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Ictus ischemico

Di

Ji Y. Chong

, MD, Weill Cornell Medical College

Ultima modifica dei contenuti apr 2020
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L'ictus ischemico è l'improvvisa comparsa di deficit neurologici che derivano da un'ischemia cerebrale focale associata ad infarto cerebrale permanente (p. es., la RM pesata in diffusione risultata positiva). Le cause più comuni sono (dalla più alla meno comune) l'occlusione aterotrombotica delle grandi arterie; l'embolia cerebrale (infarto embolico); l'occlusione non trombotica di piccole arterie cerebrali profonde (infarto lacunare); e la stenosi arteriosa prossimale con ipotensione che diminuisce il flusso ematico cerebrale nelle zone dette aree di spartiacque (ictus emodinamico). La diagnosi è clinica, ma la TC o la RM vengono eseguite per escludere l'emorragia e confermare la presenza e l'estensione dell'ictus. La terapia trombolitica può essere utile nella fase acuta in pazienti selezionati. In rapporto alla causa di ictus, l'endoarterectomia carotidea o lo stent, i farmaci antiaggreganti o il warfarin possono aiutare a ridurre il rischio di recidive.

Eziologia

Di seguito sono riportati i fattori di rischio modificabili che contribuiscono maggiormente a un aumentato rischio di ictus ischemico:

I fattori di rischio non modificabili comprendono:

  • Ictus pregresso

  • Sesso

  • Razza/etnia

  • Età avanzata

  • Anamnesi familiare positiva per ictus

Le cause più frequenti di ictus ischemico possono essere classificate come

  • Criptogenetica (ossia, nessuna evidenza di natura cardioembolica, lacunare o aterosclerotica; è la causa classificata come più comune)

  • Cardioembolismo

  • Infarti lacunari

  • Aterosclerosi dei grandi vasi (la 4a causa più frequente)

Aterosclerosi dei grandi vasi

L'aterosclerosi dei grandi vasi può colpire le arterie intracraniche o extracraniche.

Le placche aterosclerotiche (ateromi), soprattutto se ulcerate, predispongono alla formazione di trombi. Gli ateromi possono localizzarsi in ognuna delle principali arterie cerebrali e sono frequenti nelle zone a flusso turbolento, in particolare alla biforcazione carotidea. L'occlusione trombotica parziale o completa si verifica il più delle volte nel tronco principale dell'arteria cerebrale media e nei suoi rami, ma è frequente anche nelle grandi arterie della base dell'encefalo, nelle arterie perforanti profonde e nei piccoli rami corticali. Spesso sono occlusi l'arteria basilare e il segmento dell'arteria carotide interna situato tra il seno cavernoso e il processo sopraclinoideo.

Cardioembolismo

Gli emboli possono localizzarsi ovunque nell'albero arterioso cerebrale.

Gli emboli possono provenire da trombi di origine cardiaca, soprattutto nelle seguenti condizioni:

  • Fibrillazione atriale

  • Cardiopatia reumatica (solitamente stenosi mitralica)

  • Post-infarto miocardico

  • Vegetazioni sulle valvole cardiache in endocardite batterica o marantica

  • Valvole cardiache protesiche

  • Dispositivi di assistenza circolatoria meccanica (p. es., dispositivo di assistenza ventricolare sinistra [2])

Altre fonti comprendono coaguli che si formano dopo la chirurgia a cuore aperto e ateromi nelle arterie del collo o sull'arco aortico. Di rado gli emboli sono costituiti da grasso (fratture delle ossa lunghe), aria (malattia da decompressione) o coaguli venosi che passano dal lato destro a quello sinistro del cuore attraverso un forame ovale pervio con shunt (embolia paradossa). Gli emboli possono sciogliersi spontaneamente o dopo interventi cardiovascolari di tipo invasivo (p. es., cateterismo). Raramente la trombosi dell'arteria succlavia può sfociare in ictus embolico dell'arteria vertebrale o dei suoi rami.

Infarti lacunari

L'ictus ischemico può anche derivare da infarti lacunari. Questi piccoli infarti ( 1,5 cm) sono causati da un'ostruzione non aterotrombotica delle piccole arterie perforanti che riforniscono le strutture corticali profonde; la causa frequente è la lipoialinosi (degenerazione della media delle piccole arterie e sostituzione con lipidi e collagene). Se gli emboli siano causa di infarti lacunari o meno è controverso.

Gli infarti lacunari tendono a verificarsi in pazienti anziani con diabete o ipertensione mal controllata.

Altre cause

Le cause meno comuni di ictus includono infiammazione vascolare secondaria a malattie come meningite acuta o cronica, malattie vasculitiche, e sifilide; dissezione delle arterie intracraniche o dell'aorta; disturbi da ipercoagulabilità (p. es., sindrome da anticorpi antifosfolipidi, iperomocisteinemia); disturbi di iperviscosità (p. es., policitemia, trombocitosi, emoglobinopatie, disturbi delle plasmacellule); e malattie rare (p. es., displasia fibromuscolare, malattia moyamoya, malattia di Binswanger).

Nei bambini, l'anemia falciforme è una causa comune di ictus ischemico.

Qualsiasi fattore che altera la perfusione sistemica (p. es., tossicità del monossido di carbonio, anemia grave o ipossia, policitemia, ipotensione) aumenta il rischio di tutti i tipi di ictus ischemico. Un ictus può verificarsi lungo i confini tra i territori delle arterie (aree di spartiacque); in tali aree, l'apporto di sangue è di solito basso, in particolare se i pazienti hanno ipotensione e/o se le principali arterie cerebrali sono stenotiche.

Meno comunemente, l'ictus ischemico è la conseguenza di un vasospasmo (p. es., durante l'emicrania, dopo un'emorragia subaracnoidea oppure dopo l'uso di farmaci simpaticomimetici come la cocaina o le anfetamine) oppure di una trombosi venosa (p. es., in corso di infezione endocranica, dopo un intervento chirurgico, nel peri-partum, secondario a una condizione di ipercoagulabilità).

Riferimenti relativi all'eziologia

  • 1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.

