Herzinsuffizienz (HF) ist ein klinisches Syndrom, bei dem das Herz aufgrund einer strukturellen und/oder funktionellen Herzanomalie nicht in der Lage ist, den Stoffwechselbedarf des Körpers zu decken, was zu einem niedrigen Herzzeitvolumen, einem erhöhten ventrikulären Füllungsdruck oder beidem führt. Akute Herzinsuffizienz umfasst sowohl neu aufgetretene Herzinsuffizienz als auch akut dekompensierte Herzinsuffizienz (eine Exazerbation der chronischen Herzinsuffizienz). In beiden Fällen gibt es progressive Anzeichen oder Symptome einer Herzstauung, eines niedrigen Herzzeitvolumens oder beider. Eine rechtzeitige medizinische Intervention, die auf die Verringerung der Symptome und die Behandlung der Ursache abzielt, ist notwendig.
(Siehe auch Überblick über Herzinsuffizienz.)
Unter akuter Herzinsuffizienz versteht man nicht nur den Zeitpunkt des Auftretens der klinischen Symptome im Gesamtverlauf der Erkrankung, sondern auch die Bedeutung einer rechtzeitigen medizinischen Intervention (1). Sie kann sowohl eine neu aufgetretene (de novo) Herzinsuffizienz als auch eine akute Dekompensation einer bereits diagnostizierten Herzinsuffizienz umfassen. Akute Herzinsuffizienz wird phänotypisch klassifiziert und anhand des allgemeinen Schweregrads der Erkrankung, der Perfusionsveränderung („warm“ versus „kalt“), des Vorliegens einer Stauung („trocken“ versus „nass“) sowie weiterer Merkmale des klinischen Bildes risikostratifiziert (2, 3).
Allgemeine Literatur
1. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, et al. Recommendations on pre-hospital & early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine. Eur J Heart Fail. 2015;17(6):544-558. doi:10.1002/ejhf.289
2. Arrigo M, Jessup M, Mullens W, et al. Acute heart failure. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):16. Published 2020 Mar 5. doi:10.1038/s41572-020-0151-7
3. Hollenberg SM, Warner Stevenson L, Ahmad T, et al. 2019 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Risk Assessment, Management, and Clinical Trajectory of Patients Hospitalized With Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2020 Jan 7;75(1):132. doi: 10.1016/j.jacc.2019.11.020.]. J Am Coll Cardiol. 2019;74(15):1966-2011. doi:10.1016/j.jacc.2019.08.001
Symptome und Anzeichen von akuter Herzinsuffizienz
Die Manifestationen der Herzinsuffizienz unterscheiden sich in Abhängigkeit von dem Ausmaß, in dem der linke Ventrikel (LV) und der rechte Ventrikel (RV) initial betroffen sind. Akutes Rechtsherzversagen wird separat erörtert.
Anamnese
Bei Linksherzinsuffizienz sind die häufigsten Symptome Dyspnoe und Fatigue infolge eines erhöhten pulmonalvenösen Drucks mit oder ohne Lungenödem sowie eines verminderten Herzzeitvolumens (in Ruhe oder Unfähigkeit, das Herzzeitvolumen unter Belastung zu steigern). Dyspnoe kann belastungsabhängig sein oder in Ruhe auftreten, abhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Kardiogener Schock kann, falls vorhanden, Störungen des mentalen Status und der Organfunktion verursachen.
Körperliche Untersuchung
Die allgemeine Untersuchung kann Zeichen von systemischen oder kardialen Krankheiten erkennen lassen, welche die Herzinsuffizienz verursachen oder verstärken (z. B. Anämie, Hyperthyreoidismus, Alkoholismus, Hämochromatose, Vorhofflimmern mit hoher Rate, Mitralklappeninsuffizienz).
