Hypomagnesiämie

Ein Magnesiummangel entsteht normalerweise, wenn die Aufnahme mit der Nahrung nicht ausreicht und zusätzlich eine Einschränkung der renalen Konservierung oder der intestinalen Absorption besteht Es gibt zahlreiche Ursachen für einen klinisch signifikanten Magnesiummangel (siehe Tabelle Ursachen der Hypomagnesiämie). Hypomagnesiämie ist verbreitet bei Krankenhauspatienten und tritt häufig mit anderen Elektrolytstörungen, einschließlich Hypokaliämie und Hypokalzämie, gemeinsam auf. Hypomagnesiämie hängt mit einer verminderten Aufnahme bei Patienten mit Unterernährung oder langfristigem Alkoholkonsumstörung zusammen. Verminderte orale Aufnahme wird häufig aufgrund erhöhter Urinausscheidung durch Verwendung eins Diuretikums verstärkt, was die renale Ausscheidung von Magnesium erhöht.

Medikamente können eine Hypomagnesiämie verursachen. Beispiele dafür sind chronische (> 1 Jahr) Verwendung eines Protonen-Pumpen-Hemmers und die gleichzeitige Anwendung von Diuretika. Amphotericin B kann zu Hypomagnesiämie, Hypokaliämie und akutem Nierenversagen führen. Das Risiko jedes einzeknen steigt mit der Dauer der Therapie mit Amphotericin B und der gleichzeitigen Anwendung eines anderen nephrotoxischen Wirkstoffes. Es ist weniger wahrscheinlich, dass iposomales Amphotericin B Nierenschädigung oder Hypomagnesiämie verursacht. Hypomagnesiämie geht im Allgemeinen mit Beendigung der Therapie zurück.

Cisplatin kann zu erhöhten Magnesiumverlusten durch die Nieren führen, ebenso wie zu einer generalisierten Abnahme der Nierenfunktion. Magnesiumverluste können schwerwiegend sein und trotz Absetzen von Cisplatin fortbestehen. Die Einstellung von Cisplatin wird immer noch empfohlen, wenn Anzeichen einer Nierentoxizität während der Therapie auftreten.

Einige Patienten sind asymptomatisch. Zu den klinischen Zeichen gehören Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Lethargie, Schwäche, Persönlichkeitsveränderungen, Tetanie (z. B. positives Trousseau- oder Chvostek-Zeichen oder spontane Karpopedalspasmen, Hyperreflexie), Tremor und Muskelfaszikulationen.

Das Trousseau-Zeichen ist die Auslösung von Karpalspasmen durch die Unterbindung des Blutflusses zur Hand mittels eines Tourniquets oder einer Blutdruckmanschette, die für 3 Minuten auf 20 mmHg über den systolischen Blutdruck am Unterarm aufgeblasen wird.

Das Chvostek-Zeichen ist eine nicht unterdrückbare Zuckung der Gesichtsmuskulatur, die durch leichtes Klopfen auf den N. facialis auf der Wange vor der Ohrmuschel ausgelöst wird.

Die neurologischen Symptome, insbesondere die Tetanie, korrelieren mit dem gleichzeitigen Auftreten einer Hypokalzämie und/oder einer Hypokalämie. Im EMG finden sich myopathische Potenziale, die aber auch mit Hypokalzämie und Hypokalämie vereinbar sind.

Eine schwere Hypomagnesiämie kann generalisierte tonisch-klonische Krampfanfälle, besonders bei Kindern, hervorrufen.

• Serummagnesiumkonzentration < 1,8 mg/dl (< 0,70 mmol/l)

Die Hypomagnesiämie wird durch die Messung der Magnesiumkonzentration im Serum diagnostiziert. Eine schwere Hypomagnesiämie zeigt Konzentrationen < 1,25 mg/dl (< 0,50 mmol/l). Eine gleichzeitig auftretende Hypokalzämie und Hypokalzurie sind häufig. Hypokalämie mit erhöhter Kaliumausscheidung im Urin und metabolische Alkalose können auftreten.

Ein Magnesiummangel sollte sogar vermutet werden, wenn die Serummagnesiumkonzentration bei Patienten mit ungeklärter Hypokalzämie oder refraktärer Hypokaliämie normal ist. Auch sollte ein Magnesiummangel in Betracht gezogen werden bei Patienten mit ungeklärten neurologischen Symptomen und Alkoholkonsumstörung, mit chronischer Diarrhö oder nach Ciclosporin-Anwendung, Cisplatin-basierter Chemotherapie oder längerer Behandlung mit Amphotericin B oder Aminoglykosiden.