  • 2. Morgan JA, Brewer RJ, Nemeh HW, et al: Stroke while on long-term left ventricular assist device support: incidence, outcome, and predictors. ASAIO J 60 (3):284–289, 2014. doi: 10.1097/MAT.0000000000000074.

Fisiopatologia

Un flusso ematico insufficiente in una singola arteria cerebrale spesso può essere compensato da un efficiente sistema collaterale, in particolare per mezzo di anastomosi tra le arterie carotidi e vertebrali a livello del poligono di Willis, e, in minor misura, tra le arterie principali che irrorano gli emisferi cerebrali. Tuttavia, varianti fisiologiche del circolo di Willis e del calibro di vari vasi collaterali, l'aterosclerosi e altre lesioni arteriose acquisite possono interferire con il flusso collaterale, aumentando la possibilità che l'ostruzione di un'arteria determini un'ischemia cerebrale.

Alcuni neuroni muoiono quando la perfusione è < 5% del normale > 5 min; tuttavia, l'entità del danno dipende dalla gravità dell'ischemia. Se è lieve, il danno procede lentamente; in tal modo, anche se la perfusione è il 40% del normale, possono trascorrere da 3 a 6 h prima che il tessuto cerebrale sia completamente danneggiato. Tuttavia, se l'ischemia è grave e persiste > 15-30 min, tutti i tessuti sono colpiti (infarto). Il danno si instaura più rapidamente in corso di ipertermia e più lentamente durante l'ipotermia. Se il tessuto è andato incontro ad ischemia, ma non è ancora irreversibilmente danneggiato, un immediato ripristino del flusso ematico può ridurre o far guarire la lesione. Per esempio, l'intervento può essere in grado di salvare le aree moderatamente ischemiche (penombre) che spesso circondano le aree di ischemia grave; le penombre esistono a causa della presenza di un flusso collaterale.

I meccanismi di danno ischemico comprendono

  • Edema

  • Trombosi microvascolare

  • Morte cellulare programmata (apoptosi)

  • Infarto con necrosi cellulare

I mediatori dell'infiammazione (p. es., interleuchina-1B, TNF-alfa) contribuiscono all'edema e alla trombosi microvascolare. L'edema, se grave o esteso, può determinare un aumento della pressione endocranica.

Numerosi fattori possono contribuire alla necrosi cellulare; questi comprendono perdita delle riserve di adenosina trifosfato (ATP), alterazione dell'omeostasi ionica (compreso l'accumulo di calcio intracellulare), danno perossidativo dei lipidi delle membrane cellulari da parte di radicali liberi (processo mediato dal ferro), neurotossine eccitatorie (p. es., glutammato) e acidosi intracellulare dovuta all'accumulo di lattato.

Sintomatologia

La sintomatologia dell'ictus ischemico dipende dall'area cerebrale colpita. Il quadro neurologico spesso suggerisce quale sia l'arteria interessata (vedi tabella Principali sindromi legate all'ictus), spesso non vi è un'esatta correlazione.

Tabella
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Principali sindromi legate all'ictus

Sintomatologia

Sindrome

Emiparesi controlaterale (principalmente alla gamba), incontinenza urinaria, apatia, confusione, scarsa capacità di giudizio, mutismo, riflesso dell'afferramento, andatura aprassica

Arteria cerebrale anteriore (poco frequente)

Emiparesi controlaterale (peggiore nel braccio e al volto piuttosto che alla gamba), disartria, emianestesia, emianopsia omonima controlaterale, afasia (se l'emisfero dominante è interessato) o aprassia e neglect sensoriale (se l'emisfero non dominante è influenzato)

Arteria cerebrale media (frequente)

Emianopsia omonima controlaterale, cecità corticale unilaterale, perdita di memoria, paralisi unilaterale del III nervo cranico, emiballismo

Arteria cerebrale posteriore

Perdita monoculare della vista (amaurosi)

Arteria oftalmica (un ramo dell'arteria carotide interna)

Deficit dei nervi cranici unilaterale o bilaterale (p. es., nistagmo, vertigini, disfagia, disartria, diplopia, cecità), atassia del tronco e degli arti, paresi spastica, deficit* motori e sensoriali, alterazione della coscienza, coma, decesso (se l'occlusione dell'arteria basilare è completa), tachicardia, pressione arteriosa alterata

Sistema vertebrobasilare

Assenza di deficit corticali più uno dei seguenti deficit:

  • Emiparesi motoria pura

  • Emianestesia sensoriale pura

  • Emiparesi atassica

  • Sindrome disartria-mano goffa

Infarti lacunari

*Ipoestesia o ipostenia facciale omolaterale, associata a emianestesia o emiparesi controlaterale del resto del corpo, è indicativa di una lesione a livello del ponte o del bulbo.

I deficit possono raggiungere il massimo grado entro alcuni minuti dall'esordio, tipicamente nell'ictus embolico. Meno comunemente, i deficit evolvono lentamente, generalmente in 24-48 h (chiamato evoluzione in ictus o ictus in evoluzione), tipicamente nell'ictus aterotrombotico.

Nella maggior parte degli ictus in evoluzione, un deficit neurologico unilaterale (che spesso inizia in un braccio e quindi si estende ipsilateralmente) peggiora senza provocare cefalea, dolore o febbre. La progressione di solito è a scalini, interrotta da periodi di stabilità.

Un ictus viene considerato submassimale quando, una volta esauritosi, vi è una funzione residua nella zona interessata, suggerendo che il tessuto vitale è a rischio di danno.

Gli ictus embolici spesso si verificano durante il giorno; la cefalea può precedere i deficit neurologici. I trombi tendono a formarsi durante la notte e pertanto determinano il manifestarsi dei primi sintomi al risveglio.

Gli infarti lacunari possono determinare una delle classiche sindromi lacunari (p. es., emiparesi motoria pura, emianestesia sensitiva pura, emiparesi atassica, sindrome disartria-mano goffa); i segni di disfunzione corticale (p. es., afasia) sono assenti. Infarti lacunari multipli possono determinare una demenza multinfartuale.