Bei LV-Versagen können Tachykardie und Tachypnoe auftreten. Die Herzfrequenz ist in der Regel als kompensatorischer Mechanismus erhöht; jedoch kann es im Rahmen einer Dekompensation oder bei zugrunde liegender Bradyarrhythmie zu einer Bradykardie kommen. Der Blutdruck kann hoch, normal oder niedrig sein, abhängig von den Veränderungen des Herzzeitvolumens, des Volumenstatus, des systemischen Gefäßwiderstands aufgrund der Grunderkrankung und der kompensatorischen Reaktion. Patienten mit schwerem LV-Versagen können sichtbar dyspnoisch oder zyanotisch, hypotensiv, verwirrt oder agitiert infolge der Hypoxie und der schlechten zerebralen Durchblutung erscheinen. Einige dieser weniger spezifische Symptome (z. B. Verwirrung) sind häufiger bei älteren Menschen.
Eine zentrale Zyanose (die den ganzen Körper betrifft und auch warme Regionen wie die Zunge und Schleimhäute einschließt) zeigt eine schwere Hypoxämie an. Eine periphere Zyanose der Lippen, Finger und Zehen spiegelt einen niedrigen Blutfluss mit einer erhöhten Sauerstoffausschöpfung wider. Wenn eine kräftige Massage die Nagelbettfärbung verbessert, kann es sich um eine periphere Zyanose handeln; verbessert eine Erhöhung des lokalen Blutflusses die Farbe jedoch nicht, handelt es sich um eine zentrale Zyanose.
Kardiale Befunde bei akuter Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) umfassen:
Diffuser, anhaltender und seitlich verschobener apikaler Impuls
Hörbare und gelegentlich tastbare 3. (S3) und 4. (S4) Herztöne
Akzentuierte pulmonale Komponente (P2) des 2. Herztons (S2)
Diese anomalen Herzgeräusche können auch bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) oder bei Herzinsuffizienz mit minimal verminderter Ejektionsfraktion (HFmrEF) auftreten. Ein holosystolisches Geräusch einer Mitralinsuffizienz über der Herzspitze kann auftreten, insbesondere wenn der linke Ventrikel deutlich dilatiert ist. Jugularvenenstauung deutet auf erhöhten rechten Vorhofdruck hin. Ein Pulsus alternans (ein Puls, bei dem sich starke und schwache Schläge abwechseln) kann mit einer stark eingeschränkten systolischen Funktion des linken Ventrikels einhergehen und galt in der Vergangenheit als schlechtes Prognosezeichen (1, 2).
Die pulmonalen Befunde umfassen frühe basale inspiratorische Rasselgeräusche, die man nicht Abhusten kann, und, falls ein Pleuraerguss vorhanden ist, eine Klopfschalldämpfung und verminderte Atemgeräusche in den unteren Lungenabschnitten. Ein pfeifendes Atmen oder Stridor kann aufgrund einer Entzündung der kleineren Atemwege infolge eines Lungenödems oder aufgrund einer Kompression der größeren Atemwege durch vergrößerte Herzstrukturen (d. h. den linken Vorhof oder die großen Gefäße) auftreten.
Literatur zu Symptomen und Beschwerden
1. Aslanger E, Aggül B, Albayrak DG. Pulsus Alternans: Caught in Action. Catheter Cardiovasc Interv. 2025;105(1):270-271. doi:10.1002/ccd.31295
2. Schaefer S, Malloy CR, Schmitz JM, Dehmer GJ. Clinical and hemodynamic characteristics of patients with inducible pulsus alternans. Am Heart J. 1988;115(6):1251-1257. doi:10.1016/0002-8703(88)90017-8
Diagnose von akuter Herzinsuffizienz
Anamnese und körperliche Untersuchung
Röntgenthorax
Echokardiographie
Labordiagnostik, einschließlich neurohormonaler Biomarker wie B-Typ natriuretisches Peptid (BNP)- oder N-terminales pro-BNP (NT-pro-BNP)- Spiegel
Gelegentlich EKG, kardiale Radionuklidbildgebung, kardiale MRT, Herzkatheteruntersuchung und weitere Tests zur Ätiologie und zur Beurteilung der Auswirkungen auf die Endorganfunktion
Klinische Befunde (z. B. Belastungsdyspnoe oder -ermüdung, Orthopnoe, Ödeme, Tachykardie, pulmonale Rasselgeräusche, S3 und Jugularvenenstau) sprechen für eine Herzinsuffizienz, sie treten aber in der Regel nicht früh in Erscheinung. Einige ähnliche Symptome können durch eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) oder wiederholte Pneumonie verursacht werden oder irrtümlich Fettleibigkeit oder hohem Alter zugeschrieben werden. Der Verdacht auf das Vorliegen einer Herzinsuffizienz sollte groß sein bei Patienten mit Myokardinfarkt, Hypertonie, Herzklappenkrankheiten oder Herzgeräuschen in der Anamnese und sollte mäßig sein bei älteren Patienten oder Patienten mit Diabetes.
