Черепно-мозкова травма (ЧМТ) — це фізичне ушкодження тканини головного мозку, яке призводить до тимчасового або постійного порушення функціонування головного мозку. Діагноз підозрюється на основі даних анамнезу та фізикального обстеження та підтверджується візуалізацією (переважно КТ). Початкове лікування полягає в забезпеченні прохідності дихальних шляхів і підтримці належної вентиляції легенів, оксигенації та артеріального тиску. У пацієнтів із тяжчими травмами часто необхідним є проведення хірургічного втручання з метою встановлення пристроїв для контролю та лікування підвищеного внутрішньочерепного тиску, проведення декомпресії в разі підвищення внутрішньочерепного тиску або з метою видалення внутрішньочерепних гематом. У перші кілька днів після травмування важливо відновити адекватну перфузію головного мозку й оксигенацію, а також запобігати ускладненням, пов’язаним зі зміною сприйняття. У подальшому переважна більшість пацієнтів потребує реабілітації.
У Сполучених Штатах Америки, як і в багатьох країнах світу, ЧМТ є частою причиною смерті та інвалідності.
До причин ЧМТ належать:
Падіння (особливо в людей літнього віку та маленьких дітей)
Автомобільні аварії й інші дорожньо-транспортні пригоди (наприклад, велосипедні аварії, зіткнення транспортних засобів з пішоходами)
Фізичний напад
Заняття спортом (наприклад, струс головного мозку, пов'язаний зі спортивною діяльністю)
Гістологічні зміни при черепно-мозковій травмі
Травма голови є причиною ушкоджень, які можуть бути макро- або мікроскопічними залежно від механізму травмування та сили завданого ураження. Пацієнти з менш тяжкими травмами можуть не мати макроскопічних структурних уражень. Клінічні прояви можуть суттєво відрізнятися за ступенем тяжкості та наслідками.
Травми зазвичай поділяють на відкриті та закриті.
До відкритих травм голови належать ураження, які проникають крізь шкіру голови та кістки черепа (зазвичай досягаючи оболонки мозку та тканин головного мозку, що розташовані нижче). Вони зазвичай виникають у разі поранень вогнепальною зброєю або ушкоджень, завданих гострими предметами. Відкритою травмою також уважають перелом кісток черепа з розривом тканин, що його покривають, унаслідок силового впливу тупого предмета.
Закриті травми голови зазвичай виникають унаслідок удару в голову, удару в предмет або в разі сильного струшування голови, що спричинене швидким прискоренням та уповільненням переміщення головного мозку в порожнині черепа. Таке прискорення й уповільнення може призвести до травмування тканини в точці удару або в протилежній йому точці (протиудар) чи дифузного ураження; лобові та скроневі частки мозку особливо вразливі до цього типу травми. Можливі надриви або розриви аксонів, кровоносних судин або обох структур, що призводить до дифузного аксонального ушкодження. Просякання крові з ушкоджених судин призводить до формування ділянок забою, внутрішньомозкових або субарахноїдальних крововиливів, а також епідуральних або субдуральних гематом (див. таблицю ).
Часті типи черепно-мозкових травм
Захворювання | Клінічні зміни | Діагностика |
|---|---|---|
Струс головного мозку | Тимчасова зміна психічного стану (наприклад, втрата свідомості або пам'яті) | На основі клінічних даних КТ: Згідно з визначенням відсутні гострий внутрішньочерепний крововилив, ділянки пошкодження або забою; можуть спостерігатися лінійні переломи кісток черепа без зміщення або з мінімальним зміщенням |
Забій головного мозку | Широкий спектр ступенів порушення неврологічних функцій або нормальна функція | КТ: Підвищення щільності, що виникає внаслідок точкових крововиливів різних розмірів |
Дифузне аксональне ушкодження | Втрата свідомості, що триває > 6 годин та < 8 годин, але без вогнищевої неврологічної симптоматики або рухових порушень | На основі клінічних даних КТ: Початково може бути в межах норми або мати невеликі зони підвищеної щільності (мікрокрововиливи) в мозолистому тілі, напівовальному центрі, підкіркових вузлах або стовбурі головного мозку МРТ: Множинні дрібні мікрокрововиливи в глибоких шарах білої речовини мозку або в підкіркових зонах і стовбурі головного мозку |
Епідуральна гематома | Головний біль, порушення свідомості протягом кількох годин, іноді зі «світлим проміжком» Вклинення зазвичай спричиняє геміпарез на протилежному боці тіла та розширення зіниці на боці ураження | КТ: Підвищення щільності в епідуральному просторі, що має класичну форму випуклої лінзи та розташоване над середньою менінгеальною артерією (скронева ямка) внаслідок перелому скроневої кістки |
Гостра субдуральна гематома | Зазвичай гостре порушення неврологічних функцій, що може бути фокальним, нефокальним або комбінованим За наявності невеликих гематом функції можуть залишатися нормальними | КТ: Підвищення щільності в субдуральному просторі, класична форма півмісяця Важливий ступінь зміщення серединних структур |
Хронічна субдуральна гематома | Головний біль, що поступово посилюється, сонливість, сплутаність свідомості, іноді з вогнищевою неврологічною симптоматикою або судомами | КТ: Зниження щільності в субдуральному просторі (патологічна ділянка буває нормальної щільності в підгострий період, коли зона підвищеної щільності перетворюється в зону зниженої щільності) |
Субарахноїдальна кровотеча | Зазвичай нормальні результати неврологічного обстеження Інколи спостерігається гостре порушення неврологічних функцій | КТ: Підвищення щільності в субарахноїдальному просторі на поверхні головного мозку; часто заповнює борозни |
Перелом основи черепа | Витікання спинномозкової рідини (СМР) з носа або вуха Накопичення крові за барабанною перетинкою (гемотимпанум) або в зовнішньому вусі Екхімоз (крововилив) за вухом (симптом Баттла) або навколо очей («очі єнота») | КТ: Зміни зазвичай візуалізуються |
Струс головного мозку
Струс головного мозку (див. також Струс головного мозку, пов'язаний зі спортивною діяльністю) визначається як викликана травмою короткочасна та зворотна посттравматична зміна психічного стану (наприклад, втрата свідомості або пам’яті, сплутаність свідомості), що триває від кількох секунд до кількох хвилин, а в деяких випадках і кількох годин. Його класифікують як тип легкої ЧМТ.
Макроскопічних структурних уражень головного мозку та серйозних залишкових неврологічних змін не відзначається, хоча й може виникати тимчасова втрата працездатності внаслідок певних симптомів (таких як нудота, головний біль, запаморочення, порушення пам’яті та труднощі з концентрацією уваги [постконтузійний синдром]), які зазвичай минають протягом декількох тижнів. Однак вважається, що неодноразові струси головного мозку можуть призвести до хронічної травматичної енцефалопатії, наслідком якої може бути тяжке порушення функціонування головного мозку.
Забій головного мозку
Забій (контузія) головного мозку може виникати як при відкритих, так і при закритих травмах, та зумовлювати широкий спектр порушень функціонування головного мозку залежно від розміру та локалізації забою. Великі забої головного мозку можуть спричиняти набряк головного мозку та підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). Протягом кількох годин або днів після первинної травми забій головного мозку може збільшуватися та спричиняти погіршення неврологічного статусу; в такому разі може бути необхідним хірургічне втручання.
Дифузне аксональне ушкодження
Дифузне аксональне ушкодження (ДАУ) виникає тоді, коли різке сповільнення обертання призводить до дій сил зсуву, що спричиняють генералізований розповсюджений розрив аксональних волокон і мієлінових оболонок. У деяких випадках ураження у вигляді ДАУ можуть бути результатом незначної травми голови. ДАУ не супроводжується макроскопічними структурними ураженнями, проте на КТ (хоча МРТ може бути більш чутливою) та під час гістологічних досліджень часто виявляють незначні петехіальні крововиливи в білу речовину мозку.
Інколи ДАУ клінічно проявляється у вигляді втрати свідомості, що триває > 6 годин та < 8 годин, за відсутності специфічного вогнищевого ураження (1).
Набряк, зумовлений травмою, часто підвищує ВЧТ, що призводить до появи різних симптомів.
ДАУ зазвичай є основною травмою при насильницькій травмі голови.
Гематоми
Гематоми (скупчення крові в головному мозку або навколо нього) можуть виникати у разі відкритих або закритих травм і бувають
Епідуральна
внутрішньомозковими (внутрішньопаренхіматозними) та
субдуральними.
Субарахноїдальний крововилив (САК — кровотеча в субарахноїдальний простір) часто виникає під час черепно-мозкових травм (ЧМТ) і на КТ зазвичай відрізняється від САК, спричиненого аневризмою. Кров із субарахноїдального крововиливу після ЧМТ зазвичай накопичується в опуклостях головного мозку, тоді як при субарахноїдальному крововиливі після розриву аневризми вона зосереджується переважно глибоко в базальних цистернах або глибоко в Сильвієвій борозні.
