Die atopische Dermatitis ist eine chronisch rezidivierende entzündliche Hauterkrankung mit einer komplexen Pathogenese, an der eine genetische Anfälligkeit, immunologische und epidermale Barrierestörungen sowie Umweltfaktoren beteiligt sind. Pruritus ist ein Hauptsymptom; die Hautläsionen reichen von leichten Erythemen über schwere Lichenifikation bis hin zu Erythrodermie.
(Siehe auch Definition von Dermatitis.)
Ätiologie der atopischen Dermatitis
Atopische Ekzeme betreffen vor allem Kinder in städtischen Gebieten oder Ländern mit hohem Einkommen und die Prävalenz hat sich im Laufe der letzten 30 Jahre erhöht; bis zu 20% der Kinder und 10% der Erwachsenen in Ländern mit hohem Einkommen sind betroffen (1, 2). Während sich die atopische Dermatitis in der Regel vor dem 5. Lebensjahr und bereits im Alter von 3 Monaten entwickelt, kann die atopische Dermatitis auch im späten Erwachsenenalter beginnen. Eine unbewiesene Hygienehypothese besagt, dass eine geringere frühkindliche Exposition gegenüber Infektionserregern (d. h. aufgrund strengerer Hygieneregime zu Hause) zu einer verstärkten Autoimmunität gegen eigene Proteine und zur Entwicklung atopischer Erkrankungen führen kann (3).
Viele Patienten oder ihre Familienmitglieder, die an atopischer Dermatitis leiden, haben auch allergisches Asthma und/oder Überempfindlichkeiten vom Soforttyp, die sich als allergische saisonale oder ganzjährige Rhinokonjunktivitis manifestieren. Die Trias aus atopischer Dermatitis, allergischer Rhinokonjunktivitis und Asthma wird als Atopie oder atopische Diathese bezeichnet.
Literatur zur Ätiologie
1. Kantor R, Thyssen JP, Paller AS, Silverberg JI. Atopic dermatitis, atopic eczema, or eczema? A systematic review, meta-analysis, and recommendation for uniform use of 'atopic dermatitis'. Allergy. 2016 Oct;71(10):1480-5. doi: 10.1111/all.12982. Epub 2016 Aug 3. PMID: 27392131; PMCID: PMC5228598
2. Silverberg JI, Hanifin JM. Adult eczema prevalence and associations with asthma and other health and demographic factors: a US population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(5):1132-1138. doi:10.1016/j.jaci.2013.08.031
3. Chatenoud L, Bertuccio P, Turati F, et al. Markers of microbial exposure lower the incidence of atopic dermatitis. Allergy. 2020;75(1):104-115. doi:10.1111/all.13990
Pathophysiologie der atopischen Dermatitis
Die folgenden Faktoren tragen zur Entwicklung der atopischen Dermatitis bei:
Genetische Faktoren
Funktionsstörung der Epidermisbarriere
Immunologische Mechanismen
Auslösende Faktoren in der Umwelt
Bei den Genen, die bei der atopischen Dermatitis eine Rolle spielen, handelt es sich um solche, die für epidermale und immunologische Proteine kodieren. Bei vielen Patienten ist ein wichtiger prädisponierender Faktor für atopische Dermatitis eine Funktionsverlustmutation in dem Gen, das für das Filaggrin-Protein kodiert (1). Filaggrin, eine Komponente der verhornten Zellhülle, die von sich differenzierenden Keratinozyten produziert wird, ist entscheidend für den Aufbau der hygroskopischen Barriere des Stratum corneum (auch natürlicher Feuchtigkeitsfaktor genannt). Etwa 10% der europäischen Bevölkerung sind heterozygote Träger von Filaggrin-Mutationen mit Funktionsverlust. Das Vorhandensein dieser Mutationen (sowie intragenischer Kopiermutationen) erhöht das Risiko einer schwereren atopischen Dermatitis und höherer IgE-Werte. Filaggrin-Mutationen sind auch mit Erdnussallergie und Asthma assoziiert, selbst wenn keine atopische Dermatitis vorliegt.
