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Linfomi non-Hodgkin

Di

Thomas E. Witzig

, MD, Mayo Medical School

Ultima modifica dei contenuti apr 2018
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I linfomi non-Hodgkin sono un gruppo di patologie neoplastiche determinate da una proliferazione monoclonale di cellule linfoidi nei vari siti linforeticolari, inclusi i linfonodi, il midollo osseo, la milza, il fegato e il tratto gastrointestinale. Tra i sintomi più comuni all'esordio vi è di solito la presenza di linfoadenopatie periferiche. Tuttavia, in alcuni pazienti i linfomi non-Hodgkin si presentano senza adenopatie, ma con linfociti trasformati in circolo. Rispetto al linfoma di Hodgkin, c'è una maggiore probabilità di malattia disseminata al momento della diagnosi. La diagnosi è generalmente fatta su biopsie linfonodali o del midollo osseo o su entrambe. Il trattamento prevede tipicamente chemoimmunoterapia, una combinazione di agenti immunoterapici (p. es., anticorpi monoclonali) e chemioterapia; occasionalmente viene aggiunta la radioterapia. Il trapianto di cellule staminali viene generalmente riservato come terapia di salvataggio in caso di remissione incompleta o ricaduta nei pazienti con linfoma aggressivo o trasformato.

(Vedi anche Panoramica sul linfoma.)

Il linfoma non-Hodgkin è più comune del linfoma di Hodgkin. Costituisce il 6o cancro più comune negli Stati Uniti e rappresenta il 5% di tutti i nuovi cancri registrati negli Stati Uniti ogni anno e il 4% di tutte le morti per cancro. Oltre 70 000 nuovi casi vengono diagnosticati a tutte le età. Il linfoma non-Hodgkin non è tanto una malattia quanto piuttosto una categoria di neoplasie linfocitarie maligne con diversi sotto-gruppi, variamente divisi fra tipi aggressivi e indolenti. L'incidenza aumenta con l'età (età media, 50 anni).

Eziologia

L'eziologia del linfoma non-Hodgkin è sconosciuta, nonostante, come per le leucemie, esistano evidenze sostanziali che suggeriscono un'eziologia virale (p. es., virus umano della leucemia-linfoma a cellule T, virus di Epstein-Barr, virus dell'epatite B, virus dell'epatite C, HIV, herpes virus umano 8). Anche batteri come Helicobacter pylori aumentano il rischio di linfoma.

I pazienti a maggior rischio di linfoma non-Hodgkin comprendono quelli con

  • Immunodeficienza secondaria (p. es., quando indotta da farmaci immunosoppressori, come quelli usati nei disturbi reumatologici e nel post-trapianto di organi solidi)

  • Esposizione a determinati prodotti chimici (p. es., alcuni erbicidi e insetticidi)

  • Infiammazione cronica e iperplasia linfonodale reattiva

Il linfoma non-Hodgkin è anche la seconda neoplasia più frequente in pazienti infetti da HIV, e alcuni pazienti con AIDS hanno all'esordio un linfoma. Infatti, tutti i pazienti con linfoma non-Hodgkin sono inizialmente sottoposti a screening per virus dell'HIV e dell'epatite.

I fattori genetici sembrano svolgere un ruolo. Recenti evidenze mostrano che alcuni polimorfismi a singolo nucleotide aumentano il rischio di linfoma. Inoltre, i pazienti con un parente di primo grado con linfoma Hodgkin o non-Hodgkin hanno un aumentato rischio di linfoma non-Hodgkin.

Fisiopatologia

La maggior parte (80-85%) dei linfomi non-Hodgkin deriva da linfociti B; i restanti derivano da linfociti T o da cellule natural killer. Sia cellule progenitrici che cellule mature possono essere coinvolte. Lo stadio della differenziazione dei linfociti a cui si verifica l'evento oncogenico determina la presentazione e l'esito della malattia.

La maggior parte dei linfomi è nodale con un coinvolgimento variabile del midollo osseo e del sangue periferico. Un quadro simil-leucemico con linfocitosi periferica e coinvolgimento del midollo può presentarsi in una percentuale che arriva fino al 50% dei bambini e in circa il 20% degli adulti affetti da alcune forme di linfoma non-Hodgkin. I pazienti considerati affetti da linfoma comprendono quelli con

  • Coinvolgimento linfonodale più esteso (soprattutto mediastinico)

  • Meno cellule circolanti anormali

  • Meno blasti nel midollo (< 25%)

Una fase leucemica è poco comune nei linfomi aggressivi.