Es sollten eine Röntgenthoraxaufnahme, ein EKG und ein objektivierbarer Test der Herzfunktion, typischerweise eine Echokardiographie, durchgeführt werden (siehe Abbildung ). Blutuntersuchung mit Ausnahme des BNP werden nicht zur Diagnosestellung benutzt, sind aber nützlich zur Erkennung der Ursache und der systemischen Wirkungen (1, 2). Ebenso können Blutuntersuchungen, einschließlich Laktat, Elektrolyte sowie Nieren‑ und Leberfunktionsparameter, Auswirkungen auf die Gewebe‑ und Organperfusion aufzeigen.
Diagnose der akuten Herzinsuffizienz
Data from McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368. EKG = Elektrokardiographie; EF = Ejektionsfraktion; NT-pro-BNP = N-terminales Pro-BNP; BNP = B-Typ-natriuretisches Peptid; HFmrEF = Herzinsuffizienz mit leicht verminderter Ejektionsfraktion; HFpEF = Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion; HFrEF = Herzinsuffizienz mit verminderter Ejektionsfraktion. |
Röntgenthorax
Befunde der Röntgenthoraxaufnahme, die für eine Herzinsuffizienz sprechen, sind eine vergrößerte Herzsilhouette, ein Pleuraerguss, Flüssigkeit in den Hauptfissuren und horizontale Linien in der Peripherie der unteren hinteren Lungenfelder (Kerley-B-Linien). Diese Befunde spiegeln die chronische Erhöhung des linksatrialen Druckes und die chronische Verdickung des intralobären Septums infolge des Ödems wider. Es können ebenfalls eine pulmonalvenöse Stauung des oberen Lungenlappens, ein interstitielles oder alveoläres Ödem vorliegen. Eine sorgfältige Untersuchung der Herzsilhouette in einer seitlichen Projektion kann spezifische Vergößerungen der ventrikulären oder atrialen Herzkammern erkennen lassen. Die Röntgenaufnahme kann auch auf alternative Diagnosen hindeuten (z. B. COPD, Pneumonie, idiopathische pulmonale Fibrose, Lungenkarzinom).
EKG
EKG-Befunde sind nicht diagnostisch, aber ein verändertes EKG, das v. a. einen früheren Myokardinfarkt, eine linksventrikuläre Hypertrophie, einen Linksschenkelblock oder eine Tachyarrhythmie (z. B. schnelles Vorhofflimmern) erkennen lässt, erhöht den Verdacht auf eine Herzinsuffizienz und kann helfen, die Ursache zu identifizieren. Eine Vergrößerung des linken oder rechten Vorhofs kann vorliegen. Eine linksventrikuläre Hypertrophie kann eine LV-Dilatation widerspiegeln, alternativ können die Spannungen bei schwerer systolischer Dysfunktion des linken Ventrikels erniedrigt sein.
Weitere kardiale Bildgebung
Die Echokardiographie kann bei der Beurteilung von Kammerdimensionen, Ventilfunktion, LVEF, Wandbewegungsstörungen, LV-Hypertrophie, diastolischer Funktion, Lungenarteriendruck, LV- und RV-Fülldruck, RV-Funktion und Perikarderguss helfen. Intrakardiale Thromben und Tumoren, Kalzifikationen der Herzklappen, des Mitralklappenrings und Veränderungen der Aortenwand können erkannt werden. Lokalisierte oder segmentale Wandbewegungstörungen sprechen sehr für eine zugrunde liegende koronare Herzerkrankung, können aber auch Ausdruck einer fleckförmigen Myokarditis sein.