Diese molekularen Erkenntnisse tragen zum Verständnis der atopischen Dermatitis bei und zeigen, wie die Hautentzündung, eine T-Zell-vermittelte Hypersensitivität vom verzögerten Typ, mit allergischen Erkrankungen mit Überempfindlichkeiten vom unmittelbaren Typ wie Asthma und allergischer Rhinitis (Heuschnupfen) zusammenhängt. Der auf Filaggrin-Mutationen zurückzuführende Defekt der epidermalen Hautbarriere erklärt die Entwicklung von Xerose und die Veranlagung zu Hautreizungen. Dies führt zur Manifestation einer atopischen Dermatitis, die keine allergische Reaktion ist. Bei der kutanen Entzündung handelt es sich dagegen um eine T-Zell-vermittelte Hypersensitivität vom verzögerten Typ mit einer Th2-dominanten Komponente in der Haut. Durch diese Überempfindlichkeit werden antimikrobielle Peptide (z. B. Beta-Defensine) herunterreguliert, was die Prädisposition von Patienten mit atopischer Dermatitis für die Entwicklung bakterieller und viraler Hautinfektionen erklärt. Das verstärkte Eindringen von Hautreizstoffen und Allergenen führt auch zu einer Th2-dominierten Entzündung, die ebenfalls die IgE-Produktion antreibt und zu Überempfindlichkeiten vom Soforttyp prädisponiert. Da der Hauptmechanismus, der die atopische Dermatitis vermittelt, die verzögerte zellvermittelte Immunität ist, führt die Vermeidung von Soforttyp-Allergenen (z. B. Pollen, Hausstaubmilben) in der Regel nicht zur Verbesserung der atopischen Dermatitis. Obwohl Überempfindlichkeiten vom Soforttyp (z. B. Asthma, allergische Rhinitis) aus dem Hautbarrieredefekt resultieren, sind sie nicht die Ursache für die T-Zell-vermittelte Hautentzündung der atopischen Dermatitis.
Bei Patienten mit atopischer Diathese geht die atopische Dermatitis in der Regel der allergischen Rhinokonjunktivitis und dem Asthma voraus. Manchmal wird diese Abfolge als "atopischer Marsch" bezeichnet, weil die Hautbarrierestörung der primäre Mangel bei atopischen Erkrankungen ist (2).
Literatur zur Pathophysiologie
1. Brown SJ, McLean WH. One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol. 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
2. Chu DK, Koplin JJ, Ahmed T, Islam N, Chang CL, Lowe AJ. How to Prevent Atopic Dermatitis (Eczema) in 2024: Theory and Evidence. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(7):1695-1704. doi:10.1016/j.jaip.2024.04.048
Symptome und Beschwerden der atopischen Dermatitis
Atopische Dermatitis tritt in der Regel im Säuglingsalter auf, bereits im Alter von 3 Monaten.
In der akute Phase, Läsionen sind stark juckende, rote, verdickte, schuppige Flecken oder Plaques, die durch Kratzen erodieren können.
In der chronischen Phase erzeugen Kratzen und Reiben Hautveränderungen, die trocken und lichenifiziert erscheinen.
Die Verteilung der Läsionen ist altersspezifisch. Bei Säuglingen treten Läsionen charakteristischerweise auf den Gesichts-, Kopfhaut-, Nacken-, Augenlider- und Streckoberflächen der Extremitäten auf. Bei älteren Kindern und Erwachsenen treten Läsionen auf Biegeflächen wie dem Hals und der Fossa antecubitalis und Poplitea auf.
Ausgeprägter Juckreiz ist ein Hauptmerkmal. Der Juckreiz geht häufig den Läsionen voraus und verschlimmert sich bei trockener Luft, Schwitzen, lokalen Reizungen, dem Tragen von Wollkleidung und emotionalem Stress.
Häufige umweltbedingte Auslöser der Symptome sind:
Übermäßiges Baden oder Waschen
Harte Seifen
Staphylococcus aureus Hautbesiedlung
Schwitzen
Raue Stoffe und Wolle
Personen mit atopischer Dermatitis weisen oft weitere dermatologische Merkmale einer Atopie auf. Zu diesen können Xerose, Ichthyose/palmare Hyperlinearität (d. h. ausgeprägtere Hautlinien an den Handflächen), Keratosis pilaris, eine infraorbitale Hautfalte (Dennie-Morgan-Falte), Ausdünnung der seitlichen Augenbrauen (Hertoghe-Zeichen), Wollunverträglichkeit (Reizung und Juckreiz durch Hautkontakt mit Wolle), weißer Dermographismus (Vasokonstriktion, die eine Weißfärbung der Haut als Reaktion auf Kratzen verursacht) und erhöhter transepidermaler Wasserverlust (sowohl bei nicht betroffener als auch bei betroffener Haut) gehören.