Субдуральні гематоми — це скупчення крові між твердою та павутинною мозковими оболонками. Гострі субдуральні гематоми виникають внаслідок розриву кіркових вен або відриву перехідних вен між корою та синусами твердої мозкової оболонки.
Гострі субдуральні гематоми часто зустрічаються в пацієнтів із
травмами голови, спричиненими падіннями або автомобільними аваріями;
одночасними забоями головного мозку;
епідуральними гематомами на протилежному боці.
Стиснення головного мозку гематомою та набухання головного мозку внаслідок набряку або гіперемії (зумовленої посиленням кровотоку в наповнених кровоносних судинах) можуть підвищувати ВЧТ. У разі стиснення та набухання збільшується смертність і захворюваність.
Може формуватися хронічна субдуральна гематома з поступовим розвитком симптомів протягом декількох тижнів після травми. Хронічні субдуральні гематоми частіше виникають в осіб із розладом, пов'язаним із вживанням алкоголю, та в пацієнтів літнього віку (особливо в пацієнтів, які застосовують антиагреганти чи антикоагулянти або в осіб з атрофічними змінами головного мозку). Пацієнти літнього віку можуть вважати травму голови незначною або навіть забути про таку травму. На відміну від гострої субдуральної гематоми, для цього виду травми не характерні набряки та підвищення ВЧТ.
Епідуральні гематоми являють собою скупчення крові між кістками черепа та твердою мозковою оболонкою, і вони спостерігаються не так часто, як субдуральні гематоми. Епідуральні гематоми, що мають значні розміри або швидко збільшуються, зазвичай зумовлені артеріальною кровотечею, яка переважно є наслідком пошкодженням середньої менінгеальної артерії у разі перелому скроневої кістки. Без хірургічного втручання стан пацієнтів з артеріальними епідуральними гематомами може швидко погіршуватися з настанням смерті. Невеликі венозні епідуральні гематоми рідко призводять до смерті.
Внутрішньомозкові гематоми — це скупчення крові в речовині головного мозку. У разі травми вони виникають внаслідок злиття ділянок забою. Достеменно не відомо, скільки ділянок забою зумовлюють гематому: одна чи множинні. У подальшому може підвищуватися ВЧТ, спостерігатися вклинення та функціональна недостатність стовбура головного мозку, особливо в разі пошкоджень скроневих часток.
Переломи кісток черепа
Згідно з визначенням проникаючі травми супроводжуються переломами кісток. Закриті травми також можуть спричиняти переломи кісток черепа, які бувають лінійними, втисненими або уламковими. Наявність перелому свідчить про те, що травма була спричинена значним силовим впливом.
Більшість пацієнтів із простими лінійними переломами та відсутністю неврологічних порушень не мають високого ризику травмування головного мозку, однак у пацієнтів із будь-яким переломом, що супроводжується неврологічними порушеннями, спостерігається підвищений ризик формування внутрішньочерепних гематом.
Переломи кісток черепа, що пов’язані з особливими ризиками включають:
Втиснені переломи: найвищий ризик розриву твердої мозкової оболонки, ушкоджень тканин головного мозку, що розташовані нижче, або комбінації цих уражень.
Переломи лобної кістки: ризик пошкодження лобної пазухи, що може призвести до зростання ризиків розвитку тривалого мукоцеле та менінгіту через нерозпізнану норицю з відтоком спинномозкової рідини (СМР).
Переломи скроневої кістки, що перетинають зону середньої менінгеальної артерії: ризик виникнення епідуральної гематоми.
Переломи, що перетинають один з основних синусів твердої мозкової оболонки: можуть спричиняти значну кровотечу та формування венозної епідуральної або венозної субдуральної гематоми. Пошкоджені венозні синуси можуть пізніше тромбуватися та спричиняти інфаркт головного мозку
Переломи потиличної кістки та кісток основи черепа: свідчать про дуже сильний удар, оскільки ці кістки є товстими і міцними, що суттєво підвищує ризик травмування головного мозку (наприклад, струси та гематоми головного мозку). Переломи кісток основи черепа, які поширюються на кам’янисту частину скроневої кістки, часто є причиною ушкоджень структур середнього та внутрішнього вуха, й можуть порушувати функцію лицевого, слухового та присінкового нервів. Переломи кісток основи черепа також можуть призводити до розриву твердої мозкової оболонки та призводити до витікання ліквору у вухо, ніс або горло.
Переломи, що охоплюють сонний канал: можуть спричинити розшарування сонної артерії.
Переломи в немовлят: за наявності лінійного перелому кісток черепа є ризик защемлення мозкових оболонок із подальшим формування лептоменінгеальної кісти та розширенням первинного перелому (перелом, що прогресує).
Довідковий матеріал щодо лабораторних методів дослідження
1. Mesfin FB, G N, Shapshak AH, et al: Diffuse Axonal Injury. Treasure Island, FL. StatPearls Publishing, 2024
Патофізіологія черепно-мозкової травми
У разі прямого ураження тканини головного мозку (наприклад, удар, поранення) функція головного мозку може погіршуватися негайно. Незабаром після цього первинна травма може запустити каскад процесів, що спричиняють подальше пошкодження.
Будь-яка черепно-мозкова травма (ЧМТ) може стати причиною набряку головного мозку та зниження мозкового кровообігу. Порожнина черепа має фіксований об'єм (обмежений кістками черепа), вона заповнена спинномозковою рідиною (СМР), що не спроможна стискатися, та тканинами головного мозку, що витримують мінімальне стиснення. Отже, будь-яке набухання внаслідок набряку або внутрішньочерепна гематома не матимуть простору для збільшення, тому, відповідно, підвищуватимуть внутрішньочерепний тиск (ВЧТ). Мозковий кровообіг є пропорційним рівню церебрального перфузійного тиску (ЦПТ), що дорівнює різниці між середнім артеріальним тиском (САТ) і середнім ВЧТ. Отже, коли ВЧТ збільшується (або знижується САТ), ЦПТ зменшується.
Коли ЦПТ опускається нижче 50 мм рт. ст., в головному мозку може виникати ішемія. Ішемія та набряк можуть запускати різні другорядні механізми ушкодження (наприклад, вивільнення збуджувальних нейромедіаторів, внутрішньоклітинного кальцію, вільних радикалів і цитокінів), спричиняючи подальше пошкодження клітин, посилення набряку та ще більше підвищення ВЧТ. Системні ускладнення травми (наприклад, гіпотензія внаслідок кровотечі або гіпоксія внаслідок ушкодження легень) також можуть посилювати ішемію головного мозку, яку часто називають вторинним ішемічним пошкодженням головного мозку.
Дуже високі показники ВЧТ спочатку спричиняють генералізовану церебральну дисфункцію. Якщо високі показники ВЧТ не знижуватимуться до нормальних величин, це може призвести до випинання тканини головного мозку через намет мозочка або через великий отвір на основі черепа, що призведе до вклинення (а також підвищуватиме захворюваність і смертність). Якщо ВЧТ збільшується та дорівнює показнику САТ, ЦПТ стає нульовим, що призводить до повної ішемії та смерті головного мозку; відсутність внутрішньочерепного кровотоку є об’єктивним доказом смерті головного мозку. Дуже високі показники ВЧТ можуть також спричиняти короткострокове та довгострокове порушення вегетативних функцій, що може призвести до значних гемодинамічних порушень, особливо небезпечних для пацієнтів із політравмою й іншими ураженнями внутрішніх органів, зневодненням, дисбалансом електролітів, коагулопатією, гіпотензією й анемією внаслідок гострої крововтрати.
Ушкодження гіпоталамуса, підсклепінного органа та ядра одинокого шляху, які регулюють загальний тонус симпатичної нервової системи, кровообіг і барорефлекторний механізм, можуть призводити до суттєвих змін функції серця та нирок. Порушення функціонування гіпоталамуса впливає на гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь, спричинюючи гемодинамічну нестабільність, гіпертензію та тахікардію внаслідок симпатичного «шторму», який посилює скоротливу здатність серця та зумовлює затримку рідини в нирках. Зазначені зміни можуть згодом спричинити гостре пошкодження нирок (ГПН) та кардіоміопатію Такоцубо (яку іноді називають нейрогенним оглушенням міокарда, атиповою кардіоміопатією Такоцубо або стресовою кардіоміопатією), що проявляється гострою систолічною серцевою недостатністю. Такі системні зміни, якщо їх вчасно не розпізнати або не лікувати в умовах палати інтенсивної терапії, можуть значно підвищити смертність пацієнтів у стаціонарі протягом перших кількох тижнів після травми, особливо в ослаблених або уразливих пацієнтів із політравмами.