L'ipogammaglobulinemia causata da una progressiva diminuzione della produzione di immunoglobuline è presente nel 15% dei pazienti al momento della diagnosi. Ciò aumenta il rischio di gravi infezioni batteriche e può richiedere una sostituzione con immunoglobuline EV.

Consigli ed errori da evitare

  • Vi è una notevole sovrapposizione tra il linfoma non-Hodgkin e la leucemia; entrambi possono avere linfocitosi periferica e coinvolgimento del midollo osseo.

Classificazione

La classificazione patologica del linfoma non-Hodgkin continua a evolvere, riflettendo le nuove acquisizioni nell'ambito delle cellule di origine della malattia e delle basi biologiche di queste patologie eterogenee. La classificazione dell'Organizzazione Mondiale della Sanità del 2016 è preziosa (2016 WHO classification) in quanto incorpora immunofenotipo, genotipo e citogenetica, ma vi sono molti altri sistemi (p. es., classificazione di Lyon).

I linfomi non-Hodgkin vengono di solito classificati anche in asintomatici o aggressivi:

  • Indolenti: lentamente progressiva e reattiva alla terapia, ma non tipicamente curabile con approcci standard

  • Aggressivi: progrediscono rapidamente, ma sono sensibili alla terapia e spesso guaribili

Nei bambini, il linfoma non-Hodgkin è quasi sempre aggressivo. I linfomi follicolari e gli altri linfomi asintomatici sono rari. Il trattamento di questi linfomi aggressivi (linfoma di Burkitt, linfoma a grandi cellule B diffuso e linfoma linfoblastico) deve considerare diverse problematiche, tra cui l'interessamento del tratto gastrointestinale (particolarmente dell'ileo terminale); l'interessamento meningeale (che richiede una profilassi o un trattamento del liquido cerebrospinale); e altri siti di coinvolgimento protetti (santuari) (p. es., testicoli, cervello). In aggiunta, in questi linfomi potenzialmente guaribili, devono essere soppesati gli effetti sfavorevoli del trattamento rispetto ai risultati attesi, tra cui rischi tardivi di secondo tumore, sequele cardiorespiratorie, mantenimento della fertilità e conseguenze nello sviluppo. La ricerca attuale è focalizzata su tali aree così come sugli eventi molecolari e sui predittori dei linfomi sia nei bambini sia negli adulti.

Sintomatologia

La maggior parte dei pazienti presenta

  • Linfoadenopatie periferiche asintomatiche

I linfonodi aumentati di volume sono elastici e separati e successivamente si uniscono in masse. I linfonodi interessati di solito non sono dolorosi, a differenza dei linfonodi dolenti che spesso si hanno con le infezioni virali. Il coinvolgimento linfonodale è localizzato in alcuni pazienti, ma la maggior parte dei pazienti presenta diverse aree interessate. L'esame obiettivo iniziale deve cercare attentamente i linfonodi nelle regioni cervicale, ascellare, inguinale e femorale.

In alcuni pazienti, i linfonodi mediastinici e retroperitoneali ingrossati producono sintomi di pressione. I più importanti di questi sono

  • Compressione della vena cava superiore: dispnea e edema facciale (sindrome della vena cava superiore)

  • Compressione dell'albero biliare esterno: ittero

  • Compressione degli ureteri: idronefrosi

  • Ostruzione intestinale: vomito e stitichezza

  • Interferenze con il linfodrenaggio: liquido pleurico o peritoneale chiloso o linfedema degli arti inferiori

La pelle è coinvolta in alcuni linfomi non Hodgkin. Il linfoma non-Hodgkin delle cellule B può colpire il cuoio capelluto (linfoma non-Hodgkin follicolare) o le gambe (cellula grande), causando in genere noduli eritematosi leggermente sollevati. Nel linfoma non-Hodgkin cutaneo delle cellule T, le lesioni cutanee possono essere un eritema diffuso, non palpabile o papule discrete, placche o tumori.

I sintomi sistemici (p. es., fatica, febbri, sudorazioni notturne, perdita di peso) sono le prime manifestazioni in alcuni pazienti. Questi pazienti potrebbero non aver notato linfoadenopatia o non avere una malattia esterna, palpabile; questi pazienti richiedono l'imaging TC o PET per scoprire la/le lesione/i.