Diese drei Fotos zeigen Erytheme, Schuppung und leichte Hautverdickungen an den Fossae antecubitales (links), den Handgelenken (Mitte) und den vorderen Sprunggelenken (rechts).
Diese drei Fotos zeigen Erytheme, Schuppung und leichte Hautverdickungen an den Fossae antecubitales (links), den Handg
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Diese zwei Fotos zeigen Erythem, Schuppung und Lichenifikation in den Fossa antecubitalis (links) und Fossa poplitea (rechts). Bei Patienten mit dunkler Hautfarbe ist das Erythem der Dermatitis oft viel weniger auffällig und wird manchmal von der Hautpigmentierung völlig verdeckt.
Diese zwei Fotos zeigen Erythem, Schuppung und Lichenifikation in den Fossa antecubitalis (links) und Fossa poplitea (r
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Atopische Dermatitis entwickelt sich meist in der Kindheit. Während der akuten Phase erscheinen die Läsionen im Gesicht und breiten sich auf Hals, Kopfhaut und Extremitäten aus.
Atopische Dermatitis entwickelt sich meist in der Kindheit. Während der akuten Phase erscheinen die Läsionen im Gesich
Image provided by Thomas Habif, MD.
Die Lichtverdickung ist eine Verdickung der Haut mit Betonung der normalen Hautmarkierungen; sie ist das Ergebnis eines chronischen Kratzens oder Reibens, das bei diesem Patienten während der chronischen Phase der Neurodermitis auftrat.
Die Lichtverdickung ist eine Verdickung der Haut mit Betonung der normalen Hautmarkierungen; sie ist das Ergebnis eines
Foto zur Verfügung gestellt von Thomas Habif, M.D.
Dieses Foto zeigt eine ausgedehnte Lichenifikation und Hyperpigmentierung bei chronischer atopischer Dermatitis, die auf langjähriges Kratzen zurückzuführen ist.
Dieses Foto zeigt eine ausgedehnte Lichenifikation und Hyperpigmentierung bei chronischer atopischer Dermatitis, die au
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
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Atopische Dermatitis entwickelt sich meist in der Kindheit. Während der akuten Phase erscheinen die Läsionen im Gesicht und breiten sich auf Hals, Kopfhaut und Extremitäten aus.
Atopische Dermatitis entwickelt sich meist in der Kindheit. Während der akuten Phase erscheinen die Läsionen im Gesich
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Die Lichtverdickung ist eine Verdickung der Haut mit Betonung der normalen Hautmarkierungen; sie ist das Ergebnis eines chronischen Kratzens oder Reibens, das bei diesem Patienten während der chronischen Phase der Neurodermitis auftrat.
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Dieses Foto zeigt eine ausgedehnte Lichenifikation und Hyperpigmentierung bei chronischer atopischer Dermatitis, die auf langjähriges Kratzen zurückzuführen ist.
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Komplikationen der atopischen Dermatitis
Bakterielle Sekundärinfektionen (Superinfektionen), insbesondere Staphylokokken- und Streptokokkeninfektionen (z. B. Impetigo, Zellulitis) sind häufig.
Erythrodermie (Erythem, das mehr als 70% der Körperoberfläche bedeckt) ist selten, kann aber bei schwerer atopischer Dermatitis auftreten.
Bei diesem Patienten wurden die akuten Dermatitis-Läsionen durch eine Sekundärinfektion (Superinfektion) mit Staphylococcus aureus (Impetiginisierung) kompliziert.
