Lesão renal aguda (LRA) é a diminuição rápida da função renal ao longo de dias a semanas, causando acúmulo de produtos nitrogenados no sangue (azotemia) com ou sem redução na quantidade de débito urinário. Em geral, resulta de perfusão renal inadequada devido a traumas graves, doenças ou cirurgias, mas em alguns casos é provocada por doença renal intrínseca rapidamente progressiva. Os sintomas podem incluir anorexia, náuseas e vômito. Convulsões e coma podem ocorrer se a doença não for tratada. Distúrbios de líquidos, de eletrólitos e ácido-básicos desenvolvem-se de modo rápido. O diagnóstico baseia-se em exames laboratoriais da função renal, incluindo creatinina sérica. Índices urinários, exame de sedimento urinário e, com frequência, exames de imagem e outros testes (algumas vezes incluindo biópsia renal) são necessários para determinar a causa. O tratamento é direcionado para a causa, mas também é feito pelo restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico e, algumas vezes, por diálise.
Na maioria dos casos de lesão renal aguda (LRA), creatinina e ureia acumulam-se no sangue ao longo de vários dias, frequentemente levando a anormalidades hidroeletrolíticas (1). As complicações mais graves deste processo são hiperpotassemia e edema pulmonar. A retenção de fosfato provoca hiperfosfatemia. Acredita-se que a hipocalcemia ocorra porque o rim prejudicado não produz mais calcitriol (reduzindo a absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal) e porque a hiperfosfatemia causa precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos. A acidose desenvolve-se porque os íons de hidrogênio não podem ser adequadamente excretados, principalmente em decorrência do comprometimento da produção de amônio e bicarbonato nos túbulos proximais (2). Caso exista uremia significativa, pode haver alteração de coagulação e desenvolvimento de encefalopatia e pericardite. O débito urinário varia com o tipo e a causa da lesão renal aguda.
Referências gerais
1. Kellum JA, Lameire N; KDIGO AKI Guideline Work Group. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Crit Care. 2013;17(1):204. Published 2013 Feb 4. doi:10.1186/cc11454
2. Nagami GT, Kraut JA. Regulation of Acid-Base Balance in Patients With Chronic Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2022;29(4):337-342. doi:10.1053/j.ackd.2022.05.004
Etiologia da lesão renal aguda
As causas da lesão renal aguda (LRA; ver tabela ) podem ser classificadas da seguinte forma (1, 2):
Pré-renal
Renal (intrínseca)
Pós-renal
A lesão renal aguda pré-renal decorre de perfusão renal inadequada. As principais causas são
Depleção de volume do líquido extracelular (p. ex., decorrente de ingestão inadequada de líquidos, doença diarreica, sepse, trauma grave, cirurgia, hemorragia)
Doença cardiovascular (p. ex., insuficiência cardíaca, choque cardiogênico)
Doença hepática descompensada
Medicamentos que reduzem a perfusão renal (p. ex., anti-inflamatórios não esteroides, inibidores da enzima conversora de angiotensina ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II, inibidores de calcineurina)
Doenças pré-renais geralmente não causam lesão renal permanente (e, assim, são potencialmente reversíveis), a menos que a hipoperfusão seja grave e/ou prolongada. Hipoperfusão do rim do contralateral funcional provoca aumento da reabsorção de sódio e água, resultando em oligúria (débito urinário < 500 mL/dia) com alta osmolalidade urinária e baixo sódio urinário.
Causas renais da lesão renal aguda incluem doenças ou lesões renais intrínsecas. As doenças podem envolver vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos ou interstício. As causas mais comuns são
Nefrotoxinas (incluindo medicamentos com e sem prescrição médica—ver Nefropatia analgésica) (3, 4)
Necrose tubular aguda (NTA) é uma forma de lesão renal que afeta os túbulos renais, mais comumente causada por isquemia. A outra causa principal de NTA é a lesão nefrotóxica por agentes, que pode resultar de medicamentos (p. ex., vancomicina, aminoglicosídeos), meios de contraste radiológico iodados, e pigmentos endógenos, tais como mioglobina decorrente de rabdomiólise e hemoglobina decorrente de hemólise. Esses mecanismos de lesão tubular são complexos e interdependentes, o que faz com que o termo necrose tubular aguda seja uma descrição imprecisa.
A inflamação intersticial (nefrite tubulointersticial aguda) geralmente envolve um fenômeno alérgico ou imunológico.
A doença glomerular caracteriza-se por danos à barreira de filtração glomerular, resultando em redução da taxa de filtração glomerular (TFG) e aumento da permeabilidade capilar glomerular a proteínas e/ou eritrócitos. As doenças glomerulares incluem condições inflamatórias, como a glomerulonefrite, e condições não inflamatórias, como a doença de lesões mínimas e a glomeruloesclerose segmentar focal.