Le convulsioni possono verificarsi all'insorgenza dell'ictus, più di frequente con ictus embolici piuttosto che trombotici. Le convulsioni possono verificarsi anche mesi o anni più tardi; convulsioni tardive sono causate da cicatrici o depositi di emosiderina in corrispondenza dell'ischemia.

Un peggioramento nel corso delle prime 48-72 h dall'esordio della sintomatologia, in particolare un'alterazione progressiva dello stato di coscienza, nella maggior parte dei casi è la conseguenza dell'edema cerebrale piuttosto che dell'estensione dell'infarto. A meno che l'infarto non sia esteso, le funzioni colpite di solito migliorano nel corso dei primi giorni; un ulteriore miglioramento si verifica gradualmente fino a 1 anno.

Diagnosi

  • Principalmente valutazione clinica

  • Neuroimaging e dosaggio della glicemia al letto del paziente ("bedside glucose testing")

  • Valutazione per identificare la causa

La diagnosi di ictus ischemico è suggerita da un improvviso deficit neurologico riferibile a uno specifico territorio arterioso. L'ictus ischemico deve essere distinto da altre cause che determinano simili deficit focali (talvolta chiamati simil-ictus), quali

  • Paralisi post-ictale [di Todd] (un deficit neurologico transitorio, generalmente di tipo paretico, interessante l'arto controlaterale al focus epilettogeno)

  • Raramente, emicrania

Cefalea, coma o stupor e vomito sono più frequenti nell'ictus emorragico.

La valutazione dell'ictus ischemico richiede la valutazione del parenchima cerebrale, del sistema vascolare (compreso il cuore e le grandi arterie) e del sangue.

Differenziare clinicamente i tipi di ictus non è corretto; tuttavia, possono aiutare alcuni indizi basati sulla progressione dei sintomi, sul tempo di insorgenza e sul tipo del deficit.

Sebbene la diagnosi sia clinica, sono indispensabili gli studi di neuroimaging e il dosaggio della glicemia al letto del paziente.

La distinzione tra infarti lacunari e ictus embolico o trombotico si basa sull'anamnesi, sull'esame obiettivo, e il neuroimaging non è sempre affidabile, perciò normalmente vengono effettuati test in modo da individuare le cause più frequenti e curabili e i fattori di rischio per tutti questi tipi di ictus. I pazienti devono essere valutati per le seguenti categorie di cause e fattori di rischio:

  • Cardiaci (p. es., fibrillazione atriale, potenziali fonti strutturali di emboli)

  • Vascolari (p. es., stenosi arteriosa critica)

  • Ematici (p. es., ipercoagulabilità)

Per alcuni ictus non può essere identificata una causa (ictus criptogenetico).

Valutazione del cervello

Il neuroimaging con TC o RM viene eseguito per prima per escludere un'emorragia intracerebrale, un ematoma subdurale o epidurale e un tumore a rapido accrescimento, sanguinante o improvvisamente sintomatico. Durante le prime ore l'evidenza alla TC anche di un grande ictus ischemico che coinvolge il circolo anteriore può essere sfumata; le modifiche evidenziabili possono comprendere appiattimento dei solchi o della stria corticale dell'insula, alterazione del confine tra sostanza grigia corticale e sostanza bianca, segno di iperdensità dell'arteria cerebrale media. Entro 6-12 h da un'ischemia di medie dimensioni o da grandi infarti cominciano a essere visibili modifiche TC come l'ipodensità; gli infarti di piccole dimensioni (p. es., infarti lacunari) possono essere visibili solo con la RM.

La RM pesata in diffusione (altamente sensibile per l'ischemia precoce) può essere effettuata immediatamente dopo la TC iniziale.

Immagini di ictus ischemico

Cause cardiache

Per le cause cardiache, i test in genere includono ECG, telemetria o monitoraggio Holter, troponina sierica ed ecografia transtoracica o transesofagea.

Cause vascolari

Per le cause vascolari, i test possono includere l'angio-RM, l'angio-TC, la duplice ecografia carotidea e transcranica, e l'angiografia convenzionale. La scelta e la sequenza degli esami sono individualizzate sulla base dei dati clinici. L'angio-RM, l'angio-TC, e l'ecografia carotidea mostrano tutte il circolo anteriore; tuttavia, angio-RM e angio-TC forniscono migliori immagini del circolo posteriore rispetto all'ecografia carotidea. L'angio-RM è generalmente preferita all'angio-TC se i pazienti possono rimanere fermi durante l'angio-RM (per evitare artefatti da movimento). Di solito, l'angio-TC o l'angio-RM devono essere eseguiti con urgenza, ma non devono ritardare la terapia trombolitica EV quando indicata.

Cause ematiche

Per le cause ematiche (p. es., i disturbi trombotici), gli esami del sangue sono fatti per valutare il loro contributo e quello di altre cause. I test di routine in genere includono emocromo, conta piastrinica, tempo di protrombina/tempo di tromboplastina parziale, glicemia a digiuno, e profilo lipidico.

In base a quali cause sono clinicamente sospette, ulteriori test possono includere misurazione di omocisteina, test per i disturbi trombotici (anticorpi antifosfolipidi, proteina S, proteina C, antitrombina III, fattore V di Leiden), test per i disturbi reumatici (p. es., anticorpi antinucleari, fattore reumatoide, VES), test sierologico per la sifilide, elettroforesi Hb e un controllo di droghe nelle urine per la cocaina e le anfetamine.

Prognosi

La gravità e la progressione dell'ictus vengono spesso valutate utilizzando misure standardizzate, come la National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale (vedi tabella National Institutes of Health Stroke Scale); il punteggio di questa scala correla con il grado di compromissione funzionale e con la prognosi. Durante i primi giorni la progressione e l'esito possono essere difficili da predire. L'età avanzata, l'alterazione dello stato di coscienza, l'afasia e i segni di compromissione del tronco encefalico suggeriscono una prognosi infausta. Un miglioramento precoce e la giovane età suggeriscono una prognosi favorevole.

