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Stenosi e occlusione dell'arteria renale

Di

Zhiwei Zhang

, MD, Loma Linda University

Ultima modifica dei contenuti lug 2019
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Risorse sull’argomento

La stenosi dell'arteria renale è caratterizzata da una diminuzione del flusso di sangue attraverso una o entrambe le arterie renali principali o uno dei suoi rami. L'occlusione dell'arteria renale è un blocco completo del flusso sanguigno attraverso una o entrambe le arterie renali principali o uno dei suoi rami. Stenosi e occlusione sono generalmente causate da tromboembolie, aterosclerosi o displasia fibromuscolare. I sintomi di occlusione acuta comprendono dolore costante e intenso al fianco, dolore addominale, febbre, nausea, vomito ed ematuria. Si può sviluppare un danno renale acuto. La stenosi cronica e progressiva causa un'ipertensione refrattaria e può condurre a una malattia renale cronica. La diagnosi si basa su tecniche di imaging (p. es., angio-TC, angio-RM). Il trattamento dell'occlusione acuta prevede l'impiego di anticoagulanti e talvolta di fibrinolitici e/o il ricorso all'embolectomia chirurgica o mediante catetere, o l'approccio combinato. Il trattamento della stenosi cronica progressiva comprende l'angioplastica con il posizionamento di uno stent o con il bypass chirurgico.

L'ipoperfusione renale determina ipertensione renovascolare, insufficienza renale e, se l'occlusione è completa, infarto e necrosi renali.

Eziologia

L'occlusione può essere acuta o cronica. L'occlusione acuta è generalmente unilaterale. L'occlusione cronica può essere unilaterale o bilaterale.

Occlusione acuta dell'arteria renale

La causa più frequente è il tromboembolismo. L'embolo può originare nel cuore (per fibrillazione atriale, in seguito a infarto del miocardio o da vegetazioni da endocardite batterica) o nell'aorta (come ateroemboli); meno comunemente, la causa è rappresentata da emboli grassosi o tumorali. La trombosi dell'arteria renale si può verificare spontaneamente o dopo un trauma, un intervento chirurgico, un'angiografia o un'angioplastica. Le altre cause di occlusione acuta comprendono dissezione aortica e la rottura di un aneurisma dell'arteria renale.

L'occlusione rapida, totale delle grosse arterie renali per 30-60 minuti causa un infarto. L'infarto è tipicamente a forma di cuneo e si irradia verso l'esterno a partire dal vaso interessato.

Stenosi cronica progressiva dell'arteria renale

Circa il 90% dei casi è dovuto ad aterosclerosi, che è generalmente bilaterale. Quasi il 10% dei casi è dovuto a displasia fibromuscolare, che di solito è unilaterale. Meno dell'1% dei casi è dovuta all'arterite di Takayasu, malattia di Kawasaki, a neurofibromatosi di tipo 1, ematoma della parete aortica, o dissezione aortica.

L'aterosclerosi si sviluppa principalmente in pazienti > 50 anni (maggiormente maschi) e di solito interessa l'orifizio aortico o il segmento prossimale dell'arteria renale principale. La stenosi cronica progressiva tende a diventare clinicamente evidente dopo circa 10 anni di aterosclerosi, causando atrofia e malattia renale cronica.

La displasia fibromuscolare consiste nell'ispessimento patologico della parete arteriosa, il più delle volte nella parte distale dell'arteria renale principale o nei rami intrarenali. L'ispessimento tende a essere irregolare e può coinvolgere qualsiasi strato parietale (ma il più delle volte la tonaca media). Questa patologia si sviluppa principalmente nei giovani adulti, in particolare nelle donne fra i 20 e i 50 anni. È più frequente tra parenti di 1o grado con displasia fibromuscolare e pazienti con gene ACE1.

Sintomatologia

Le manifestazioni dipendono dalla rapidità di esordio, dall'estensione, se monolaterale o bilaterale, e dalla durata dell'ipoperfusione renale. La stenosi di un'arteria renale è spesso asintomatica per un tempo considerevole.

L'occlusione completa di una o entrambe le arterie renali principali determina dolore costante e intenso al fianco, dolore addominale, febbre, nausea e vomito. Si può presentare macroematuria, oliguria o anuria; l'ipertensione è rara. Dopo 24 h, si può sviluppare la sintomatologia del danno renale acuto. Se la causa è una tromboembolia, possono essere presenti altri fenomeni di tromboembolismo in altri siti (p. es., dita dei piedi cianotici, livedo reticularis, lesioni retiniche all'esame del fundus).

La stenosi cronica progressiva causa ipertensione, che può comparire a un'età atipica (p. es., prima dell'età di 30 anni o dopo i 50 anni) e che può essere refrattaria al controllo nonostante l'uso di più farmaci antipertensivi. L'esame obiettivo può evidenziare un soffio addominale o i segni dell'aterosclerosi. I sintomi e i segni della malattia cronica renale si sviluppano lentamente.