Diversas infecções podem resultar em LRA intrínseca. Glomerulonefrite pós-infecciosa é causada por cepas nefritogênicas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. A lesão tubular também tem sido identificada histopatologicamente após lesão renal associada à COVID-19 (5). Quaisquer infecções virais ou bacterianas que levem à sepse podem causar LRA devido à inflamação sistêmica e/ou choque.
A LRA pós-renal é causada pela obstrução do trato urinário, a qual pode ocorrer em qualquer nível do trato urinário, desde os túbulos renais até a uretra (uropatia obstrutiva). Obstrução também pode ocorrer no nível microscópico dentro dos túbulos quando material cristalino ou proteico se precipita.
A obstrução do ultrafiltrado nos túbulos ou mais distalmente aumenta a pressão no espaço urinário do glomérulo, reduzindo o RFG. A recuperação da LRA após a desobstrução é mais provável em casos de menor duração da obstrução, podendo ser irreversível em casos prolongados (semanas a meses) (6).
Para produzir lesão renal aguda significativa, a obstrução no nível do ureter requer o envolvimento de ambos os ureteres, a menos que o paciente tenha apenas um rim funcional.
Obstrução do colo vesical decorrente de aumento da próstata é provavelmente a causa mais comum da interrupção súbita e, às vezes, total do débito urinário em homens.
Principais causas da lesão renal aguda
Causa | Exemplos |
|---|---|
Pré-renal | |
Depleção do volume de líquido extracelular | Diurese excessiva Perdas gastrointestinais Hemorragia Perda do líquido intravascular no espaço extravascular (por ascite, peritonite, pancreatite ou queimaduras) Perda de líquido pela pele e mucosas Estados de depleção renal de água e sal |
Baixo débito cardíaco | Cardiomiopatia com diminuição da função ventricular esquerda Infarto do miocárdio com choque cardiogênico ou exacerbação da insuficiência cardíaca subjacente |
Baixa resistência vascular sistêmica | Anti-hipertensivos Insuficiência hepática |
Vasocontrição das arteríolas aferentes e glomerulares | Inibidores da calcineurina (p. ex., ciclosporina, tacrolimus) AINEs |
Tônus arteriolar eferente diminuído (provocando RFG diminuído em razão da reduzida pressão transcapilar glomerular, especialmente em pacientes com estenose arterial renal bilateral) | Inibidores da ECA BRAs |
Renal | |
Lesão tubular aguda | Isquemia (estado pré-renal prolongado ou grave):
Toxinas:
|
Glomerulonefrite aguda | Associados à ANCA:
Imunocomplexo:
|
Nefrite tubulointersticial aguda | Reação farmacológica (p. ex., betalactâmicos, inibidores da bomba de prótons, inibidores de checkpoint imunológico, AINEs, sulfonamidas, ciprofloxacino, diuréticos tiazídicos, furosemida, cimetidina, fenitoína e alopurinol) Necrose papilar |
Nefropatia vascular aguda | Ateroembolismo Microangiopatias trombóticas |
Doenças infiltrativas | Leucemia Linfoma |
Pós-renal | |
Precipitação tubular | Aciclovir Oxalato de cálcio (decorrente da ingestão de etilenoglicol ou excesso de vitamina C) Indinavir Metotrexato Proteína do mieloma Mioglobina Sulfonamidas Triantereno Ácido úrico (lise tumoral) |
Obstrução ureteral | Intrínseca:
Extrínseca:
|
Obstrução da bexiga | Mecânica:
Neurogênica:
|
ECA = enzima conversora de angiotensina; ANCA = anticorpos anticitoplasma de neutrófilos; BRA = bloqueador do receptor de angiotensina II; ECF = líquido extracelular; GBM = membrana basal glomerular; AINEs = anti-inflamatórios não esteroides. | |
Referências sobre etiologia
1. Lameire NH, Bagga A, Cruz D, et al. Acute kidney injury: an increasing global concern. Lancet. 2013;382(9887):170-179. doi:10.1016/S0140-6736(13)60647-9
2. Turgut F, Awad AS, Abdel-Rahman EM. Acute Kidney Injury: Medical Causes and Pathogenesis. J Clin Med. 2023;12(1):375. Published 2023 Jan 3. doi:10.3390/jcm12010375
3. Hosohata K, Inada A, Oyama S, Furushima D, Yamada H, Iwanaga K. Surveillance of drugs that most frequently induce acute kidney injury: A pharmacovigilance approach. J Clin Pharm Ther. 2019;44(1):49-53. doi:10.1111/jcpt.12748
4. Pierson-Marchandise M, Gras V, Moragny J, et al. The drugs that mostly frequently induce acute kidney injury: a case - noncase study of a pharmacovigilance database. Br J Clin Pharmacol. 2017;83(6):1341-1349. doi:10.1111/bcp.13216
5. Legrand M, Bell S, Forni L, et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2021;17(11):751-764. doi:10.1038/s41581-021-00452-0
6. Gembillo G, Spadaro G, Santoro D. Link between obstructive uropathy and acute kidney injury. World J Nephrol. 2025 Mar 25;14(1):99120. doi: 10.5527/wjn.v14.i1.99120.