Photo courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Das Eczema herpeticatum ist eine Infektion der Haut mit dem Herpes-simplex-Virus (HSV), die diffuser und verbreiteter ist als HSV-Hautinfektionen bei nichtatopischen Patienten. Das Eczema herpeticatum ist häufig die primäre HSV-Infektion bei Patienten mit atopischer Dermatitis, kann aber auch die Folge einer rezidivierenden Infektion sein. Die Infektion manifestiert sich mit gruppierten Bläschen, die in Bereichen mit aktiver oder vor kurzem vorgekommener Dermatitis auftreten. Normale Haut kann jedoch auch betroffen sein. Nach einigen Tagen können sich hohes Fieber und eine Lymphadenopathie entwickeln. Gelegentlich kann diese Infektion systemisch werden, was tödlich sein kann. Manchmal ist das Auge beteiligt, was zu einer schmerzhaften Hornhautläsion führt. Eine ähnliche Komplikation ist das Eczema vaccinatum nach einer Pockenimpfung, bei der sich das Vaccinia-Virus ausbreitet und lebensbedrohlich werden kann. Atopische Patienten sollten daher keine Pockenimpfungen erhalten.
Dieses Foto zeigt eine diffuse Herpes-simplex-Infektion mit gruppierten Vesikeln bei einem Patienten mit atopischer Dermatitis.
Atopische Patienten sind auch anfällig für andere virale Hautinfektionen (z. B. gewöhnliche Warzen, molluscum contagiosum).
Patienten mit atopischer Dermatitis haben auch ein höheres Risiko für allergische Kontaktreaktionen. So sind beispielsweise Kontaktallergien gegen Nickel, das häufigste Kontaktallergen, doppelt so häufig wie bei nicht atopischen Patienten. Die häufige Anwendung topischer Produkte setzt die Patienten vielen potenziellen Allergenen aus, und eine allergische Kontaktdermatitis, die durch diese Produkte verursacht wird, kann die Behandlung von atopischer Dermatitis komplizieren.
Diagnose von atopischer Dermatitis
Klinische Bewertung
Die Diagnose der atopischen Dermatitis wird klinisch gestellt (1). Eine Anamnese (z. B. persönliche oder familiäre Vorgeschichte von Asthma oder allergischer Rhinokonjunktivitis) ist hilfreich. Siehe Tabelle Diagnostische klinische Merkmale bei atopischer Dermatitis für klinisch relevante diagnostische Merkmale.
Die atopische Dermatitis ist manchmal schwer von anderen Dermatosen zu unterscheiden. Die Diagnose von atopischer Dermatitis hängt davon ab, andere Erkrankungen auszuschließen, einschließlich:
Kontaktdermatitis (irritativ oder allergisch)
Lichtempfindlichkeits-Dermatosen
Immunschwächekrankheiten
Erythrodermie anderer Ursachen
Eine persönliche und/oder familiäre Atopieanamnese und die Verteilung der Läsionen sind hilfreich bei der Diagnose einer atopischen Dermatitis. Die folgenden Verteilungsmuster können ebenfalls bei der Differenzierung helfen:
Psoriasis ist in der Regel leicht an den scharf abgegrenzten, dicken, geröteten und schuppenden Plaques zu erkennen. Sie ist in der Regel eher extensoral als flexural und kann typische Nagelbefunde enthalten, die bei atopischer Dermatitis nicht üblich sind (z. B. Ölflecken, Nagelgruben).
Seborrhoische Dermatitis betrifft am häufigsten das Gesicht (z. B. Nasolabialfalten, Augenbrauen, Glabellaregion, Kopfhaut).
Das nummuläre Ekzem spart die Beugeseiten aus und geht nur selten mit einer Lichenifikation einher. (Münzförmige, nummuläre Plaques können jedoch bei atopischer Dermatitis auftreten [nummuläre atopische Dermatitis]).
Erythrodermie, die durch atopische Dermatitis verursacht wird, kann schwer von Erythrodermie, die durch andere Hauterkrankungen verursacht wird, zu unterscheiden sein.
