Otot jantung membutuhkan pasokan darah kaya oksigen yang konstan. Arteri koroner, yang bercabang dari aorta, tepat setelah keluar dari jantung, menghantarkan darah ini. Sindrom koroner akut terjadi ketika penyumbatan mendadak pada arteri koroner mengurangi secara signifikan atau memutus aliran darah ke area otot jantung (miokardium). Kurangnya pasokan darah ke jaringan apa pun disebut iskemia. Jika pasokan sangat berkurang atau terputus selama lebih dari beberapa menit, jaringan jantung mati. Serangan jantung, juga disebut infark miokard (MI), adalah kematian jaringan jantung akibat iskemia. (Lihat juga Gambaran Umum tentang Penyakit Arteri Koroner.)
Komplikasi dari sindrom koroner akut bergantung pada seberapa banyak otot jantung yang rusak, yang merupakan hasil langsung dari lokasi penyumbatan arteri koroner dan seberapa lama arteri tersebut tersumbat. Jika penyumbatan memengaruhi sejumlah besar otot jantung, jantung tidak akan memompa secara efektif. Jika penyumbatan menghentikan aliran darah ke sistem listrik jantung, irama jantung dapat terpengaruh.
Masalah pemompaan
Pada serangan jantung, sebagian otot jantung mati. Tidak seperti otot, jaringan mati, dan jaringan parut yang akhirnya menggantikannya, tidak berkontraksi. Jaringan parut terkadang bahkan meluas atau menonjol ketika bagian jantung lainnya berkontraksi. Akibatnya, terdapat lebih sedikit otot untuk memompa darah. Jika cukup banyak otot yang mati, kemampuan pemompaan jantung dapat berkurang sehingga jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dan oksigen. Gagal jantung, tekanan darah rendah (hipotensi), dan/atau syok terjadi. Jika lebih dari separuh jaringan jantung rusak atau mati, jantung umumnya tidak dapat berfungsi, dan kemungkinan besar mengalami disabilitas parah atau kematian.
Obat-obatan seperti pemblokirbeta dan terutama penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACE) dapat mengurangi luas area abnormal dengan mengurangi beban kerja dan stres pada jantung (lihat tabel Obat-obatan yang Digunakan untuk Mengobati Penyakit Arteri Koroner). Dengan demikian, obat-obatan ini membantu jantung mempertahankan bentuk dan fungsinya.
Jantung yang rusak dapat membesar, sebagian untuk mengompensasi penurunan kemampuan memompa (hingga batas tertentu, jantung yang lebih besar berdetak lebih kuat). Pembesaran jantung membuat irama jantung abnormal lebih mungkin.
Masalah irama
Irama jantung abnormal (aritmia) terjadi pada lebih dari 90% orang yang mengalami serangan jantung. Irama abnormal ini dapat terjadi karena serangan jantung merusak bagian sistem listrik jantung. Terkadang ada masalah dengan bagian jantung yang memicu denyut jantung, sehingga denyut jantung mungkin terlalu lambat (bradikardia). Masalah lain dapat menyebabkan jantung berdetak cepat atau tidak teratur (misalnya, atrial fibrilasi). Terkadang sinyal untuk berdetak tidak dilakukan dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya, dan detak jantung dapat melambat atau berhenti (heart block).
Selain itu, bagian otot jantung yang aliran darahnya buruk, tetapi belum mati dapat menjadi sangat sensitif. Iritabilitas ini dapat menyebabkan masalah irama jantung, seperti ventrikel takikardi atau ventrikel fibrilasi. Masalah irama ini sangat mengganggu kemampuan pemompaan jantung dan dapat menyebabkan jantung berhenti berdetak (henti jantung). Hilangnya kesadaran atau kematian dapat terjadi. Gangguan irama ini merupakan masalah khusus pada orang-orang yang memiliki ketidakseimbangan kadar elektrolit dalam darah, seperti kadar kapotasium yang rendah.
Perikarditis
Perikarditis (peradangan pada kantung dua lapis yang membungkus jantung) dapat berkembang dalam satu atau dua hari setelah serangan jantung. Perikarditis lebih banyak terjadi pada orang yang belum pernah arteri tersumbatnya dibuka dengan intervensi koroner perkutan (PCI) atau pencangkokan bypass arteri koroner (CABG). Orang jarang melihat gejala perikarditis dini karena gejala serangan jantung mereka lebih menonjol. Namun demikian, perikarditis menghasilkan suara irama yang menggores yang terkadang dapat didengar melalui stetoskop 2 hingga 3 hari setelah serangan jantung. Kadang-kadang, peradangan menyebabkan sedikit cairan terkumpul di ruang antara dua lapisan perikardium (efusi perikardial).