Гіперемія та посилення мозкового кровообігу можуть бути наслідком струсу головного мозку в підлітків або дітей.
Синдром повторного струсу зустрічається рідко і визначається симптомами (наприклад, порушення свідомості, сплутаність свідомості, оглушення), які виникають у разі повторного травматичного удару до повного відновлення після попереднього струсу (1). Другий травматичний струс може бути легким. Синдром повторного струсу виникає внаслідок раптового підвищення ВЧТ внаслідок злоякісного набряку мозку (швидке погіршення неврологічного стану через вплив набряку мозку, що заповнює простір). Точна патофізіологія цього захворювання все ще обговорюється, але провідна гіпотеза стверджує, що втрата авторегуляції церебрального кровотоку призводить до розширення судин, підвищення ВЧТ і вклинення головного мозку.
Довідковий матеріал щодо патофізіології
1. Cantu RC: Second-impact syndrome. Clin Sports Med 17(1):37-44, 1998. doi: 10.1016/s0278-5919(05)70059-4
Симптоми та ознаки черепно-мозкової травми
Спочатку більшість пацієнтів із черепно-мозковою травмою (ЧМТ) середнього та тяжкого ступеня тяжкості втрачають свідомість (переважно на кілька секунд або хвилин), хоча в деяких пацієнтів із незначними травмами можуть відзначатися лише сплутаність свідомості або амнезія (амнезія зазвичай ретроградна, тобто спостерігається втрата пам’яті на події, що відбувалися в період від кількох секунд до декількох годин перед травмою). У дітей раннього віку може відзначатися просто підвищена збудливість. У деяких пацієнтів виникають судоми, часто протягом першої години або доби. Після появи цих початкових симптомів деякі пацієнти можуть бути притомними та в ясній свідомості, натомість в іншої частини пацієнтів рівень свідомості може варіювати від легкої сплутаності до сопору й коми. Тривалість непритомності та тяжкість оглушення приблизно пропорційні ступеню тяжкості травми, але не є специфічними.
Симптоми особливих типів ЧМТ
Симптоми різних типів ЧМТ значною мірою співпадають.
Симптоми епідуральної гематоми зазвичай розвиваються від декількох хвилин до кількох годин після травми (період без симптомів називають «світлим проміжком») і включають таке:
посилення головного болю;
пригнічення свідомості;
вогнищева неврологічна симптоматика (наприклад, геміпарез).
Розширення зіниць із втратою реакції на світло в таких пацієнтів зазвичай свідчить про вклинення. Деякі пацієнти з епідуральною гематомою втрачають свідомість, потім спостерігається тимчасовий світлий проміжок, після якого неврологічний статус поступово погіршується.
Гострі субдуральні гематоми зазвичай супроводжуються змінами орієнтації, рівня бадьорості та/або когнітивних функцій. Вони зазвичай пов’язані з підвищеним внутрішньочерепним тиском (ВЧТ), навіть у разі незначних уражень з огляду на первинний забій головного мозку та набряк. Симптоми включають
Головний біль
Судомні напади
геміпарез;
симптоми підвищеного ВЧТ;
асиметрія зіниць, відхилення від норми рефлексів стовбура головного мозку та кома внаслідок стиснення стовбура головного мозку, спричиненого вклиненням гачка.
Внутрішньомозкові гематоми та забої головного мозку можуть бути причиною вогнищевої неврологічної симптоматики, наприклад геміпарезу, прогресуючого зниження рівня свідомості або комбінації цих явищ.
Прогресуюче зниження рівня свідомості може бути зумовлене будь-чим, що підвищує внутрішньочерепний тиск, або ВЧТ (наприклад, гематомою, набряком, гіперемією).
Порушення вегетативних функцій внаслідок ушкодження гіпоталамуса й інших життєво важливих субкортикальних структур може спричиняти:
гіперактивність симпатичної нервової системи з гіпертензією та тахікардією;
нейрогенну кардіоміопатію (Такоцубо) з ішемічними змінами та зниженням функції серця;
гостре пошкодження нирок із погіршенням функції нирок.
Підвищений ВЧТ іноді може спричинити блювання, яке, однак, є неспецифічним симптомом. Класичним проявом значного підвищення ВЧТ є поєднання таких симптомів (так звана тріада Кушинга):
гіпертензія (зазвичай із підвищеним пульсовим тиском);
брадикардія;
пригнічення дихання.
Дихання зазвичай сповільнене та нерегулярне. Тяжке дифузне ушкодження головного мозку або суттєве підвищення ВЧТ може спричинити формування декортикаційної чи децеребраційної пози. Обидві пози свідчать про несприятливий прогноз.
Транстенторіальне вклинення може призвести до коми, розширення зіниць з одного або двох боків із відсутністю їхньої реакції, геміплегії (зазвичай на боці, протилежному розширеній зіниці) та появи тріади Кушинга.
Перелом основи черепа може призвести до такого:
витікання СМР з носа або горла (ринорея СМР) або в середнє вухо (оторея СМР);
Накопичення крові за барабанною перетинкою (гемотимпанум) або в зовнішньому слуховому каналі, якщо барабанна перетинка розірвана;
екхімоз (крововилив) за вухом (симптом Баттла) або навколо очей («очі єнота»);
втрата нюху та слуху, що зазвичай спостерігається одразу, хоча ці порушення можуть бути не помітні доти, доки пацієнт не прийде до тями.
Функція лицьового нерва може порушуватися одразу або через деякий час.
Інші переломи склепіння черепа іноді можна пропальпувати як вдавлення або деформації зі зміщенням, особливо через рани шкіри голови. Проте таку деформацію зі зміщенням може імітувати скупчення крові під апоневротичним шоломом.
На цьому фото через отоскоскоп видно гемотимпанум (скупчення крові в середньому вусі).
© Springer Science+Business Media
На цьому фото зображено симптом Баттла (екхімоз над соскоподібним відростком).
© Springer Science+Business Media
На цьому фото зображено екхімоз навколо очей («очі єнота»).
© Springer Science+Business Media
Хронічна субдуральна гематома може проявлятися головним болем, що посилюється протягом дня, періодичною сонливістю або сплутаністю свідомості (що також можуть імітувати ранню деменцію), геміпарезом легкого або середнього ступеня тяжкості й іншими вогнищевими неврологічними симптомами і/або судомами.
Діагностика черепно-мозкової травми
Початкове швидке оцінювання травми
Неврологічне обстеження
Шкала ком Глазго
КТ
Початкові заходи
Слід провести початкове загальне оцінювання травм (див. «Підходи до ведення пацієнтів із травмами: оцінювання та лікування»). Оцінюють прохідність дихальних шляхів і саме дихання. У пацієнтів із серйозними травмами діагностика та лікування ЧМТ відбуваються одночасно (1).
Швидкий і цілеспрямований неврологічний огляд також є частиною первинного оцінювання; він передбачає оцінювання компонентів шкали ком Глазго (ШКГ) та реакцію зіниць на світло. В ідеалі оцінювання стану пацієнтів проводять перед введенням міорелаксантів та седативних засобів. Пацієнтів оглядають повторно через невеликі проміжки часу (наприклад, спочатку кожні 15–30 хвилин, а потім щогодини після стабілізації стану). Подальше покращення або погіршення стану допомагає оцінити ступінь тяжкості травми та дає змогу зробити прогноз.
Шкала ком Глазго (ШКГ — див. таблицю ) — це система відтворюваного оцінювання в балах, яка використовується під час початкового обстеження пацієнта для визначення ступеня тяжкості ЧМТ. Вона охоплює оцінювання відкривання очей, мовної та рухової відповіді. Найнижчий загальний бал (3) свідчить про ймовірне смертельне ушкодження, особливо якщо обидві зіниці не реагують на світло й відсутні окуловестибулярні рефлекси. Вищі початкові бали за ШКГ пов'язані з кращим відновленням (2). Традиційно ступінь тяжкості ЧМТ початково визначається за ШКГ:
13–15 балів: ЧМТ легкого ступеня тяжкості
9–12 балів: ЧМТ середнього ступеня тяжкості
3–8 балів: тяжка ЧМТ
Шкала ком Глазго*
Ділянка, що оцінюється | Реагування | Бали |
|---|---|---|
Відкривання очей | Спонтанне відкривання | 4 |
Відкриття очей на голосову команду | 3 | |
Відкриття очей у відповідь на біль, прикладений до кінцівок або грудини | 2 | |
Немає | 1 | |
Вербальний | Орієнтований | 5 |
Дезорієнтований, але здатний відповідати на запитання | 4 | |
Неправильні відповіді на запитання; слова розбірливі | 3 | |
Незрозуміла мова | 2 | |
Немає | 1 | |
Моторний | Виконує команди | 6 |
Реагує на біль цілеспрямованим рухом | 5 | |
Відсмикує кінцівку у відповідь на больовий стимул | 4 | |
Патологічне згинання у відповідь на біль (декортикаційна поза) | 3 | |
Патологічне (ригідне) розгинання (децеребраційна поза) у відповідь на біль | 2 | |
Немає | 1 | |
* Сума балів ≤ 8 зазвичай вважається комою. | ||
За матеріалами Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81–84; 1974. | ||
Ступінь тяжкості ЧМТ та прогноз можна визначити точніше також враховувавши результати КТ й інші фактори. Стан деяких пацієнтів, в яких спочатку ЧМТ була середнього ступеня тяжкості, та стан невеликої кількості пацієнтів, в яких ЧМТ була спочатку легкого ступеня тяжкості, може погіршуватися.