Tipps und Risiken
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Diagnostische klinische Merkmale beim atopischen Ekzem*
Unerlässliche Eigenschaften |
Dermatitis (Ekzem)-akut, subakut oder chronisch, mit
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Häufige Merkmale |
Frühes Manifestationsalter Persönliche oder familiäre Vorgeschichte von atopischen Erkrankungen IgE-Reaktivität |
Zugehörige Merkmale (helfen, die Diagnose vorzuschlagen) |
Dermographismus albus Pityriasis alba Hyperlineare Handflächen Gesichtsblässe Periorbitale Veränderungen Perifollikulare Akzentuierung Lichenifikation Prurigo-Läsionen Verzögerte Blanch-Reaktion Bestimmte regionale Veränderungen (z. B. periorale Veränderungen, periaurikuläre Veränderungen) |
* Derived from: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010. |
† Auf den Gesichts-, Hals- und Streckflächen bei Säuglingen und Kindern; Biegeflächen in jeder Altersgruppe; schont Leisten und Achselhöhlen. |
Es gibt keinen Labortest, mit dem das atopische Ekzem sicher bestimmt werden kann. Tests auf Typ-I-Allergien (Prick-, Scratch- und Intrakutantests oder Messung der allergenspezifischen IgE-Werte und der Gesamt-IgE-Werte) können jedoch zur Bestätigung einer atopischen Diathese beitragen. Kulturen für S. aureus werden nicht routinemäßig durchgeführt, können aber bei Verdacht auf Impetiginisierung (z. B. Vorhandensein von gelblichen Krusten) helfen, die Sensitivität gegenüber systemischen antimikrobiellen Mitteln zu bestimmen.
Diagnosehinweis
1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010
Behandlung der atopischen Dermatitis
Unterstützende Pflege (einschließlich Beratung zur angemessenen Hautpflege und Vermeidung von auslösenden Faktoren)
Antipruriginosa
Topische Kortikosteroide
Topische Calcineurin-Inhibitoren
Topisches Crisaborol
Topischer Janus-Kinase (JAK) -Inhibitor (z. B. Ruxolitinib)
Phototherapie, insbesondere schmalbandiges Ultraviolett B
Systemische Immunsuppressiva bei mittelschwerer bis schwerer Erkrankung
Behandlung von Superinfektionen
Die Behandlung der atopischen Dermatitis ist am wirksamsten, wenn die zugrunde liegenden pathophysiologischen Prozesse angegangen werden.
Eine Beratung über angemessene Hautpflege und die Vermeidung von Auslösern hilft den Patienten, die zugrunde liegende Hautbarrierestörung zu beheben. Das Kratzen an den Läsionen verstärkt in der Regel den Juckreiz und führt so zu einem verstärkten Kratzen. Es ist wichtig, diesen Juckreiz-Kratz-Zyklus zu durchbrechen.
Entzündungsschübe können mit topischen Immunsuppressiva, Phototherapie und, falls erforderlich, mit systemischen Immunsuppressiva eingedämmt werden (1, 2, 3, 4, 5, 6).
Fast alle Patienten mit atopischer Dermatitis können ambulant behandelt werden, aber Patienten mit schweren Superinfektionen oder Erythrodermie müssen möglicherweise hospitalisiert werden.
Unterstützende Behandlung
Die allgemeine Hautpflege sollte sich auf die häufigsten Ursachen von Hautreizungen, übermäßiges Waschen und scharfe Seifen konzentrieren:
Begrenzung der Häufigkeit und Dauer des Waschens und Badens (Duschen/Baden sollte auf einmal täglich beschränkt werden; Schwammbäder können ersetzt werden, um die Anzahl der Tage mit Vollbädern zu verringern)
Begrenzung der Temperatur des Badewassers auf lauwarm
Vermeiden Sie übermäßiges Reiben; Stattdessen tupfen Sie die Haut nach dem Duschen / Baden trocken
Auftragen von Feuchtigkeitsspendern (Salben oder Cremes, besonders nützlich sind keramidhaltige Produkte)
Bei Superinfektion der Haut (z. B. wenn gelbliche Verkrustungen auf Impetigo hinweisen) empfiehlt sich ein Bad in verdünnter Bleichlösung (z. B. 60 mL [¼ Tasse] Haushaltsbleiche [6 %] auf 76 L [20 Gallonen] warmes Wasser).
Orale Antihistaminika können durch ihre sedierenden Eigenschaften helfen, den Juckreiz zu lindern. Zu den Optionen gehören Hydroxyzin und Diphenhydramin, vorzugsweise vor dem Schlafengehen, um die sedierenden Effekte tagsüber zu vermeiden. Niedrig sedierende oder nichtsedierende Antihistaminika wie Loratadin, Fexofenadin oder Cetirizin können nützlich sein, aber ihre Wirksamkeit wurde nicht nachgewiesen. Doxepin (ein trizyklisches Antidepressivum mit H1- und H2-Rezeptor-blockierender Aktivität) kann ebenfalls helfen, wird aber nicht für Kinder < 12 Jahren empfohlen.
