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Disturbi dell'equilibrio acido-base

Di

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

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I disturbi dell'equilibrio acido-base sono cambiamenti patologici della pressione parziale di diossido di carbonio (Pco2) o del bicarbonato sierico (HCO3) che tipicamente producono valori di pH arterioso anomali.

  • Si ha acidosi quando il pH sierico < 7,35.

  • Si ha alcalosi quando il pH sierico > 7,45.

  • Con il termine acidosi ci si riferisce ai processi fisiologici che provocano accumulo di acidi o perdita di basi.

  • Con il termine alcalosi ci si riferisce ai processi fisiologici che provocano accumulo di basi o perdita di acidi.

Le effettive variazioni del pH dipendono dal grado di compenso fisiologico e dalla presenza di numerosi processi.

Classificazione

I disturbi primari dell'equilibrio acido-base sono definiti come metabolici o respiratori, a seconda del contesto clinico a seconda del caso in cui le modificazioni primitive del pH siano dovute a un'alterazione dei livelli sierici di HCO3 o Pco2.

Si ha l'acidosi metabolica quando i livelli sierici di HCO3< 24 mEq/L (< 24 mmol/L). Le cause sono

  • Aumento della produzione di acidi

  • Ingestione di acidi

  • Ridotta escrezione renale di acidi

  • Perdita renale o gastrointestinale di HCO3

Si ha l'alcalosi metabolica per livelli di HCO3> 28 mEq/L (> 28 mmol/L). Le cause sono

  • Perdita di acidi

  • Ritenzione di HCO3

Si ha l'acidosi respiratoria per concentrazioni di Pco2> 40 mmHg (ipercapnia). La causa è

  • Diminuzione della ventilazione/min (ipoventilazione)

Si ha l'alcalosi respiratoria per concentrazioni di Pco2< 38 mmHg (ipocapnia). La causa è

  • Aumento della ventilazione/min (iperventilazione)

I meccanismi compensatori iniziano con la correzione del pH (vedi tabella Cambiamenti primari e compenso nei disturbi semplici dell'equilibrio acido-base) ogni volta che è presente un disturbo acido-base. Il compenso non può riportare completamente il pH nella norma e non causa mai una compensazione eccessiva.

Un disturbo semplice dell'equilibro acido-base è un disturbo singolo dell'equilibrio acido-base con la sua risposta compensatoria di accompagnamento.

Le alterazioni miste (talvolta dette complesse) dell'equilibrio acido-base comprendono ≥ 2 disturbi primari.

Consigli ed errori da evitare

  • I meccanismi compensatori per i disturbi dell'acido-base non possono riportare completamente il pH nella norma e non causano mai una compensazione eccessiva.

Tabella
icon

Cambiamenti primari e compenso nei disturbi semplici dell'equilibrio acido-base

Disturbo primario

pH

Bicarbonato (HCO3)

Pco2

Compensazione prevista

< 7,35

Riduzione primaria

Riduzione compensatoria

Riduzione di 1,2 mmHg della Pco2 per ogni 1 mmol/L (1 mmol/L) di diminuzione dell'HCO3

  o*

Pco2= (1,5 × HCO3) + 8 (± 2)

  o

Pco2= HCO3+ 15

  o

Pco2= ultime 2 cifre del pH ×100

> 7,45

Aumento primario

Aumento compensatorio

Aumento della Pco2 di 0,6-0,75 mmHg per ogni incremento di HCO3 di 1 mEq/L (1 mmol/L) (la Pco2 non deve superare 55 mmHg nel compenso)

< 7,35

Aumento compensatorio

Aumento primario

Acuta: aumento dell'HCO3 di 1-2 mEq/L (1–2 mmol/L) per ogni 10 mmHg di aumento della Pco2

Cronica: aumento dell'HCO3 di 3-4 mEq/L (3–4 mmol/L) per ogni 10 mmHg di aumento della Pco2

> 7,45

Riduzione compensatoria

Riduzione primaria

Acuta: diminuzione di 1-2 mEq/L (1–2 mmol/L) dell'HCO3 per ogni 10 mmHg di diminuzione della Pco2

Cronica: diminuzione dell'HCO3 di 4-5 mEq/L (4–5 mmol/L) per ogni 10 mmHg di diminuzione della Pco2

*Imprecisa, ma comoda, regola empirica.