Sinais e sintomas da lesão renal aguda
Inicialmente, a redução do débito urinário pode ser o único sinal de LRA, seguida por ganho de peso e edema periférico. Frequentemente, os sintomas predominantes são aqueles da doença subjacente (p. ex., febre e hipotensão em um paciente com sepse) que precipitou a deterioração renal.
Os sintomas de uremia podem se desenvolver mais tarde à medida que os produtos nitrogenados se acumulam. Esses sintomas incluem
Anorexia
Náuseas
Vômitos
Fraqueza
Abalos mioclônicos
Convulsões
Confusão
Coma
Asterixe e hiperreflexia podem estar presente no exame. A dor torácica (tipicamente pior com a inspiração ou quando reclinado), o atrito pericárdico e os achados de tamponamento cardíaco podem acontecer se a pericardite urêmica estiver presente. O acúmulo de líquido nos pulmões pode causar dispneia e estertores na ausculta.
Outros achados dependem da causa. A urina pode ser marrom-escura, marrom-avermelhada ou cor de chá na glomerulonefrite ou na mioglobinúria. Pode haver bexiga palpável na obstrução do colo vesical. O ângulo costovertebral pode ser sensível se o rim estiver agudamente aumentado devido à hidronefrose por obstrução ureteral.
Alterações no débito urinário
A quantidade de débito urinário durante lesão renal aguda (LRA) não diferencia claramente entre causas pré-renais, renais ou pós-renais. Entretanto, a medição do débito urinário pode permitir a detecção mais precoce da LRA, antes da elevação da creatinina sérica, além de auxiliar na estratificação de risco e na avaliação prognóstica da LRA (sendo o baixo débito urinário um marcador de alto risco) (1, 2).
Na lesão renal aguda, o débito urinário pode ter 3 fases:
Em geral, a fase prodrômica tem débito urinário normal e sua duração varia dependendo dos fatores etiológicos (p. ex., quantidade de toxina ingerida, duração e gravidade da hipotensão).
A fase oligúrica tem débito urinário tipicamente entre 50 e 500 mL/dia. A duração da fase oligúrica é imprevisível, dependendo da etiologia dalesão renal aguda e do tempo de tratamento. Entretanto, vários pacientes nunca apresentam oligúria. Pacientes não oligúricos apresentam mortalidade, morbidade e necessidade de diálise menores.
Na fase pós-oligúrica, o débito urinário gradualmente retorna ao normal, mas as concentrações séricas de ureia e creatinina podem não se reduzir por vários dias. A disfunção tubular pode persistir por dias ou semanas e se manifesta pela perda de sódio, poliúria (possivelmente maciça) não responsiva à vasopressina, ou acidose metabólica hiperclorêmica.
Referência sobre sinais e sintomas
1. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont G. Classifying AKI by Urine Output versus Serum Creatinine Level. J Am Soc Nephrol. 2015 Sep;26(9):2231-8. doi: 10.1681/ASN.2014070724
2. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160
Diagnóstico da lesão renal aguda
História e exame físico, incluindo revisão dos medicamentos com e sem prescrição e exposição ao contraste iodado IV
Testes laboratoriais, incluindo creatinina sérica, nitrogênio da ureia sanguínea (BUN), eletrólitos
Estudos urinários, incluindo urinálise; sedimento urinário; concentrações urinárias de sódio, ureia, proteínas e creatinina
Índices diagnósticos urinários (p. ex., fração de excreção de sódio)
Volume vesical residual pós-micção e/ou ultrassonografia renal se houver suspeita de causa pós-renal
Suspeita-se de lesão renal aguda quando o débito urinário cai e a nitrogênio da ureia sanguínea e creatinina séricas aumentam.
De acordo com as diretrizes da prática clínica para lesão renal aguda KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) (1), define-se a lesão renal aguda como:
Aumento do valor da creatinina sérica de ≥ 0,3 mg/dL (26,5 micromol/L) em 48 horas
Aumento da creatinina sérica de ≥ 1,5 vezes em relação à linha de base nos 7 dias anteriores
Volume de urina < 0,5 mL/kg/hora por 6 horas
A avaliação deve determinar a presença e o tipo de lesão renal aguda e buscar a causa. Exames de sangue geralmente incluem hemograma completo (HC), nitrogênio ureico no sangue (BUN), creatinina e eletrólitos (incluindo cálcio e fosfato) (2). Exames de urina incluem concentração de sódio, ureia e creatinina; e análise microscópica do sedimento. Detecção e tratamento precoces aumentam a probabilidade de reversão da lesão renal e, em alguns casos, previnem a necessidade de diálise.