Die Reduktion von emotionalem Stress ist nützlich und hilft, den Juckreiz-Kratz-Zyklus zu durchbrechen. Stress kann sich sowohl auf die Familie (z. B. durch ein schreiendes Baby wachgehalten zu werden) als auch auf den Patienten auswirken (z. B. nicht schlafen zu können, weil es juckt).
Eine Ernährungsumstellung ist nicht angezeigt, da die atopische Dermatitis nur sehr selten durch eine Nahrungsmittelallergie ausgelöst wird. Ernährungseinschränkungen, die darauf abzielen, den Kontakt mit allergenen Lebensmitteln zu unterbinden, sind nicht nur unwirksam, sondern können den Stress unnötig erhöhen.
Die Fingernägel sollten kurz geschnitten werden, um die Gefahr für Exkoriationen und Sekundärinfektionen zu reduzieren.
Topische Kortikosteroide
Eckpfeiler der Therapie sind topische Kortikosteroide.
Bei den meisten Patienten mit leichter bis mäßiger Erkrankung sind 2-mal täglich aufgetragene Cremes oder Salben effektiv. Niedrig- bis mittelpotente Kortikosteroide kontrollieren oft die Hautentzündung, aber hochpotente Kortikosteroide werden zur Auflösung chronisch entzündeter, lichenifizierter Haut benötigt. Dermatologische unerwünschte Wirkungen topischer Kortikosteroide sind Hautverdünnung, Striae distensae und Hautinfektionen. Die unerwünschten Wirkungen sind unterschiedlich und hängen von der Stärke des Kortikosteroids, der Dauer seiner Anwendung und der Hautstelle ab, an der es angewendet wird. Längerer, weit verbreiteter Einsatz von hochpotenten Kortikosteroiden sollte vermieden werden, insbesondere bei Säuglingen, um eine Suppression der Nebennieren zu vermeiden. Kortikosteroide sollten abgesetzt werden, sobald die Hautentzündung unter Kontrolle ist, und sie sollten niemals zur Vorbeugung von Rezidiven eingesetzt werden.
Systemische Kortikosteroide können in Notfällen Linderung verschaffen, sollten aber wegen ihrer zahlreichen unerwünschten Wirkungen nicht langfristig eingesetzt werden. Da die atopische Dermatitis zum Aufflammen neigt, wenn die systemischen Kortikosteroide abgesetzt werden, sind in der Regel andere Behandlungen erforderlich, um das Auslaufen und Absetzen der systemischen Kortikosteroide zu steuern.
Topische Calcineurin-Inhibitoren
Topisches Tacrolimus und Pimecrolimus sind Calcineurininhibitoren. Sie sind T-Zell-Inhibitoren und können bei leichter bis mittelschwerer atopischer Dermatitis oder bei Kortikosteroid-Nebenwirkungen eingesetzt werden.
Tacrolimus-Salbe oder Pimecrolimus-Creme wird zweimal täglich aufgetragen.
Das nach dem Auftragen auftretende Brennen und Stechen ist meist nur vorübergehend und verschwindet nach wenigen Tagen. Selten ist auch ein Flush möglich.
Topisches Crisaborol
Crisaborol ist ein topischer Phosphodiesterase-4-Inhibitor. Crisaborol 2% Salbe kann bei leichter bis mittelschwerer atopischer Dermatitis bei Patienten ab 2 Jahren angewendet werden.
Crisaborole wird 2-mal täglich auf Ekzemareareale aufgetragen. Es kann nicht auf Schleimhäuten angewendet werden.
Brennen oder Stechen nach der Anwendung ist die häufigste unerwünschte Wirkung.
Topisch Ruxolitinib
Ruxolitinib ist ein Janus-Kinase (JAK)-Inhibitor. Ruxolitinib 1,5%ige Creme kann zur kurzzeitigen und nicht kontinuierlichen Behandlung von leichter bis mittelschwerer atopischer Dermatitis bei immunkompetenten Patienten ab 12 Jahren angewendet werden, deren Erkrankung mit anderen topischen verschreibungspflichtigen Therapien nicht ausreichend kontrolliert wird oder wenn diese Therapien nicht ratsam sind.
