Unter akuter Nierenschädigung versteht man den schnellen Verlust der Nierenfunktion innerhalb von Tagen oder Wochen, was zu einer Akkumulation von stickstoffhaltigen Substanzen im Blut führt (Azotämie) mit oder ohne Reduzierung der Urinmenge. Sie ist oft Folge von unzureichender renaler Perfusion aufgrund von ernsten Verletzungen, Krankheiten oder operativen Eingriffen, ist aber manchmal durch eine rasch progrediente innere Nierenkrankheit verursacht. Zu den Symptome können Anorexie, Übelkeit und Erbrechen zählen. Krampfanfälle und Koma können auftreten, wenn keine Behandlung erfolgt Schnell entwickeln sich Störungen im Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt. Die Diagnose beruht auf Laboruntersuchungen der Nierenfunktion, einschließlich Serumkreatinin. "Urinary Indices", Harnsedimentprüfung und oft Bildgebung sowie anderen Tests (beinhaltet manchmal eine Nierenbiopsie) sind erforderlich, um die Ursache zu ermitteln. Die Therapie richtet sich nach der Ursache, muss aber auch den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt regulieren und schließt gelegentlich die Dialyse ein.
In den meisten Fällen einer akuten Nierenschädigung (AKI) reichern sich Kreatinin und Harnstoff über mehrere Tage im Blut an, was häufig zu Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen führt (1). Die schwerwiegendsten Komplikationen dieses Prozesses sind eine Hyperkaliämie und ein Lungenödem. Eine Phosphatretention führt zu einer Hyperphosphatämie. Eine Hypokalzämie scheint aufzutreten, da die beeinträchtigte Niere nicht mehr länger Calcitriol (wodurch die Kalziumabsorption aus dem Magen-Darm-Trakt verringert wird) produziert und weil Hyperphosphatämie eine Kalziumhosphatfällung in den Geweben bewirkt. Eine Azidose entwickelt sich, weil Wasserstoffionen nicht ausreichend ausgeschieden werden können, hauptsächlich bedingt durch eine beeinträchtigte Ammonium- und Bikarbonatproduktion in den proximalen Tubuli (2). Bei ausgeprägter Urämie kann die Blutgerinnung beeinträchtigt sein, und es können sich eine Enzephalopathie und eine Perikarditis entwickeln. Die Urinausscheidung variiert mit dem Typ und der Ursache der AKI.
Allgemeine Literatur
1. Kellum JA, Lameire N; KDIGO AKI Guideline Work Group. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Crit Care. 2013;17(1):204. Published 2013 Feb 4. doi:10.1186/cc11454
2. Nagami GT, Kraut JA. Regulation of Acid-Base Balance in Patients With Chronic Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2022;29(4):337-342. doi:10.1053/j.ackd.2022.05.004
Ätiologie der AKI
Die Ursachen einer akuten Nierenschädigung (AKI; siehe Tabelle ) können wie folgt klassifiziert werden (1, 2):
Prärenal
Renal (intrinsisch)
Postrenal
Prärenalwird durch eine unzureichende Nierendurchblutung verursacht. Die Hauptursachen sind
Volumenmangel an extrazellulärer Flüssigkeit (z. B. durch unzureichende Flüssigkeitsaufnahme, Durchfallerkrankung, Sepsis, schweres Trauma, Operation, Blutung)
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z. B. Herzfehler, kardiogener Schock)
Dekompensierte Lebererkrankung
Medikamente, die die Nierendurchblutung verringern (z. B. nichtsteroidale Antirheumatika, ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker, Calcineurin-Inhibitoren)
Prärenale Bedingungen verursachen in der Regel keine dauerhaften Nierenschäden (und sind daher möglicherweise reversibel), es sei denn, die Hypoperfusion ist schwer genug und/oder langanhaltend. Die Minderperfusion einer sonst gut funktionierenden Niere bewirkt eine erhöhte Reabsorption von Natrium und Wasser, was wiederum zu einer Oligurie (Urinausstoß < 500 ml/Tag) mit hochgestellter Osmolalität und niedrigem Urinnatrium führt.
Renale Ursachen des AKI schließen Krankheiten oder Schädigungen der Niere mit ein. Die Störungen können die Blutgefäße, Glomeruli, die Tubuli und das Interstitium betreffen. Die häufigsten Ursachen sind
Nephrotoxine (einschließlich verschreibungspflichtige und rezeptfreie Medikamente—siehe Analgetische Nephropathie) (3, 4)
Die akute Tubulusnekrose (ATN) ist eine Form der Nierenschädigung, die die Nierentubuli betrifft und am häufigsten durch Ischämie verursacht wird. Die andere Hauptursache der akuten tubulären Nekrose (ATN) ist eine nephrotoxische Schädigung durch Substanzen, die durch Medikamente (z. B. Vancomycin, Aminoglykoside), jodhaltige Röntgenkontrastmittel und endogene Pigmente wie Myoglobin bei Rhabdomyolyse und Hämoglobin bei Hämolyse verursacht werden kann. Diese Mechanismen von tubulären Schäden sind komplex und voneinander abhängig, sodass der Begriff der akuten tubulären Nekrose als ungenaue Beschreibung angesehen werden muss.
Einer interstitiellen Entzündung (akute tubulointerstitielle Nephritis) liegt gewöhnlich ein immunologisches oder allergisches Geschehen zugrunde.
Glomeruläre Erkrankungen sind durch eine Schädigung der glomerulären Filtrationsbarriere gekennzeichnet, die zu einer Reduktion der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und einer erhöhten Permeabilität der glomerulären Kapillaren für Proteine und/oder Erythrozyten führt. Zu den glomerulären Erkrankungen gehören entzündliche Prozesse wie die Glomerulonephritis sowie nichtentzündliche Erkrankungen wie die Minimal-Change-Glomerulopathie und die fokal-segmentale Glomerulosklerose.