A elevação diária e progressiva da creatinina sérica é diagnóstico de lesão renal aguda. A creatinina sérica pode aumentar até cerca de 2 mg/dL/dia (180 micromole/L/dia), dependendo da quantidade de produção de creatinina (que varia de acordo com a massa corporal magra) e de água corporal total.
O nitrogênio da ureia sanguínea pode aumentar em 10 a 20 mg/dL/dia (3,6 a 7,1 mmol de ureia/L/dia), mas o BUN pode ser enganador porque com frequência está elevado em resposta ao aumento do catabolismo proteico resultante de cirurgia, trauma, glicocorticoides, queimaduras, reações transfusionais, nutrição parenteral ou sangramentos gastrointestinais ou outros internos.
Quando a creatinina aumenta, a coleta de urina de 24 horas para determinação da depuração de creatinina e as várias fórmulas utilizadas para cálculo desse depuração a partir da creatinina sérica são imprecisas e não devem ser utilizadas para estimar a taxa de filtração glomerular (TFGe), já que a elevação da concentração de creatinina sérica é uma função atrasada do declínio do TFG.
Outros achados laboratoriais são
Acidose progressiva: a acidose, geralmente, é moderada, com teor plasmático de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L; entretanto, a acidose pode ser grave se houver sepse ou isquemia tecidual subjacente.
Hiperpotassemia: o aumento do nível sérico de potássio depende do metabolismo geral, ingestão alimentar, medicamentos e possível necrose tecidual ou lise celular.
Hiponatremia: a hiponatremia costuma ser moderada (sódio sérico, 125 a 135 mmol/L) e correlaciona-se ao excesso de ingestão alimentar ou intravenosa de água.
Anemia: anemia normocítica-normocrômica com hematócrito de 25 a 30% é típica.
Hiperfosfatemia e hipocalcemia são comuns na lesão renal aguda e podem ser profundas em pacientes com rabdomiólise ou síndrome de lise tumoral. Hipocalcemia profunda na rabdomiólise aparentemente resulta dos efeitos combinados da deposição de cálcio no músculo necrótico, redução da produção de calcitriol e resistência óssea ao hormônio paratireoideo (PTH) e hiperfosfatemia. Durante a fase de recuperação da lesão renal aguda depois de necrose tubular aguda induzida por rabdomiólise, a hipercalcemia pode surgir à medida que a produção de calcitriol aumenta, o osso se torna mais responsivo ao PTH e os depósitos de cálcio são mobilizados pelo tecido lesionado. Hipercalcemia durante a recuperação da lesão renal aguda é ao contrário incomum.
Determinação da causa
Primeiro é necessário excluir causas pré-renais e pós-renais imediatamente reversíveis da lesão renal aguda. Depleção do volume do líquido extracelular e obstrução são consideradas em todos os pacientes. A história de medicamentos deve ser revisada com precisão e todos os agentes potencialmente tóxicos para os rins devem ser interrompidos. Índices diagnósticos urinários (ver tabela ) podem ser úteis para distinguir a LRA pré-renal da lesão tubular aguda em um estado oligúrico, que são as causas mais comuns de LRA em pacientes hospitalizados. Os índices diagnósticos urinários não são confiáveis em estados não oligúricos (3).
As causas pré-renais geralmente são aparentes clinicamente. Se for o caso, a correção da anormalidade hemodinâmica subjacente deve ser tentada. Por exemplo, na hipovolemia, pode-se tentar infusão de volume; na insuficiência cardíaca, pode-se experimentar diuréticos e medicamentos que reduzem a pós-carga. Redução da lesão renal aguda confirma a causa pré-renal.
Índices diagnósticos urinários na lesão renal aguda e lesão tubular aguda
Índice | Pré-renal | Lesão tubular |
|---|---|---|
Osmolalidade U/P | > 1,5 | 1–1,5 |
Sódio urinário (mmol/L) | < 10 | > 40 |
Fração de excreção de sódio (FENa)* | < 1% | > 1% |
Relação ureia/creatinina | > 20 | < 10 |
*Na U/P ÷ por creatinina U/P. | ||
U/P = relação entre urina e plasma. | ||
Adapted from Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Ann Intern Med. 89(1):47-50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author. | ||
As causas pós-renais devem ser pesquisadas na maioria dos casos de lesão renal aguda. Imediatamente após o paciente urinar, ultrassonografia da bexiga à beira do leito é realizada (ou, alternativamente, um catéter urinário é inserido) para determinar o volume residual da bexiga. Um volume urinário residual pós-miccional > 100 mL sugere esvaziamento vesical inadequado (p. ex., devido à obstrução da saída da bexiga ou à fraqueza do músculo detrusor e à bexiga neurogênica). O catéter, se inserido, pode ser mantido para monitorar o débito urinário de maneira precisa em resposta a terapias, mas remove-se o catéter em pacientes anúricos (se não houver obstrução do colo vesical) para reduzir o risco de infecção.