Tabella
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National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)*

Criterio

Reperto

Punteggio

Livello di coscienza

Vigile, fortemente responsivo

0

Non vigile, ma può essere sollecitata usando una stimolazione minore per obbedire, rispondere o reagire

1

Non vigile; richiede una stimolazione ripetuta per rispondere o è ritardata e richiede una stimolazione forte o dolorosa per eseguire movimenti intenzionali

2

Risponde solo agli effetti motori o autonomi riflessi o è totalmente non responsivo, flaccido ed areflessico

3

Domande di valutazione del livello di coscienza†

Risponde correttamente a entrambe

0

Risponde correttamente a una

1

Non risponde correttamente a nessuna delle due

2

Comandi di valutazione del livello di coscienza‡

Esegue correttamente entrambi

0

Esegue correttamente uno

1

Non ne esegue correttamente nessuno

2

Sguardo

Normale

0

Paralisi parziale dello sguardo; sguardo anormale in uno o entrambi gli occhi ma nessuna deviazione forzata (involontaria) e nessuna paresi totale dello sguardo

1

Deviazione forzata o paralisi totale dello sguardo (che non viene corretta dalla manovra oculocefalica)

2

Campo visivo

Nessun deficit visivo

0

Emianopsia parziale

1

Emianopsia completa

2

Emianopsia bilaterale

3

Paralisi facciale

Assente

0

Debolezza facciale minore

1

Debolezza facciale parziale

2

Paralisi monolaterale o bilaterale completa

3

Funzione motoria del braccio (punteggio per entrambi i lati)

Nessuno sbandamento

0

Sbandamento prima di 10 secondi, ma non colpisce il letto o altri supporti

1

Qualche sforzo contro gravità

2

Nessuno sforzo contro gravità

3

Nessun movimento

4

Funzione motoria del braccio (punteggio per entrambi i lati)

Nessuno sbandamento

0

Sbandamento prima di 5 secondi, ma non colpisce il letto o altri supporti

1

Cade e colpisce il letto prima di 5 secondi, ma fa un certo sforzo contro la gravità

2

Nessuno sforzo contro gravità

3

Nessun movimento

4

Atassia degli arti

Nessuna atassia

0

Atassia in 1 arto

1

Atassia in 2 arti

2

Non valutabile

Sensoriale

Normale

0

Lieve perdita sensoriale

1

Perdita sensoriale grave

2

Migliore funzione del linguaggio§

Assenza di afasia

0

Perdita da lieve a moderata

1

Grave afasia

2

Afasia globale muta

3

Articolazione/disartria

Articolazione normale

0

Disartria da lieve a moderata

1

Grave disartria (incomprensibile o peggio)

2

Non valutabile

Estinzione o disattenzione

Assente

0

Disattenzione visiva, tattile, uditiva, spaziale o personale o estinzione dalla stimolazione simultanea bilaterale ad uno stimolo sensoriale

1

Profonda emi-inattenzione o estinzione a più di uno stimolo sensoriale

2

*Il punteggio totale è dato dalla somma dei punteggi per le singole voci.

†Ai pazienti vengono chiesti l'età e il mese corrente.

‡Ai pazienti viene chiesto di aprire e chiudere gli occhi e di fare il pugno.

§ Per l'afasia:

  • Da lieve a moderata: i pazienti hanno una certa perdita di fluidità del linguaggio o della comprensione.

  • Grave: tutta la comunicazione avviene attraverso un'espressione frammentaria, e la gamma di informazioni che viene comunicata è limitata.

  • Afasia globale muta: i pazienti non riescono ad articolare il linguaggio o la comprensione.

Circa il 50% dei pazienti con emiplegia moderata o grave e la maggior parte di quelli con deficit minore hanno un sensorio integro e alla fine riesce ad avere cura di sé, a svolgere le funzioni giornaliere basilari e a camminare in maniera adeguata. Un recupero neurologico completo si verifica in circa il 10% dei casi. L'uso dell'arto colpito è solitamente limitato e la maggior parte dei deficit residui dopo 12 mesi è permanente. I pazienti che hanno avuto un ictus sono ad alto rischio di ictus successivi ed ognuno di essi tende a peggiorare la funzione neurologica. Circa il 25% dei pazienti che si riprende da un primo ictus ha un altro ictus entro 5 anni.

Dopo un ictus ischemico, circa il 20% dei pazienti muore in ospedale; la mortalità aumenta con l'età.

Trattamento

  • Trattamenti generali dell'ictus

  • Terapia antipertensiva acuta solo in determinate circostanze

  • Terapia antiaggregante

  • Per il trattamento acuto, a volte riperfusione con attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante (EV o trombolisi in situ) e/o trombectomia meccanica

  • A volte anticoagulante

  • Controllo a lungo termine dei fattori di rischio

  • A volte endoarterectomia carotidea o stent

Trattamento per ictus acuto

Le linee guida per la gestione precoce dell'ictus sono disponibili presso l'American Heart Association and American Stroke Association. I pazienti con ictus ischemico acuto solitamente sono ricoverati in ospedale.

Durante la valutazione e la stabilizzazione iniziali può essere necessaria una terapie di supporto come le seguenti.

  • Supporto delle vie aeree e assistenza ventilatoria se la riduzione della coscienza o una disfunzione bulbare compromettono le vie aeree

  • Ossigeno supplementare solo se necessario per mantenere la saturazione di ossigeno > 94%

  • Correzione dell'ipertermia (temperatura > 38° C) utilizzando un farmaco antipiretico e identificando e trattando la causa dell'ipotermia

  • Trattamento dell'ipoglicemia (glicemia < 60 mg/dL)

  • Trattamento dell'iperglicemia (una valida opzione) per abbassare la glicemia a 140-180 mg/dL monitorando attentamente per il rischio di ipoglicemia

La perfusione di un'area cerebrale ischemica può necessitare di una pressione arteriosa elevata a causa della perdita dell'autoregolazione; pertanto, la pressione arteriosa non deve essere diminuita, tranne nei seguenti casi:

  • Ci sono segni di altri danni d'organo (p. es., dissezione aortica, infarto del miocardio acuto, edema polmonare, encefalopatia ipertensiva, emorragie retiniche, insufficienza renale acuta).

  • È raccomandabile l'utilizzo dell'attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante e/o della trombectomia meccanica.