Die Doppler- oder Farb-Doppler-Echokardiographie erkennt präzise Klappenkrankheiten und Shunts. Die Kombination von Doppler-Evaluierung des Mitraleinstroms mit Gewebedoppler-Bildgebung des Mitralanulus kann zur Identifizierung und Quantifizierung von LV-diastolischer Dysfunktion und LV-Füllungsdrücken beitragen.
Die Messung der LVEF kann zwischen einer vorwiegenden HFpEF (EF ≥ 50%) und HFrEF (EF ≤ 40%) unterscheiden. Es ist wichtig, nochmals zu betonen, dass eine Herzinsuffizienz auch mit einer normalen LVEF auftreten kann.
Die Speckle‑Tracking‑Echokardiographie, ein Maß für die myokardiale Deformation, ist hilfreich zur Detektion einer subklinischen systolischen Dysfunktion sowie spezifischer Muster myokardialer Funktionsstörungen und kann wertvolle Informationen zum Beteiligungsmuster des Myokards bei Kardiomyopathien und damit zur Ursache liefern.
Die Szintigraphie kann ebenfalls helfen, die systolische und diastolische Funktion, einen früheren Herzinfarkt, eine induzierbare Ischämie oder ein sog. hibernierendes Myokard zu bestimmen. Sie wird am häufigsten zur Beurteilung des Vorliegens und/oder der Schwere einer ischämischen Herzerkrankung verwendet und kann auch zur Quantifizierung der linksventrikulären Ejektionsfraktion eingesetzt werden.
Die kardiale MRT mit Late-Gadolinium-Enhancement-Bildgebung (LGE, auch Fibrose- oder Narbenbildgebung genannt) ist nützlich, um die Ursache der Myokarderkrankung zu beurteilen und fokale und diffuse Myokardfibrose zu erkennen. Herz-Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose und Myokarditis sind Ursachen von HF, die mit kardialen MRT-Befunden nachgewiesen oder vermutet werden können. Patienten mit akuter Herzinsuffizienz müssen vor einer Herz-MRT stabilisiert werden, da die Untersuchung einen längeren Aufenthalt in Rückenlage und koordiniertes Anhalten des Atems erfordert (oder in manchen Fällen eine Vollnarkose mit Beatmungsunterstützung).
Blutuntersuchungen
Die Serum-NP/BNP-Spiegel sind bei der Herzinsuffzienz häufig hoch; dieser Befund kann helfen, wenn die klinischen Befunde unklar sind oder eine andere Diagnose (z. B. chronische obstruktive Lungenerkrankung) ausgeschlossen werden muss. Dies kann besonders nützlich bei Patienten mit einer Anamnese für eine pulmonale und kardiale Krankheit sein. NT-pro-BNP, ein inaktiver Rest der entsteht, wenn proBNP gespalten wird, kann in ähnlicher Weise verwendet werden wie BNP. Ein normaler BNP-Wert schließt jedoch nicht die Diagnose einer Herzinsuffizienz aus, insbesondere bei Patienten mit HFpEF und/oder Adipositas. Bei HFpEF liegen die BNP-Werte in der Regel bei etwa 50% der Werte, die mit HFrEF assoziiert sind (bei ähnlichen Symptomgraden), und bis zu 30% der Patienten mit akutem HFpEF haben einen BNP-Wert unter dem üblicherweise verwendeten Schwellenwert von 100 pg/ml (100 ng/l). Adipositas, eine häufige Komorbidität bei Herzinsuffizienz, ist mit einer verminderten BNP-Produktion und einer erhöhten BNP-Clearance assoziiert, was zu niedrigeren Spiegeln führt.
Neben BNP werden auch komplettes Blutbild, Kreatinin, Blut-Harnstoff-Stickstoff, Elektrolyte (einschließlich Magnesium und Kalzium), Glukose, Albumin, Ferritin, und Lebertests empfohlen. Die Funktionstests für die Schilddrüse werden bei Patienten mit Vorhofflimmern und selektierten, v. a. älteren Patienten empfohlen.
Andere Funktionsprüfungen
Die Thoraxsonographie ist eine nichtinvasive Methode zur Erkennung von Lungenstauungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Das sonographische "Kometenschweifartefakt" auf der Thoraxsonographie entspricht dem Röntgenbefund von Kerley-B-Linien.