A ultrassonografia renal também pode ser realizada para identificar uma obstrução mais proximal. Contudo, a ultrassonografia pode não detectar uma patologia obstrutiva porque o sistema coletor nem sempre está dilatado, especialmente quando a condição é aguda, o ureter está encapsulado (p. ex., em fibrose retroperitoneal ou neoplasia) ou o paciente tem hipovolemia concomitante. Se houver forte suspeita de obstrução, TC sem contraste pode estabelecer o local da obstrução e orientar a terapia.
O sedimento urinário pode fornecer pistas etiológicas. Sedimento urinário normal ocorre na lesão renal aguda pré-renal e algumas vezes na uropatia obstrutiva. Na lesão tubular renal, o sedimento urinário caracteristicamente contém células tubulares, cilindros celulares tubulares e muitos cilindros granulares (frequentemente com pigmento marrom). Eosinófilos urinários podem indicar nefrite tubulointersticial alérgica, mas a precisão do diagnóstico desse resultado é limitada. Cilindros hemáticos e eritrócitos dismórficos indicam glomerulonefrite ou vasculite, mas raramente podem ocorrer na necrose tubular aguda.
Causas renais às vezes são sugeridas pelos achados clínicos. Pacientes com glomerulonefrite geralmente apresentam edema, proteinúria significativa (síndrome nefrótica), ou sinais de arterite na pele e na retina, geralmente sem história de doença renal intrínseca. Hemoptise pode resultar de granulomatose com poliangiite ou de doença anti-GBM (anticorpos antimembrana basal glomerular) (síndrome de Goodpasture). Certos exantemas (p. ex., eritema nodoso, vasculite cutânea, lúpus discoide) podem indicar crioglobulinemia, lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou vasculite associada à imunoglobulina A. Nefrite tubulointersticial, alergia a fármacos e possivelmente poliangiite microscópica são sugeridas por história de ingestão de fármacos e exantema maculopapular ou purpúrico.
Para diferenciação adicional das causas renais, obtêm-se títulos de antiestreptolisina-O e complemento, anticorpos antinucleares e anticorpos anticitoplasma de neutrófilos.
Pode-se realizar biópsia renal se o diagnóstico permanecer elusivo (ver tabela ).
Causas da lesão renal aguda com base em achados laboratoriais
Exame de sangue | Achados | Diagnóstico possível |
|---|---|---|
Anticorpos anti-membrana basal glomerular (anti-GBM) | Positivo | Doença anti-GBM (anticorpos antimembrana basal glomerular) (síndrome de Goodpasture) |
Anticorpos anticitoplasma de neutrófilos | Positivo | Vasculite de pequenos vasos (p. ex., granulomatose com poliangiite ou polangeíte microscópica) |
Anticorpos antinucleares ou anticorpos para DNA de cadeia dupla | Positivo | |
Antiestreptolisina-O ou anticorpos para estreptoquinase ou hialuronidase | Positivo | |
Nível de creatinoquinase ou mioglobina | Acentuadamente elevado | |
Títulos de complementos | Baixo | Embolização por colesterol Glomerulonefrite pós-infecciosa LES |
Eletroforese proteica (soro) | Pico monoclonal | |
Nível de ácido úrico | Elevado | Câncer ou síndrome de lise tumoral (provocando cristais de ácido úrico) Lesão renal aguda pré-renal |
Exames de imagem
Além da ultrassonografia renal, ocasionalmente realizam-se outros exames de imagem. Para avaliação de obstrução ureteral, uma TC sem contraste é preferível à urografia anterógrada e retrógrada. Além de sua capacidade de delinear estruturas dos tecidos moles e cálculos contendo cálcio, a TC pode detectar cálculos não radiopacos.
Se possível, deve-se evitar agentes de contraste iodados. Entretanto, a arteriografia renal convencional pode ser ocasionalmente indicada se causas macrovasculares forem sugeridas clinicamente e uma intervenção for antecipada (p. ex., estenose da artéria renal). Pode-se empregar angiografia por ressonância magnética para o diagnóstico de estenose da artéria renal, bem como de trombose de artérias e veias, porque o gadolínio é utilizado como agente de contraste e tem menor risco de LRA do que os agentes de contraste iodados utilizados na angiografia e na TC com contraste. Entretanto, o gadolínio está envolvido na patogênese da fibrose sistêmica nefrogênica, uma complicação séria que ocorre em pacientes com lesão renal aguda e também com doença renal crônica. Portanto, se possível deve-se evitar o gadolínio em pacientes com função renal abaixo da estimativa da taxa de filtração glomerular (TFGe) de 30 mL/minuto/1,73m2. Se clinicamente indicado, deve-se utilizar preferencialmente os agentes de gadolínio do grupo II em razão do menor risco de fibrose sistêmica nefrogênica. (Ver Desvantagens da RM.)