Se la pressione arteriosa sistolica è ≥ 220 mmHg o la pressione arteriosa diastolica è ≥ 120 mmHg su 2 letture successive a distanza di 15 minuti, è ragionevole ridurre la pressione arteriosa del 15% nelle 24 ore successive all'insorgenza dell'ictus.

Per i pazienti che sono elegibili alla terapia di riperfusione acuta, tranne quelli in cui la pressione arteriosa è > 185/110 mmHg, e può essere trattata per ridurla a < 185/1100 mmHg con uno dei seguenti:

  • Labetalolo 10-20 mg bolo EV in 1-2 minuti (può essere ripetuto 1 volta)

  • Inizialmente, infusione di nicardipina 5 mg/h EV (la dose è aumentata di 2,5 mg/h ogni 5-15 minuti fino a un massimo di 15 mg/h)

  • Clevidipina 1-2 mg/ora infusione EV (titolare raddoppiando la dose ogni 2-5 minuti fino a raggiungere la pressione arteriosa desiderata fino ad un massimo di 21 mg/ora)

I pazienti con presunta presenza di trombi o emboli possono essere trattati con uno o una combinazione dei seguenti metodi:

  • attivatore tissutale del plasminogeno, trombolisi in situ e/o trombectomia meccanica

  • Farmaci antiaggreganti piastrinici

  • Anticoagulanti

La maggior parte dei pazienti non è candidata alla terapia trombolitica; a loro deve essere somministrato un farmaco antiaggregante (solitamente aspirina 325 mg per via orale) quando vengono ricoverati in ospedale. Le controindicazioni all'uso dei farmaci antiaggreganti comprendono asma o orticaria indotti da aspirina o FANS, altre condizioni di ipersensibilità all' aspirina o alla tartrazina, sanguinamento gastrointestinale acuto, deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD) ed uso di warfarin.

La terapia con attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (alteplase) può essere utilizzata per i pazienti con ictus ischemico acuto fino a 3 h dopo l'insorgenza dei sintomi se non hanno controindicazioni all'attivatore tissutale del plasminogeno (vedi tabella Criteri di esclusione per l'uso dell'attivatore tissutale del plasminogeno nell'ictus). Alcuni esperti consigliano di utilizzare attivatore tissutale del plasminogeno fino a 4 ore e mezzo dall'insorgenza della sintomatologia (vedi Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); tuttavia, tra le 3 e le 4 ore e mezzo dall'insorgenza della sintomatologia, si applicano criteri di esclusione supplementari (vedi tabella Criteri di esclusione per l'uso dell'attivatore tissutale del plasminogeno nell'ictus).

Sebbene l'attivatore tissutale del plasminogeno possa causare un'emorragia cerebrale fatale o comunque sintomatica, i pazienti trattati con attivatore tissutale del plasminogeno in stretto accordo ai protocolli hanno anche una maggiore probabilità di ottenere un recupero delle funzioni neurologiche. Solo medici esperti nel trattamento dell'ictus devono somministrare l'attivatore tissutale del plasminogeno per trattare i pazienti affetti da ictus acuto; i medici inesperti possono con maggiore probabilità violare i protocolli, con la conseguenza di un maggior numero di emorragie cerebrali e decessi. Quando l'attivatore tissutale del plasminogeno viene dato in modo non corretto (p. es., quando somministrato nonostante la presenza di criteri di esclusione), il rischio di emorragia a causa dell'attivatore tissutale del plasminogeno è elevato soprattutto per i pazienti che hanno avuto un ictus; il rischio di emorragia cerebrale è molto basso (circa lo 0,5%; intervallo di confidenza del 95%, 0-2,0% [1]) per i pazienti che hanno avuto un simil-ictus. Se i medici esperti non sono disponibili in loco, la consultazione con un esperto in un centro ictus (compresa la valutazione video del paziente [telemedicina]), se possibile, può consentire a questi medici di usare l'attivatore tissutale del plasminogeno. Poiché la maggior parte degli scarsi risultati deriva dal mancato rispetto rigoroso del protocollo, deve essere utilizzato un elenco di criteri di inclusione ed esclusione.

L'attivatore tissutale del plasminogeno deve essere somministrato entro 4 h e mezza dall'inizio dei sintomi, un requisito difficile. Poiché il tempo preciso di insorgenza dei sintomi non può essere ben conosciuto, i medici devono iniziare il conteggio dal momento in cui il paziente è stato osservato.

Prima del trattamento con attivatore tissutale del plasminogeno, sono richiesti i seguenti:

  • Bisogna escludere la presenza di un'emorragia cerebrale mediante esame TC

  • La pressione sistolica deve essere < 185 mmHg

  • La pressione diastolica deve essere < 110 mmHg

  • La glicemia deve essere > 50 mg/dL

I farmaci antipertensivi (nicardipina EV, labetalolo EV, clevidipina EV) possono essere somministrati come sopra. La pressione arteriosa deve essere mantenuta < 180/105 mmHg per almeno 24 h dopo il trattamento con gli antitrombotici.

La dose di tPA è di 0,9 mg/kg EV (dose massima 90 mg); il 10% viene somministrato rapidamente mediante infusione EV nell'arco di 1 min, e la quota rimanente mediante infusione costante in 60 min. I parametri vitali vanno strettamente monitorati per 24 h dopo il trattamento. Le complicanze emorragiche sono gestite in modo aggressivo. I farmaci anticoagulanti e antiaggreganti non devono essere assunti nelle 24 h successive al trattamento con attivatore tissutale del plasminogeno.