Sindrom pasca infark miokard (Dressler) adalah perikarditis yang terjadi 10 hari sampai 2 bulan setelah serangan jantung. Sindrom ini menyebabkan demam, efusi perikardial (cairan ekstra di ruang sekitar jantung), peradangan membran yang menutupi paru-paru, efusi pleura (cairan ekstra di ruang antara dua lapisan pleura), dan nyeri sendi. Diagnosis didasarkan pada gejala yang ditimbulkannya dan waktu terjadinya.
Orang yang mengalami perikarditis biasanya diberi obat antiinflamasi nonsteroid. Kokisin sering kali efektif dengan cepat. Meskipun dengan pengobatan, sindrom dapat kambuh. Jika sindrom pasca infark miokard parah, kortikosteroid atau obat anti-inflamasi nonsteroid yang berbeda mungkin diperlukan untuk waktu yang singkat.
Ruptur miokard
Jarang terjadi, otot jantung mengalami ruptur akibat tekanan dari aksi pompa jantung karena otot jantung yang rusak menjadi lemah. Ruptur biasanya terjadi 1 sampai 10 hari setelah serangan jantung dan lebih banyak terjadi pada wanita. Dinding yang memisahkan dua ventrikel (septum), dinding jantung eksternal, dan otot yang membuka dan menutup katup mitral (yang mengontrol aliran darah melalui ventrikel kiri) sangat rentan pecah selama atau setelah serangan jantung.
Ruptur septum menyebabkan terlalu banyak darah yang dialihkan ke paru-paru, menyebabkan akumulasi cairan (edema paru). Ruptur pada septum kadang-kadang dapat diperbaiki melalui tindakan bedah.
Ruptur dinding eksternal hampir selalu menyebabkan kematian yang cepat. Dokter jarang memiliki waktu untuk mencoba pembedahan, dan meskipun demikian, pembedahan jarang berhasil.
Jika otot katup mitral pecah, katup tidak dapat berfungsi—akibat gagal jantung yang tiba-tiba dan parah. Dokter terkadang dapat memperbaiki kerusakan melalui pembedahan.
Aneurisma ventrikel
Otot yang rusak dapat membentuk tonjolan tipis (aneurisma) di dinding ventrikel. Dokter dapat mencurigai adanya aneurisma berdasarkan hasil abnormal elektrokardiografi (EKG), tetapi ekokardiografi dilakukan untuk memastikannya. Aneurisma ini dapat menyebabkan episode irama jantung abnormal dan dapat mengurangi kemampuan pemompaan jantung. Karena darah mengalir lebih lambat melalui aneurisma, bekuan darah dapat terbentuk di bilik jantung. Jika gagal jantung atau irama jantung abnormal berkembang, aneurisma dapat dihilangkan melalui pembedahan.
Bekuan darah
Pada sebagian orang yang telah mengalami serangan jantung, bekuan darah terbentuk di dalam jantung, di atas area otot jantung yang mati. Terkadang bagian dari bekuan pecah, melewati aliran darah, dan masuk ke dalam pembuluh darah yang lebih kecil ke seluruh tubuh. Bekuan dapat menghalangi pasokan darah ke otak (menyebabkan stroke) atau ke organ lain.
Ekokardiografi dapat dilakukan untuk mendeteksi bekuan darah yang terbentuk di jantung atau untuk menentukan apakah seseorang memiliki faktor yang membuat bekuan darah lebih mungkin terbentuk. Misalnya, area ventrikel kiri mungkin tidak dapat berdetak sebagaimana mestinya.
Bagi orang yang mengalami pembekuan darah, dokter sering meresepkan antikoagulan (Terkadang disebut pengencer darah) seperti heparin dan warfarin. Heparin diberikan secara intravena di rumah sakit selama setidaknya 2 hari. Kemudian warfarin diberikan melalui mulut selama 3 sampai 6 bulan. Aspirin juga diminum tanpa batas waktu.
Masalah lainnya
Komplikasi lain setelah serangan jantung termasuk kebocoran katup mitral (regurgitasi katup mitral).
Gugup dan depresi banyak terjadi setelah serangan jantung. Depresi setelah serangan jantung dapat bersifat signifikan dan terus berlangsung.