O tamanho do rim, determinado por exames de imagem, é útil porque rins normais ou aumentados favorecem a reversibilidade, ao passo que um rim pequeno sugere insuficiência renal crônica. Entretanto, algumas doenças renais crônicas tendem a cursar com aumento do rim, como:
Estadiamento da lesão renal aguda
Depois que o estado volumétrico do paciente está otimizado e a obstrução geniturinária é excluída, a lesão renal aguda pode ser classificada em 3 estágios com base no nível de creatinina sérica ou na quantidade de débito urinário (ver tabela ). Os critérios de estadiamento fornecem uma estrutura útil para a estratificação de risco e para orientar o manejo, mas as decisões clínicas não devem ser ditadas apenas pelo estágio.
Critérios de estadiamento da lesão renal aguda (KDIGO, 2012)*
Estágio | Medições para lesão renal aguda (qualquer um dos seguintes para cada estágio) | ||
|---|---|---|---|
Aumento da creatinina sérica | Declínio na quantidade do débito urinário | Tratamento de substituição renal | |
1 | ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) ou 1,5–1,9 vezes a linha de base | < 0,5 mL/kg/hora por 6–12 horas | Não indicado |
2 | 2 a 2,9 vezes a linha de base | < 0,5 mL/kg/hora por ≥ 12 horas | Não indicado |
3 | ≥ 4,0 mg/dL (353,60 micromol/L) ou ≥ 3 vezes a linha de base | < 0,3 mL/kg/hora por ≥ 24 horas ou anúria por ≥ 12 horas | Indicado |
* Data from KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 2:1-138, 2012. | |||
Referências sobre diagnóstico
1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 2:1-138, 2012.
2. Ostermann M, Lumlertgul N, Jeong R, See E, Joannidis M, James M. Acute kidney injury. Lancet. 2025;405(10474):241-256. doi:10.1016/S0140-6736(24)02385-7
3. Hamadah A, Gharaibeh K. Fractional Excretion of Sodium and Urea are Useful Tools in the Evaluation of AKI: PRO. Kidney360. 2023 Jun 1;4(6):e725-e727. doi: 10.34067/KID.0002492022
Tratamento da lesão renal aguda
Tratamento imediato do edema pulmonar e da hiperpotassemia
Diálise, conforme necessária, para controlar a hiperpotassemia, o edema pulmonar, a acidose metabólica e os sintomas urêmicos
Ajuste da administração de medicamentos ao grau da disfunção renal
Em geral, restrição da ingestão de água, sódio, fostato e potássio, mas provisão adequada de proteínas
Possivelmente, ligantes de fosfato (na hiperfosfatemia) e ligantes de potássio intestinal (na hiperpotassemia)
Tratamento de emergência
As complicações com risco à vida são abordadas de preferência em uma unidade de tratamento intensivo. O edema pulmonar é tratado com oxigênio, vasodilatadores IV (p. ex., nitroglicerina) e diuréticos (em geral, ineficazes na lesão renal aguda) ou diálise.
A hiperpotassemia é tratada com infusão intravenosa de 10 mL a 10% de gluconato de cálcio; 50 g de glicose; e 5 a 10 unidades de insulina. Esses medicamentos não reduzem o potássio corporal total e, portanto, tratamento adicional (mas de ação mais lenta) é necessário (p. ex., quelantes intestinais de potássio, diuréticos, diálise).
Embora a correção da acidose metabólica leve a moderada com bicarbonato de sódio seja controversa, frequentemente se recomenda bicarbonato de sódio IV para a correção da acidose metabólica grave (pH < 7,20) a fim de diminuir a mortalidade e a necessidade de diálise (1, 2). Para pacientes sem sobrecarga de volume, o bicarbonato pode ser administrado como uma infusão de bicarbonato isotônico (p. ex., 150 mEq de bicarbonato de sódio em 1 litro de soro glicosado a 5%) a uma taxa de 50 a 200 mL/hora. Para pacientes com sobrecarga de volume ou uma condição com risco de vida (p. ex., parada cardíaca), um bicarbonato hipertônico altamente concentrado (50 mEq de bicarbonato de sódio em 50 mL) é administrado durante 1 a 2 minutos. Como as variações nos sistemas-tampão do corpo e na taxa de produção de ácido são altamente variáveis, geralmente não se recomenda calcular a quantidade de bicarbonato necessária para alcançar a correção total. Em vez disso, a quantidade de bicarbonato de sódio é titulada com base na reavaliação de exames laboratoriais seriados ao se monitorar a acidose.