Ruxolitinib wird 2-mal täglich als dünne Schicht auf bis zu 20% der Körperoberfläche aufgetragen, und zwar bis zu 8 Wochen lang.
Phototherapie
Eine Phototherapie mit schmalbandigem Ultraviolett B (UVB) ist bei ausgedehnter atopischer Dermatitis hilfreich, insbesondere wenn eine angemessene Hautpflege und topische Behandlungen die Entzündung nicht kontrollieren können. Da Schmalspektrum-UVB (NB-UVB) eine höhere Wirksamkeit als das früher verwendete Breitband-UVB aufweist, wird die Psoralen-plus-UVA-Therapie (PUVA) nur noch selten eingesetzt. Obwohl für die Schmalspektrum-UVB-Phototherapie kein erhöhtes Hautkrebsrisiko nachgewiesen wurde, bleibt dies eine potenzielle Besorgnis – insbesondere bei Anwendung bei Kindern oder über längere Zeiträume. Dieses Risiko muss gegen die Risiken anderer systemischer Behandlungen abgewogen werden, wenn eine angemessene Hautpflege und topische Behandlung versagt.
Wenn eine Phototherapie in der Praxis nicht möglich oder zu unpraktisch ist, ist die Phototherapie zu Hause eine gute Alternative. Mehrere Phototherapiegeräte für den Heimgebrauch verfügen über programmierbare Funktionen, die es Fachleuten ermöglichen, die Verwendung des Geräts durch den Patienten zu überwachen und zu betreuen.
Natürliche Sonneneinstrahlung ist eine Alternative, wenn eine Phototherapie nicht möglich ist.
Systemische Immunsuppressiva
Systemische Immunsuppressiva wie Cyclosporin, Mycophenolat, Methotrexat und Azathioprin hemmen die T-Zell-Funktion. Diese Medikamente sind indiziert bei weit verbreiteter, hartnäckiger oder behindernder atopischer Dermatitis, die mit topischer Therapie und Phototherapie nicht abklingt. Ihre Verwendung muss gegen das Risiko unerwünschter Wirkungen abgewogen werden, insbesondere bei langfristiger Anwendung.
Bei mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis, die nicht auf topische Therapien anspricht, sind die biologischen Wirkstoffe Dupilumab oder Tralokinumab die erste Behandlungsoption.
Dupilumab ist ein vollständig humaner monoklonaler IgG4-Antikörper, der die Signalgebung der proinflammatorischen Th2-Zytokine IL-4 und IL-13 bei atopischer Dermatitis blockiert. Es ist für die Behandlung von mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis bei Patienten im Alter von 6 Jahren oder älter erhältlich und wird für Patienten empfohlen, deren Krankheit mit anderen Behandlungen nicht ausreichend kontrolliert werden kann.
Dupilumab wird subkutan in einem Schema verabreicht, das eine Initialdosis umfasst, gefolgt von regelmäßigen (wöchentlichen oder zweiwöchentlichen) Dosierungen. Die häufigsten unerwünschten Wirkungen sind Reaktionen an der Injektionsstelle, Augenentzündung und -reizung (Konjunktivitis, Blepharitis, Keratitis, Pruritus und trockenes Auge), Herpes-simplex-Virusinfektionen und Eosinophilie.
Tralokinumab ist ein vollständig humaner monoklonaler Antikörper gegen die IL-13-Rezeptoren alpha 1 und alpha 2. Es ist für die Behandlung von mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis bei Erwachsenen erhältlich, deren Krankheit mit topischen Therapien nicht ausreichend kontrolliert werden kann.
Tralokinumab-ldrm wird auch subkutan verabreicht. Die häufigsten unerwünschten Wirkungen sind Infektionen der oberen Atemwege, Konjunktivitis, Reaktionen an der Injektionsstelle und Eosinophilie.
Orale JAK-Inhibitoren (Upadacitinib, Abrocitinib und Baricitinib) sind die neuesten systemischen Immunsuppressiva, die auch bei Patienten ab 12 Jahren mit mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis und unzureichender Krankheitskontrolle mit anderen systemischen Medikamenten, einschließlich biologischer Wirkstoffe, eingesetzt werden können. Zu den Risiken gehören schwere Infektionen, Krebs, kardiovaskuläre Ereignisse, Thrombose und Tod.