Оскільки гіпоксія та гіпотензія можуть знижувати бали за ШКГ, результати оцінювання за ШКГ після реанімації з приводу серцево-легеневих порушень більш специфічно визначають зміни функції головного мозку порівняно з результатами, отриманими до реанімаційних заходів. Так само знижувати бали за ШКГ можуть седативні засоби та міорелаксанти, тому слід уникати їх застосування до проведення повного неврологічного обстеження.
У немовлят і дітей раннього віку використовується Модифікована шкала ком Глазго для немовлят і дітей (див. таблицю ).
Цінні поради та підводні камені
|
Модифікована шкала ком Глазго для немовлят та дітей
Ділянка, що оцінюється | Немовлята | Діти | Бал* |
|---|---|---|---|
Відкривання очей | Спонтанне відкривання | Спонтанне відкривання | 4 |
Відкриття у відповідь на голосовий подразник | Відкриття у відповідь на голосовий подразник | 3 | |
Відкриття лише у відповідь на біль | Відкриття лише у відповідь на біль | 2 | |
Відсутня відповідь | Відсутня відповідь | 1 | |
Мовна реакція | Гулить і белькоче | Орієнтований, відповідає на запитання | 5 |
Дратівливий плач | Заплутаний | 4 | |
Плаче у відповідь на біль | Незв'язаний набір слів | 3 | |
Стогне у відповідь на біль | Нерозбірливі слова або нероздільні звуки | 2 | |
Відсутня відповідь | Відсутня відповідь | 1 | |
Рухова реакція† | Рухається спонтанно й цілеспрямовано | Виконує команди | 6 |
Відсмикування у відповідь на дотик | Локалізована відповідь на больовий подразник | 5 | |
Відсмикування у відповідь на біль | Відсмикування у відповідь на біль | 4 | |
Декортикаційна поза у відповідь на біль (патологічне згинання) | Декортикаційна поза у відповідь на біль (патологічне згинання) | 3 | |
Децеребраційна поза у відповідь на біль (патологічне розгинання) | Децеребраційна поза у відповідь на біль (патологічне розгинання) | 2 | |
Відсутня відповідь | Відсутня відповідь | 1 | |
* Бал ≤ 12 вказує на тяжку травму голови. Бал ≤ 8 свідчить про можливу потребу в інтубації та штучній вентиляції, а також про необхідність моніторингу внутрішньочерепного тиску. | |||
† Якщо пацієнт інтубований, непритомний або ще не вміє говорити, то найважливішою частиною цієї шкали є рухова реакція. Цей розділ слід ретельно оцінити. | |||
За матеріалами Davis RJ et al: Head and spinal cord injury. In Textbook of Pediatric Intensive Care, edited by MC Rogers. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987; James H, Anas N, Perkin RM: Brain Insults in Infants and Children. New York, Grune & Stratton, 1985; and Morray JP, Tyler DC, Jones TK, et al: Coma scale for use in brain-injured children. Critical Care Medicine 12:1018–1020, 1984 doi: 10.1097/00003246-198412000-00002; and Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6-15. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432. | |||
Повне клінічне оцінювання
Повне неврологічне обстеження проводять одразу після достатньої стабілізації стану пацієнта. Немовлят і дітей слід ретельно оглянути на наявність крововиливів у сітківку, які можуть свідчити про насильницьку травму голови. Огляд очного дна в дорослих може виявити травматичне відшарування сітківки та/або відсутність пульсації вен сітківки внаслідок підвищеного внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), однак під час обстеження можна отримати нормальні результати, незважаючи на ушкодження головного мозку.
Струс мозку діагностується, коли миттєві та минущі зміни у функції головного мозку відбуваються після травми, заподіяної механічною силою, а симптоми не пояснюються ураженням головного мозку, яке спостерігається при нейровізуалізації (3).
Дифузне аксональне ушкодження (ДАУ) підозрюють, коли тривалість втрати свідомості перевищує 6 годин, але є меншою за 8 годин (4), і на МРТ видно мікрокрововиливи, хоча на початковій КТ відсутні чіткі ознаки внутрішньочерепного крововиливу.
Діагностика інших типів ЧМТ проводиться за допомогою КТ або МРТ.
Нейровізуалізація
Візуалізацію слід завжди проводити пацієнтам із тривалішою втратою свідомості, якщо результати оцінювання за шкалою ком Глазго становлять < 15 балів, відзначаються вогнищеві неврологічні симптоми, повторне блювання, судоми, клінічна підозра на переломи або втрата свідомості в анамнезі. Обставини можуть зумовити проведення КТ голови у всіх пацієнтів із більш ніж звичайними травмами голови, оскільки клінічні та медико-правові наслідки «пропущеної» гематоми є серйозними, однак лікарі повинні розглядати цей підхід із врахуванням можливих ризиків виникнення побічних реакцій, пов'язаних з опроміненням під час проведення КТ у пацієнтів молодшого віку.
На цьому КТ-скані зображено непрозорі, характерні для субдуральної гематоми ділянки у формі півмісяця, що розташовуються над тканинами головного мозку. Також спостерігається виражений мас-ефект зі стисненням шлуночків та зміщенням серединних структур.
На цьому КТ-скані зображено непрозорі, характерні для субдуральної гематоми ділянки у формі півмісяця, що розташовуютьс
Кавалліні Джеймс (Cavallini James) / BSIP / НАУКОВА ФОТОБІБЛІОТЕКА
Classic crescent-shaped hyperdensity extending across suture lines.
Classic crescent-shaped hyperdensity extending across suture lines.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Classic lentiform (lens)-shaped hyperdensity that does not extend across suture lines.
Classic lentiform (lens)-shaped hyperdensity that does not extend across suture lines.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Classic lentiform (lens)-shaped hyperdensity that does not extend across suture lines.
Classic lentiform (lens)-shaped hyperdensity that does not extend across suture lines.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
На КТ-скані візуалізується епідуральна гематома (затемнення внизу справа).
На КТ-скані візуалізується епідуральна гематома (затемнення внизу справа).
Кавалліні Джеймс (Cavallini James) / BSIP / НАУКОВА ФОТОБІБЛІОТЕКА
На цьому КТ-скані зображено непрозорі, характерні для субдуральної гематоми ділянки у формі півмісяця, що розташовуються над тканинами головного мозку. Також спостерігається виражений мас-ефект зі стисненням шлуночків та зміщенням серединних структур.
На цьому КТ-скані зображено непрозорі, характерні для субдуральної гематоми ділянки у формі півмісяця, що розташовуютьс
Кавалліні Джеймс (Cavallini James) / BSIP / НАУКОВА ФОТОБІБЛІОТЕКА
Classic crescent-shaped hyperdensity extending across suture lines.
Classic crescent-shaped hyperdensity extending across suture lines.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Classic lentiform (lens)-shaped hyperdensity that does not extend across suture lines.
Classic lentiform (lens)-shaped hyperdensity that does not extend across suture lines.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Classic lentiform (lens)-shaped hyperdensity that does not extend across suture lines.
Classic lentiform (lens)-shaped hyperdensity that does not extend across suture lines.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
На КТ-скані візуалізується епідуральна гематома (затемнення внизу справа).
На КТ-скані візуалізується епідуральна гематома (затемнення внизу справа).
Кавалліні Джеймс (Cavallini James) / BSIP / НАУКОВА ФОТОБІБЛІОТЕКА
Хоча рентгенологічне дослідження може допомогти виявити деякі переломи кісток черепа, з її допомогою неможливо оцінити стан головного мозку, а також вона може відтермінувати проведення точнішої візуалізації головного мозку. З огляду на зазначене вище оглядову рентгенографію зазвичай не виконують.
КТ є найкращим методом дослідження для первинної візуалізації, оскільки цей метод дає змогу виявити гематоми, ділянки забою, переломи кісток черепа (тонкі зрізи КТ отримують у разі клінічної підозри на переломи основи черепа, які інакше візуалізувати неможливо), а іноді й дифузне аксональне ушкодження.
КТ допомагає виявляти таке:
Ділянки забою та гостра кровотеча виглядають як непрозорі (щільні) ділянки порівняно з іншими тканинами головного мозку.