L'anemia è presente all'esordio in circa il 33% dei pazienti, per svilupparsi, infine, nella maggior parte di essi. Essa può essere causata da sanguinamento dovuto al linfoma gastrointestinale, con o senza bassi livelli di piastrine; emolisi a causa di ipersplenismo o anemia emolitica Coombs-positiva; infiltrazione del midollo osseo da linfoma; o soppressione del midollo a causa della chemioterapia o della radioterapia.

Manifestazioni di alcuni linfomi specifici

Il linfoma-leucemia dell'adulto a cellule T, che è associato all'HTLV 1, ha un decorso clinico fulminante con infiltrati cutanei, linfoadenopatie, epatosplenomegalia e leucemia. Le cellule leucemiche sono cellule T maligne, molte delle quali con nuclei convoluti. Si ha spesso ipercalcemia, legata a fattori umorali piuttosto che a un'invasione diretta dell'osso.

Il linfoma anaplastico a grandi cellule può causare lesioni cutanee, adenopatiche e viscerali rapidamente progressive. È possibile confondere questa entità nosologica con il linfoma di Hodgkin o con un carcinoma metastatico indifferenziato.

Diagnosi

  • Biopsia linfonodale

  • Aspirato e biopsia midollari unilaterali nella maggior parte dei pazienti

  • FDG-PET/TC di torace, addome e pelvi per la stadiazione

  • RM del cervello e/o midollo spinale se sono presenti sintomi neurologici

Come per il linfoma di Hodgkin, il linfoma non-Hodgkin viene di solito sospettato nei pazienti con

  • Linfoadenopatia indolore

  • Adenopatia mediastinica rilevata su RX torace o TC eseguita per altri motivi

Linfoadenopatie non dolenti possono anche essere causate da mononucleosi infettiva, toxoplasmosi, cytomegalovirus, infezione HIV o leucemia.

I reperti evidenziati dalla RX torace possono essere simili a quelli da carcinoma polmonare, sarcoidosi oppure tubercolosi.

Meno comunemente, alcuni pazienti si presentano per una linfocitosi periferica presente nell'emocromo eseguito per sintomi aspecifici. In tali casi, la diagnosi differenziale deve considerare leucemia, infezione da virus di Epstein-Barr e sindrome di Duncan (sindrome linfoproliferativa legata al cromosoma X).

I test necessari per effettuare la diagnosi sono seguiti da test per completare la stadiazione e valutare eziologia e prognosi.

Test diagnostici

Bioptizazzione della linfoadenomegalia. Se un linfonodo è palpabile, inizialmente non è richiesta alcuna acquisizione di immagini, anche se potrebbero essere necessarie la TC o l'ecografia per pianificare correttamente i test successivi.

Se la lesione è palpabile con facilità, la biopsia escissionale è preferita. Se la lesione si trova nel polmone o nell'addome, una biopsia con ago centrale (ago da 18 a 20 gauge) eseguita utilizzando la guida TC o US spesso può ottenere un campione adeguato per la diagnosi. Un'agobiopsia (percutanea o broncoscopica) non produrrà tessuti adeguati, soprattutto per la diagnosi iniziale; la biopsia di base è preferibile se ritenuta sicura.

Le biopsie devono essere esaminate da un patologo con esperienza nella diagnosi del linfoma. Se questo non è disponibile localmente, i vetrini devono essere inviati a un laboratorio di riferimento con esperienza ematopatologica. La corretta classificazione del linfoma non-Hodgkin è fondamentale per la pianificazione del trattamento. I linfomi non Hodgkin sono potenzialmente curabili, ma senza una diagnosi precisa, la terapia ottimale può non essere scelta.

I criteri istologici su una biopsia comprendono l'alterazione della normale architettura linfonodale e l'invasione della capsula e del grasso circostante da parte di cellule neoplastiche caratteristiche. Gli studi immunofenotipici per determinare le cellule di origine sono di notevole importanza nell'identificare specifici sottotipi e nel definire prognosi e gestione; questi studi possono essere anche eseguiti sulle cellule periferiche se sono presenti, ma in genere queste macchie vengono applicate al tessuto formalina-fissante e incluse in paraffina. La dimostrazione dell'espressione dell'antigene leucocitario comune CD45 con immunoperossidasi fa escludere la diagnosi di metastasi, che spesso rientra nella diagnosi differenziale di neoplasie "indifferenziate". Il test per l'antigene leucocitario comune, come la maggioranza degli studi dei marker di superficie, e il riarrangiamento genico (per documentare una clonalità B o T) possono essere effettuati su tessuto fissato. La citogenetica e la citometria a flusso necessitano di tessuto fresco.

