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Chetoacidosi alcolica

Di

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Ultima modifica dei contenuti gen 2019
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Risorse sull’argomento

La chetoacidosi alcolica è una complicanza metabolica dell'assunzione di alcol e del digiuno prolungato, caratterizzata da iperchetonemia e acidosi metabolica con gap anionico, senza significativa iperglicemia. La chetoacidosi alcolica causa nausea, vomito e dolore addominale. La diagnosi si pone con l'anamnesi e il riscontro di chetoacidosi senza iperglicemia. Il trattamento prevede l'infusione di soluzione fisiologica e glucosata EV.

La chetoacidosi alcolica è attribuita alla combinazione degli effetti dell'alcol e del digiuno sul metabolismo del glucosio.

Fisiopatologia

L'alcol riduce la gluconeogenesi epatica e porta a una diminuzione della secrezione insulinica, a un'aumentata lipolisi, a una ridotta ossidazione degli acidi grassi e alla conseguente chetogenesi, causando un elevato gap anionico di acidosi metabolica. I livelli degli ormoni controregolatori sono aumentati. La glicemia di solito è normale o bassa, ma talora si può osservare una modesta iperglicemia.

Sintomatologia

Caratteristicamente, una smodata assunzione di alcol provoca vomito e cessazione dell'ingestione di alcol e cibo per un periodo di tempo 24 h. Durante questo periodo di digiuno, il vomito continua e compare dolore addominale, che porta il paziente all'attenzione del medico. Può verificarsi una pancreatite.

Diagnosi

  • Valutazione clinica

  • Calcolo del gap anionico

  • Esclusione di altre patologie

La diagnosi richiede una grande prudenza; sintomi simili in un paziente alcolista possono derivare da pancreatite acuta, avvelenamento da metanolo o glicole etilico (vedi tabella Sintomi e terapia di intossicazioni specifiche) o chetoacidosi diabetica. Spesso, i livelli di alcol nel sangue non sono più elevati quando i pazienti presentano una chetoacidosi alcolica. Nei pazienti con sospetto di chetoacidosi alcolica si devono controllare gli elettroliti sierici (compreso il Mg), azotemia e creatinina, glucosio, chetoni, amilasi, lipasi, e osmolalità plasmica. Le urine devono essere testate per chetonuria. I pazienti che appaiono significativamente malati e quelli con chetoni positivi devono eseguire emogasanalisi e la misurazione del lattato plasmatico.

L'assenza di iperglicemia rende improbabile la diagnosi di chetoacidosi diabetica. I pazienti con iperglicemia lieve potrebbero avere un sottostante diabete mellito, che può essere riconosciuto da elevati livelli di Hb glicosilata (HbA1C).

I risultati di laboratorio comprendono

L'identificazione dell'acidosi può essere resa più difficile da una concomitante alcalosi metabolica dovuta al vomito, risultando in un pH relativamente normale; l'indizio principale è il gap anionico elevato. Se l'anamnesi non esclude l'ingestione tossica di alcol come causa del gap anionico elevato, si devono misurare le concentrazioni sieriche di metanolo e i livelli di glicole etilenico. Anche la presenza di ossalato di calcio nelle urine suggerisce un avvelenamento da glicole etilenico. I livelli di acido lattico sono spesso elevati a causa dell'ipoperfusione e dell'alterato equilibrio delle reazioni di ossidoriduzione nel fegato.

Trattamento

  • Tiamina EV e altre vitamine, più Mg

  • Glucosio al 5% EV in soluzione fisiologica allo 0,9%

Ai pazienti viene somministrata inizialmente tiamina 100 mg EV per prevenire lo sviluppo di encefalopatia di Wernicke o psicosi di Korsakoff. Quindi viene somministrata un'infusione EV di destrosio al 5% in soluzione salina allo 0,9%. I liquidi iniziali EV devono contenere aggiunte vitamine idrosolubili e Mg, con supplementazione di K se richiesto.

La chetoacidosi e la sintomatologia gastrointestinale di solito rispondono rapidamente. L'uso di insulina è opportuno solo se c'è il dubbio di una chetoacidosi diabetica atipica o se si sviluppa un'iperglicemia > 300 mg/dL (16,7 mmol/L).

Punti chiave

  • La chetoacidosi alcolica è provocata dagli effetti combinati dell'alcol e dalla fame sul metabolismo del glucosio; è caratterizzata da iperchetonemia e acidosi metabolica con gap anionico elevato, senza significativa iperglicemia.

  • Misurare i chetoni e gli elettroliti di siero e urine e calcolare un gap anionico nel siero.

  • Trattare inizialmente con tiamina EV per prevenire l'encefalopatia di Wernicke o la psicosi di Korsakoff, quindi proseguire con destrosio EV in soluzione salina allo 0,9%.

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