Артеріальні епідуральні гематоми класично виглядають як затемнення у вигляді випуклої лінзи над тканинами головного мозку, часто в зоні середньої менінгеальної артерії.
Субдуральні гематоми класично виглядають як затемнення у формі півмісяця над тканинами головного мозку.
Хронічна субдуральна гематома являє собою зону зниженої щільності порівняно з тканинами головного мозку, тоді як рентгенологічна щільність підгострої субдуральної гематоми може не відрізнятися від навколишніх тканин головного мозку (ізоденсивність). Ізоденсивна субдуральна гематома, особливо якщо вона двобічна та симетрична, може виглядати як незначне відхилення від норми. У пацієнтів із тяжкою анемією може виникати гостра субдуральна гематома, що характеризується ізоденсивністю порівняно з оточуючими тканинами головного мозку. В окремих пацієнтів результати можуть відрізнятися від зазначених класичних проявів.
До ознак мас-ефекту належать згладженість борозен, стиснення шлуночків і цистерн та зміщення серединних структур. Відсутність цих результатів не виключає підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), а мас-ефект може спостерігатися у разі нормального ВЧТ.
Зміщення серединних структур на > 5 мм зазвичай вважають показанням до хірургічного видалення гематоми.
Цінні поради та підводні камені
|
МРТ може бути корисною на пізніших стадіях клінічного перебігу для виявлення незначних ділянок забою, дифузного аксонального ушкодження та травми стовбура головного мозку. МРТ зазвичай є більш чутливим методом обстеження порівняно з КТ для діагностики дуже малих гострих або ізоденсивних підгострих та ізоденсивних хронічних субдуральних гематом. Магнітно-резонансна томографія розглядається як багатообіцяючий інструмент для покращення прогнозування результатів після ЧМТ. У дослідженні TRACK-TBI виявилося, що МРТ покращує прогнозування несприятливого результату через 3 місяці після легкої ЧМТ (5).
Ангіографія,КТ-ангіографія та магнітно-резонансна ангіографія є корисними методами обстеження для оцінювання ушкодження судин. Наприклад, ушкодження судин підозрюють, коли результати КТ не узгоджуються з результатами фізикального обстеження (наприклад, геміпарез із нормальною або неінформативною КТ внаслідок підозрюваного прогресування ішемії, що виникла на фоні тромбозу судин або емболії внаслідок розшарування сонної артерії).
Довідкові матеріали щодо діагностики
1. National Institute for Health and Care Excellence: Head Injury: Assessment and Early Management. NICE guideline [NG232]. Published May 18, 2023 Доступ здійснено 13 вересня 2024 р.
2. Agarwal N, Iyer SS, Patil V et al: Comparison of admission GCS score to admission GCS-P and FOUR scores for prediction of outcomes among patients with traumatic brain injury in the intensive care unit in India. Acute Crit Care 38(2); 226-233 2023. doi: https://doi.org/10.4266/acc.2023.00570
3. Agarwal N, Thakkar R, Than K: Concussion. American Association of Neurological Surgeons (AANS). Published April 29, 2024 Доступ здійснено 13 вересня 2024 р.
4. Mesfin FB, G N, Shapshak AH, et al: Diffuse Axonal Injury. Treasure Island, FL. StatPearls Publishing, 2024
5. Ferrazzano PA, Rebsamen S, Field AS, et al: MRI and Clinical Variables for Prediction of Outcomes After Pediatric Severe Traumatic Brain Injury. JAMA Netw Open. 2024;7(8):e2425765. Published 2024 Aug 1. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.25765
Лікування черепно-мозкової травми
У разі легких травм — спостереження вдома
У разі травм середнього та тяжкого ступеня тяжкості — оптимізація вентиляції легень, оксигенація та забезпечення перфузії головного мозку; лікування ускладнень (наприклад, підвищеного внутрішньочерепного тиску [ВЧТ], судом, гематом); а також проведення реабілітаційних заходів.
Множинні травми поза межами черепа, які ймовірно трапляються під час автомобільних аварій і падінь, часто потрібно лікувати одночасно. Початкові реанімаційні заходи в пацієнтів із травмою обговорюються в іншому місці (див. «Підходи до ведення пацієнтів із травмами»).
На місці травмування потерпілому необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів і зупинити зовнішню кровотечу, а вже потім його транспортувати. Особливо важливо уникати зміщення хребта або інших кісток, щоб захистити спинний мозок та кровоносні судини. Належну іммобілізацію слід підтримувати за допомогою шийного комірця та довгого щита доти, доки не буде встановлено стабільність усього хребта за допомогою відповідного обстеження та належних методів візуалізації (див. «Травми хребта: діагностика»). Після початкового швидкого неврологічного оцінювання необхідно усунути больовий синдром за допомогою опіоїдних препаратів короткої дії (наприклад, фентанілу).
Після початкового швидкого оцінювання в стаціонарі слід періодично записувати результати неврологічного обстеження (шкала ком Глазго [ШКГ] та реакція зіниць), показники артеріального тиску (АТ), пульсу та температури з інтервалом у декілька годин, оскільки будь-яке погіршення потребує негайних заходів. Показники ШКГ та КТ в динаміці допомагають стратифікувати ступінь тяжкості травми, що в подальшому допомагає розробити план лікування (див. таблицю «»).
Лікування черепно-мозкової травми з урахуванням ступеня тяжкості травми
Ступінь тяжкості | Бал за ШКГ | Лікування |
|---|---|---|
Легкий | 13–15 | Спостереження вдома |
Середній | 9–12 | Спостереження в лікарні |
Тяжкий | 3–8 | Швидка послідовна інтубація Інтенсивна підтримувальна терапія Моніторинг та лікування підвищеного внутрішньочерепного тиску за наявності показань |
ШКГ — шкала ком Глазго. | ||
Основою лікування всіх пацієнтів із черепно-мозковими травмами (ЧМТ) є:
підтримання належної вентиляції легень, оксигенації та перфузії головного мозку для уникнення вторинного пошкодження головного мозку.
Активне лікування гіпоксії, гіперкапнії, гіпотензії та підвищеного ВЧТ на ранній стадії допомагає запобігти розвитку вторинних ускладнень. Кровотечу внаслідок травм (зовнішню та внутрішню) негайно зупиняють, а внутрішньосудинний об’єм швидко відновлюють за допомогою кристалоїдних розчинів (наприклад, 0,9 % фізіологічного розчину) або, краще, шляхом переливання крові, щоб підтримати перфузію головного мозку. Гіпотонічні розчини (особливо 5 % розчин декстрози) протипоказані, оскільки вони містять надлишок вільної води, що може посилити набряк головного мозку та збільшити ВЧТ.
Серед інших ускладнень, яким необхідно запобігти, виокремлюють гіпертермію, гіпонатріємію, гіперглікемію та дисбаланс рідини в організмі.
Легка черепно-мозкова травма
Пацієнтів з легкою травмою, які не втрачали свідомість або її втрата була лише короткочасною, зі стабільними основними показниками життєдіяльності та результатами КТ голови й оцінювання психічних і неврологічних функцій у межах норми (у тому зникнення всіх симптомів можливої інтоксикації), можна виписати додому за умови, що члени сім'ї або друзі ретельно спостерігатимуть за таким пацієнтом протягом наступних 24 годин. Ті, хто вестиме таке спостереження, отримують вказівку повернути пацієнта до лікарні у разі виникнення будь-якого з таких симптомів:
пригнічення свідомості;
вогнищеві неврологічні симптоми;
посилення головного болю;
Блювання
погіршення психічного стану (наприклад, сплутаність свідомості, невпізнання людей, ненормальна поведінка);
Судомні напади
Пацієнти, які втратили свідомість на довше, ніж на короткий час, або мають будь-які відхилення в психічному стані чи неврологічних функціях та/або не можуть знаходитись під ретельним спостереженням після виписки, зазвичай спостерігаються у відділенні невідкладної допомоги або госпіталізуються до лікарні.
Якщо симптоми не зникають, через 8–12 годин можна зробити контрольну КТ. Пацієнти, які не мають жодних неврологічних змін, але мають незначні відхилення на КТ голови (наприклад, невеликі ділянки забою, невеликі субдуральні гематоми без мас-ефекту, точкові або невеликі травматичні субарахноїдальні крововиливи), можуть потребувати проведення КТ в динаміці протягом наступних 24 годин. Якщо результати КТ не змінилися, а результати неврологічного обстеження в межах норми, таких пацієнтів можна виписати додому.
Середньотяжка та тяжка черепно-мозкова травма
Пацієнти з травмою середнього ступеня тяжкості повинні бути госпіталізовані та знаходитися під спостереженням, навіть якщо результати КТ голови не відхиляються від норми. На початку вони часто не потребують інтубації та штучної вентиляції легень (якщо немає інших травм) або моніторингу ВЧТ. У пацієнтів може погіршитися стан і розвинутися додаткові неврологічні зміни (наприклад, погіршення психічного стану або судоми).