Test di stadiazione

Una volta effettuata la diagnosi di linfoma, vengono eseguiti i test di stadiazione.

Si consiglia una scansione combinata FDG-PET/TC del torace, dell'addome e del bacino. La PET/CT fornisce una localizzazione accurata delle lesioni, delle loro dimensioni (dalla TC) e del metabolismo del tumore (da FDG-PET). Se la combinazione FDG-PET/CT non è disponibile, viene eseguita una TC con contrasto del torace, dell'addome e della pelvi.

L'aspirato e la biopsia midollari vengono eseguiti in quasi tutti i pazienti con linfoma non-Hodgkin. Sebbene sia possibile eseguire biopsie della cresta iliaca posteriore bilaterale, è accettabile la biopsia unilaterale. La biopsia del midollo osseo può non essere necessaria per la stadiazione del linfoma non-Hodgkin a grandi cellule se è stata eseguita una scansione PET perché l'FDG-PET è sensibile per il coinvolgimento del midollo osseo; questo non vale per il linfoma non-Hodgkin di basso grado o il linfoma non-Hodgkin a cellule T, in cui la biopsia del midollo osseo è standard.

Test per le complicanze e la prognosi

Gli esami del sangue comprendono tipicamente l'emocromo con formula, i test della funzione epatica e renale (compresi creatinina sierica, bilirubina, calcio, AST, albumina, fosfatasi alcalina e lattato deidrogenasi), acido urico, beta-2 microglobulina e livelli di vitamina D. Vengono anche eseguite elettroforesi proteica sierica con livelli di immunoglobuline IgG, IgA e IgM.

Altri test sono fatti a seconda dei risultati (p. es., la RM cerebrale e/o del midollo spinale per sintomi neurologici). Se i livelli di acido urico sono alti, il livello sierico di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD) è controllato perché il deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD) preclude il trattamento con rasburicase (per prevenire la sindrome da lisi tumorale).

Test per determinare l'eziologia

I pazienti con linfoma non-Hodgkin devono essere inizialmente sottoposti a screening per i virus dell'HIV e dell'epatite B e C. I pazienti con diagnosi di leucemia/linfoma a cellule T dell'adulto sono anche controllati per l'HTLV 1 ( Infezioni da HTLV).

Stadiazione

Una volta effettuata la diagnosi, viene determinato lo stadio per la scelta della terapia. Il sistema di stadiazione di Ann Arbor di uso comune include sintomi; risultati dell'esame obiettivo; risultati dei test di imaging, compresa la TC del torace, dell'addome e della pelvi, e imaging funzionale con FDG-PET; e biopsia del midollo osseo in casi selezionati. Le modifiche Cotswold del sistema di stadiazione Ann Arbor ( Modificazioni di Cotswold alla stadiazione Ann Arbor dei linfomi di Hodgkin e dei linfomi non-Hodgkin) incorporano le implicazioni prognostiche sul volume del tumore e sui siti di malattia.

Nonostante esistano forme di linfoma non-Hodgkin localizzato (stadio I), la malattia è generalmente disseminata quando viene riconosciuta per la prima volta.

Tabella
icon

Modificazioni di Cotswold alla stadiazione Ann Arbor dei linfomi di Hodgkin e dei linfomi non-Hodgkin

Stadio*

Criteri

I

Solo in 1 stazione linfonodale

II

In 2 stazioni linfonodali nello stesso emidiaframma

III

Nei linfonodi, milza, o entrambi e su entrambi i lati del diaframma

IV

Interessamento extranodale (p. es., midollo osseo, polmoni, fegato)

*La sottoclassificazione E indica l'interessamento extranodale adiacente a una struttura linfonodale coinvolta (p. es., interessamento di linfonodi mediastinici e ilari con infiltrazione del polmone adiacente viene classificata come stadio IIE). Gli stadi possono essere meglio classificati con una A per indicare l'assenza o con una B per indicare la presenza di sintomi generali (perdita di peso, febbre, o sudorazioni notturne). Sintomi sistemici solitamente sono presenti negli stadi III e IV (dal 20 al 30% dei pazienti). Il suffisso X è usato per indicare malattia voluminosa, che ha un diametro massimo > 10 cm o interessa più di 1/3 del diametro toracico (visto alla RX torace o alla TC).