• Orale Magnesiumsalze

• Magnesiumsulfat IV oder i.m. bei schwerer Hypomagnesiämie oder der Unfähigkeit, eine orale Therapie zu tolerieren oder durchzuhalten

Die Behandlung mit Magnesiumsalzen ist angezeigt, wenn ein Magnesiummangel symptomatisch ist oder die Magnesiumkonzentration dauerhaft < 1,25 mg/dl (< 0,50 mmol/l) persistiert. Patienten mit Alkoholkonsumstörung werden empirisch behandelt. In solchen Fällen sind Defizite im Bereich von 12–24 mg/kg möglich.

Das Doppelte der geschätzten Menge sollte bei Patienten mit intakter Nierenfunktion gegeben werden, da ungefähr 50% der aufgenommenen Menge Magnesium mit dem Urin wieder ausgeschieden wird. Orale Magnesiumsalze (z. B. Magnesiumglukonat 500–1000 mg p.o. 3-mal täglich) werden für 3–4 Tage verabreicht. Die orale Behandlung wird durch das Einsetzen von Diarrhö begrenzt.

Die parenterale Administration ist Patienten mit schwerer, symptomatischer Hypomagnesiämie oder Patienten, die eine orale Therapie nicht vertragen, vorbehalten. Gelegentlich erhalten Patienten mit Alkoholismus, die vermutlich eine bestehende orale Therapie nicht befolgen können, eine einzelne Injektion. Wenn Magnesium parenteral ersetzt werden muss, kann man eine 10%ige Magnesiumsulfat (MgSO4)-Lösung (1 g/10 ml) IV oder eine 50%ige Lösung (1 g/2 ml) i.m. verwenden. Die Serummagnesiumspiegel sollten während der Magnesiumtherapie engmaschig kontrolliert werden, insbesondere wenn Magnesium bei Patienten mit Niereninsuffizienz oder in wiederholten parenteralen Dosen eingesetzt wird. Bei diesen Patienten wird die Behandlung solange fortgesetzt, bis eine normale Serummagnesiumkonzentration erreicht wurde.

Bei schwerer, symptomatischer Hypomagnesiämie (z. B. Magnesium < 1,25 mg/dl [< 0,5 mmol/l] mit Krämpfen oder anderen schwerden Symptomen), werden 2–4 g Magnesiumsulfat über 5–10 Minuten IV appliziert. Wenn die Krampfanfälle anhalten, kann die Dosis bis zu einer Gesamtmenge von 10 g in den nächsten 6 Stunden wiederholt werden. Nach Beendigung der Krampfanfälle sollten 10 g Magnesium in 1 l einer 5%iger Dextroselösung (Dextrose im Wasser) innerhalb der nächsten 24 Stunden infundiert werden. Dem sollte eine Magnesiumgabe bis zu 2,5 g alle 12 Stunden folgen, um das Defizit in der Gesamtkörperreserve auszugleichen und ein weiteres Abfallen der Serummagnesiumwerte zu verhindern.

Wenn die Serummagnesiumwerte zwar ≤ 1,25 mg/dl (< 0,5 mmol/l) betragen, die Symptome aber nicht besonders schwerwiegend sind, kann Magnesiumsulfat in 5%iger Dextroselösung mit einer Infusionsgeschwindigkeit von 1 g/Stunde als langsame Infusion innerhalb von 10 Stunden gegeben werden. In leichteren Fällen einer Hypomagnesiämie kann ein allmählicher Magnesiumersatz durch die Gabe kleiner parenteraler Dosen innerhalb von 3–5 Tagen erreicht werden. Die Substitution erfolgt bis zur Normalisierung der Serummagnesiumspiegel.

Gleichzeitig auftretende Hypokaliämie oder Hypokalzämie sollte speziell zusätzlich zu Hypomagnesiämie angesprochen werden. Diese Elektrolytstörungen sind schwer zu korrigieren, bis die Magnesiumspeicher gefüllt wurden. Darüber hinaus kann sich Hypokalzämie durch isolierte Behandlung von Hypomagnesämie mit intravenösem Magnesiumsulfat verschlechtern, da Sulfat ionisiertes Kalzium bindet.