Verschiedene Infektionen können zu einer intrinsischen AKI führen. Die postinfektiöse Glomerulonephritis wird durch nephritogene Stämme von beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A verursacht. Eine tubuläre Schädigung wurde auch histopathologisch nach einer COVID-19-assoziierten Nierenschädigung nachgewiesen (5). Jede virale oder bakterielle Infektion, die zu einer Sepsis führt, kann ein AKI (akutes Nierenversagen) durch systemische Inflammation und/oder Schock verursachen.
Die postrenale AKI wird durch eine Obstruktion des Harntrakts verursacht, die auf jeder Ebene des Harntrakts von den Nierentubuli bis zur Urethra auftreten kann (obstruktive Uropathie). Eine Verstopfung kann auch auf mikroskopischer Ebene innerhalb der Tubuli auftreten, wenn kristallines oder proteinartiges Material ausfällt.
Eine Behinderung des Ultrafiltrats in den Tubuli oder weiter distal erhöht den Druck im Urinanteil des Glomerulus und reduziert die glomeruläre Filtrationsrate. Eine Erholung von der AKI nach Beseitigung der Obstruktion ist bei einer kürzeren Dauer der Obstruktion wahrscheinlicher; bei länger andauernden Fällen (Wochen bis Monate) kann die AKI jedoch irreversibel sein (6).
Um zu einer schweren AKI zu führen, muss die Obstruktion beide Ureteren betreffen, es sei denn, der Patient hat nur eine einzelne funktionierende Niere.
Blasenaustrittsverstopfung durch eine vergrößerte Prostata ist wahrscheinlich die häufigste Ursache für die plötzliche und manchmal vollständige Einstellung der Harnableitung bei Männern.
Hauptursachen der akuten Nierenschädigung
Grund | Beispiele |
|---|---|
Prärenal | |
ECF-Volumenmangel | Übermäßige Diurese Gastrointestinale Schäden Blutung Verluste von intravaskulärer Flüssigkeit in den extravasalen Raum (aufgrund von Aszites, Peritonitis, Pankreatitis oder Verbrennungen) Flüssigkeitsverlust von Haut und Schleimhäuten Renale Salz- und Wasserverschwendungszustände |
Niedriges Herzminutenvolumen | Kardiomyopathie mit reduzierter linksventrikulärer systolischer Funktion Herzinfarkt mit kardiogenem Schock oder Exazerbation der zugrunde liegenden Herzinsuffizienz |
Geringer systemischer Gefäßwiderstand | Antihypertensive Medikamente Leberversagen |
Vasokonstriktion von afferenten und glomerulären Arteriolen | Calcineurininhibitoren (Cyclosporin, Tacrolimus) NSAIDs |
Verminderter efferenter arteriolärer Tonus (was zu einer verminderten glomerulären Filtrationsrate von reduziertem glomerulären transkapillären Druck führt, vor allem bei Patienten mit bilateraler Nierenarterienstenose) | ACE-Hemmer Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten |
Niere | |
Akute tubuläre Schädigung | Ischämie (verlängerter oder schwerer prärenaler Zustand):
Toxine:
|
Akute Glomerulonephritis | ANCA-assoziiert:
Immunkomplex
|
Akute tubulointerstitielle Nephritis | Arzneimittelreaktion (z. B. Betalaktame, Protonenpumpeninhibitoren, Immun-Checkpoint-Inhibitoren, NSAR, Sulfonamide, Ciprofloxacin, Thiaziddiuretika, Furosemid, Cimetidin, Phenytoin, Allopurinol) Papillennekrose |
Akute vaskuläre Nephropathie | Atheroembolie Thrombotische Mikroangiopathien |
Infiltrative Krankheiten | Leukämie Lymphom |
Postrenale | |
Tubuläre Präzipitation | Aciclovir Calciumoxalat (aufgrund der Einnahme von Ethylenglykol oder überschüssigem Vitamin C) Indinavir Methotrexat Myelomprotein Myoglobin Sulfonamide Triamteren Harnsäure (Tumorlyse) |
Ureterobstruktion | Intrinsisch:
Extrinsisch:
|
Blasenobstruktion | Mechanisch:
Neurogen:
|
ACE = Angiotensin-konvertierendes Enzym; ANCA = antineutrophiler zytoplasmatischer Antikörper; ARB = Angiotensin-II-Rezeptorblocker; ECF = extrazelluläre Flüssigkeit; GBM = glomeruläre Basalmembran; GFR = glomeruläre Filtrationsrate; NSAID = nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente. | |
Literatur zur Ätiologie
1. Lameire NH, Bagga A, Cruz D, et al. Acute kidney injury: an increasing global concern. Lancet. 2013;382(9887):170-179. doi:10.1016/S0140-6736(13)60647-9
2. Turgut F, Awad AS, Abdel-Rahman EM. Acute Kidney Injury: Medical Causes and Pathogenesis. J Clin Med. 2023;12(1):375. Published 2023 Jan 3. doi:10.3390/jcm12010375
3. Hosohata K, Inada A, Oyama S, Furushima D, Yamada H, Iwanaga K. Surveillance of drugs that most frequently induce acute kidney injury: A pharmacovigilance approach. J Clin Pharm Ther. 2019;44(1):49-53. doi:10.1111/jcpt.12748
4. Pierson-Marchandise M, Gras V, Moragny J, et al. The drugs that mostly frequently induce acute kidney injury: a case - noncase study of a pharmacovigilance database. Br J Clin Pharmacol. 2017;83(6):1341-1349. doi:10.1111/bcp.13216
5. Legrand M, Bell S, Forni L, et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2021;17(11):751-764. doi:10.1038/s41581-021-00452-0
6. Gembillo G, Spadaro G, Santoro D. Link between obstructive uropathy and acute kidney injury. World J Nephrol. 2025 Mar 25;14(1):99120. doi: 10.5527/wjn.v14.i1.99120.