Prognosi

La prognosi varia a seconda del tipo e dello stadio del linfoma e dei singoli fattori del paziente. In generale, i pazienti con linfoma periferico a cellule T o NK/T hanno una prognosi peggiore rispetto a quelli con linfoma non Hodgkin a cellule B. In ciascuna variante di linfoma non-Hodgkin, la prognosi è collegata alle differenze nella biologia delle cellule tumorali.

Il sistema di punteggio prognostico più comunemente usato è l'IPI (International Prognostic Index) for Diffuse Large B-cell Lymphoma Prognosis (R-IPI). Il punteggio IPI viene utilizzato solo per il linfoma diffuso a grandi cellule B. Esistono anche sistemi di punteggio per il linfoma follicolare e per il linfoma a cellule del mantello. I calcolatori online sono disponibili per stimare la prognosi anche in altri tipi di linfoma non-Hodgkin.

Il punteggio IPI considera 5 fattori di rischio:

  • Età > 60 anni

  • Performance status scarso (può essere determinato con il protocollo messo a punto dall'Eastern Cooperative Oncology Group tool)

  • Concentrazione elevata di LDH

  • > 1 sito extranodale

  • Malattia di stadio III o IV

La prognosi peggiora con l'aumentare dei fattori di rischio. I pazienti dei gruppi a rischio maggiore (quelli con 4 o 5 fattori di rischio) hanno oggi un 50% di sopravvivenza a 5 anni. I pazienti che non presentano alcun fattore di rischio hanno un tasso di guarigione molto elevato. Il punteggio IPI originale utilizza i 5 fattori come variabili discrete (ossia, di età superiore a 60 o inferiore a 60 anni). Una modifica recente, il Diffuse Large B-cell Lymphoma Prognosis (IPI24), che calcola la possibilità di essere liberi dalla malattia a 24 mesi dalla diagnosi, comprende i fattori sopra indicati come variabili continue e comprende anche il conteggio dei linfociti assoluti.

Trattamento

Il trattamento varia notevolmente in base agli istotipi, che sono troppi per essere analizzati in maniera dettagliata. Generalizzazioni possono essere fatte tra malattia localizzata versus malattia avanzata e forme aggressive versus quelle asintomatiche. Il linfoma di Burkitt e i linfomi cutanei a cellule T sono trattati separatamente.

Malattia localizzata (stadio I)

Per linfoma non Hodgkin di stadio I (non comune perché la maggior parte dei pazienti ha uno stadio da II a IV quando diagnosticato), la radioterapia a fasci esterni può essere l'unico trattamento iniziale. La radioterapia regionale può offrire un controllo a lungo termine e persino la cura in circa il 40% dei pazienti in stadio I.

I pazienti con linfomi linfoblastici allo stadio I o linfoma di Burkitt sono trattati con una polichemioterapia intensiva con profilassi meningea.

Malattia avanzata (stadio II-IV)

La maggior parte dei pazienti con tutti i tipi di linfoma non-Hodgkin con malattia da stadio II a IV è candidata per la chemoimmunoterapia. In questi casi, la radioterapia può essere utilizzata per limitare il numero di cicli di chemoimmunoterapia o fornire un trattamento localizzato per i siti residui di malattia di volume residuo.

Per i linfomi asintomatici, il trattamento varia considerevolmente. Poiché questi linfomi sono altamente trattabili ma non curabili in modo affidabile, il trattamento può non essere raccomandato inizialmente per i pazienti asintomatici, sebbene con l'introduzione dell'immunoterapia con rituximab anti-CD20, alcuni di questi pazienti possano essere sottoposti ad immunoterapia da sola. Questa strategia può ritardare la necessità di chemioterapia mielosoppressiva, ma non è stato dimostrato che l'immunoterapia precoce abbia un impatto sulla sopravvivenza globale. I pazienti con sintomi o ingombranti malattie che mettono a rischio gli organi vitali sono trattati con chemoimmunoterapia. In casi selezionati, l'anticorpo anti-CD20 radiomarcato può essere utilizzato per indirizzare le radiazioni verso le cellule tumorali senza danneggiare organi normali vicini.

Nei pazienti con linfomi aggressivi a cellule B (p. es., diffuso a grandi cellule), il trattamento standard è l'associazione di rituximab con ciclofosfamide, idrossidaunorubicina (doxorubicina), vincristina, e prednisone (R-CHOP). Una risposta completa con regressione della malattia è attesa nell'80% dei casi, con un tasso di cura totale del 60%. Questi risultati variano in modo significativo a seconda del punteggio IPI. I pazienti che sono liberi da malattia a 24 o più mesi dalla diagnosi hanno un'aspettativa di vita simile a quella della popolazione generale della stessa età e dello stesso sesso. Questo fattore chiave può guidare strategie di follow up in questa popolazione di pazienti.