Tabella
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Criteri di esclusione per l'uso dell'attivatore tissutale del plasminogeno nell'ictus

Criteri di esclusione < 3 h dopo l'insorgenza dei sintomi

Emorragia endocranica alla TC

Infarto multilobare (ipodensità in più di 1/3 del territorio irrorato dall'arteria cerebrale media) alla TC

Presentazione che suggerisce un'emorragia subaracnoidea, anche se la TC è negativa

Anamnesi positiva per emorragie endocraniche

Tumore intra-assiale endocranico

Anamnesi positiva per ictus o trauma cranico grave negli ultimi 3 mesi

pressione arteriosa sistolica > 185 mmHg o pressione arteriosa diastolica > 110 mmHg dopo terapia antipertensiva

Chirurgia endocranica o spinale negli ultimi 3 mesi

Emorragia interna in fase attiva

Cancro o emorragia gastrointestinale entro 21 giorni

Sospetto disturbo coagulativo

Conta piastrinica < 100 000/mcL

Possibile puntura arteriosa di un vaso non comprimibile nei 7 giorni prima dell'esordio dell'ictus

Aver usato una dose di eparina a basso peso molecolare nelle precedenti 24 h

Coagulopatia, rapporto internazionale normalizzato > 1,7, o tempo di protrombina > 15 secondi, tempo di tromboplastina parziale attivata > 40 secondi

Utilizzo di un inibitore diretto della trombina o inibitore diretto del fattore Xa entro 48 h e con evidenza di effetto anticoagulante, rilevata da test come tempo di tromboplastina parziale, rapporto internazionale normalizzato (INR), ed appropriato test di attività del fattore Xa

Dissezione dell'arco aortico noto o sospettato di aver causato l'ictus ischemico

Endocardite batterica

Criteri di esclusione relativi (2)

Rapida regressione dei sintomi

Intervento chirurgico maggiore o grave trauma negli ultimi 14 giorni

Emorragia del tratto urinario negli ultimi 21 giorni

Disturbi convulsivi all'esordio con deficit neurologici residui postictali

Gravidanza

Infarto acuto del miocardio negli ultimi 3 mesi

Ulteriori considerazioni 3-4 ore dopo l'insorgenza dei sintomi*

Età > 80 anni

Utilizzo di anticoagulanti orali indipendentemente dal rapporto internazionale normalizzato (INR)

Valore di base dello score National Institutes of Health (NIH) per l'ictus > 25

Un'anamnesi di ictus e diabete mellito

* Il beneficio per i pazienti con queste caratteristiche è meno evidente.

NIH = National Institutes of Health.

La trombolisi in situ (trombolisi intrarteriosa sotto guida angiografica) di un trombo o di un embolo può talvolta essere utilizzata per ictus maggiori se i sintomi sono iniziati < 6 h prima, in particolare per gli ictus che sono dovuti ad ampie occlusioni dell'arteria cerebrale media e che non possono essere trattati con attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante EV. I coaguli nell'arteria basilare possono essere sottoposti a lisi a livello intrarterioso fino a 12 h dopo l'insorgenza dell'ictus, a volte anche più tardi a seconda delle circostanze cliniche. Questa terapia, sebbene rappresenti il trattamento standard in alcune grandi stroke-unit, spesso non è disponibile negli altri ospedali.

La trombectomia meccanica (rimozione intrarteriosa diretta per via angiografica di un trombo o di un embolo tramite un dispositivo stent retriever) è lo standard di cura in centri ictus di grandi dimensioni per i pazienti con recente occlusione dei grandi vasi nel circolo anteriore. Non deve essere utilizzata al posto dell'attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante EV entro 4 h e mezza dalla comparsa dei sintomi nei pazienti eleggibili con ictus ischemico acuto. I dispositivi utilizzati per rimuovere i trombi sono stati migliorati, e modelli recenti ristabiliscono la perfusione dal 90 al 100% dei pazienti.

La trombectomia meccanica può essere utilizzata per il trattamento di pazienti che hanno avuto un ictus grave ed hanno un punteggio alla scala NIH per l'ictus ≥ 6. Tuttavia, studi recenti hanno mostrato benefici nei pazienti con un punteggio alla scala NIH per l'ictus ≥ 2 (3) o addirittura con qualsiasi altro punteggio alla scala NIH (4), pertanto la trombectomia (o la trombolisi) è comunque indicata.

In precendenza, la trombectomia meccanica era riservata solo a quei pazienti con occlusione della carotide interna o dell'arteria cerebrale media entro 6 h dall'insorgenza dei sintomi. Tuttavia, i risultati clinici e/o di imaging, proventienti dai centri specializzati per l'ictus, hanno suggerito che una notevole quantità di tessuto sia a rischio di infarto (zona di penombra) e quindi possono giustificare un trattamento successivo. Per esempio, il volume del tessuto infartuato e del tessuto con ridotta perfusione ematica a rischio (la penombra ischemica) può essere identificato utilizzando la TC o la RM perfusionale. Una mancata corrispondenza consistente tra il volume dell'infarto identificato per diffusione pesata e l'imaging di perfusione pesata suggerisce una penombra sostanziale che è ancora potenzialmente salvabile. Nello studio DEFUSE 3, il beneficio era evidente fino a 16 h dopo l'insorgenza dei sintomi in pazienti con un piccolo infarto ed una zona di penombra più grande, entrambi basati su criteri di imaging (5). Nello studio DAWN, il beneficio era evidente fino a 24 h dall'insorgenza dei sintomi in pazienti con una grande discrepanza tra il volume dell'area infartuata visibile all'imaging e la gravità del deficit clinico correlato ai criteri clinici (6); questa scoperta suggerisce la presenza di un'area di penombra reversibile.

I farmaci antiaggreganti per via orale sono utilizzati nel trattamento per ictus acuto. Può essere utilizzato quanto segue:

  • Aspirina da 100 a 325 mg entro 48 h dall'esordio dell'ictus

  • Doppia terapia antiaggregante: aspirina più clopidogrel (p. es., da 300 a 600 mg per via orale 1 volta, poi 75 mg per via orale 1 volta/die) entro 24 h dall'esordio dell'ictus per i pazienti ad alto rischio di un attacco ischemico transitorio (punteggio ABCD2 ≥ 4) o di ictus minore

L'aspirina somministrata entro 48 h riduce il rischio precoce di ictus ricorrente e di morte (7).