Symptome und Anzeichen von AKI
Anfänglich kann eine verminderte Urinausscheidung das einzige Anzeichen einer AKI sein, gefolgt von einer Gewichtszunahme und peripheren Ödemen. Häufig sind die vorherrschenden Symptome die der Grunderkrankung (z. B. Fieber und Hypotonie bei einem Patienten mit Sepsis), die die Verschlechterung der Nierenfunktion ausgelöst hat.
Die Symptome der Urämie können sich später als stickstoffhaltige akkumulierte Produkte entwickeln. Solche Symptomen umfassen
Anorexie
Übelkeit
Erbrechen
Schwäche
Myoklonien
Krampfanfälle
Verwirrtheit
Koma
Asterixis und Hyperreflexie können bei der Untersuchung vorhanden sein. Brustschmerzen (in der Regel schlimmer beim Einatmen oder im Liegen), perikardiale Reibegeräusche und Befunde einer Perikardtamponade können bei urämischer Perikarditis nachweisbar sein. Flüssigkeitsansammlungen in der Lunge verursachen Dyspnoe und Knistern bei der Auskultation.
Weitere Befunde hängen von der Ursache ab. Bei einer Glomerulonephritis oder Myoglobinurie kann der Urin dunkelbraun, rotbraun oder teefarben sein. Bei Auslassobstruktion ist womöglich die Blase palpierbar. Das Nierenlager kann druckschmerzhaft sein, wenn die Niere aufgrund einer Hydronephrose durch eine Harnleiterobstruktion akut vergrößert ist.
Veränderungen bei der Urinausscheidung
Die Urinausscheidung bei akuter Nierenverletzung (AKI) unterscheidet nicht eindeutig zwischen prärenalen, renalen oder postrenalen Ursachen. Die Messung der Urinausscheidung kann jedoch eine frühere Erkennung einer AKI noch vor einem Anstieg des Serumkreatinins ermöglichen sowie zur Risikostratifizierung und Prognoseabschätzung bei AKI beitragen, wobei eine geringe Urinausscheidung mit einem hohen Risiko assoziiert ist (1, 2).
Bei akuter Nierenschädigung kann die Urinausscheidung in 3 Phasen verlaufen:
Die Prodromalphase hat in der Regel eine normale Urinproduktion und variiert in ihrer Dauer in Abhängigkeit von ursächlichen Faktoren (z. B. der Menge des aufgenommenen Toxins, der Dauer und dem Schweregrad der Hypotonie).
Die oligurische Phase hat eine Urinausscheidung typischerweise zwischen 50 und 500 ml/Tag. Die Dauer der oligurischen Phase ist nicht vorhersagbar, abhängig von der Ätiologie der AKI und der Zeit bis zur Behandlung. Viele Patienten werden nie oligurisch. Nichtoligurische Patienten haben eine niedrige Mortalität und Morbidität und bedürfen seltener einer Dialyse.
In der postoligurischen Phase steigt die Urinausscheidung langsam wieder auf Normalwerte an, die Serumkreatinin- und -harnstoffspiegel bleiben aber noch über einige Tage erhöht. Eine tubuläre Dysfunktion kann für ein paar Tage oder Wochen persistieren und sich mit einem Natriumverlust, Polyurie (möglicherweise sehr ausgeprägt), die nicht auf Vasopressin anspricht oder einer hyperchlorämischen metabolischen Azidose manifestieren.
Literatur zu Symptomen und Beschwerden
1. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont G. Classifying AKI by Urine Output versus Serum Creatinine Level. J Am Soc Nephrol. 2015 Sep;26(9):2231-8. doi: 10.1681/ASN.2014070724
2. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160
Diagnose der akuten Nierenschädigung
Anamnese und körperliche Untersuchung, einschließlich Überprüfung von verschreibungspflichtigen und frei verkäuflichen Medikamenten sowie der Exposition gegenüber iodierten i.v.-Kontrastmitteln
Labortests, einschließlich Serumkreatinin, Blutharnstoffstickstoff (BUN), Elektrolyte
Urinuntersuchungen, einschließlich Urinanalyse; Urinsediment; Konzentration von Natrium, Harnstoff, Protein und Kreatinin im Urin
Urindiagnostische Indizes (z. B. fraktionelle Natriumausscheidung)
Restharnvolumen und/oder Nieren-Sonographie bei Verdacht auf postrenale Ursache
Eine akute nierenverletzung wird angenommen, wenn die Urinausscheidung sinkt bzw. Serumharnstoff oder -kreatinin steigen.
Gemäß der KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)-Leitlinie für die klinische Praxis bei akuten Nierenverletzungen (1) wird AKI wie folgt definiert:
Anstieg des Serumkreatininwerts von ≥ 0,3 mg/dl (26,5 Mikromol/l) innerhalb von 48 Stunden
Anstieg des Serumkreatinins um das ≥ 1,5-fache des Ausgangswertes innerhalb der letzten 7 Tage
Urinvolumen < 0,5 ml/kg/Stunde für 6 Stunden
Die Untersuchung sollte das Vorliegen und die Art der AKI eruieren und nach der Ursache forschen. Blutuntersuchungen umfassen in der Regel ein vollständiges Blutbild (CBC), Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN), Kreatinin und Elektrolyte (einschließlich Kalzium und Phosphat) (2). Urintests umfassen Natrium-, Harnstoff-, Protein- und Kreatininkonzentration; und mikroskopische Analyse von Sedimenten. Früherkennung und Behandlung erhöhen die Chancen, Nierenverletzungen rückgängig zu machen und in einigen Fällen das Fortschreiten der Dialyse zu verhindern.