Hemodiálise ou hemofiltração é iniciada quando
Não se conseguir controlar anormalidades graves de eletrólitos por outras medidas (p. ex., potássio > 6 mmol/L)
Edema pulmonar persiste apesar do tratamento medicamentoso
Acidose metabólica não é responsiva ao tratamento
Sintomas urêmicos ocorrem (p. ex., vômitos atribuídos a uremia, asterixe, encefalopatia, pericardite, ou convulsões)
Os níveis de nitrogênio da ureia sanguínea (BUN) e creatinina sozinhos não são indicadores confiáveis para determinar quando iniciar diálise na lesão renal aguda (LRA). Em pacientes assintomáticos que não estejam gravemente enfermos e com probabilidade de recuperação, a diálise pode ser adiada até que (1) ocorram sintomas urêmicos (p. ex., encefalopatia, pericardite) ou (2) as complicações eletrolíticas e/ou volêmicas não possam ser manejadas com tratamento clínico. Essa abordagem evita a colocação de um cateter venoso central, com suas complicações e custos inerentes.
Medidas gerais
Os medicamentos nefrotóxicos são suspensos, e todos os medicamentos excretados pelos rins (p. ex., digoxina, alguns antibióticos) são ajustados; as concentrações séricas são úteis.
A ingestão diária de água é restrita a um volume igual ao débito urinário do dia anterior acrescido das perdas extrarrenais medidas (p. ex., líquido de aspiração por sonda nasogástrica, vômitos, diarreia) mais 500 a 1.000 mL/dia de perdas insensíveis. A ingestão de água pode ser ainda mais restrita em razão da hiponatremia, ou aumentada em decorrência da hipernatremia. Embora o ganho de peso indique excesso de líquidos, a ingestão de água não é diminuída se o sódio sérico permanecer normal; ao contrário, restringe-se o sódio alimentar.
A ingestão de sódio e potássio é minimizada, exceto em pacientes com deficiências anteriores ou perdas gastrointestinais. Deve-se fornecer uma dieta adequada, incluindo ingestão diária de proteínas de cerca de 0,8 g/kg. Se a ingestão oral não for possível, utiliza-se nutrição parenteral; mas na lesão renal aguda os riscos de sobrecarga hídrica, hiperosmolalidade e infecção são aumentados pela nutrição intravenosa. Sais de cálcio (carbonato de cálcio, acetato de cálcio) ou ligantes de fosfato sintético ou à base de ferro antes das refeições ajudam a manter o fosfato sérico em < 5,5 mg/dL (< 1,8 mmol/L).
Se necessário para ajudar a manter os níveis séricos de potássio < 6 mmol/L na ausência de diálise (p. ex., se outras terapias, como diuréticos, não conseguem reduzir o potássio), prescreve-se uma resina de troca catiônica quando um início de ação tardio em algumas horas é aceitável. O poliestirenossulfonato de sódio está disponível em formulação oral ou retal, mas deve ser evitado em pacientes com alto risco de dismotilidade intestinal (obstrução intestinal, impactação, íleo pós-operatório); patirômero e ciclossilicato de zircônio sódico estão disponíveis apenas na formulação oral.
Um catéter vesical de demora raramente é necessário e deve ser utilizado apenas quando for necessária em razão do aumento de risco de infecção do trato urinário e urossepse.
Em vários pacientes, a observação de diurese abrupta ou mesmo significativa após resolução da obstrução é uma resposta fisiológica à expansão do líquido extracelular durante a obstrução e não compromete o estado volumétrico. Entretanto, a poliúria acompanhada de excreção de grandes quantidades de sódio, potássio, magnésio e outros solutos pode causar hipopotassemia, hiponatremia e hipernatremia (se água livre não é fornecida), ou contração significativa do volume do líquido extracelular com colapso vascular periférico. Nessa fase poliúrica, é obrigatória a atenção rigorosa ao equilíbrio de líquidos e eletrólitos. A administração em excesso de água e sais após o alívio da obstrução pode prolongar a diurese. Quando se observar diurese pós-oligúria, a reposição do débito urinário com salina a 0,45% de cerca de 75% do débito urinário evita a depleção de volume e a tendência à perda excessiva de água livre, permitindo ao corpo eliminar o volume excessivo se essa for a causa da poliúria.
