Poliuria

História da doença atual deve incluir a quantidade de líquidos consumidos e eliminados para distinguir poliúria de frequência urinária. Caso a poliúria seja confirmada, deve-se perguntar ao paciente sobre a idade de início, a velocidade do início (se abrupta ou gradual) e quaisquer fatores clínicos recentes que possam causar poliúria (p. ex., líquidos IV sondas de alimentação, resolução de obstrução urinária, resolução de lesão renal aguda, derrame, trauma craniano, cirurgia). Deve-se perguntar aos pacientes sobre o grau de sede.

Arevisão dos sistemas deve buscar sintomas que sugiram possíveis causas, incluindo olhos secos e boca seca (síndrome de Sjögren), perda ponderal e suores noturnos (câncer).

A história clínica deve ser revisada quanto a condições associadas à poliúria, incluindo diabetes mellitus, doenças psiquiátricas, anemia falciforme, sarcoidose, amiloidose e hiperparatireoidismo. A história familiar de poliúria e ingestão excessiva de água devem ser observados. Deve-se pesquisar o uso de quaisquer fármacos associados a diabetes insípido nefrogênico (ver tabela Algumas causas de poliúria) e agentes que aumentam o débito urinário (p. ex., diuréticos, álcool, bebidas cafeinadas).

O exame geral deve observar sinais de obesidade (como fator de risco de diabetes mellitus tipo 2), desnutrição ou caquexia, os quais podem refletir câncer subjacente ou distúrbio alimentar além de uso inadequado de diuréticos.

O exame da cabeça e pescoço deve notar olhos secos, boca seca (síndrome de Sjögren). O exame da pele deve observar a presença de qualquer hiperpigmentação ou lesão hipopigmentada, úlceras ou nódulos subcutâneos que possam sugerir sarcoidose. O exame neurológico completo deve notar quaisquer deficits focais que sugiram doença neurológica de base e avaliar o status mental quanto a presença de alterações do pensamento. Deve-se avaliar a volemia. Deve-se examinar edema nos membros.

Os achados a seguir são particularmente preocupantes:

• Início abrupto

• Início durante os primeiros poucos anos de vida

• Suores noturnos, tosse ou perda ponderal, especialmente quando existe história de tabagismo em excesso

• Doença psiquiátrica

Em geral, a história pode distinguir poliúria de frequência, e raramente é necessária a coleta de urina de 24 horas.

A avaliação clínica pode sugerir uma causa (ver tabela Algumas causas de poliúria), mas exames geralmente são necessários. Sugere-se diabetes insípido por história de câncer ou doença granulomatosa crônica (devido à hipercalcemia), uso de certos fármacos (lítio, cidofovir, foscarnete, ifosfamida) e condições menos comuns (p. ex., anemia falciforme, amiloidose renal, sarcoidose, síndrome de Sjögren), que apresentam manifestações, geralmente, mais proeminentes e precedem a poliúria.

O início abrupto da poliúria em época precisa sugere diabetes insípido, assim como a preferência por água extremamente fria ou gelada. O início durante os primeiros anos de vida tipicamente está relacionado com diabetes insípido hereditário central ou diabetes insípido nefrogênico ou diabetes mellitus tipo 1 descontrolado. A poliúria causada por diurese de solutos é sugerida pela história de diabetes mellitus. A polidipsia psicogênica é mais comum em pacientes com história de doença psiquiátrica (em especial, doença bipolar ou esquizofrenia), ao invés de uma manifestação inicial.

Uma vez detectado o excesso de débito urinário através da história ou dosagem, deve-se realizar a dosagem de glicemia para descartar diabetes descontrolado.

Caso não se detecte hiperglicemia, são necessários outros exames:

• Bioquímica sanguínea e urinária (eletrólitos, incluindo cálcio)

• Osmolalidade sérica sanguínea e urinária e, algumas vezes, nível plasmático do hormônio antidiurético (ADH)

Este exames pesquisam hipercalcemia, hipopotassemia (devido a uso inadequado de diuréticos) e hipernatremia ou hiponatremia:

• Hipernatremia (sódio > 142 mEq/L [142 mmol/L]) sugere perda de água livre em excesso por diabetes insípido central ou nefrogênico.

• Hiponatremia [sódio < 137 mEq/L (137 mmol/L)] sugere ingestão de água livre em excesso secundária à polidipsia.

• A osmolalidade urinária é tipicamente < 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) em diurese de água e > 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) na diurese de solutos.

Se o diagnóstico permanecer incerto, deve-se dosar o sódio sérico e o urinário e a osmolalidade em resposta ao teste de privação de água, com administração exógena de ADH. Tendo em vista o fato de que pode haver desidratação grave como resultado deste teste, ele somente deve ser realizado sob supervisão constante dos pacientes; geralmente é necessária hospitalização. Ainda, os pacientes com suspeita de polidipsia psicogênica devem ser observados para impedir o consumo escondido de água.

Vários protocolos podem ser utilizados em testes de privação de água. Cada protocolo tem algumas limitações. Tipicamente, o teste é iniciado pela manhã pesando o paciente, obtendo sangue venoso para determinar a concentração de eletrólitos séricos e osmolalidade e medindo a osmolalidade urinária. Colhe-se a urina eliminada a cada hora, e mede-se a osmolalidade. Mantém-se a desidratação até que surja hipotensão ortostática e taquicardia postural, quando há perda de ≥ 5% do peso corpóreo inicial ou quando a concentração urinária não aumente > 30 mOsm/kg (30 mmol/kg) nas amostras de urina sequenciais. Os eletrólitos séricos e a osmolalidade são determinados novamente e injetam-se 5 unidades, por via subcutânea, de vasopressina aquosa. Colhe-se a urina para medida da osmolalidade no tempo final de 60 minutos após a injeção e o teste é terminado.

Uma resposta normal produz uma osmolalidade urinária máxima após desidratação (> 700 mOsm/kg [700 mmol/kg]), e a osmolalidade não aumenta mais do que 5% adicionais após a injeção de vasopressina.

No diabetes insípido central, os pacientes tipicamente não são conseguirem concentrar a urina acima dos níveis da osmolalidade plasmática, mas puderem aumentar a osmolalidade urinária após a administração de vasopressina. O aumento da osmolalidade urinária é de 50 a 100% no diabetes insípido central versus 15 a 45% no diabetes insípido central parcial.

No diabetes insípido nefrogênico, os pacientes são incapazes de concentrar a urina mais do que a osmolalidade plasmática e não mostram resposta adicional a administração de vasopressina. Ocasionalmente, no diabetes insípido nefrogênico parcial, o aumento da osmolalidade urinária pode ser de até 45%, mas os números globais são muito menores do que aqueles observados no diabetes insípido central parcial (geralmente < 300 mOsm/kg [300 mmol/kg]).

Na polidipsia psicogênica, a osmolalidade urinária é < 100 mOsm/kg (100 mmol/kg). A diminuição da ingestão de água levará gradualmente à diminuição do débito urinário, aumentando a osmolalidade plasmática e urinária e a concentração sérica de sódio.

A medida do ADH circulante é o método mais direto para diagnosticar diabetes insípido central. Os níveis ao final do teste de privação de água (antes da injeção da vasopressina) são baixos no diabetes insípido central e adequadamente elevados no diabetes insípido nefrogênico. Entretanto, os níveis de ADH não são dosados rotineiramente. Ainda, a privação de água é tão precisa que a medida de ADH raramente é necessária. Se medidos, os níveis de ADH devem ser verificados no início do teste de privação de água, quando o paciente está bem hidratado; os níveis de ADH devem aumentar à medida que o volume intravascular diminui.