Ursachen von Muskelschwäche
Grund | Verdächtige Befunde | Diagnostischer Ansatz*,† |
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Läsionen der oberen Motoneuronen im Gehirn | ||
Erhöhter Muskeltonus, Hyperreflexie, Babinski-Zeichen Möglicherweise mehr Steifigkeit und Verlust der Feinmotorik (Fingerfertigkeit) als Schwäche (Handgriff) | Bildgebung des Gehirns mit CT oder MRT Bei Multipler Sklerose: MRT des Gehirns und des zervikalen und thorakalen Rückenmarks (nicht CT); manchmal Lumbalpunktion | |
Myelopathien (schließen die Dysfunktion von oberen und/oder unteren Motoneuronen ein) | ||
Autoimmunerkrankungen (z. B. multiple Sklerose, Neuromyelitis optica, Vaskulitis) Cauda-equina-Syndrom Infektionen (z. B. HTLV-1, HIV, Syphilis, humanes Herpes-simplex-Virus 6, EBV, Varicella zoster) Kompression des Rückenmarks (z. B. durch Spondylose, Epiduraltumor, Hämatom oder Abszess) Ischämie oder Infarkt im Rückenmark Spinozerebelläre Ataxien Subakute kombinierte Degeneration | Dysfunktion von oberen und/oder unteren Motoneuronen Häufig erektile Dysfunktion, Darm- und Blaseninkontinenz oder -retention, Fehlen der Sphinkterreflexe (z. B. Analreflex, Bulbocavernosusreflex) Progressive Schwäche der Gliedmaßen und Ermüdbarkeit, Schwerfälligkeit, Spastik (zuerst Beine, dann Arme, mit schrittweiser Kompression des Rückenmarks) Klassisches Dermatomhöhen-Sensibilitätsdefizit | MRT und/oder CT-Myelographie des Rückenmarks Somatosensorische evozierte Potenziale Weitere Tests, die zur Feststellung der Ursache erforderlich sind: Möglicherweise einschließlich Liquor-Analyse (z. B. Protein, VDRL, IgG-Index, oligoklonale Bande, virale Titer, PCR), Vitamin-B12-Spiegel, HIV-Test, antinukleäre Antikörper, RPR, MOG-IgG-Autoantikörper und NMO-IgG-Autoantikörper (Anti-Aquaporin-4-Antikörper) für Neuromyelitis optica, HTLV-1 oder VDRL, genetische Tests, Serumkupfer und Ceruloplasmin |
Motoneuronstörungen (obere und/oder untere) | ||
Erbliche Motoneuronenerkrankungen (z. B. spinale Muskelatrophien oder spinozerebelläre Atrophien, inkl. spinobulbäre Muskelatrophie Typ Kennedy) Virale Polio-ähnliche Erkrankungen | Progrediente Schwäche und Ermüdbarkeit, Schwerfälligkeit, Spastizität (oberes Motoneuron) Hyporeflexie oder Schlaffheit (unteres Motoneuron) Muskelatrophie (unteres Motoneuron) Faszikulationen (unteres Motoneuron) Gynäkomastie, Diabetes und Hodenatrophie (spinobulbäre Muskelatrophie Typ Kennedy) | Elektromyographie und MRT von Gehirn und Rückenmark und/oder CT-Myelographie Weitere Tests, die bei der Feststellung der Ursache helfen können: Gegebenenfalls einschließlich 24-Stunden-Urinuntersuchung auf Schwermetalle zum Ausschluss einer Bleineuropathie, Anti-GM1-Antikörpertiter (bei multifokaler motorischer Neuropathie) und genetische Tests (z. B. auf spinobulbäre Muskelatrophie Typ Kennedy) |
Polyneuropathien (meist periphere Polyneuropathien)†,‡ | ||
Alkoholassoziierte Neuropathie Critical-Illness-Polyneuropathie Demyelinisierende Neuropathien (z. B. CIDP, Guillain-Barré-Syndrom) Durch Arzneimittel induzierte Neuropathien (z. B. durch Vincristin, Cisplatin oder Statine) Infektiöse Neuropathien (z. B. Diphtherie, Hepatitis C, HIV/AIDS, Lyme-Krankheit, Syphilis) Multifokale motorische Neuropathie Toxische Neuropathien (z. B. Schwermetalle) Vitaminmangel (z. B. Thiamin, Vitamin B6 oder Vitamin B12) | Hyporeflexie, manchmal Faszikulationen Wenn chronisch, Muskelatrophie Bei peripherer Polyneuropathie: disproportionale Schwäche der meisten distalen Muskeln und oft Sensibilitätsstörungen im gleichen Bereich (Strumpf-Handschuh-Verteilung); (gängige Ausnahme: CIDP, die proximale und distale Nerven und Muskeln gleichermaßen