Пацієнтів із тяжкими травмами госпіталізують у відділення інтенсивної терапії. Оскільки захисні рефлекси дихальних шляхів зазвичай порушуються, а ВЧТ може підвищуватися, таких пацієнтів інтубують ендотрахеально, одночасно вживаючи заходів для запобігання підвищенню ВЧТ.
Ведення пацієнтів із тяжкою ЧМТ має ґрунтуватися на даних моніторингу ВЧТ, що дозволяє застосовувати втручання, що знижують госпітальну та 2-тижневу смертність після травми (1, 2). Однак деякі дані свідчать про те, що використання лише комбінації клінічних і рентгенографічних оцінок призводить до еквівалентних результатів (3). У процесі лікування пацієнта рекомендується проводити моніторинг церебрального перфузійного тиску (ЦПТ), оскільки отримано свідчення того, що це може допомогти знизити показники смертності в перші 2 тижні після травмування (4). Що стосується усіх підходів до спостереження, потрібно продовжувати ретельний моніторинг із використанням ШКГ та оцінювання реакції зіниць, а КТ слід повторити, особливо якщо спостерігаються ознаки підвищення ВЧТ, які неможливо пояснити.
Підвищений внутрішньочерепний тиск
Принципи лікування пацієнтів із підвищеним ВЧТ:
негайна оротрахеальна інтубація;
моніторинг ВЧТ та ЦПТ;
седація за показаннями;
підтримка нормоволемії й осмоляльності сироватки в межах від 295 до 320 мОсм/кг (від 295 до 320 ммоль/кг);
у разі стійкого підвищення ВЧТ можливе дренування спинномозкової рідини (СМР), тимчасова гіпервентиляція, декомпресивна краніотомія або пентобарбіталова кома.
Якщо пацієнти з ЧМТ потребують підтримки прохідності дихальних шляхів або штучної вентиляції легень, то замість назотрахеальної інтубації в свідомості частіше рекомендується швидка послідовна індукція з оральною інтубацією (з введенням міорелаксантів). Назотрахеальна інтубація може спричинити кашель і позиви до блювання, а отже, підвищити ВЧТ. Лікарські препарати для седації та аналгезії вводять перед міорелаксантами, щоб мінімізувати підвищення ВЧТ під час маніпуляцій з дихальними шляхами.
Для оцінювання адекватності оксигенації та вентиляції легень необхідно використовувати пульсоксиметрію та контролювати газовий склад артеріальної крові (якщо можливо, вміст CO2 наприкінці видиху). Мета — підтримка нормального рівня PaCO2 (від 38 до 42 мм рт. ст.). Проведення профілактичної гіпервентиляції (PaCO2 на рівні 25–35 мм рт. ст.) більше не рекомендується. Нижчий рівень PaCO2 знижує ВЧТ, спричиняючи церебральну вазоконстрикцію, але такий судинозвужувальний механізм також зменшує церебральну перфузію, а це посилює ішемію. Отже, гіпервентиляція (цільовий показник PaCO2 становить від 30 до 35 мм рт. ст.) використовується лише протягом перших декількох годин і якщо ВЧТ не реагує на інші терапевтичні заходи.
Моніторинг ВЧТ, а також моніторинг та контроль ЦПТ рекомендуються пацієнтам із ЧМТ тяжкого ступеня, які не можуть виконувати прості команди, особливо пацієнтам із відхиленнями від норми результатів КТ голови і пацієнтам із ЧМТ, в яких бал за ШКГ після реанімаційних заходів становить від 3 до 8 (1). Проте, не було доведено, що моніторинг ВЧТ стабільно знижує смертність (5, 6), але є дані, які демонструють пряму кореляцію між смертністю та зниженням ВЧТ при тяжкій ЧМТ (7).
Мета — підтримка ВЧТ на рівні < 25 (іноді з граничним значенням 20) мм рт. ст., а ЦПТ — на рівні, якомога ближчому до 60 мм рт. ст. Відтік венозної крові від головного мозку можна посилити (і так знизити ВЧТ), піднявши узголів’я ліжка до 30° та підтримуючи голову пацієнта посередині. За необхідності можна ввести шлуночковий катетер для дренування СМР, що також допоможе зменшити ВЧТ (3). Однак інтерпретація цих результатів є суперечливою, частково тому, що лікування проводили в умовах, які відрізняються від умов у Сполучених Штатах Америки, що своєю чергою обмежує екстраполяцію отриманих результатів.
Седація може використовуватися для запобігання збудженню, надмірній м’язовій активності (наприклад, внаслідок делірію) та для зменшення реакції на біль, а отже для профілактики підвищення ВЧТ. У дорослих для седації часто використовується пропофол (протипоказаний дітям), оскільки він має швидкий початок і дуже коротку дію. Найчастішим побічним ефектом пропофолу є гіпотензія. Тривале застосування препарату у високих дозах може спричинити панкреатит. Бензодіазепіни (наприклад, мідазолам, лоразепам) та дексмедетомідин, яким у детей надається перевага над пропофолом, також можуть застосовуватися для седації, але вони діють не так швидко, як пропофол, і, крім того, для них важко передбачити індивідуальну залежність реакції від дози. Антипсихотичні препарати можуть сповільнювати одужання, тому, якщо можливо, їх застосування слід уникати. Якщо необхідні міорелаксанти, щоб унеможливити рухи пацієнта та випадкове зміщення ним медичних пристроїв, необхідно забезпечити адекватну седацію.
Ефективне знеболення часто потребує застосування опіоїдних препаратів.
Важливою є підтримка нормоволемії та нормальної осмоляльності сироватки (ізоосмолярна чи злегка гіперосмолярна; цільові показники осмоляльності сироватки становлять 295–320 мОсм/кг [295–320 ммоль/кг]). Для контролю ВЧТ гіпертонічний сольовий розчин (зазвичай 3 % або 23,4 %) є ефективнішим осмотичним засобом, ніж манітол (8). Його вводять болюсно в разі потреби в дозі від 2 до 3 мл/кг в/в з метою утримання ВЧТ на рівні 20–25 мм рт. ст. або за допомогою безперервної інфузії в дозі 1 мл/кг/год. Вміст натрію в сироватці крові контролюють і підтримують на рівні ≤ 155 мЕкв/л (155 ммоль/л).
В/в введення осмотичних діуретиків (наприклад, маніту) є альтернативним варіантом зниження ВЧТ та підтримання осмоляльності сироватки крові. Однак такі методи слід мати в запасі для тих пацієнтів, стан яких погіршується, або їх можна застосовувати перед операціями в пацієнтів із гематомами. 20 % розчин маніту вводять у дозі від 0,5 до 1 г/кг в/в (від 2,5 до 5 мл/кг) протягом 15–30 хвилин, а потім — у дозі від 0,25 до 0,5 г/кг (від 1,25 до 2,5 мл/кг) за потреби (зазвичай кожні 6–8 годин); він знижує ВЧТ на кілька годин. Маніт слід обережно застосовувати в пацієнтів із тяжкою ішемічною хворобою серця, серцевою недостатністю, нирковою недостатністю або із застоєм у малому колі кровообігу, оскільки маніт швидко збільшує внутрішньосудинний об’єм рідини. Оскільки осмотичні діуретики підвищують виведення нирками води порівняно з іонами натрію, тривале застосування маніту також може призвести до зневоднення та гіпернатріємії. Фуросемід в дозі 1 мг/кг в/в також сприяє зменшенню загальної кількості води в організмі, особливо коли слід уникати тимчасової гіперволемії, пов’язаної із застосуванням маніту. Під час застосування осмотичних діуретиків необхідно ретельно контролювати баланс рідини й електролітів.
Декомпресивну краніектомію можна розглядати тоді, коли підвищений ВЧТ складно піддається лікуванню за допомогою інших втручань, а іноді її виконують як основний захід (наприклад, під час хірургічного втручання для видалення значної гематоми). У разі проведенні краніектомії значна частина черепа видаляється (і пізніше заміщується) і виконують пластику твердої мозкової оболонки, щоб забезпечити простір для «виходу» набряклого головного мозку назовні. Кількість і розташування видаленої кісткової тканини залежить від травми, але отвір повинен бути достатнім, щоб запобігти стисненню головного мозку внаслідок набряку на краях дефекту. Одне дослідження припустило зменшення частоти вклинення головного мозку та рівня смертності у пацієнтів, які піддалися стандартній краніектомії з приводи травми (кістковий клапоть 12 см × 15 см) порівняно з меншою обмеженою краніектомією (кістковий клапоть 6 см × 8 см) (9). У рандомізованому дослідженні, в якому порівнювали краніектомію та медикаментозне лікування, загальні показники смертності через 6 місяців були нижчими після проведеної краніектомії, але показники інвалідності тяжкого ступеня та вегетативного стану були вищими, хоча частота належного функціонального відновлення не відрізнялася (10). В іншому рандомізованому дослідженні пацієнти, які перенесли краніектомію, менше часу мали підвищений ВЧТ і перебували у відділенні інтенсивної терапії порівняно з тими, хто залишався в групі медикаментозного лікування, однак показник 6-місячної смертності був подібним між 2 групами (11).
