Emergência hipertensiva é a hipertensão grave com sinais de comprometimento de órgãos-alvo (cérebro, sistema cardiovascular e rins). Efetua-se o diagnóstico pela avaliação de pressão arterial, ECG, análise da urina, bem como de ureia e creatinina séricas. O tratamento consiste na redução imediata da pressão arterial com fármacos IV (p. ex., clevidipino, fenoldopam, nitroglicerina, nitroprussiato, nicardipino, labelol, esmolol e hidralazina).
(Ver também Visão geral da hipertensão.)
As lesões de órgão-alvo incluem encefalopatia hipertensiva, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, insuficiência ventricular esquerda aguda com edema pulmonar, isquemia miocárdica, dissecção da aorta aguda e insuficiência renal. A lesão é rapidamente progressiva e muitas vezes fatal.
A encefalopatia hipertensiva pode envolver insuficiência da autorregulação cerebral do fluxo sanguíneo. Normalmente, à medida que a pressão arterial aumenta, os vasos cerebrais desenvolvem constrição para manter a perfusão cerebral constante. Acima de uma pressão arterial média (PAM) de cerca de 160 mmHg (mais baixa em normotensos nos quais a pressão arterial aumenta subitamente), os vasos cerebrais dilatam-se em vez de permanecerem constritos. Em consequência, a pressão arterial muito elevada é transmitida diretamente ao leito capilar, com transudação e exsudação de plasma para o cérebro, provocando edema cerebral, incluindo papiledema.
Embora muitos portadores de acidente vascular encefálico e hemorragia intracraniana manifestem elevação da pressão arterial, esse achado é geralmente a consequência, e não a causa da lesão. Não está esclarecido se a redução rápida da pressão arterial é benéfica nessa condição, podendo até ser prejudicial.
Urgências hipertensivas
A pressão arterial muito elevada (p. ex., pressão sistólica > 180 mmHg), sem lesão de órgão-alvo (com exceção, talvez, de retinopatia graus 1 a 2), pode ser considerada urgência hipertensiva. A pressão arterial nesses níveis muito altos geralmente preocupa o médico, porém, há pouca probabilidade de complicações agudas, de modo que não há necessidade de redução imediata da pressão arterial.
Ansiedade é de longe a causa mais comum de urgência hipertensiva. Tratar a ansiedade por meio de aconselhamento e/ou uso de fármacos para aliviar a ansiedade é frequentemente útil para reduzir a PA (1) e, assim, reduzir a incidência de urgências hipertensivas. Se pressão arterial elevada persistir, deve-se iniciar o tratamento dos pacientes com uma combinação de 2 fármacos anti-hipertensivos orais e avaliá-los rigorosamente quanto à eficácia do tratamento em um regime ambulatorial.
Referência sobre urgências hipertensivas
1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al: 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 2018;36(12):2284-2309. doi:10.1097/HJH.0000000000001961
Sinais e sintomas das emergências hipertensivas
A pressão arterial é elevada, geralmente de forma intensa (sistólica > 180 mmHg). Os sintomas do sistema nervoso central incluem alterações neurológicas que se modificam rapidamente (p. ex., confusão, cegueira cortical transitória, hemiparesia, deficits hemissensoriais e convulsões). Os sintomas cardiovasculares incluem dor torácica e dispneia. O comprometimento renal pode ser assintomático, embora a uremia grave decorrente de insuficiência renal avançada possa provocar letargia ou náuseas.
O exame físico deve concentrar-se nos órgãos-alvo, com exame neurológico, fundoscopia e exame cardiovascular. Deficits cerebrais globais (p. ex., confusão, obnubilação, coma), com ou sem deficits focais, sugerem encefalopatia; estado mental normal com deficits focais sugere acidente vascular encefálico. A retinopatia grave (esclerose, exsudatos algodonosos, estreitamento arteriolar, hemorragia e papiledema) coexiste normalmente com encefalopatia hipertensiva e algum grau de retinopatia é encontrado em muitas outras emergências hipertensivas. Distensão venosa jugular, estertores pulmonares basais e B3 sugerem edema pulmonar. A assimetria dos pulsos entre os membros superiores sugere dissecção da aorta.
Diagnóstico das emergências hipertensivas
Pressão arterial muito alta
Exames para identificar lesões em órgãos-alvo: ECG, urinálise, nitrogênio da ureia sanguínea (BUN), creatinina; se houver achados neurológicos, TC de crânio
Caracteristicamente, os exames subsidiários são: ECG, urina, ureia e creatinina séricas.