betrifft) | Untersuchungen, die das Vorliegen einer Neuropathie bestätigen: elektrodiagnostische Tests Weitere Tests, die zur Feststellung der Ursache erforderlich sind:: Gegebenenfalls Plasmaglukose, 2-stündiger oraler Glukosetoleranztest, Hämoglobin A1C (HbA1c), RPR, HIV-Test, Folsäure, Vitamin B12, Serumprotein-Immunfixationselektrophorese, Thorax-CT und Serum-ACE-Spiegel (Sarkoidose), Schwermetall-Screening im 24-h-Urin, Anti-MAG-Antikörper (bei einigen demyelinisierenden Neuropathien), anti-GM1-Antikörpertiter (bei multifokaler motorischer Neuropathie) und genetische Tests (bei erblichen Neuropathien) Manchmal zerebrospinale Analyse |
Zeckenlähmung | Schwäche, die in ihrer Intensität schwankt (z. B. bei Myasthenia gravis oder Lambert-Eaton-Syndrom) Oft prominente bulbäre Befunde (z. B. bei Myasthenia gravis, Botulismus oder Organophosphatvergiftung) Manchmal Hyporeflexie (z. B. bei Lambert-Eaton-Syndrom, Zeckenlähmung oder Organophosphatvergiftung) | Untersuchungen zur Bestätigung des Mechanismus: elektrodiagnostische Tests Weitere Tests nach Bedarf helfen identifizieren Sie die Ursache: Möglicherweise einschließlich Assays für Toxine und Acetylcholin-Rezeptor-Antikörper und Eisbeutel-Tests (für Myasthenia gravis) |
Tränen in den Augen, verschwommenes Sehen, vermehrter Speichelfluss, Schwitzen, Husten, Erbrechen, häufiger Stuhlgang und häufiges Wasserlassen sowie Faszikulationen | Oft nur klinische Untersuchung Manchmal Blutuntersuchungen, um das Toxin zu identifizieren | |
Myopathien | ||
Alkoholische Myopathie Kanalopathien Kortikosteroid-Myopathie Hereditäre Muskelerkrankungen (z. B. Muskeldystrophien) Hypothyreotische Myopathie Metabolische Myopathien Polymyositis und Dermatomyositis Statin-induzierte Myopathie Thyreotoxische Myopathie Virale Myositis | Disproportionierte Schwäche proximaler Muskeln (seitengleich) Wenn chronisch, Muskelschwund Bei einigen Formen Muskeldruckempfindlichkeit | Untersuchungen, die den Mechanismus bestätigen: elektrodiagnostische Tests, Muskelenzyme (z. B. CK, Aldolase), manchmal MRT zur Bestätigung der Muskelatrophie, Hypertrophie oder Pseudohypertrophie Weitere Untersuchungen zur Ermittlung der Ursache, je nach Bedarf: Möglicherweise einschließlich Muskelbiopsie mit speziellen Färbungen und Gentests für bestimmte Erbkrankheiten, Serum-Elektrolyte (insbesondere Kalzium, Kalium, Magnesium und Phosphat), Serum-TSH und Herpes-Zoster-Titer |
Generalisierter Muskelschwund aufgrund von Krankheit und Inaktivität | ||
Ausgedehnte Bettruhe Hunger | Diffuse Muskelatrophie, normale Sensorik und Reflexe, keine Faszikulationen Klinisch erkennbare Risikofaktoren | Anamnese und körperliche Untersuchung allein |
* Eine klinische Untersuchung wird immer durchgeführt, wird aber in dieser Spalte nur erwähnt, wenn sie das einzige Mittel zur Diagnose sein kann. | ||
† Die Tests können variieren; zusätzliche Tests können je nach der klinisch vermuteten Störung indiziert sein. | ||
‡ Multiple Mononeuropathie (Mononeuritis multiplex) kann, wenn sie weit genug ausgebreitet ist, Defizite hervorrufen, die denen der diffusen Polyneuropathien klinisch ähneln. | ||
ACE = Angiotensin-konvertierendes Enzym; ANA = antinukleäre Antikörper, Anti-GM1 = Gangliosid-GM1-Antikörper, Anti-MAG = antimyelin-assoziiertes Glykoprotein; CIDP = chronisch-inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie; CK = Kreatinkinase; EBV = Epstein-Barr-Virus, HTLV = humanes T-lymphotropes Virus; MOG = Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein; NMO-IgG = Antikörper gegen Aquaporin 4; RPR = Schnelles Plasmareagin; TSH = Thyreoidea-stimulierendes Hormon; VDRL = Veneral Disease Research Laboratory. | ||