Referências sobre tratamento
1. Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al. Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334(22):2000-2010. doi:10.1001/jama.2025.20231
2. Jaber S, Paugam C, Futier E, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018;392(10141):31-40. doi:10.1016/S0140-6736(18)31080-8
Prognóstico de lesão renal aguda (LRA)
O prognóstico para recuperação da função renal após a lesão renal aguda correlaciona-se com a função renal pré-mórbida. Pacientes com doença renal crônica (DRC) subjacente têm maior risco de desenvolver lesão renal aguda, exigindo diálise para o tratamento da lesão renal aguda, e progredindo para doença renal em estágio terminal (DRET).
O prognóstico da lesão renal aguda não oligúrica (débito urinário > 500 mL/dia) é melhor do que para lesão renal aguda oligúrica ou anúrica (1). O aumento do débito urinário com ou sem o auxílio de um diurético sugere recuperação da função renal ou lesão renal aguda menos grave. Após a internação hospitalar, mesmo após a recuperação da LRA (p. ex., função renal normal após a alta), os pacientes ainda permanecem em risco de DRC e DRT no futuro (2).
Além disso, tanto a presença quanto a gravidade da LRA são fatores de risco para o aumento da mortalidade em pacientes hospitalizados. Em um grupo de beneficiários do Medicare internados nos Estados Unidos em 2023 sem LRA, o óbito ou a alta para cuidados paliativos ocorreu em 5,4% das internações sem LRA, 13,8% das internações com LRA sem necessidade de diálise e 38,3% das internações com necessidade de diálise (3). Em outra coorte de adultos com 65 anos ou mais que receberam diálise ambulatorial após a alta hospitalar, mais da metade ainda era dependente de diálise aos 6 meses.
Referências sobre prognóstico
1. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160. PMID: 9740160.
2. Sawhney S, Marks A, Fluck N, Levin A, McLernon D, Prescott G, Black C. Post-discharge kidney function is associated with subsequent ten-year renal progression risk among survivors of acute kidney injury. Kidney Int. 2017 Aug;92(2):440-452. doi: 10.1016/j.kint.2017.02.019
3. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), United States Renal Data System (USRDS). Acute Kidney Injury. Accessed November 23, 2025.
Prevenção da lesão renal aguda
Em geral, pode-se prevenir lesão renal aguda mantendo o equilíbrio hídrico, a volemia e a pressão arterial normais nos pacientes com traumas, queimaduras, ou hemorragias graves e naqueles submetidos a grandes cirurgias. A infusão de salina isotônica e de sangue pode ser útil.
O uso de meios de contraste iodados deve ser minimizado, particularmente em grupos de risco (p. ex., pacientes idosos e aqueles com insuficiência renal preexistente [p. ex., TFG < 30 mL/min/1,73m2], depleção de volume, diabetes ou insuficiência cardíaca) para nefropatia por contraste. Se forem necessários agentes de contraste, o risco pode ser reduzido minimizando o volume do contraste IV, utilizando meios de contraste não iônicos e de baixa osmolalidade ou isosmolares, evitando anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e administrando soro fisiológico antes, durante e após o exame. A infusão de bicarbonato de sódio isotônico também foi utilizada com sucesso em vez de soro fisiológico normal, especialmente em pacientes com acidose metabólica concomitante.
A síndrome de lise tumoral pode ocorrer em pacientes tratados com terapia citolítica para doenças neoplásicas (p. ex., linfoma, leucemia) e pode resultar em aumentos significativos de ácido úrico, potássio e fósforo séricos (1). Para prevenir a LRA em pacientes com alto risco de síndrome de lise tumoral, deve-se considerar o tratamento com rasburicase ou alopurinol para reduzir os níveis de ácido úrico, juntamente com o aumento de líquidos orais ou IV para elevar o débito urinário e reduzir a cristalúria por urato.
Referência sobre prevenção
1. Rosner MH, Perazella MA. Acute Kidney Injury in Patients with Cancer. N Engl J Med. 2017;376(18):1770-1781. doi:10.1056/NEJMra1613984
Pontos-chave
As causas da lesão renal aguda podem ser pré-renais (p. ex., hipoperfusão renal), renais (p. ex., efeitos diretos sobre os rins) ou pós-renais (p. ex., obstrução do trato urinário distal em relação aos rins).
Na lesão renal aguda, considerar a depleção do volume do líquido extracelular e nefrotoxinas, obter índices diagnósticos urinários e medir o volume residual da bexiga para identificar obstrução.
Evitar ou minimizar o uso de contraste IV iodado em exames de imagem.
Iniciar a hemodiálise ou hemofiltração conforme necessário para edema pulmonar, hiperpotassemia, acidose metabólica ou sintomas urêmicos não responsivos a outros tratamentos.
Minimizar o risco de lesão renal aguda em pacientes em risco mantendo o equilíbrio normal de líquidos, evitando nefrotoxinas (incluindo agentes de contraste iodinados intravenosos), quando possível, e tomando precauções como administração de líquidos ou medicamentos quando contraste ou terapia citolítica é necessário.