Пентобарбіталова кома є складнішим втручанням, і зараз вона менше застосовується для лікування стійкого підвищеного ВЧТ. Кома викликається введенням ударної дози пентобарбіталу, а потім підтримуючою інфузією, скоригованою для придушення спалахів активності на електроенцефалограмі (ЕЕГ), яка постійно контролюється. Гіпотензія є частим явищем, однак її можна контролювати за допомогою введення рідини, а за необхідності застосовувати вазопресори.
Терапевтична системна гіпотермія не виявилася корисною у великому багатоцентровому дослідженні (12).
Раніше для зменшення набряку головного мозку та ВЧТ застосовували високі дози кортикостероїдів. Однак зараз призначення кортикостероїдів для контролю ВЧТ вважається не доцільним, а тому не рекомендується. У великому рандомізованому, плацебо-контрольованому дослідженні введення кортикостероїдів протягом 8 годин після ЧМТ підвищувало смертність і частоту інвалідності тяжкого ступеня в осіб, які вижили (13).
На цей час вже досліджені та продовжують вивчатися різні нейропротектори, однак поки що жоден із них не продемонстрував ефективність у клінічних дослідженнях.
Судомні напади
Судоми можуть посилювати пошкодження головного мозку та підвищувати ВЧТ, а тому слід негайно вживати терапевтичних заходів для їх усунення. У пацієнтів зі значними структурними ушкодженнями (наприклад, великі ділянки забою або гематоми, поранення головного мозку, втиснені переломи кісток черепа) або балом за шкалою ком Глазго < 10 слід розглянути доцільність профілактичного призначення протисудомного препарату.
У разі застосування фенітоїну вводять типову навантажувальну дозу 20 мг/кг в/в (максимальна швидкість — 50 мг/хв для запобігання побічним ефектам із боку серцево-судинної системи, наприклад гіпотензії та брадикардії). Для корекції дози необхідно визначати рівні препарату в сироватці крові.
Тривалість лікування залежить від типу травми та результатів ЕЕГ. Якщо протягом 1 тижня судоми не виникають, протисудомні препарати слід відмінити, оскільки їхнє значення для запобігання судомам у майбутньому не встановлено.
Фосфенітоїн (форма фенітоїну, яка не має кардіотоксичності та краще розчиняється у воді) застосовується в деяких пацієнтів без центрального венозного доступу, оскільки він знижує ризик тромбофлебіту у разі введення в периферичну вену. Дозування таке саме, як і для фенітоїну. Зазвичай застосовують леветирацетам, особливо в пацієнтів із порушеннями функції печінки.
Інші питання інтенсивної терапії при ЧМТ
Анемія та тромбоцитопенія є частими проблемами серед пацієнтів із ЧМТ. Однак переливання крові можуть призвести до значно більшої кількості ускладнень і вищої смертності; тому порогові значення для переливання крові в пацієнтів із ЧМТ мають бути вищими, так само, як для інших пацієнтів відділення інтенсивної терапії.
Гіперглікемія пов'язана зі збільшенням ризику підвищення ВЧТ, порушення метаболізму головного мозку, інфекції сечовивідних шляхів і бактеріємії; тому в пацієнтів із ЧМТ необхідно забезпечити ретельний глікемічний контроль. Однак у рандомізованому контрольованому дослідженні, в якому порівнювали режими інтенсивного лікування (підтримання вмісту глюкози на рівні від < 80 до 120 мг/дл [від 4,4 до 6,7 ммоль/л]) із традиційними режимами (підтримання вмісту глюкози на рівні < 220 мг/дл [12,2 ммоль/л]), через 6 місяців бали за ШКГ були однаковими, а частота епізодів гіпоглікемії була вищою у разі режиму інтенсивного лікування (14).
Рекомендовані різні ступені гіпотермії для прискорення неврологічного відновлення внаслідок покращення захисту нервової системи та зниження ВЧТ у гострому періоді після ЧМТ. Однак численні рандомізовані контрольовані дослідження продемонстрували, що рання (протягом 2,5 годин), короткострокова (48 годин після травми) профілактична гіпотермія не покращує результати в пацієнтів із ЧМТ тяжкого ступеня порівняно із стандартним медикаментозним лікуванням, а також збільшує ризик коагулопатії та нестабільності серцево-судинної системи(12, 15).
Пробували застосовувати блокатори кальцієвих каналів для запобігання церебральному вазоспазму після ЧМТ, а також для підтримки мозкового кровотоку, щоб запобігти подальшому пошкодженню. Однак огляд рандомізованих контрольованих досліджень застосування блокаторів кальцієвих каналів у пацієнтів у гострому періоді ЧМТ та травматичним субарахноїдальним крововиливом демонструє, що їхня ефективність залишається не визначеною (16).
Переломи кісток черепа
Закриті переломи без зміщення не потребують спеціального лікування.
Втиснені переломи іноді потребують проведення хірургічного втручання для підняття фрагментів кісток, відновлення розірваних кіркових судин і твердої мозкової оболонки та видалення відмерлих частин травмованого головного мозку.
У разі відкритих переломів може знадобитися проведення хірургічної обробки рани, якщо немає витікання СМР і якщо перелом не втиснений глибше, ніж на товщину кісток черепа (17).
Виконується пластика переломів лобної кістки, особливо якщо є значне зміщення передньої та задньої пластинок (з косметичних причин) або витік спинномозкової рідини в ніс через розрив твердої оболонки (18).
На цій рентгенограмі кісток черепа видно перелом у ділянці лямбдоподібного шва.
Living Art Enterprises, LLC / НАУКОВА ФОТОБІБЛІОТЕКА
Профілактичне застосування антибіотиків є суперечливим, враховуючи обмежені дані щодо їхньої ефективності, а також певні проблеми, пов’язані з розвитком штамів мікроорганізмів, резистентних до дії препаратів.
Хірургічні втручання при внутрішньочерепних гематомах
За наявності внутрішньочерепних гематом може бути потрібним їх термінове хірургічне видалення для профілактики або лікування зміщення головного мозку, його стискання та вклинення; а отже, обов’язково потрібна негайна консультація нейрохірурга.
Однак не всі гематоми потребують хірургічного видалення. Невеликі внутрішньомозкові гематоми рідко потребують хірургічного втручання. Пацієнти з невеликими субдуральними гематомами часто можуть отримувати консервативне лікування без хірургічного втручання.
До факторів, які можуть вказувати на необхідність проведення невідкладного хірургічного втручання, належать:
зміщення серединних структур головного мозку на > 5 мм;
стиснення базальних цистерн;
прогресування неврологічної симптоматики.
Хронічні субдуральні гематоми можуть потребувати хірургічного дренування, однак терміновість проведення такого втручання є значно нижчою, ніж у разі гострих субдуральних гематом. Великі або артеріальні епідуральні гематоми лікують хірургічно, але за невеликими епідуральними гематомами, які вважаються венозними, можна спостерігати в динаміці, періодично виконуючи КТ.
Реабілітація
Реабілітація необхідна в разі стійкого неврологічного дефіциту. Реабілітацію після ушкодження головного мозку найкраще проводити, застосовуючи командний підхід який поєднує фізіотерапію, трудотерапію, заняття з логопедом, відновлення навичок, а також консультації для задоволення соціальних і емоційних потреб пацієнта. Групи підтримки при травмах головного мозку можуть надавати допомогу сім’ям пацієнтів з ушкодженнями головного мозку.
50 % пацієнтів, в яких кома тривала понад 24 години, мають тяжкі стійкі неврологічні ускладнення, і вони частіше потребують тривалішого періоду реабілітації, особливо в когнітивній і емоційній сферах. Реабілітаційні заходи слід розпочинати рано.