HCO3- = bicarbonato; PCO2 = pressione parziale del diossido di carbonio.

Sintomatologia

Le alterazioni dell'equilibrio acido-base lievi o compensate causano pochi sintomi o segni.

I disturbi gravi, non compensati, portano a molteplici conseguenze a livello cardiovascolare, respiratorio, neurologico e metabolico (vedi tabella Conseguenze cliniche degli squilibri acido-base e figura Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina).

Tabella
icon

Conseguenze cliniche degli squilibri acido-base

Sistema

Acidosi

Alcalosi

Cardiovascolare

Riduzione della contrattilità cardiaca

Dilatazione arteriolare

Venocostrizione

Centralizzazione del volume ematico

Aumento delle resistenze vascolari polmonari

Diminuzione della gittata cardiaca

Diminuzione della pressione arteriosa sistemica

Diminuzione del flusso sanguigno epato-renale

Diminuzione della soglia cardiaca aritmogena

Riduzione della responsività allo stimolo delle catecolamine

Costrizione arteriolare

Riduzione del flusso ematico coronarico

Soglia anginosa ridotta

Diminuzione della soglia cardiaca aritmogena

Metabolico

Insulino-resistenza

Inibizione della glicolisi anaerobica

Riduzione della sintesi di adenosina trifosfato (ATP)

Degradazione proteica

Demineralizzazione ossea (cronica)

Stimolo della glicolisi anaerobica

Formazione di acidi organici

Riduzione della dissociazione dell'ossiemoglobina

Riduzione del calcio ionizzato

Neurologico

Inibizione del metabolismo e della regolazione del volume cellulare

Ottundimento e coma

Tetania

Convulsioni

Letargia

Delirium

Stupor

Respiratorio

Iperventilazione compensatoria con eventuale affaticamento respiratorio muscolare

Ipoventilazione compensatoria con ipercapnia e ipossiemia

Diagnosi

  • Emogasanalisi

  • Elettroliti sierici

  • Calcolo del gap anionico

  • Se è presente acidosi metabolica, calcolo del delta gap e applicazione della formula di Winter

  • Ricerca di variazioni compensatorie

La valutazione viene eseguita tramite un'emogasanalisi e il dosaggio degli elettroliti sierici. L'emogasanalisi valuta direttamente il pH e la Pco2 arteriosi. Il livello riportato di HCO3 sul pannello dell'emogasanalisi viene calcolato utilizzando l'equazione di Henderson-Hasselbalch. Ill livello di HCO3 viene misurato direttamente sul pannello della chimica clinica su siero La misura diretta dei livelli di HCO3 sono considerati più accurati nei casi di discrepanza.

L'equilibrio acido-base è valutato con maggiore accuratezza utilizzando la misura del pH e della Pco2 in un campione di sangue arterioso. In caso di insufficienza circolatoria o durante la rianimazione cardiopolmonare, le misurazioni da un campione di sangue venoso possono riflettere in maniera più accurata la condizione a livello tissutale e possono essere una guida più utile per la somministrazione di bicarbonato e l'adeguatezza della ventilazione.

Il pH definisce il processo primario (acidosi o alcalosi), sebbene il pH si diriga verso il normale range con la compensazione. I cambiamenti della Pco2 riflettono la componente respiratoria e le variazioni dell'HCO3 riflettono la componente metabolica.

I disturbi dell'equilibrio acido-base complessi o misti coinvolgono più di un processo primario. In questi disturbi misti, i valori possono essere ingannevolmente normali. Pertanto, è importante nella valutazione dei disturbi dell'equilibrio acido-base determinare se i cambiamenti in Pco2 e HCO3 mostrano la compensazione prevista (vedi tabella Cambiamenti primari e compenso nei disturbi semplici dell'equilibrio acido-base). Altrimenti, deve essere sospettato un secondo processo primario che causa la compensazione anormale. La loro interpretazione deve anche considerare le condizioni cliniche (p. es., malattie polmonari croniche, insufficienza renale, intossicazioni da farmaci).