Diagnosi

  • Sospetto clinico

  • Diagnostica per immagini

La diagnosi viene sospettata nei pazienti con insufficienza renale e che hanno:

  • Sintomi di occlusione acuta dell'arteria renale

  • Sintomi o segni di tromboembolia

  • Ipertensione che inizia prima dei 30 anni o che è refrattaria al trattamento con > 3 farmaci antipertensivi

Gli esami del sangue e delle urine sono fatti per confermare l'insufficienza renale. La diagnosi è confermata dall'imaging (vedi tabella Diagnostica per immagini per la diagnosi di stenosi dell'arteria renale o occlusione). I test da eseguire dipendono dalla funzione renale basale e da altre caratteristiche del paziente e dalla disponibilità dei test.

Alcuni test (angio-TC, arteriografia, angiografia digitale sottrattiva) richiedono la somministrazione di un agente ionico EV come mezzo di contrasto, che può essere nefrotossico; il rischio è molto più basso con i mezzi di contrasto non ionici ipo-osmolari o isosmolari che ora sono diffusamente utilizzati ( Mezzi di contrasto RX e reazioni avverse). L'angio-RM richiede l'uso di gadolinio come contrasto; nei pazienti con grave malattia renale cronica, il gadolinio comporta il rischio di fibrosi sistemica nefrogenica, una condizione che ricorda da vicino la sclerosi sistemica, e che non ha un metodo soddisfacente di trattamento.

Quando gli altri test sono inconcludenti o negativi ma il sospetto clinico è forte, si ricorre all'arteriografia per una diagnosi definitiva. L'arteriografia può essere necessaria anche prima di interventi invasivi.

Tabella
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Diagnostica per immagini per la diagnosi di stenosi dell'arteria renale o occlusione

Test

Vantaggi

Svantaggi

Non invasiva

Veloce

Generalmente disponibile

Richiede la somministrazione EV di mezzo di contrasto iodato, che può essere nefrotossico

Alta precisione

Non invasiva

Sicura in pazienti con velocità di filtrazione glomerulare > 60 mL/minuto e possibile con velocità di filtrazione glomerulare di 30-60 mL/min

Richiede la somministrazione di gadolinio come contrasto, che aumenta il rischio di fibrosi sistemica nefrogenica

Non invasiva, di alta precisione

Fornisce informazioni sulla funzione renale

Operatore-dipendente, in termini di tempo, e non sempre disponibile; precisione limitata nei pazienti obesi

Scintigrafia renale

Non invasiva

Immagini del flusso ematico renale

Più accurata nella stenosi unilaterale piuttosto che in quella bilaterale; più precisa quando viene utilizzato il test al captopril; almeno il 10% di falsi positivi e falsi negativi, anche quando viene utilizzato captopril

Generalmente non è utilizzata come test iniziale

Arteriografia

Metodo di riferimento per la diagnosi

Fornisce dettagli anatomici per procedure chirurgiche e radiologiche invasive

Invasiva

Rischio di ateroembolia (a causa del cateterismo arterioso) e di nefropatia indotta da mezzo di contrasto

Utilizzo di una quantità ridotta di contrasto iodato rispetto all'arteriografia

Invasiva

Utilizzo di contrasto iodato, ma in quantità minore rispetto all'arteriografia

Angiografia con diossido di carbonio

Non c'è bisogno di mezzo di contrasto

Scarsa disponibilità

Quando si sospetta una patologia tromboembolica, possono essere necessari l'ECG (per individuare la fibrillazione atriale) e i test di coagulabilità, in modo da identificare fonti emboliche trattabili. L'ecocardiografia transesofagea si effettua per rilevare le lesioni ateromasiche nell'aorta ascendente e toracica e le zone sedi di trombi cardiaci o vegetazioni valvolari.

Gli esami ematici e quelli urinari non sono diagnostici, ma vengono eseguiti per confermare un'insufficienza renale, come indicato dai valori elevati della creatinina e dell'azotemia e dall'iperkaliemia. Possono essere presenti anche leucocitosi, ematuria macroscopica o microscopica e proteinuria.

Trattamento

  • Ripristino della pervietà vascolare in occlusioni acute e, se i pazienti hanno ipertensione refrattaria o potenziale per insufficienza renale, nella stenosi cronica

Il trattamento dipende dalla causa.

Occlusione acuta dell'arteria renale

Una patologia tromboembolica renale può essere trattata con una combinazione di anticoagulanti, fibrinolitici ed embolectomia chirurgica o mediante catetere. È probabile che il trattamento instaurato entro 3 h dall'esordio dei sintomi migliori la funzione renale. Tuttavia, una guarigione completa è inusuale e i tassi di mortalità precoce e tardiva sono elevati a causa dell'embolizzazione extrarenale o della cardiopatia aterosclerotica di base.

I pazienti valutati entro 3 h possono trarre beneficio dalla terapia fibrinolitica (trombolitica) (p. es., streptochinasi, alteplase) somministrata EV o per infusione locale intrarteriosa. Tuttavia, una diagnosi e un trattamento così rapidi sono rari.