Eine täglich fortschreitende Erhöhung des Serumkreatinins ist für eine AKI bezeichnend. Das Serumkreatinin kann – in Abhängigkeit vom Ausmaß der Kreatininproduktion (die von der Muskelmasse abhängt) und vom Gesamtkörperwasser – bis auf 2 mg/dl/Tag (180 Mikromol/l/Tag) ansteigen.
Der Blut-Harnstoff-Stickstoff kann um 10–20 mg/dl/Tag (3,6–7,1 mmol Harnstoff/l/Tag) ansteigen; dieser Wert kann jedoch irreführend sein, da er häufig als Reaktion auf einen gesteigerten Eiweißkatabolismus erhöht ist, der durch Operationen, Traumata, Glukokortikoide, Verbrennungen, Transfusionsreaktionen, parenterale Ernährung sowie gastrointestinale oder andere innere Blutungen verursacht wird.
Bei steigenden Kreatininwerten sind der 24-Stunden-Sammelurin zur Bestimmung der Kreatinin-Clearance und die verschiedenen Formeln für die Berechnung der Kreatinin-Clearance aus dem Serumkreatinin zu ungenau und sollten nicht zur Schätzung der glomerulären Filtrationsrate (eGFR) herangezogen werden, da der Anstieg der Serumkreatininkonzentration eine verzögerte Wirkung der GFR-Abnahme ist.
Weitere Laborbefunde sind
Progressive Azidose: Die Azidose ist in der Regel moderat mit einem Plasmabikarbonatgehalt von 15 bis 20 mmol/l; sie kann jedoch schwerwiegend sein, wenn eine zugrunde liegende Sepsis oder Gewebeischämie vorliegt.
Hyperkaliämie : Der Anstieg der Kaliumkonzentration im Serum hängt vom Gesamtmetabolismus, der Nahrungsaufnahme, den Medikamenten sowie der potenziellen Gewebenekrose oder zellulären Lyse ab.
Hyponatriämie: Hyponatriämie ist in der Regel moderat (Serum-Natrium, 125 bis 135 mmol/l) und korreliert mit einem Überschuss an diätetischer oder intravenöser Wasseraufnahme.
Anämie: Normochrome-normozytäre Anämie mit einem Hämatokrit von 25–30% ist typisch.
Hyperphosphatämie und Hypokalzämie sind bei AKI weit verbreitet und können ausgeprägt sein bei Patienten mit Rhabdomyolyse oder Tumorlysesyndrom. E ine profunde Hypokalzämie bei Rhabdomyolyse resultiert offensichtlich aus den kombinierten Effekten der Kalziumablagerung im nekrotischen Muskel, der reduzierten Calcitriolproduktion sowie einer Resistenz der Knochen gegenüber Parathormon (PTH) und Hyperphosphatämie bedingt. Während der Erholungsphase der AKI, die einer Rhabdomyolose-induzierten akuten tubulären Nekrose folgt, kann sich eine Hyperkalzämie entwickeln, wenn die renale Calcitriolbildung ansteigt, die Knochen wieder auf das PTH reagieren und die Kalziumablagerung aus dem geschädigten Gewebe wieder freigesetzt wird. Hyperkalzämie während der Erholung von AKI ist sonst selten.
Bestimmung der Ursache
Sofort reversible prärenale oder postrenale Ursachen einer akuten Nierenverletzung müssen als Erstes ausgeschlossen werden. Bei allen Patienten wird Volumenmangel und Obstruktion der extrazellulären Flüssigkeit (ECF) in Betracht gezogen. Die Medikamentenanamnese muss genau erhoben und alle potenziell nephrotoxischen Medikamente abgesetzt werden. Urindiagnostische Indizes (siehe Tabelle ) können hilfreich sein bei der Unterscheidung zwischen prärenaler AKI und akuter tubulärer Schädigung in einem oligurischen Zustand, den häufigsten Ursachen einer AKI bei hospitalisierten Patienten. Diagnostische Urinindizes sind bei nichtoligurischen Zuständen nicht zuverlässig (3).
Prärenale Ursachen sind oft klinisch offenkundig. In diesem Fall sollte die Korrektur der zugrunde liegenden hämodynamischen Störung versucht werden. Zum Beispiel kann bei Hypovolämie eine Volumeninfusion ausprobiert werden, bei Herzinsuffizienz (HF) Diuretika und Medikamente, die die Nachlast senken. Das Abklingen des AKI bestätigt dann die prärenale Ursache.
Urologische Diagnostische Indizes bei Prärenaler Akuter Nierenverletzung und Akuter Tubulärer Schädigung
Index | Prärenal | Tubuläre Schädigung |
|---|---|---|
U/P-Osmolalität | > 1,5 | 1–1,5 |
Urinnatrium (mmol/l) | < 10 | > 40 |
Anteil der Ausscheidung von Natrium (FENa)* | < 1% | > 1% |
Blut-Harnstoff-Stickstoff/Kreatinin-Quotient | > 20 | < 10 |
* U/P Na ÷ U/P-Kreatinin. | ||
BUN = Blut-Harnstoff-Stickstoff; U/P = Urin-zu-Plasma-Verhältnis. | ||
Adapted from Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Ann Intern Med. 89(1):47-50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author. | ||
Postrenale Ursachen sollten in den meisten Fällen von AKI gesucht werden. Unmittelbar nachdem der Patient Wasser gelassen hat, sollte am Krankenbett eine Sonographie durchgeführt werden (oder alternativ ein Harnröhrenkatheter gelegt werden), um den Restharn in der Blase zu bestimmen. Ein Restharnvolumen nach der Miktion > 100 ml weist auf eine unzureichende Blasenentleerung hin (z. B. aufgrund einer Blasenauslassobstruktion, einer Detrusorschwäche oder einer neurogenen Blase). Der Katheter kann, wenn er platziert wird, zur genauen Überwachung der Urinabgabe als Reaktion auf Therapien aufbewahrt werden, aber der Katheter wird bei Patienten entfernt, die anurisch sind (wenn keine Blasenaustrittsverstopfung vorhanden ist), um das Infektionsrisiko zu verringern.