Deve sempre essere calcolato il gap anionico; un suo innalzamento indica quasi sempre un'acidosi metabolica. Un gap anionico normale con bassi valori di HCO3 (p. es., < 24 mEq/L [< 24 mmol/L]) ed elevati livelli sierici di ioni cloruro (Cl) indica un'acidosi metabolica senza innalzamento del gap anionico (ipercloremica). Se è presente un'acidosi metabolica, viene calcolato il delta gap per identificare una concomitante alcalosi metabolica, e bisogna applicare la formula di Winter per determinare se il compenso respiratorio è appropriato o se riflette un 2o disturbo acido-base, ovvero Pco2 prevista = 1,5 [HCO3] + 8 ± 2.; se la Pco2 è maggiore, è presente anche un'acidosi respiratoria primaria, mentre se è inferiore, un'alcalosi respiratoria.

Un'acidosi respiratoria è suggerita da una Pco2> 40 mmHg; l'HCO3 deve compensare in acuto aumentando di 3-4 mEq/L (3-4 mmol/L) per ogni aumento di 10 mmHg di Pco2 che perduri per almeno 4-12 h (ma può non esserci un incremento o esserci un incremento di soli 1-2 mEq/L [1-2 mmol/L], che impiegano giorni a incrementare fino a 3-4 mEq/L [3-4 mmol/L]). Un incremento maggiore dell'HCO3 indica un'alcalosi metabolica primaria; un incremento minore suggerisce che non vi sia stato tempo per il compenso o che coesista un'acidosi metabolica primaria.

Un'alcalosi metabolica è suggerita da HCO3> 28 mEq/L (> 28 mmol/L). La Pco2 deve compensare aumentando di circa 0,6-0,75 mmHg per ogni 1 mEq/L (1 mmol/L) di aumento dell'HCO3 (fino a circa 55 mmHg). Un aumento maggiore indica un'acidosi respiratoria concomitante; un incremento minore, un'alcalosi respiratoria.

L'alcalosi respiratoria è suggerita da una Pco2< 38 mmHg. L'HCO3 deve compensare in 4-12 h diminuendo di 4-5 mEq/L (4-5 mmol/L) per ogni 10 mmHg di calo della Pco2. Un decremento minore indica che non vi è stato tempo per la compensazione o che coesiste un'alcalosi metabolica primaria. Un decremento minore indica la presenza di un'acidosi metabolica primaria.

NomogramsI nomogrammi (mappe acido-base) sono una metodica alternativa per diagnosticare i disturbi misti, che permettono la rappresentazione simultanea su grafico di pH, HCO3, e Pco2.

Calcolo del gap anionico

Il gap anionico è definito come la concentrazione sierica di sodio (Na) meno la somma delle concentrazioni di ioni cloruro (Cl) e bicarbonato (HCO3).

Na+ (Cl+ HCO3)

Il termine "gap" è fuorviante, perché la legge dell'elettroneutralità richiede lo stesso numero di cariche positive e negative in un sistema aperto; il divario appare su indagini di laboratorio, perché alcuni cationi (+) e anioni (−) non sono misurati nei pannelli di routine dei laboratori chimici. Pertanto,

Na++ cationi non misurati = Cl+HCO3+ anioni non misurati

e

gap anionico,

N/a+ (Cl+ HCO3) = UA UC

I principali anioni "non misurati" sono il fosfato (PO43), il solfato (SO4), le varie proteine cariche negativamente e alcuni acidi organici, che nel complesso ammontano a 20-24 mEq/L (20-24 mmol/L).

I principali cationi extracellulari "non misurati" sono il potassio (K+), il calcio (Ca++), e il magnesio (Mg++) che ammontano a circa 11 mEq/L (5,5 mmol/L).

Quindi il gap anionico tipico è 23 11 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Il gap anionico può essere influenzato da un aumento o una diminuzione degli UC o UA.

Un gap anionico aumentato è più frequentemente causato da un'acidosi metabolica nella quale gli acidi carichi negativamente, soprattutto i chetoni, il lattato, i solfati o i metaboliti del metanolo, l'etilen glicole, o i salicilati, consumano (sono tamponati da) HCO3. Altre cause di gap anionico aumentato comprendono l'iperalbuminemia o l'uremia (anioni aumentati) e l'ipocalcemia o l'ipomagnesiemia (cationi ridotti).