Eine Koronarangiographie oder CT-Koronarangiographie ist angezeigt, wenn eine koronaren Herzkrankheit vermutet wird oder die Ätiologie der Herzinsuffizienz unklar ist.
Eine Herzkatheteruntersuchung mit intrakardialen Druckmessungen (invasive hämodynamische Beurteilung) kann bei der Diagnose von restriktiven Kardiomyopathien und konstriktiver Perikarditis hilfreich sein. Invasive hämodynamische Messungen sind ebenfalls sehr hilfreich, wenn die Diagnose von HF insbesondere bei Patienten mit HFpEF nicht eindeutig ist. Darüber hinaus kann eine Störung des Herz-Kreislauf-Systems (z. B. Belastungstests, Volumenexposition, Arzneimittelherausforderungen [z. B. Nitroglycerin, Nitroprussid]) bei invasiven hämodynamischen Tests zur Diagnose von HF sehr hilfreich sein.
Eine Endomyokardbiopsie wird manchmal durchgeführt, wenn ein starker Verdacht auf infiltrative Kardiomyopathie oder akute Riesenzellenmyokarditis vorliegt, dieser aber nicht mit nicht-invasiver Bildgebung (z. B. Herz-MRT) bestätigt werden kann.
Literatur zur Diagnose
1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
Behandlung der akuten Herzinsuffizienz
Pharmakotherapie
Atemwegs- und sonstige Organunterstützung nach Bedarf
Identifizierung und Behandlung der Ursache
Manchmal Gerätetherapie (z. B. implantierbarer Kardioverter-Defibrillator, kardiale Resynchronisationstherapie, mechanische Kreislaufunterstützung)
Ggfs. Herztransplantation
Interdisziplinäre Versorgung
Eine sofortige stationäre Behandlung ist bei Patienten mit einer akuten oder sich verschlechternden Herzinsuffizienz (HF) aufgrund bestimmter Erkrankungen (z. B. akuter Myokardinfarkt, Vorhofflimmern mit sehr schneller Ventrikelfrequenz, schwerer Hypertonie, akuter Klappeninsuffizienz) sowie bei Patienten mit einem Lungenödem, schweren Symptomen, neu aufgetretener Herzinsuffizienz oder einer Herzinsuffizienz, die nicht auf eine ambulante Behandlung anspricht, erforderlich. Patienten mit geringer Verschlechterung einer bereits zuvor diagnostizierten Herzinsuffizienz können zu Hause behandelt werden.
Das vorrangige Ziel ist es, die Krankheiten zu diagnostizieren und zu behandeln, die zur Herzinsuffizienz geführt haben.
Akute Behandlungsziele umfassen die Linderung von Symptomen und die Verbesserung der Hämodynamik (Optimierung der Vorlast, Abstimmung der ventrikulären Funktion mit dem myokardialen Sauerstoffbedarf und angemessene Senkung der Nachlast); Vermeidung von Hypokaliämie, Nierenfunktionsstörung und symptomatischer Hypotonie; sowie Korrektur der neurohumoralen Aktivierung.
Die Grundlage der medikamentösen Behandlung der akuten Herzinsuffizienz ist die entlastende Therapie mit Diuretika, insbesondere Schleifendiuretika (z. B. Furosemid, Torsemid, Bumetanid), die entweder oral oder intravenös verabreicht werden. (Siehe Lungenödem für eine ausführlichere Diskussion.) Schleifendiuretika können durch die Zugabe anderer Diuretikaklassen wie Thiazide (z. B. Metolazon) verstärkt werden. Eine Nachlastsenkung mittels oraler und intravenöser arterieller Vasodilatatoren (z. B. Nitroprussid) kann ebenfalls zur Verbesserung einer akuten Herzinsuffizienz eingesetzt werden. Pulmonale Vasodilatatoren (z. B. Nitrattherapien) können auch zur akuten Verringerung von Stauungssymptomen eingesetzt werden. Die Low-output-Herzinsuffizienz, insbesondere im Rahmen eines kardiogenen Schocks, erfordert häufig eine akute Behandlung mit intravenösen inotropen Wirkstoffen (z. B. Milrinon, Dobutamin). Die Behandlung der Herzinsuffizienzursache kann auch akut indiziert sein, insbesondere bei bestimmten Ursachen wie akuter Ischämie oder Arrhythmien.
Bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) im akuten Stadium sollte eine leitliniengerechte medikamentöse Therapie mit einem Natrium-Glukose-Cotransporter-2-Hemmer (SGLT2-Hemmer), einem Betablocker, einem Angiotensin-Rezeptor-/Neprilysin-Hemmer und einem Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten eingeleitet werden, sobald sich der Patient stabilisiert hat (1, 2). Die Medikamentendosen werden während des Krankenhausaufenthalts und in den ersten sechs Wochen der Nachsorge rasch auf die Zieldosen erhöht, um sowohl das Sterberisiko als auch das Risiko einer erneuten Einweisung zu senken. Siehe Chronische Herzinsuffizienz und Medikamente zur Herzinsuffizienz für ausführlichere Informationen zu diesen Medikamenten.
Andere Medikamente wie Nesiritid (ein brain natriuretisches Peptid [BNP]), Levosimendan (ein kalziumsensibilisierendes Inotropikum), Vesnarinon (ein Inotropikum mit mehreren Wirkmechanismen) und Ibopamin (ein dopaminerger und adrenerger Rezeptoragonist), können kurzfristig zu einer symptomatischen oder hämodynamischen Verbesserung führen, verbessern jedoch im Vergleich zur Standardtherapie die Langzeitergebnisse nicht und können diese in einigen Fällen sogar verschlechtern (in randomisierten Studien war die Mortalität unter Vesnarinon und Ibopamin höher und unter Nesiritid ähnlich) (3, 4, 5,6). Serelaxin (eine rekombinante Form des menschlichen Schwangerschaftshormons Relaxin-2) wurde bereits untersucht, konnte aber in einer großen internationalen, randomisierten Studie keine Vorteile zeigen (7). Omecamtiv Mecarbil (ein oral verabreichter Herzmuskel-Myosin-Aktivator) senkte in einer groß angelegten randomisierten Studie das Risiko für einen kombinierten Endpunkt aus Herzinsuffizienz oder Tod, führte jedoch nicht zu einer Senkung der kardiovaskulären Gesamtmortalität. (8).
Siehe Medikamente bei Herzinsuffizienz für detailliertere Informationen zu einzelnen Arzneimittelklassen.
Ein positiver Atemwegsdruck mittels einer Hochfluss-Nasenkanüle, einer kontinuierlichen Überdruckbeatmung, einer zweistufigen Überdruckbeatmung oder einer endotrachealen Intubation senkt in der Regel die Nachlast des linken Ventrikels, indem er den intrathorakalen Druck erhöht und den transmuralen Druck des linken Ventrikels verringert.
Behandlung von Arrhythmien
Da Herzrhythmusstörungen die Herzinsuffizienz verschlimmern können, ist es wichtig, die Ursache einer Arrhythmie zu erkennen und zu behandeln.
Elektrolyte werden normalisiert.
Vorhof- und Kammerfrequenzen werden kontrolliert.
Manchmal werden Antiarrhythmika gegeben.
Eine Sinustachykardie, die eine allgemeine kompensatorische Veränderung bei einer Herzinsuffizienz darstellt, geht üblicherweise zurück, wenn die Behandlung der Herzinsuffizienz wirksam ist. Wenn dies nicht der Fall ist, sollte an assoziierte Krankheiten gedacht werden (z. B. Hyperthyreoidismus, Lungenembolie, Fieber und Anämie, Schmerzen). Bleibt die Sinustachykardie trotz Ursachenkorrektur bestehen, kann ein Betablocker, der in allmählich steigenden Dosen verabreicht wird, ausgewählten Patienten helfen. Eine Senkung der Herzfrequenz mit einem Betablocker kann jedoch Patienten mit fortgeschrittenem HFpEF (z. B. restriktive Kardiomyopathie) abträglich sein, bei denen das Schlagvolumen wegen schwerer diastolischer Dysfunktion festliegt. Bei diesen Patienten ist das Herzzeitvolumen herzfrequenzabhängig, und eine Senkung der Herzfrequenz kann daher das Herzzeitvolumen in Ruhe, bei Belastung oder beides senken.