Ein Nierenultraschall kann ebenfalls durchgeführt werden, um eine weiter proximal gelegene Obstruktion zu identifizieren. Allerdings kann die Sonographie eine obstruktive Pathologie möglicherweise nicht erkennen, weil das Sammelsystem nicht immer dilatiert ist, insbesondere wenn die Erkrankung akut ist, der Ureter eingekapselt ist (z. B. bei retroperitonealer Fibrose oder Neoplasma) oder der Patient eine begleitende Hypovolämie hat. Ist eine Obstruktion hochwahrscheinlich, kann durch eine CT ohne Kontrastmittel die Ursache der Obstruktion ermittelt und so die Therapie veranlasst werden.
Das Urinsediment kann ätiologische Anhaltspunkte liefern. Ein normales Urinsediment kommt bei prärenaler AKI und manchmal auch bei obstruktiver Uropathie vor. Bei einem renal-tubulären Schaden enthält das Sediment charakteristischerweise tubuläre Zellen, tubuläre Zellzylinder und viele granuläre Zylinder (oft mit brauner Pigmentierung). Eosinophile Zellen im Urin können für eine allergische tubulointerstitiale Nephritis sprechen, aber die diagnostische Genauigkeit dieses Befundes ist begrenzt. Erythrozytenzylinder und dysmorphe Erythrozyten zeigen eine Glomerulonephritis oder Vaskulitis, aber können nur selten bei akuter tubulärer Nekrose auftreten.
Renale Ursachen werden manchmal durch klinische Befunde vorgeschlagen. Patienten mit Glomerulonephritis weisen oft Ödeme, eine ausgeprägte Proteinurie (nephrotisches Syndrom) oder Anzeichen einer kutanen oder retinalen Arteriitis auf, oft auch ohne die Vorgeschichte einer intrinsischen Nierenkrankheit. Hämoptyse kann vonGranulomatose mit Polyangiitis oder anti-GBM-Krankheit (Goodpasture-Syndrom) resultieren. Bestimmte Hautausschläge (z. B. Erythema nodosum, kutane Vaskulitis, diskoider Lupus) deuten auf Kryoglobulinämie, systemischen Lupus erythematodes oder Immunglobulin-A-assoziierte Vaskulitis hin. Eine tubulointerstitielle Nephritis, eine Medikamentenallergie und mögliche mikroskopische Polyangitis sind bei einer Vorgeschichte von Medikamenteneinnahme und makulopapulösem oder purpurfarbenem Exanthem anzunehmen.
Zur weiteren Differenzierung renaler Ursachen sollen Antistreptolysin-O- und Komplement-Titer, antinukleäre Antikörper und antineutrophile zytoplasmatische Antikörper bestimmt werden.
Wenn die Diagnose unklar bleibt, sollte eine Nierenbiopsie durchgeführt werden (siehe Tabelle ).
Ursachen der akuten Nierenschädigung aufgrund von Laborergebnissen
Bluttest | Befund | Mögliche Diagnose |
|---|---|---|
Antiglomeruläre Basalmembran-Antikörper (anti-GBM) | positiv | |
Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper | positiv | Vaskulitis der kleinen Gefäße (z. B. Granulomatose mit Polyangiitis oder) mikroskopische Angiitis |
Antinukleäre Antikörper oder Antikörper gegen doppelsträngige DNA | positiv | |
Antistreptolysin-O oder Antikörper gegen Streptokinase oder Hyaluronidase | positiv | |
Kreatinkinase oder Myoglobinspiegel | Deutlich erhöht | |
Komplementtiter | niedrig | Cholesterin-Embolisation Postinfektiöse Glomerulonephritis Systemischer Lupus erythematodes |
Proteinelektrophorese (Serum) | "Monoclonal spike" | |
Harnsäurespiegel | Erhöht | Krebs oder Tumorlyse-Syndrom (führt zu Harnsäurekristallen) Prärenale akute Nierenverletzung |
Bildgebende Verfahren
Zusätzlich zum Nierenultraschall werden gelegentlich auch andere bildgebende Untersuchungen durchgeführt. Zur Untersuchung einer Ureterobstruktion wird das Nativ-CT gegenüber der antegraden oder retrograden Urographie bevorzugt. Zusätzlich zu seiner Fähigkeit, Weichteilstrukturen und kalziumhaltige Steine darzustellen, kann das CT im Röntgen nicht sichtbare Steine nachweisen.
Jodierte Kontrastmittel sollten möglichst vermieden werden. Allerdings kann gelegentlich eine konventionelle renale Arteriographie indiziert sein, wenn klinisch makrovaskuläre Ursachen vermutet werden und eine Intervention vorgesehen ist (z. B. Nierenarterienstenose). Die Magnetresonanzangiographie kann zur Diagnose einer Nierenarterienstenose sowie von Thrombosen der Arterien und Venen eingesetzt werden, da dabei Gadolinium als Kontrastmittel verwendet wird, das ein geringeres Risiko für eine AKI aufweist als die iodierten Kontrastmittel, die bei der Angiographie und der kontrastverstärkten CT verwendet werden. Allerdings ist Gadolinium an der Pathogenese der nephrogenen systemischen Fibrose beteiligt, einer schweren Komplikation, die bei Patienten mit AKI sowie chronischer Nierenerkrankung auftritt. Daher sollte Gadolinium bei Patienten mit Nierenfunktion unterhalb einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) von 30 ml/Minute/1,73m2 möglichst vermieden werden. Bei klinischer Indikation sollten Gadolinium-Mittel der Gruppe II wegen des geringeren Risikos einer nephrogenen systemischen Fibrose bevorzugt eingesetzt werden. (Siehe Nachteile der MRT.)