Os pacientes com sinais neurológicos requerem TC de crânio para o diagnóstico de sangramento intracraniano, edema ou infarto.
Pacientes com dor torácica ou dispneia exigem ECG e radiografia de tórax.
Anormalidades no ECG que sugerem lesão aguda em órgãos-alvo incluem isquemia aguda.
As alterações da análise de urina típicas de comprometimento renal incluem eritrócitos, cilindros hemáticos e proteinúria.
O diagnóstico baseia-se na existência de pressão arterial muito elevada e sinais de comprometimento de órgãos-alvo.
Tratamento de emergências hipertensivas
Iniciar a medicação IV de ação rápida (p. ex., clevidipina, esmolol, labetalol) no pronto-socorro
Internação em unidade de terapia intensiva (UTI)
Objetivo: 20 a 25% de redução da PAM em 1 a 2 horas
As emergências hipertensivas são tratadas na unidade de terapia intensiva, onde a pressão arterial é reduzida progressivamente (embora não abruptamente), utilizando-se fármacos IV tituláveis e de ação curta. A escolha do fármaco e a velocidade e o grau de redução variam ligeiramente, de acordo com o órgão-alvo envolvido, mas geralmente considera-se apropriada a redução de 20 a 25% na PAM no decorrer de aproximadamente uma hora, com posterior titulação baseada nos sintomas. A obtenção urgente da pressão arterial “normal” não é necessária. Os fármacos clássicos de primeira linha incluem nitroprussiato, fenolopam, nicardipino e labetalol (ver tabela Fármacos parenterais para emergências hipertensivas). A nitroglicerina isolada é menos potente.
Os fármacos por via oral não estão indicadas, pois o início de ação é variável sendo difícil proceder à sua titulação. Embora a nifedipina oral de curta ação reduza rapidamente a pressão arterial, pode levar à hipotensão aguda, que pode levar a eventos isquêmicos cardiovasculares e cerebrovasculares (às vezes fatais) e, portanto, não é recomendada.
Clevidipineé um bloqueador de canal de cálcio de 3ª geração de ação ultracurta (1 a 2 minutos) que reduz a resistência periférica sem afetar o tônus vascular venoso e as pressões de enchimento cardíaco. Clevidipine é rapidamente hidrolisada pelas esterases sanguíneas e, assim, seu metabolismo não é afetado pela função renal ou hepática. Em ensaios, mostrou-se que ela é eficaz e segura no controle de hipertensão perioperatória e emergências hipertensivas e foi associada a menor mortalidade em comparação com o nitroprussiato.
A dose inicial de clevidipine é de 1 a 2 mg/hora, duplicando a dose a cada 90 segundos até se aproximar da pressão arterial alvo, quando a dose é aumentada para menos do que o dobro a cada 5 a 10 minutos. Clevidipina pode, assim, ser preferível em relação ao nitroprussiato para a maioria das emergências hipertensivas, embora deva ser usada com cautela na insuficiência cardíaca aguda com baixa fração de ejeção, uma vez que pode ter efeitos inotrópicos negativos. Se clevidipine não estiver disponível, então fenoldopam, nitroglicerina ou nicardipina são alternativas razoáveis.
O fenoldopam é um agonista periférico da dopamina-1 que provoca vasodilatação sistêmica e renal e natriurese. O início de ação é rápido e a meia-vida é breve, transformando-o em uma alternativa ao nitroprussiato, com benefício adicional de não cruzar a barreira hematoencefálica. A dose inicial é 0,1 mcg/kg/min por infusão IV ajustada progressivamente a 0,1 mcg/kg a cada 15 minutos até o máximo de 1,6 mcg/kg/min.
Labetalol é um betabloqueador com alguns efeitos alfa-1-bloqueadores e, por isso, provoca vasodilatação sem a típica taquicardia reflexa associada. Ele pode ser administrado em infusão constante ou como bolus frequentes; o uso de bolus não mostrou causar hipotensão significativa. O labetalol é utilizado durante a gestação para tratar doenças intracranianas que requerem o controle da pressão arterial, e após infarto do miocárdio. A infusão é de 0,5 a 2 mg/min, titulada progressivamente até o máximo de 4 a 5 mg/min. Inicia-se a infusão em bolus com 20 mg, IV seguida por 40 mg, a cada 10 minutos e, a seguir, 80 mg (até 3 doses), para totalizar um máximo de 300 mg. Os efeitos adversos são mínimos, mas em vista de sua atividade betabloqueadora, o labetalol não deve ser utilizado para emergências hipertensivas em portadores de asma. Podem-se usar doses baixas para tratar insuficiência ventricular esquerda, se houver administração simultânea de nitroglicerina.