Il punteggio ABCD2 viene calcolato sommando quanto segue

  • A (età): ≥ 60 = 1

  • B (pressione arteriosa): pressione arteriosa sistolica ≥ 140 e/o pressione arteriosa diastolica > 90 = 1

  • C (caratteristiche cliniche): debolezza = 2, disturbi del linguaggio senza debolezza = 1

  • D (durata dell'attacco ischemico transitorio): ≥ 60 min = 2, 10-59 min = 1, < 10 min = 0

  • D2 (diabete) = 1

Il rischio di ictus entro 2 giorni sulla base del punteggio ABCD2 è di circa

  • Per un punteggio da 6 a 7: 8%

  • Per un punteggio da 4 a 5: 4%

  • Per un punteggio da 0 a 3: 1%

Se i pazienti hanno avuto un attacco ischemico transitorio o un ictus lieve, clopidogrel + aspirina somministrati entro 24 h dall'insorgenza dei sintomi e continuati per 21 giorni appaiono più efficaci dell' aspirina da sola per ridurre il rischio di ictus nei primi 90 giorni e non aumentano il rischio di emorragia (8). Ad ogni modo, l'uso prolungato (p. es., > 3 mesi) di clopidogrel più aspirina viene evitato perché non ha alcun vantaggio rispetto all' aspirina da sola nel lungo termine nella prevenzione secondaria dell'ictus e si traduce in complicanze emorragiche.

La terapia anticoagulante con eparina o eparina a basso peso molecolare viene utilizzata per l'ictus causato dalla trombosi venosa cerebrale e talvolta per l'ictus causato dalla dissezione dell'arteria cervicale. La terapia anticoagulante può essere utilizzata anche in pazienti ad alto rischio di emboli cardiaci ricorrenti (p. es., quelli con trombi cardiaci o valvole meccaniche).

Di solito, la terapia anticoagulante viene evitata nella fase acuta perché il rischio di emorragia (trasformazione emorragica) è più alto, soprattutto negli infarti di grandi dimensioni.

Trattamento per ictus a lungo termine

La terapia di supporto viene proseguita durante la convalescenza:

  • Il controllo dell'iperglicemia e della febbre può limitare il danno cerebrale dopo l'ictus, portando a una migliore prognosi funzionale.

  • Lo screening per la disfagia prima che i pazienti inizino a mangiare, bere o assumere farmaci per via orale può aiutare a identificare i pazienti con aumentato rischio di aspirazione ab ingestis; deve essere eseguito da un logopedista o da un altro operatore sanitario qualificato.

  • La nutrizione enterale, quando necessaria, deve essere iniziata entro 7 giorni dal ricovero dopo un episodio acuto.

  • La compressione pneumatica intermittente per la profilassi della trombosi venosa profonda è raccomandata nei pazienti con ictus immobile senza controindicazioni.

  • L'eparina a basso peso molecolare può essere somministrata ai pazienti con ictus immobile senza controindicazioni.

  • Le misure per prevenire le ulcere da pressione devono essere iniziate precocemente.

La gestione a lungo termine si basa anche sulla prevenzione di ictus ricorrenti (prevenzione secondaria). Vengono trattati i fattori di rischio modificabili (p. es., l'ipertensione, il diabete, il fumo, l'alcolismo, la dislipidemia, l'obesità). Ridurre la pressione arteriosa sistolica può essere più efficace quando l'obiettivo per la pressione arteriosa è < 120 mmHg, piuttosto che il livello tipico (< 140 mmHg).

L'endoarterectomia extracraniale carotidea o lo stenting sono indicati nei pazienti con ictus recente non invalidante dovuto a un'ostruzione carotidea omolaterale dal 70 al 99% del lume arterioso o causato da una placca ulcerata se l'aspettativa di vita è di almeno 5 anni. In altri pazienti sintomatici (p. es., pazienti con attacchi ischemici transitori), l'endoarterectomia o lo stent, associati a terapia antiaggregante, sono indicati in caso di ostruzione carotidea 60% con o senza ulcerazione e se l'aspettativa di vita è di almeno 5 anni. Queste procedure devono essere effettuate da chirurghi ed interventisti che hanno familiarità con la procedura nell'ospedale in cui viene eseguita (ossia, abbiano un tasso di morbilità e mortalità della procedura < 3%). Se la stenosi carotidea è asintomatica, l'endoarterectomia o lo stent sono utili solo se eseguiti da chirurghi o interventisti di grande esperienza, ed è probabile che il beneficio sia di piccola entità. Per molti pazienti, lo stenting carotideo con dispositivo di protezione dagli emboli (un tipo di filtro) è preferibile all'endoarterectomia, in particolare se i pazienti hanno < 70 anni ed un elevato rischio chirurgico. L'endoarterectomia carotidea e lo stenting sono ugualmente efficaci per la prevenzione dell'ictus. Nel periodo periprocedurale, l'infarto del miocardio è più frequente dopo endoarterectomia e l'ictus ricorrente è più frequente dopo stenting.

L'angioplastica e/o lo stenting vertebrale extracranico possono essere utilizzati in alcuni pazienti con sintomi ricorrenti di ischemia vertebrobasilare nonostante la terapia medica ottimale e un'ostruzione dell'arteria vertebrale del 50-99%.

L'angioplastica e/o lo stenting intracranico dell'arteria principale sono considerati sperimentali per i pazienti con ictus ricorrente o sintomi di attacco ischemico transitorio nonostante un trattamento medico ottimale e un'ostruzione del 50-99% di un'importante arteria intracranica.

La chiusura endovascolare di un forame ovale pervio non sembra essere più efficace per prevenire gli ictus rispetto alla terapia medica, ma sono in corso degli studi.

I farmaci antiaggreganti per via orale vengono usati per prevenire successivi episodi di ictus non cardioembolico (aterotrombotico, lacunare, criptogenetico) (prevenzione secondaria). Può essere utilizzato quanto segue:

  • Aspirina 81 o 325 mg 1 volta/die

  • Clopidogrel 75 mg 1 volta/die

  • Combinazione aspirina 25 mg/dipiridamolo 200 mg a rilascio prolungato 2 volte/die

Nei pazienti che assumono il warfarin, gli antiaggreganti piastrinici aumentano in maniera addizionale il rischio di sanguinamento e pertanto vengono generalmente evitati; tuttavia, l' aspirina viene talvolta utilizzata in associazione con il warfarin in alcuni pazienti ad alto rischio. Il clopidogrel è indicato per i pazienti che sono allergici all' aspirina. Se l'ictus ischemico si ripete o se lo stent di un'arteria coronarica si ostruisce mentre i pazienti assumono clopidogrel, i medici devono sospettare un alterato metabolismo di clopidogrel (conversione inefficace di clopidogrel nella sua forma attiva perché l'attività del citocromo p-450 2C19 [CYP2C19 è ridotta); è consigliato un test per determinare lo stato del CYP2C19 (p. es., i test genetici per i polimorfismi del citocromo P-450). Se è confermato l'alterato metabolismo, le alternative ragionevoli sono l'aspirina o il prodotto di combinazione aspirina/dipiridamolo a rilascio prolungato.