Die Bestimmung der Nierengröße durch eine bildgebende Untersuchung kann von Nutzen sein, weil eine normale oder vergrößerte Niere für Reversibilität spricht, wohingegen eine kleine Niere eine chronische Niereninsuffizienz vermuten lässt. Jedoch neigen einige chronische Nierenerkrankungen dazu, sich mit vergrößerten Nieren zu präsentieren, einschließlich der folgenden:
Inszenierung von AKI
Sobald der Volumenstatus des Patienten optimiert und eine Urogenitalobstruktion ausgeschlossen ist, kann AKI anhand des Serumkreatininspiegels oder der Urinausscheidung in 3 Stufen eingeteilt werden (siehe Tabelle ). Die Staging-Kriterien bieten einen nützlichen Rahmen für die Risikostratifizierung und dienen als Leitfaden für das Management, jedoch sollten klinische Entscheidungen nicht allein durch das Stadium vorgegeben werden.
Stadieneinteilung für akute Nierenschäden (KDIGO 2012)*
Stadium | AKI-Maßnahmen (eine der folgenden für jede Phase) | ||
|---|---|---|---|
Anstieg des Serumkreatinins | Rückgang der Urinmenge | Nierenersatztherapie | |
1 | ≥ 0,3 mg/dl (26,52 Mikromol/l) oder 1,5-1,9-fache Basislinie | < 0,5 ml/kg/h für 6-12 h | Nicht indiziert |
2 | 2–2,9 mal Basislinie | < 0,5 ml/kg/h für ≥ 12 h | Nicht indiziert |
3 | ≥ 4,0 mg/dl (353,60 mikromole/l) oder ≥ 3-fache Basislinie | < 0,3 ml/kg/h für ≥ 24 h oder Anurie für ≥ 12 h | indiziert |
* Data from KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 2:1-138, 2012. | |||
Literatur zur Diagnose
1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 2:1-138, 2012.
2. Ostermann M, Lumlertgul N, Jeong R, See E, Joannidis M, James M. Acute kidney injury. Lancet. 2025;405(10474):241-256. doi:10.1016/S0140-6736(24)02385-7
3. Hamadah A, Gharaibeh K. Fractional Excretion of Sodium and Urea are Useful Tools in the Evaluation of AKI: PRO. Kidney360. 2023 Jun 1;4(6):e725-e727. doi: 10.34067/KID.0002492022
Behandlung der akuten Nierenschädigung
Sofortige Behandlung des Lungenödems und der Hyperkaliämie
Dialyse, wenn notwendig, um Hyperkaliämie, Lungenödem, metabolische Azidose und urämischen Symptome zu kontrollieren
Anpassung des Medikamentenregimes an den Grad der Nierenfunktionsstörung
Gewöhnlich Beschränkung von Wasser-, Natrium-, Phosphat- und Kaliumaufnahme, aber Bereitstellung ausreichender Proteinzufuhr
Eventuell Phosphatbinder (bei Hyperphosphatämie) und intestinale Kaliumbinder (bei Hyperkaliämie)
Notfallbehandlung
Lebensbedrohliche Komplikationen müssen, vorzugsweise auf der Intensivstation, sofort angegangen werden. Ein Lungenödem wird mit Sauerstoffgabe, IV Vasodilatatoren (z. B. Nitroglycerin), Diuretika (bei AKI oft wirkungslos) oder Dialyse behandelt.
Die Behandlung einer Hyperkaliämie erfolgt mit IV Infusion einer 10%igen Kalziumglukoselösung, 10 ml; Dextrose, 50 g und Insulin, 5–10 Einheiten. Diese Medikamente reduzieren nicht das Gesamtkörperkalium, sodass eine weitere (aber langsamer wirkende) Behandlung notwendig ist (z. B. intestinale Kaliumbinder, Diuretika, Dialyse).
Obwohl die Korrektur einer leichten bis mittelschweren metabolischen Azidose mit Natriumbikarbonat umstritten ist, wird intravenöses Natriumbikarbonat zur Korrektur einer schweren metabolischen Azidose (pH < 7,20) häufig empfohlen, um die Mortalität und die Notwendigkeit einer Dialysebehandlung zu verringern (1, 2). Bei Patienten ohne Volumenüberladung kann Bikarbonat als Infusion mit isotonischem Bikarbonat (z. B. 150 mEq Natriumbikarbonat in 1 Liter 5%iger Dextroselösung) mit einer Rate von 50 bis 200 ml/Stunde verabreicht werden. Bei Patienten mit Volumenüberladung oder einem lebensbedrohlichen Zustand (z. B. Herzstillstand) wird eine hochkonzentrierte hypertonische Bikarbonatlösung (50 mmol Natriumbikarbonat in 50 ml) über 1 bis 2 Minuten verabreicht. Da die Puffersysteme des Körpers und die Rate der Säureproduktion erheblich variieren, wird die Berechnung der zur vollständigen Korrektur erforderlichen Bikarbonatmenge in der Regel nicht empfohlen. Stattdessen wird die Natriumbikarbonat-Dosis bei der Überwachung einer Azidose auf der Grundlage einer Neubewertung der seriellen Laboruntersuchungen titriert.