Nitroprussiato é um dilatador venoso e arterial que reduz pré e pós-carga e, por isso, é o mais útil para hipertensos com insuficiência cardíaca. Também é utilizado para tratar encefalopatia hipertensiva e, com betabloqueadores, para tratar dissecção da aorta. A dose inicial é de 0,25 a 1,0 mcg/kg/min, com incrementos de 0,5 mcg/kg a um máximo de 8 a 10 mcg/kg/min; a dose máxima é administrada por ≤ 10 minutos para minimizar o risco de intoxicação por cianeto. O fármaco é rapidamente clivada em cianeto e ácido nítrico (a metade ativa). O cianeto é desintoxicado a tiocianato. Entretanto, a administração de > 2 mcg/kg/min pode levar ao acúmulo de cianeto, com intoxicação de sistema nervoso central e coração. As manifestações compreendem agitação, convulsões, instabilidade cardíaca e acidose metabólica com ânion gap positivo.
A administração prolongada do nitroprussiato (> 1 semana ou, para pacientes com insuficiência renal, 3 a 6 dias) conduz ao acúmulo de tiocianato, com letargia, tremor, dor abdominal e vômito. Outros efeitos adversos incluem elevação transitória dos folículos pilosos (cútis anserina) se a pressão arterial for reduzida muito rapidamente. Devem-se monitorar os níveis de tiocianato diariamente após 3 dias consecutivos de terapêutica, interrompendo a administração do fármaco, se o nível de tiocianato sérico for > 12 mg/dL (> 2 mmol/L). Como o nitroprussiato é decomposto por luz ultravioleta, frasco e tubo IV devem ser revestidos por material opaco. Uma vez que dados mostraram aumento da mortalidade com o nitroprussiato em comparação com clevidipine, nitroglicerina e nicardipina, o nitroprussiato provavelmente não deve ser usado quando há outras alternativas disponíveis.
Nitroglicerina é um vasodilatador que age mais sobre as veias do que artérias. Pode ser usada para tratar hipertensão durante e após a cirurgia de revascularização do miocárdio, infarto agudo do miocárdio, angina de peito instável e edema pulmonar agudo. Dá-se preferência à nitroglicerina IV em vez do nitroprussiato, para portadores de doença coronariana grave, pois a nitroglicerina aumenta o fluxo coronariano, ao passo que o nitroprussiato de sódio tende a diminuir o fluxo coronariano para áreas isquêmicas, possivelmente decorrente do mecanismo de “roubo” de fluxo. A dose inicial é 10 a 20 mcg/min, ajustada progressivamente por 10 mcg/min a cada 5 minutos até o máximo efeito hipotensor.
Para o controle da pressão arterial a longo prazo, a nitroglicerina deve ser associada a outros fármacos. O efeito colateral mais comum é cefaleia (em cerca de 2%); outros efeitos envolvem taquicardia, náuseas, vômito, apreensão, agitação, contraturas musculares e palpitação.
Nicardipino, um bloqueador dos canais de cálcio do grupo das di-hidropiridinas com menos efeitos inotrópicos negativos que o nifedipino, age principalmente como vasodilatador. É usado com mais frequência para tratar hipertensão no pós-operatório e durante a gestação. A dose é 5 mg/hora, IV aumentada a cada 15 minutos até o máximo de 15 mg/hora. Pode causar rubor, cefaleia e taquicardia, podendo diminuir a taxa de filtração glomerular de portadores de insuficiência renal.
Pontos-chave
A emergência hipertensiva é a hipertensão que causa danos em órgãos alvo; ela requer terapia intravenosa e hospitalização.
As lesões de órgão-alvo incluem encefalopatia hipertensiva, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, insuficiência ventricular esquerda aguda com edema pulmonar, isquemia miocárdica, dissecção da aorta aguda e insuficiência renal.
Fazer ECG, exame de urina, ureia e creatinina séricas, e TC de crânio para pacientes com sintomas ou sinais neurológicos.
Reduzir apressão arterial média em cerca de 20 a 25% durante a primeira hora usando um fármaco IV titulável de curta ação como clevidipine, nitroglicerina, fenoldopam, nicardipina ou labetalol.
Não é necessário alcançar uma pressão arterial "normal" urgentemente (o que é especialmente verdadeiro para acidente vascular encefálico agudo).
Informações adicionais
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