Tutti i pazienti con un disturbo tromboembolico vanno trattati con eparina EV, eccetto ove sia controindicato. Una terapia anticoagulante a lungo termine con warfarin orale può essere iniziata contemporaneamente all'eparina, se non è programmato alcun intervento invasivo. Gli anticoagulanti orali non vitamina K (p. es., dabigatran, apixaban, rivaroxaban) possono essere considerati in pazienti appropriati. La terapia anticoagulante deve essere continuata per almeno 6-12 mesi e indefinitamente nei pazienti con una patologia tromboembolica ricorrente o una malattia da ipercoagulabilità.

La chirurgia volta a ripristinare la pervietà vascolare ha un tasso di mortalità maggiore rispetto alla terapia fibrinolitica e non presenta alcun vantaggio ulteriore per quanto concerne il recupero della funzionalità renale. Tuttavia, la terapia chirurgica, particolarmente se eseguita entro le prime ore, è da preferire nei pazienti con trombosi traumatica dell'arteria renale. Se i pazienti con grave insufficienza renale non traumatica non recuperano la funzionalità dopo 4-6 settimane di terapia medica, può essere presa in considerazione la rivascolarizzazione chirurgica (embolectomia), anche se questa è di aiuto solo in pochi casi.

Se la causa è rappresentata da tromboemboli, la fonte deve essere identificata e trattata adeguatamente.

Stenosi cronica progressiva dell'arteria renale

Il trattamento è indicato per i pazienti che soddisfano uno o più dei seguenti 5 criteri:

  • Ipertensione refrattaria al trattamento medico con 3 farmaci

  • Deterioramento della funzionalità renale, nonostante una terapia medica ottimale

  • Una pressione arteriosa elevata di breve durata precedentemente alla diagnosi di malattia renovascolare

  • Edema polmonare ricorrente a rapida insorgenza

  • Inspiegabile insufficienza renale a progressione rapida

Il trattamento si basa sull'angioplastica percutanea transluminale associata al posizionamento di uno stent o bypass chirurgico del segmento stenotico. Solitamente la chirurgia è più efficace dell'angioplastica percutanea transluminale per l'occlusione aterosclerotica; guarisce o riduce l'ipertensione nel 60-70% dei pazienti. Tuttavia, la chirurgia è considerata solo se i pazienti hanno lesioni anatomiche complesse o se l'angioplastica percutanea transluminale non è riuscita, in particolare se c'è stata la comparsa di ripetute restenosi "in-stent". L'angioplastica percutanea transluminale è preferita per i pazienti con displasia fibromuscolare; il rischio è minimo, la percentuale di successo è elevata e l'incidenza delle restenosi è bassa.

Ipertensione nefrovascolare

I trattamenti sono di solito inefficaci a meno che non si ristabilisca la pervietà vascolare ( Ipertensione nefrovascolare : Trattamento). Tuttavia, lo studio CORAL 2014 ha dimostrato che lo stenting dell'arteria renale associato a terapia medica non ha avuto alcun beneficio significativo rispetto alla sola terapia medica per la prevenzione degli eventi cardiovascolari o renali avversi (1). Gli ACE-inibitori, o gli inibitori dei recettori dell'angiotensina II o gli inibitori di renina, possono essere usati nella stenosi monolaterale e, se la velocità di filtrazione glomerulare è monitorata attentamente, in quella bilaterale dell'arteria renale. Questi farmaci possono ridurre la velocità di filtrazione glomerulare e aumentare i livelli sierici di azotemia e creatinina. Se la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce al punto da aumentare i livelli di creatinina sierica, devono essere aggiunti i calcio-antagonisti (p. es., amlodipina, felodipina) o i vasodilatatori (p. es., idralazina, minoxidil) o dei sostituiti.

Riferimento relativo al trattamento

Punti chiave

  • La stenosi dell'arteria renale o l'occlusione possono essere fenomeni acuti (di solito causati da tromboembolismo), o cronici (di solito dovuti ad aterosclerosi o a displasia fibromuscolare).

  • Sospettare occlusione acuta se i pazienti hanno dolore costante e intenso al fianco o addominale, e talvolta febbre, nausea e vomito, e/o ematuria evidente.

  • Sospettare occlusione cronica nei pazienti che sviluppano ipertensione grave o a esordio precoce inspiegabile.

  • Confermare la diagnosi con imaging vascolare.

  • Ripristinare pervietà vascolare per i pazienti che hanno occlusione acuta e per pazienti selezionati (p. es., con complicanze gravi o malattia refrattaria) che hanno occlusione cronica.

  • L'ipertensione può essere difficile da controllare fintanto che non venga ripristinata la pervietà vascolare, ma è bene iniziare il trattamento con ACE-inibitori, inibitori dei recettori dell'angiotensina II, o inibitori della renina; monitorare attentamente la velocità di filtrazione glomerulare; e sostituire calcio-antagonisti o altri vasodilatatori se la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce.

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