Hämodialyse oder Hämofiltration werden eingeleitet, wenn
Schwere Elektrolytanomalien nicht anders kontrolliert werden können (z. B. Kalium > 6 mmol/l)
Ein Lungenödem trotz medikamentöser Behandlung besteht
Eine metabolische Azidose nicht auf die Behandlung anspricht
Urämische Symptome auftreten (z. B. Erbrechen, dass auf Urämie zurückgeführt wurde, Asterixis, Enzephalopathie, Perikarditis, Krampfanfälle)
Die Werte von Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN) und Kreatinin allein sind keine zuverlässigen Indikatoren, um zu bestimmen, wann bei einer akuten Nierenschädigung (AKI) die Dialyse eingeleitet werden sollte. Bei asymptomatischen Patienten, die nicht schwer erkrankt sind und bei denen eine Erholung wahrscheinlich ist, kann die Dialyse aufgeschoben werden, bis (1) urämische Symptome (z. B. Enzephalopathie, Perikarditis) auftreten oder (2) elektrolyt- und/oder volumenbedingte Komplikationen nicht auf medikamentöse Therapien ansprechen. Dieser Ansatz vermeidet die Anlage eines zentralen Venenkatheters mit den damit verbundenen Komplikationen und Kosten.
Allgemeine Maßnahmen
Nephrotoxische Medikamente werden abgesetzt, und die Dosis aller Medikamente, die über die Nieren ausgeschieden werden (z. B. Digoxin, einige Antibiotika), wird angepasst; die Bestimmung der Serumspiegel ist sinnvoll.
Die tägliche Flüssigkeitsaufnahme wird auf ein Volumen beschränkt, das der Urinausscheidung vom Vortage entspricht, zuzüglich des messbaren extrarenalen Verlusts (z. B. Absaugflüssigkeit aus der Magensonde, Erbrechen, Diarrhö) plus 500–1000 ml/Tag für unbemerkte Flüssigkeitsverluste. Die Flüssigkeitsaufnahme kann wegen Hyponatriämie zusätzlich gedrosselt bzw. wegen Hypernatriämie gesteigert werden. Obwohl eine Gewichtszunahme Flüssigkeitseinlagerungen anzeigt, wird die Flüssigkeitsaufnahme nicht eingeschränkt, wenn das Serumnatrium normal bleibt; stattdessen wird die Natriumaufnahme eingeschränkt.
Die Natrium- und Kaliumzufuhr wird auf ein Minimum reduziert, außer bei Patienten mit vorherigem Mangel oder gastrointestinalen Verlusten. Es sollte für eine entsprechende Diät gesorgt werden, mit täglicher Zufuhr von etwa 0,8 g/kg Protein. Ist die orale oder enterale Ernährung unmöglich, muss eine parenterale Ernährung eingeleitet werden. Bei AKI besteht bei IV Ernährung allerdings ein erhöhtes Risiko für Flüssigkeitsüberladung, Hyperosmolalität und Infektion. Kalziumsalze (Kalziumkarbonat, Kalziumacetat) oder Phosphatbinder auf Eisenbasis oder synthetische Phosphatbinder vor den Mahlzeitenvor tragen dazu bei, das Serumohosphat < 5,5 mg/dl (< 1,8 mmol/l) zu halten.
Falls erforderlich, so wird, um das Serumkalium ohne eine Dialyse< 6 mmol/l zu halten (z. B. wenn andere Therapien wie Diuretika Kalium nicht senken können), ein Kationenaustauscherharz verschrieben, wenn ein verzögerter Wirkungseintritt von mehreren Stunden akzeptabel ist. Natriumpolystyrolsulfonat ist als orale oder rektale Formulierung erhältlich, sollte jedoch bei Patienten mit hohem Risiko für Darmmotilitätsstörungen (Darmobstruktion, Koprostase, postoperativer Ileus) vermieden werden; Patiromer und Natriumzirkoniumcyclosilikat sind nur auf oralem Weg verfügbar.
Ein Verweilkatheter ist nur selten erforderlich und sollte nur bei erhöhtem Risiko für Harnwegsinfektionen oder Urosepsis angelegt werden.
Bei vielen Patienten ist die starke oder sogar dramatische Diurese nach Entlastung der Obstruktion eine physiologische Antwort auf die Expansion der extrazellulären Flüssigkeit (EZF) während der Obstruktion und beeinträchtigt nicht den Flüssigkeitshaushalt. Allerdings kann eine Polyurie in Verbindung mit der Ausscheidung großer Mengen Natrium, Kalium, Magnesium und anderer löslicher Substanzen eine Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypernatriämie (wenn freie Flüssigkeit nicht verfügbar ist), Hypomagnesiämie sowie eine deutliche Verminderung des Extrazellularflüssigkeit-Volumens mit peripherem Gefäßkollaps auslösen. In dieser postpolyurischen Phase ist die engmaschige Überwachung der Flüssigkeits- und Elektrolytbilanz unbedingt angezeigt. Die übermäßige Gabe von Salzen und Wasser nach Beseitigung der Obstruktion kann die Diurese verlängern. Beim Auftreten einer postoligurischen Diurese kann der Ersatz der ausgeschiedenen Menge durch 0,45%ige Kochsalzlösung in Höhe von 75% der Urinausscheidung einen Volumenmangel und die Tendenz zu einem exzessiven Verlust von freier Flüssigkeit verhindern.
Literatur zur Behandlung
1. Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al. Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334(22):2000-2010. doi:10.1001/jama.2025.20231
2. Jaber S, Paugam C, Futier E, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018;392(10141):31-40. doi:10.1016/S0140-6736(18)31080-8
Prognose bei akuter Nierenschädigung
Die Prognose für die Wiederherstellung der Nierenfunktion nach akuten Nierenschäden korreliert mit prämorbiden Nierenfunktion. Patienten mit zugrunde liegendem chronischem Nierenleiden (CKD) haben ein höheres Risiko für die Entwicklung von AKI, erfordern Dialyse zur Behandlung von AKI und Fortschritte bei der Endstadium-Nierenerkrankung (ESRD).