Vorhofflimmern mit einer unkontrollierten Ventrikelfrequenz muss behandelt werden; die angestrebte ventrikuläre Frequenz im Ruhezustand beträgt in der Regel < 80 Schläge/min. Beta-Blocker sind die Therapie der Wahl, obwohl auch frequenzlimitierende Kalziumantagonisten vorsichtig eingesetzt werden können, wenn die systolische Funktion erhalten ist. Die zusätzliche Gabe von Herzglykosiden, niedrigdosiertem Amiodaron oder anderen Substanzen, die Herzrhythmus und/oder -rate kontrollieren, kann manchen Patienten helfen. Die routinemäßige Konversion und Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus hat sich in randomisierten Studien (9) nicht als überlegen gegenüber der alleinigen Frequenzkontrolle erwiesen. Es ist jedoch am besten, diese Entscheidung von Fall zu Fall zu treffen, da sich der Zustand einiger Patienten bei Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus signifikant verbessert. Wenn ein schnelles Vorhofflimmern nicht auf Medikamente anspricht, kann bei ausgewählten Patienten die Implantation eines permanenten Schrittmachers nach vollständiger oder partieller Ablation des atrioventrikulären Knotens oder andere Ablationsverfahren bei Vorhofflimmern in Betracht gezogen werden, um einen Sinusrhythmus oder einen regelmäßigen Rhythmus wiederherzustellen.
Isolierte ventrikuläre Extrasystolen, die bei der Herzinsuffizienz häufig sind, benötigen keine spezielle Behandlung, obwohl selten sehr häufige ventrikuläre vorzeitige Schläge (> 15000/Tag) eine Herzinsuffizienz auslösen (die sich bei Unterdrückung umkehrt). Allerdings reduzieren die Optimierung der Behandlungsmethoden für Herzinsuffizienz und die Korrektur der Elektrolyt-Anomalien (insbesondere Kalium und Magnesium) das Risiko von ventrikulären Arrhythmien.
Eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie, die trotz Ursachenbehandlung (z. B. niedrige Kalium- und Magnesiumspiegel, Ischämie) und optimaler medikamentöser Behandlung der Herzinsuffizienz persistiert, kann die Gabe eines antiarrhythmischen Medikaments erfordern. Amiodaron, Betablocker und Dofetilid sind die Medikamente der Wahl, da andere Antiarrhythmika bei Vorliegen einer systolischen LV-Dysfunktion nachteilige proarrhythmische Wirkungen haben.
Da Amiodaron den Digoxin- und Warfarinspiegel erhöht, sollten Digoxin- und Warfarin-Dosen um die Hälfte reduziert oder gestoppt werden. Serum-Digoxin-Level und INR (International Normalized Ratio)-Level sollten routinemäßig überwacht werden. Eine Medikamententoxizität kann jedoch auch bei therapeutischen Konzentrationen auftreten. Weil eine Langzeitbehandlung mit Amiodaron Nebenwirkungen hervorrufen kann, wird, wenn möglich, eine niedrige Dosis gewählt; Blutuntersuchungen für die Leberfunktion und das TSH werden alle 6 Monate durchgeführt. Wenn der Röntgenthoraxbefund pathologisch ist oder sich die Dyspnoe deutlich verschlechtert, werden eine Röntgenthoraxaufnahme und ein Lungenfunktionstest jährlich durchgeführt, um eine pulmonale Fibrose zu erkennen. Bei persistierenden ventrikulären Arrhythmien kann Amiodaron erforderlich sein; um das Risiko eines plötzlichen Todes zu verringern, wird eine orale Aufsättigungsdosis 2-mal täglich für 1–3 Wochen verabreicht, bis eine ausreichende Rhythmuskontrolle erreicht ist, danach wird die Dosis über einen Monat auf eine einmal tägliche Erhaltungsdosis reduziert.
