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Necrosi corticale renale

Di

Zhiwei Zhang

, MD, Loma Linda University

Ultima modifica dei contenuti lug 2019
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Risorse sull’argomento

La necrosi corticale renale comporta la distruzione del tessuto corticale causata da lesioni delle arteriole renali e porta alla malattia renale cronica. Questa rara patologia in genere compare nei neonati e nella gravidanza o nel post-partum quando si verificano complicanze settiche o gravidiche. La sintomatologia comprende ematuria macroscopica, dolore al fianco, riduzione della diuresi, febbre e sintomi dell'uremia. I sintomi della malattia di base possono essere predominanti. La diagnosi viene posta mediante RM, TC, scintigrafia renale o biopsia renale. Il tasso di mortalità a 1 anno è > 20%. Il trattamento è rivolto alla malattia di base e a preservare la funzione renale.

Nella necrosi corticale renale, che può essere parcellare o diffusa, le lesioni bilaterali delle arteriole renali determinano distruzione dei tessuti corticali e danno renale acuto. I tessuti renali corticali, infine, calcificano. La corticale iuxtamidollare, la midollare e l'area direttamente al di sotto della capsula sono risparmiate.

Eziologia

Il danno generalmente deriva da una ridotta perfusione dell'arteria renale secondaria a spasmo vascolare, lesioni microvascolari o coagulazione intravascolare.

Circa il 10% dei casi si verifica nei lattanti e nei bambini. Le complicanze della gravidanza aumentano il rischio di questa patologia nei neonati e nelle donne, così come la sepsi. Le altre cause (p. es., coagulazione intravascolare disseminata) sono meno frequenti (vedi tabella Cause di necrosi corticale renale).

Tabella
icon

Cause di necrosi corticale renale

Gruppo di pazienti

Cause

Neonati

Abruptio placentae (causa circa il 50% dei casi)

Disidratazione

Trasfusione feto-materna

Asfissia perinatale

Trombosi della vena renale

Bambini

Disidratazione

Donne gravide e nel periodo post-partum

Complicanze della gravidanza (causa > 50% dei casi): distacco di placenta, embolia di liquido amniotico, morte fetale intrauterina, placenta previa, preeclampsia, sepsi puerperale, emorragia uterina

Sepsi (causa circa il 30%)

Altro

Ustioni

Farmaci (p. es., farmaci antinfiammatori non steroidei)

Rigetto iperacuto di allotrapianto renale

Trasfusioni di sangue incompatibile

Mezzi di contrasto nefrotossici

Traumi

Sintomatologia

Sono presenti macroematuria, dolore al fianco e, a volte, riduzione della diuresi o anuria improvvisa. La febbre è frequente e si sviluppano malattia renale cronica e ipertensione arteriosa. Tuttavia, questi sintomi sono spesso messi in ombra da quelli della malattia di base.

Diagnosi

  • Imaging, solitamente con angio-TC

La diagnosi è sospettata quando si presentano i sintomi tipici in pazienti con una potenziale causa.

Le tecniche di imaging possono talvolta confermare la diagnosi. L'angio-TC è in genere preferita, nonostante i rischi legati all'utilizzo di un mezzo di contrasto iodato. A causa del rischio di fibrosi sistemica nefrogenica, l'utilizzo dell'angio-RM con gadolinio non è raccomandato in questi pazienti, che solitamente hanno una grave riduzione della funzione renale.

Un'alternativa è la scintigrafia renale isotopica, che prevede l'utilizzo dell'acido dietilenetriaminopentaacetico. Questo esame evidenzia reni aumentati di volume, in assenza di ostruzioni al flusso urinario, con un flusso ematico minimo o assente. La biopsia renale si esegue solo se la diagnosi non è chiara e non siano presenti controindicazioni. Permette di porre la diagnosi definitiva e di valutare la prognosi.

Analisi delle urine, emocromo con formula, test di funzionalità epatica, elettroliti sierici e test di funzionalità renale si effettuano di routine. Questi esami spesso confermano l'alterata funzione renale (p. es., indicata da un aumento della creatinina, dell'azotemia e da iperkaliemia) e possono suggerirne la causa. A seconda della causa possono essere presenti alterazioni elettrolitiche (p. es., iperkaliemia, iperfosfatemia, ipocalcemia). L'emocromo spesso rileva leucocitosi (perfino quando la sepsi non ne è la causa) e possono evidenziare anemia e trombocitopenia se la causa è l'emolisi, coagulazione intravascolare disseminata o sepsi. Le transaminasi possono essere elevate negli stati di ipovolemia relativa (p. es., shock settico, emorragia post partum). Se si sospetta una coagulazione intravascolare disseminata, si effettuano studi della coagulazione. Essi possono rilevare bassi livelli di fibrinogeno, e un aumento dei prodotti di degradazione della fibrina, e l'aumento del tempo di protrombina/rapporto normalizzato internazionale (INR) e del tempo di tromboplastina parziale. L'analisi delle urine normalmente rileva proteinuria ed ematuria.

Prognosi

La prognosi della necrosi corticale renale in passato era infausta, con una mortalità > 50% nel primo anno. Più di recente, grazie alla terapia aggressiva di supporto, la mortalità a 1 anno è di circa il 20%, e fino al 20% dei sopravvissuti può recuperare la funzione renale.

Trattamento

Il trattamento è rivolto alla malattia di base e a preservare la funzione renale (p. es., con la dialisi precoce).

Punti chiave

  • La necrosi corticale renale è rara. In genere compare nei neonati e nella gravidanza o nel post-partum quando si verificano complicanze settiche o gravidiche.

  • Sospettare la diagnosi in pazienti a rischio che sviluppano sintomi tipici (p. es., ematuria macroscopica, dolore al fianco, diminuzione del volume urinario, febbre, ipertensione).

  • Confermare la diagnosi con imaging vascolare renale, di solito angio-TC.

  • Trattare la malattia di base.

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