Довідкові матеріали щодо лікування
1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432
2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program. J Neurotrauma 30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802
3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363
4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276
5. Shafi S, Diaz-Arrastia R, Madden C, et al: Intracranial pressure monitoring in brain-injured patients is associated with worsening of survival. J Trauma 64(2):335-340, 2008 doi: 10.1097/TA.0b013e31815dd017
6. Lane PL, Skoretz TG, Doig G, et al: Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can J Surg 43(6):442-448, 2000
7. Kostić A, Stefanović I, Novak V, et al: Prognostic significance of intracranial pressure monitoring and intracranial hypertension in severe brain trauma patients. Med Pregl64(9-10):461-465, 2011
8. Gharizadeh N, Ghojazadeh M, Naseri A, et al: Hypertonic saline for traumatic brain injury: A systematic review and meta-analysis. Eur J Med Res 2022 Nov 20;27(1):254. doi: 10.1186/s40001-022-00897-4
9. Jiang JY, Xu W, Li WP, et al: Efficacy of standard trauma craniectomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: A multicenter, prospective, randomized controlled study. J Neurotrauma 22(6):623-628, 2005 doi: 10.1089/neu.2005.22.623
10. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215
11. Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al; DECRA Trial Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group: Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med 364(16):1493-1502, 2011. doi: 10.1056/NEJMoa1102077. Erratum in: N Engl J Med 365(21):2040, 2011
12. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial. Lancet Neurol 10(2):131-139. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8
13. Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X
14. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9
15. Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581
16. Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5(12):1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8
17. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group: Surgical management of depressed cranial fractures. Neurosurgery 58(3 Suppl):S56-60, 2006; discussion Si-iv. doi: 10.1227/01.NEU.0000210367.14043.0E
18. Heary RF, Hunt CD, Krieger AJ, et al: Nonsurgical treatment of compound depressed skull fractures. J Trauma 1993 Sep;35(3):441-7. doi: 10.1097/00005373-199309000-00018
Прогноз при черепно-мозковій травмі
У Сполучених Штатах Америки смертність серед дорослих осіб з лікованою черепно-мозковою травмою (ЧМТ) тяжкого ступеня тяжкості становить приблизно 25–33 % (1). Чим вищий бал за шкалою ком Глазго (ШКГ), тим нижчим є показник смертності. Показники смертності нижчі в дітей. Загалом схожі травми діти переносять легше, ніж дорослі.
Може спостерігатися стійка амнезія, яка буває як ретроградною (тобто охоплює події, що відбулися до травми), так і антероградною (тобто охоплює події, що відбулися після травми).
Постконтузійний синдром, який зазвичай виникає після струсу головного мозку середнього або тяжкого ступеня тяжкості, проявляється постійним головним болем, запамороченням, підвищеною втомлюваністю, труднощами з концентрацією уваги, різними видами амнезії, депресією, апатією та тривогою. Часто порушується або втрачається нюх (і, відповідно, смак), іноді слух та рідко зір. Симптоми зазвичай зникають спонтанно протягом кількох тижнів або місяців.
Різні когнітивні та нейропсихіатричні розлади можуть зберігатися після ЧМТ середнього, тяжкого і навіть легкого ступеня тяжкості, особливо у разі значних структурних пошкоджень. До частих проблем належать:
амнезія;
зміни поведінки (наприклад, збудження, імпульсивність, розгальмованість, відсутність мотивації);
емоційна лабільність;
Порушення сну
зниження інтелектуальних функцій.
У невеликої кількості пацієнтів виникають пізні судоми (через > 7 днів після травми), часто через кілька тижнів, місяців або навіть років. Можуть спостерігатися рухові порушення за спастичним типом, розлади ходи й порушення рівноваги, атаксія та втрата чутливості.
Наслідком ЧМТ може бути стійкий вегетативний стан, що зумовлений втратою когнітивних функцій передніх відділів головного мозку, але зі збереженням стовбура головного мозку. Здатність до самоусвідомлення й іншої психічної діяльності загалом відсутня, однак вегетативні й рухові рефлекси збережені, а цикли сну та бадьорості залишаються нормальними. У незначної кількості пацієнтів відновлюється нормальне функціонування нервової системи, якщо стійкий вегетативний стан триває до 3 місяців після травми, але такого відновлення майже не відбувається, якщо цей стан триває понад 6 місяців.
Неврологічні функції можуть і далі відновлюватися протягом декількох років після ЧМТ, але найшвидше це відбувається впродовж перших 6 місяців.
У переважної більшості пацієнтів із ЧМТ легкого ступеня тяжкості належно відновлюються неврологічні функції. У разі ЧМТ середнього або тяжкого ступеня тяжкості прогноз не такий сприятливий, але значно кращий, ніж вважалося раніше. Для прогностичного оцінювання стану пацієнтів із ЧМТ найчастіше використовується шкала ком Глазго. З допомогою цієї шкали можна отримати такі результати:
належний рівень відновлення (повернення до попереднього рівня функціонування);
середній ступінь інвалідності (здатність до самообслуговування);
тяжкий ступінь інвалідності (нездатність до самообслуговування);
вегетативний стан (відсутність когнітивних функцій);
Смерть
Для оцінювання довгострокового виживання можливим є використання й інших прогностичних систем класифікації на основі результатів КТ, наприклад таких, як система класифікації Маршалла і нещодавно розроблена шкала Роттердама (2, 3).
Понад 40 % дорослих із ЧМТ тяжкого ступеня демонструють повне відновлення або мають лише інвалідність середнього ступеня (4). Факт виникнення та тривалість коми після ЧМТ є важливими прогностичними факторами інвалідності. У 50 % пацієнтів, в яких тривалість коми перевищувала 24 години, відзначаються тяжкі стійкі неврологічні ускладнення, і майже 6 % пацієнтів через 6 місяців залишаються в стійкому вегетативному стані. У дорослих пацієнтів із ЧМТ тяжкого ступеня найшвидше відновлення спостерігається протягом перших 6 місяців. У незначної кількості пацієнтів відновлюється нормальне функціонування нервової системи, якщо стійкий вегетативний стан триває до 3 місяців після травми, але такого відновлення майже не відбувається, якщо цей стан триває понад 6 місяців. Незначне покращення може спостерігатися протягом подальших кількох років. У дітей одразу після ЧМТ відновлення відбувається краще, ніж у дорослих, незалежно від ступеня тяжкості ЧМТ, і стан продовжує покращуватися протягом тривалішого періоду часу.
Когнітивний дефіцит, порушення концентрації, уваги та пам’яті, а також різні зміни особистості розглядають як частішу причину порушень соціальної адаптації та проблем зайнятості, ніж вогнищеві рухові або сенсорні порушення. Посттравматична аносмія та гостра посттравматична сліпота рідко зникають через 3–4 місяці. Геміпарез і афазія зазвичай зменшуються щонайменше частково, за винятком пацієнтів літнього віку.
Довідкові матеріали щодо прогнозу
1. USA Facts: How Common Are Traumatic brain Injuries in the US? Доступ здійснено 11 вересня 2024 р.
2. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, et al: Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: A comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery 57(6):1173–1182, 2005. doi: 10.1227/01.neu.0000186013.63046.6b
3. Charry JD, Falla JD, Ochoa JD, et al: External validation of the Rotterdam computed tomography score in the prediction of mortality in severe traumatic brain injury. J Neurosci Rural Pract 8(Suppl 1):S23–S26, 2017. doi: 10.4103/jnrp.jnrp_434_16
4. Centers or Disease Control and Prevention: About Potential Effects of a Moderate or Severe TBI. Доступ здійснено 11 вересня 2024 р.
Ключові моменти
ЧМТ може спричиняти широкий спектр неврологічних симптомів, іноді навіть за відсутності помітного структурного ураження головного мозку під час візуалізації.
Початкове оцінювання (оцінювання травми та стабілізація, підрахунок балів за шкалою ком Глазго, швидке та цілеспрямоване неврологічне обстеження) з докладнішим неврологічним оглядом проводять тоді, коли стан пацієнта стабільний.
Пацієнтам із тривалою втратою свідомості необхідно терміново провести нейровізуалізацію (зазвичай КТ), якщо результати оцінювання за шкалою ком Глазго становлять < 15 балів, відзначаються вогнищеві неврологічні симптоми, повторне блювання, судоми, клінічна підозра на переломи або втрата свідомості в анамнезі або інші симптоми.
Якщо ЧМТ легкого ступеня тяжкості, більшість пацієнтів можна виписати додому. Їх можна спостерігати вдома, якщо результати нейровізуалізації є нормальними або дослідження не показане, і дані неврологічного обстеження не виходять за межі норми.
Пацієнтів із ЧМТ тяжкого ступеня необхідно госпіталізувати у відділення інтенсивної терапії, а для запобігання вторинному ушкодженню головного мозку слід проводити інтенсивне лікування для підтримки належної вентиляції легень, оксигенації та перфузії головного мозку.
Лікування підвищеного ВЧТ зазвичай проводять за допомогою негайної інтубації, моніторингу ВЧТ, седації, підтримання нормоволемії та нормальної осмоляльності сироватки й іноді хірургічного втручання (наприклад, дренування СМР, декомпресивна краніотомія).
Лікування деяких уражень слід проводити хірургічно (наприклад, великих або артеріальних епідуральних гематом, внутрішньочерепних гематом зі зміщенням серединних структур головного мозку на > 5 мм, стиснення базальних цистерн, прогресування неврологічної симптоматики).