Gerätetherapie und mechanische Kreislaufunterstützung
Die Gerätetherapie, einschließlich eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators (ICD) und einer kardialen Resynchronisationstherapie (CRT), wird hauptsächlich bei chronischer Herzinsuffizienz eingesetzt. Die CRT kann jedoch bei ausgewählten Patienten im Akutversorgungs-Setting eingesetzt werden, wenn eine refraktäre Arrhythmie die Herzinsuffizienz verursacht oder verschlimmert.
Die Ultrafiltration (venöse Filtration) kann bei ausgewählten Patienten mit schwerem kardiorenalen Syndrom und Volumenüberladung, die gegen Diuretika resistent sind, nützlich sein. Die Ultrafiltration sollte jedoch nicht routinemäßig eingesetzt werden, da die Evidenz keinen eindeutigen langfristigen klinischen Nutzen zeigt (10).
Ein intraaortale Gegenpulsationsballonpumpe ist hilfreich bei ausgewählten Patienten mit akuter Herzinsuffizienz, die gute Heilungschancen haben (z. B. akute Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt) oder bei Patienten, die eine Brücke zu einer dauerhafteren Lösung benötigen wie Herzchirurgie (z. B. zur Behandlung einer schweren Herzklappenerkrankung oder um eine Multigefäß- koronare Herzkrankheit zu revaskularisieren), ein LV-Assist-Gerät oder Herztransplantation.
Andere Formen der temporären mechanischen Kreislaufunterstützung für Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und kardiogenem Schock umfassen chirurgisch platzierte Geräte wie die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO, typischerweise mit venoarterieller Kanülierung bei Patienten mit Herzinsuffizienz) und Zentrifugalfluss-Herzunterstützungssysteme, die entweder den LV, den RV oder beide unterstützen können und auch mit einem Oxygenator kombiniert werden können, um eine vollständige kardiopulmonale Unterstützung zu bieten. Perkutan platzierte Geräte wie intravaskuläre mikroaxiale Herzunterstützungssysteme sind sowohl für die LV- als auch die RV-Unterstützung verfügbar. Die Auswahl von temporären mechanischen Kreislaufunterstützungssystemen basiert hauptsächlich auf der Verfügbarkeit und der Erfahrung des lokalen medizinischen Zentrums.
Weitere Informationen finden Sie unter Gerätetherapie bei chronischer Herzinsuffizienz.
Prognose für akute Herzinsuffizienz
Generell haben Patienten, die wegen akuter Herzinsuffizienz hospitalisiert werden, eine schlechte Prognose, es sei denn, die Ursache ist behebbar. Die kombinierte Gesamt-5-Jahres-Überlebensrate wird für Patienten nach einer erstmaligen Hospitalisierung aufgrund jeglicher Art von Herzinsuffizienz auf 34 % geschätzt, die 10-Jahres-Überlebensrate auf 17 % (1).
Hinweis zur Prognose
1. Hariharaputhiran S, Peng Y, Ngo L, et al. Long-term survival and life expectancy following an acute heart failure hospitalization in Australia and New Zealand. Eur J Heart Fail. 2022;24(9):1519-1528. doi:10.1002/ejhf.2595
Wichtige Punkte
Eine akute Herzinsuffizienz sollte bei Patienten mit neu aufgetretener oder sich verschlechternder Belastungsdyspnoe oder Fatigue, Orthopnoe und/oder Ödemen in Betracht gezogen werden, insbesondere bei solchen mit einer Vorgeschichte von Myokardinfarkt, Hypertonie oder Klappenerkrankungen bzw. -geräuschen.
Führen Sie einen Röntgenthorax, ein EKG, eine Bestimmung der Spiegel des B-Typ-natriuretischen Peptids, eine Echokardiographie und bei Bedarf zusätzliche Untersuchungen durch.
Behandeln Sie vor der Entlassung aus dem Krankenhaus mit leitliniengerichteter medikamentöser Therapie, die dem Herzinsuffizienztyp entspricht.
Die Behandlung umfasst die Kontrolle zugrunde liegender Erkrankungen, Medikamente, manchmal implantierbare Geräte (Kardiale Resynchronisationstherapie, implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren), Aufklärung und Lebensstiländerungen.