Le percentuali di guarigione sono migliorate con l'uso di R-CHOP, pertanto il trapianto autologo non viene utilizzato come terapia adiuvante nei pazienti che raggiungono una risposta metabolica completa (ossia, determinata dalla PET) alla fine della terapia.

L'approccio per il linfoma non-Hodgkin periferico a cellule T e per il linfoma primario del sistema nervoso centrale è differente. In questi pazienti, il trapianto autologo di cellule staminali viene offerto ai responder iniziali prima che si verifichi la recidiva.

Ricaduta da linfoma

I pazienti con linfoma diffuso a grandi cellule B o linfoma non-Hodgkin a cellule del mantello non in remissione alla fine della terapia o che recidivano sono trattati con regimi di salvataggio seguiti da trapianto autologo di cellule staminali se sono < 75 anni e in buona salute. Questo trattamento può curare il 40% di questa popolazione di pazienti. In queste situazioni, le cellule staminali si ottengono dal paziente mediante leucoferesi del sangue periferico. Nei pazienti più giovani e quelli con cellule tumorali circolanti nel sangue, le cellule staminali del donatore da un fratello o no, compatibile (trapianti allogenici) possono essere molto efficaci. In generale, più è anziano il paziente, meno è probabile che venga offerto un trapianto allogenico perché hanno più alti tassi di complicanze di trapianto.

I pazienti non idonei al trapianto o che ricadono dopo il trapianto ricevono terapie di salvataggio. Queste terapie variano ampiamente e cambiano costantemente man mano che vengono sviluppati nuovi agenti.

Nel linfoma aggressivo, si può prevedere di curare tra il 30 e il 50% dei pazienti sottoposti a terapia mieloablativa e trapianto.

Nei linfomi asintomatici, la guarigione con trapianto autologo di cellule staminali rimane incerta, malgrado la remissione possa essere superiore a quella della sola terapia palliativa secondaria. Il trapianto allogenico a ridotta intensità è un'opzione potenzialmente risolutiva in alcuni pazienti con linfoma asintomatico.

Il tasso di mortalità dei pazienti che ricevono trapianto mieloablativo si è drasticamente ridotto all'1-2% per la maggior parte delle procedure autologhe e al 15-20% per la maggior parte delle procedure allogeniche (a seconda dell'età).

Complicanze del trattamento

Una complicazione immediata della maggior parte delle terapie è l'infezione che si verifica durante i periodi di neutropenia. Sebbene l'uso di fattori di crescita che stimolano la produzione di globuli bianchi sia stato di aiuto, l'infezione continua a rappresentare un problema.

Gli effetti gastrointestinali collaterali della chemioterapia possono essere ampiamente alleviati e prevenuti dai programmi antiemetici e intestinali. I pazienti che ricevono antracicline sono a rischio di cardiomiopatia e/o aritmie.

Dopo il trattamento di successo, i pazienti devono essere indirizzati a una clinica di sopravvivenza del cancro per un piano di assistenza che può essere implementato dal team di assistenza primaria del paziente. Questo è adattato alle comorbilità del paziente e ai rischi specifici del trattamento che hanno ricevuto.

Farmaci e radiazioni hanno complicanze tardive. Nei primi 10 anni dopo il trattamento, c'è il rischio di mielodisplasia o leucemia acuta a causa del danno al midollo osseo causato dagli agenti chemioterapici. Dopo 10 anni, il rischio di tumori secondari aumenta soprattutto nei pazienti che hanno ricevuto radiazioni al torace.

Punti chiave

  • I linfomi non-Hodgkin sono un gruppo di tumori correlati che coinvolgono i linfociti; essi variano notevolmente nel loro tasso di crescita e di risposta al trattamento.

  • La malattia è in genere disseminata al momento della diagnosi.

  • I test molecolari e genetici sono fondamentali per la diagnosi e la gestione.

  • Trattare la malattia localizzata con la radioterapia.

  • Trattare la malattia più avanzata con l'immunoterapia, la chemioterapia, il trapianto di cellule staminali ematopoietiche o una combinazione a seconda del tipo e dello stadio di linfoma non-Hodgkin.

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