Il clopidogrel più l' aspirina, se iniziato durante il trattamento acuto, viene somministrato solo per un breve periodo (p. es., < 3 mesi) perché non ha alcun vantaggio rispetto all' aspirina da sola nella prevenzione secondaria dell'ictus a lungo termine e si traduce in complicanze emorragiche. Il clopidogrel più l' aspirina prima e per ≥ 30 giorni dopo lo stenting sono indicati, di solito per ≤ 6 mesi; se i pazienti non possono tollerare il clopidogrel, può essere sostituito dalla ticlopidina 250 mg 2 volte/die.

Gli anticoagulanti orali sono indicati per la prevenzione secondaria degli ictus cardioembolici (così come la prevenzione primaria). Il warfarin a dosaggio adeguato (un antagonista della vitamina K) con un rapporto normalizzato internazionale di 2-3 viene utilizzato per alcuni pazienti con fibrillazione atriale non valvolare o valvolare. Un rapporto internazionale normalizzato (INR) di 2,5-3,5 viene usato se i pazienti hanno una valvola cardiaca meccanica protesica. Alternative efficaci al warfarin per i pazienti con fibrillazione atriale non valvolare includono i seguenti nuovi anticoagulanti:

  • Dabigatran (un inibitore diretto della trombina) 150 mg 2 volte/die in pazienti senza insufficienza renale grave (clearance della creatinina < 15 mL/min) e/o insufficienza epatica (rapporto internazionale normalizzato [INR] elevato)

  • Apixaban (un inibitore del fattore Xa diretto) 5 mg 2 volte/die in pazienti di età ≥ 80 anni, in pazienti con creatinina sierica ≥ 1,5 mg/dL e clearance della creatinina ≥ 25 mL/min, o in alternativa all' aspirina in pazienti che non possono assumere warfarin

  • Rivaroxaban (un inibitore del fattore Xa diretto) 20 mg 1 volta/die per i pazienti senza insufficienza renale grave (clearance della creatinina < 15 mL/min)

Il vantaggio principale di questi nuovi anticoagulanti è la facilità d'uso (p. es., non c'è bisogno di controllare il livello di anticoagulazione con un esame del sangue dopo la dose iniziale o per utilizzare un anticoagulante parenterale come l'eparina non frazionata somministrato per infusione continua durante la transizione da parenterale ad anticoagulanti orali). Lo svantaggio principale è la mancanza di un antidoto per invertire l'anticoagulante in caso si verifichi una complicanza emorragica; l'eccezione è il dabigatran, per cui l'idarucizumab è un antidoto (9). L'efficacia e la sicurezza di uno qualsiasi di questi nuovi anticoagulanti con un farmaco antiaggregante non sono state stabilite.

Le statine sono utilizzate per prevenire le recidive di ictus; i livelli di lipidi devono essere diminuiti di notevoli quantità. L'atorvastatina 80 mg 1 volta/die è raccomandata nei pazienti con evidenza di ictus aterosclerotico e colesterolo LDL (lipoproteine a bassa densità) ≥ 100 mg/dL. Un obiettivo di colesterolo LDL ragionevole è una riduzione del 50% o un livello di < 70 mg/dL. Possono anche essere utilizzate altre statine (p. es., simvastatina, pravastatina).

Riferimenti relativi al trattamento

  • 1. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012.

  • 2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al: 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 49 (3):e46–e110, 2018. doi: 10.1161/STR.0000000000000158. Epub 2018 Jan 24.

  • 3. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al: A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 372:11–20, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1411587.

  • 4. Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al: Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 372:1009–1018, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1414792.

  • 5. Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, et al: A multicenter randomized controlled trial of endovascular therapy following imaging evaluation for ischemic stroke (DEFUSE 3). Int J Stroke 12 (8):896–905, 2017. doi: 10.1177/1747493017701147. Epub 2017 Mar 24.

  • 6. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 378 (1):11–21, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1706442. Epub 2017 Nov 11.

  • 7. Zheng-Ming C, CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group: CAST: Randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 349 (9065):1641–1649, 1997.

  • 8. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al: Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2018 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108.

Punti chiave

  • Differenziare l'ictus ischemico dall'ipoglicemia, dalla paralisi post-ictale, dall'ictus emorragico, e dall'emicrania.

  • Anche se la differenziazione clinica è imprecisa, alcuni indizi per aiutare a distinguere tra i tipi più comuni di ictus includono la progressione dei sintomi (deficit massimo entro minuti dall'esordio con embolico versus talvolta esordio graduale o lento con trombotico), il tempo di esordio (giorno con embolico versus notte con trombotico) e il tipo di deficit (p. es., sindromi specifiche e assenza di segni corticali con infarti lacunari).

  • Controllare i pazienti per cause cardiache (compresa la fibrillazione atriale) e stenosi arteriosa, e fare esami del sangue (p. es., per disturbi trombotici, reumatici, e altri) come indicato.

  • In generale, non ridurre drasticamente la pressione arteriosa subito dopo ictus ischemico acuto.

  • Per determinare l'idoneità per l'attivatore tissutale del plasminogeno, utilizzare una lista di controllo e, se disponibile, consultare un esperto, di persona o tramite telemedicina.

  • Per ottimizzare il recupero del tessuto penombra, iniziare la terapia trombolitica indicata o la trombectomia meccanica il più presto possibile ("il tempo è cervello").

  • Per prevenire ictus ischemici futuri, controllare i fattori di rischio modificabili e trattare, quando è il caso, con la terapia antiaggregante, la terapia con statine, e/o l'endoarterectomia o lo stenting.

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