Die Prognose der nicht oligurischen AKI (Urinausscheidung > 500 ml/Tag) ist besser als die der oligurischen oder anurischen AKI (1). Eine Erhöhung der Urinausscheidung mit oder ohne Hilfe eines Diuretikums lässt auf eine Erholung der Nierenfunktion oder eine weniger schwere AKI schließen. Nach der Krankenhausaufnahme, selbst nach der Erholung von einer AKI (z. B. normale Nierenfunktion nach der Entlassung), besteht für die Patienten weiterhin ein Risiko für eine spätere CKD und ESKD (2).
Darüber hinaus sind sowohl das Vorliegen als auch der Schweregrad einer AKI Risikofaktoren für eine erhöhte Mortalität bei hospitalisierten Patienten. In einer Gruppe von Medicare-Leistungsempfängern, die im Jahr 2023 in den Vereinigten Staaten ohne AKI hospitalisiert wurden, kam es bei 5,4 % der Aufnahmen ohne AKI, bei 13,8 % der Aufnahmen mit nicht dialysepflichtiger AKI und bei 38,3 % der Aufnahmen mit dialysepflichtiger AKI zum Tod oder zur Entlassung in ein Hospiz (3). In einer weiteren Kohorte von Erwachsenen ≥ 65 Jahren, die nach der Krankenhausentlassung ambulant dialysiert wurden, war über die Hälfte nach 6 Monaten immer noch dialyseabhängig.
Literatur zur Prognose
1. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160. PMID: 9740160.
2. Sawhney S, Marks A, Fluck N, Levin A, McLernon D, Prescott G, Black C. Post-discharge kidney function is associated with subsequent ten-year renal progression risk among survivors of acute kidney injury. Kidney Int. 2017 Aug;92(2):440-452. doi: 10.1016/j.kint.2017.02.019
3. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), United States Renal Data System (USRDS). Acute Kidney Injury. Accessed November 23, 2025.
Prävention von AKI
Bei traumatisierten Patienten, Patienten mit Verbrennungen oder schweren Blutungen oder anlässlich größerer operativer Eingriffe, kann ein akute Nierenerkrankung (AKI) durch Aufrechterhaltung eines normalen Flüssigkeitsgleichgewichts, Blutvolumens und Blutdrucks verhindert werden. Die Infusion von isotonischer Kochsalzlösung und Blut kann hilfreich sein.
Die Verwendung von jodhaltigen Kontrastmitteln sollte auf ein Minimum reduziert werden, insbesondere bei Risikogruppen (z. B. ältere Patienten und Patienten mit vorbestehender Niereninsuffizienz [z. B. GFR < 30 ml/min/1,73 m2], Volumenmangel, Diabetes oder Herzinsuffizienz) für Kontrast-Nephropathie. Wenn Kontrastmittel eingesetzt werden müssen, kann das Risiko gesenkt werden, indem das Volumen des IV Kontrastmittels auf ein Mindestmaß beschränkt bleibt oder nichtionische, niedrig- oder isoosmolale Kontrastmittel eingesetzt und nichtsteroidale Antirheumatika vermieden werden sowie vor, während und nach der Untersuchung eine Vorbehandlung mit normaler Kochsalzlösung erfolgt. Die Infusion von isotonischem Natriumbicarbonat wurde ebenfalls erfolgreich anstelle von normaler Kochsalzlösung eingesetzt, insbesondere bei Patienten mit gleichzeitiger metabolischer Azidose.
Ein Tumorlysesyndrom kann bei Patienten auftreten, die eine zytotoxische Therapie gegen neoplastische Erkrankungen erhalten (z. B. Lymphom, Leukämie), und zu einem deutlichen Anstieg der Harnsäure-, Kalium- und Phosphatspiegel im Serum führen (1). Zur Prävention einer AKI bei Patienten mit hohem Risiko für ein Tumorlysesyndrom sollte eine Behandlung mit Rasburicase oder Allopurinol zur Senkung des Harnsäurespiegels in Betracht gezogen werden, zusammen mit einer erhöhten oralen oder intravenösen Flüssigkeitszufuhr, um die Urinausscheidung zu steigern und eine Uratkristallurie zu verringern.
Hinweis zur Prävention
1. Rosner MH, Perazella MA. Acute Kidney Injury in Patients with Cancer. N Engl J Med. 2017;376(18):1770-1781. doi:10.1056/NEJMra1613984
Wichtige Punkte
Ursachen von AKI können prärenal (z. B. Hypoperfusion der Nieren), renal (z. B. direkte Wirkungen auf die Niere) oder postrenal (z. B. Harnwegverschluss distal zu den Nieren).
Bei AKI, sollten Extrazellularflüssigkeit-Volumenmangel und Nephrotoxine berücksichtigt, urologische diagnostische Indizes gewonnen und das Blasenrestvolumen gemessen werden, um eine Obstruktion zu erkennen.
Vermeiden oder minimieren Sie die Verwendung von jodhaltigem i.v. Kontrastmittel bei bildgebenden Untersuchungen.
Hämodialyse oder Hämofiltration sollen bei Lungenödem, Hyperkaliämie, metabolischer Azidose oder urämischen Symptomen, die nicht auf andere Behandlungen reagieren, initiiert werden.
Minimieren Sie das Risiko einer AKI bei Risikopatienten, indem Sie eine normale Flüssigkeitsbilanz aufrechterhalten, Nephrotoxine (einschließlich jodhaltiger intravenöser Kontrastmittel) nach Möglichkeit vermeiden und Vorsichtsmaßnahmen wie die Gabe von Flüssigkeiten oder Medikamenten ergreifen, wenn eine Kontrastmittel- oder Zytolytikatherapie erforderlich ist.