La diminuzione del gap anionico non è correlata all'acidosi metabolica ma è causata dall'ipoalbuminemia (anioni diminuiti); ipercalcemia, ipermagnesiemia, intossicazione da litio e ipergammaglobulinemia come avviene nel mieloma (cationi aumentati); o nell'iperviscosità o nell'intossicazione da alogeni (bromuro o ioduro). Si può tener conto dell'effetto dei bassi livelli di albumina correggendo il range di normalità del gap anionico di 2,5 mEq/L (2.5 mmol/L) in meno per ogni riduzione dell'albumina di 1 g/dL (10 g/L).

Raramente si può verificare un gap anionico negativo come artefatto di laboratorio nei casi gravi di ipernatriemia, iperlipidemia e intossicazione da bromuro.

Il delta gap: per delta gap si intende la differenza tra il gap anionico del paziente e il gap anionico normale. Questo valore è considerato un equivalente dell'HCO3, perché per ogni unità di aumento del gap anionico, l'HCO3 si abbassa di 1 punto (tamponando). Così, se si somma il delta gap all'HCO3 misurato, il risultato deve cadere nel range di normalità dell'HCO3; un aumento indica la presenza addizionale di un'alcalosi metabolica.

Esempio: in un paziente alcolista con vomito, in condizioni scadute, gli esami di laboratorio mostrano

  • Na: 137

  • K: 3,8

  • Cl: 90

  • HCO3: 22

  • pH: 7,40

  • Pco2: 41

  • Po2: 85

A prima vista, i risultati appaiono nella norma. Tuttavia, i calcoli mostrano un aumento del gap anionico:

137 (90 + 22) = 25 (normale, 10-12)

che indica un'acidosi metabolica. Il compenso respiratorio è valutato attraverso la formula di Winter:

Pco2 prevista = 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2

Previsto = misurato, così il compenso respiratorio è appropriato.

Poiché è presente un'acidosi metabolica, si calcola il delta gap e il risultato viene aggiunto all'HCO3 misurato:

25 10 = 15

15 + 22 = 37

I valori risultanti di HCO3 corretti sono al di sopra del range di normalità per HCO3, indicando che è anche presente un'alcalosi metabolica primaria. Così, il paziente ha un disturbo misto acido-base.

Utilizzando le informazioni cliniche, si potrebbe pensare a un'acidosi metabolica sostenuta da una chetoacidosi alcolica combinata con un'alcalosi metabolica da vomito ricorrente con perdita di acido cloridrico (HCl) e di volume.

Punti chiave

  • Acidosi e alcalosi si riferiscono a processi fisiologici che causano accumulo o perdita di acidi e/o alcali; il pH ematico può o non può essere anormale.

  • Acidemia e alcalemia si riferiscono a pH sierico con acidità (pH < 7,35) o alcalosi (pH > 7,45) anomala.

  • I disturbi acido-base sono classificati come metabolici se le variazioni di pH sono dovute principalmente a un'alterazione nel siero di HCO3 e respiratori se la variazione è dovuta principalmente alla variazione Pco2 (aumentata o diminuita durante la ventilazione).

  • Il pH definisce il processo primario (acidosi o alcalosi), i cambiamenti della Pco2 riflettono la componente respiratoria e le variazioni dell'HCO3 riflettono la componente metabolica.

  • Tutti i disturbi acido-base provocano compensazione che tende a normalizzare il pH. I disturbi metabolici dell'equilibrio acido-base si traducono in compensazione respiratoria (variazione di Pco2); i disturbi respiratori dell'equilibrio acido-base si traducono in compenso metabolico (variazione di HCO3).

  • Può essere presente contemporaneamente più di un disturbo acido-base primario. È importante identificare e inquadrare ogni disturbo acido-base primario.

  • La valutazione di laboratorio iniziale delle patologie acido-base comprende la misurazione dei gas ematici e elettroliti sierici e calcolo del gap anionico.

  • Utilizzare una delle diverse formule, regole empiriche o un nomogramma acido-base per determinare se i valori di laboratorio sono coerenti con un disturbo singolo acido-base (e compensazione) o se è anche presente una seconda malattia acido-base primaria.

  • Trattare ogni disturbo acido-base primario.

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