Behandlung von Superinfektionen
Antistaphylokokken-Antibiotika, sowohl topische (z. B. Mupirocin, Fusidinsäure) als auch oral, werden verwendet, um bakterielle Superinfektionen der Haut zu behandeln, wie z Impetigo, Follikulitis, oder Furunkulose. Staphylococcus aureus, das häufigste Bakterium, das Hautinfektionen bei Patienten mit atopischer Dermatitis verursacht, ist häufig gegen Methicillin resistent (Methicillin-resistenter S. aureus [MRSA]).
Doxycyclin oder Trimethoprim/Sulfamethoxazol sind gute erste Wahl für systemische Antibiotika, da der Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) in den meisten Fällen empfindlich auf diese Antibiotika reagiert. Es wird jedoch empfohlen, vor der Verabreichung von systemischen Antibiotika Bakterienkulturen anzulegen und auf Resistenzen zu testen, da Resistenzen nicht vorhergesagt werden können.
Nasales Mupirocin wird für Patienten empfohlen, die nasale Träger von Staphylococcus aureus sind, einer potenziellen Quelle für wiederkehrende Impetiginisierung. Ein Screening auf Staphylococcus aureus-Besiedlung (z. B. der Nasengänge) sollte bei Patienten mit häufigen Superinfektionen in Betracht gezogen werden.
Das Eczema herpeticatum wird mit systemischen antiviralen Medikamenten (z. B. Aciclovir, Valaciclovir) behandelt. Eine Beteiligung des Auges gilt als ophthalmologischer Notfall. Bei Verdacht auf Augenbeteiligung sollte eine ophthalmologische Konsultation erfolgen.
Literatur zur Behandlung
1. Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):e43-e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102
2. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Executive summary: American Academy of Dermatology guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):128-129. doi:10.1016/j.jaad.2022.08.068
3. AAAAI/ACAAI JTF Atopic Dermatitis Guideline Panel, Chu DK, Schneider L, et al. Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force on Practice Parameters GRADE- and Institute of Medicine-based recommendations. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024;132(3):274-312. doi:10.1016/j.anai.2023.11.009
4. Chu AWL, Wong MM, Rayner DG, et al. Systemic treatments for atopic dermatitis (eczema): Systematic review and network meta-analysis of randomized trials. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(6):1470-1492. doi:10.1016/j.jaci.2023.08.029
5. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):e1-e20. doi:10.1016/j.jaad.2022.12.029
6. Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):e43-e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102
Prognose für atopische Dermatitis
Atopische Dermatitis bei Kindern nimmt oft im Alter von 5 Jahren ab, obwohl Exazerbationen während der gesamten Adoleszenz und bis ins Erwachsenenalter verbreitet sind.
Mädchen und Patienten mit schwerer Erkrankung, frühzeitigem Auftreten, familiärer Vorgeschichte und damit verbundener allergischer Rhinitis oder Asthma haben eher eine längere Krankheit. Selbst bei diesen Patienten klingt das atopische Ekzem bis zum Erwachsenenalter jedoch oft deutlich ab oder verschwindet sogar.
Atopische Dermatitis kann langfristige psychologische Folgen haben, da Kinder mit den Herausforderungen konfrontiert werden, die das Leben mit einer sichtbaren, manchmal behindernden Hauterkrankung in ihren ersten Lebensjahren mit sich bringt.
Wichtige Punkte
Das atopische Ekzem (auch atopische Dermatitis genannt) ist vor allem in den Industrienationen weit verbreitet und betrifft bis zu 20% der Kinder und 10% der Erwachsenen.
Ein genetisch bedingter Defekt der Hautbarriere prädisponiert für Entzündungen durch Hautreizstoffe und damit für atopische Dermatitis.
Häufige Auslöser sind übermäßiges Waschen und Baden.
Die häufigen Befunde variieren je nach Alter und umfassen Juckreiz und schuppige erythematöse Flecken und Plaques sowie Lichenifikation in der antecubitalen und poplitealen Fossa sowie an den Augenlidern, am Hals und an den Handgelenken.
Superinfektionen (besonders Infektionen mit S. aureus und Ekzeme herpeticatum) sind häufig.
Die atopische Dermatitis bildet sich häufig bis zum Erwachsenenalter zurück oder geht deutlich zurück.
Zu den First-Line-Behandlungen gehören Feuchtigkeitscremes, topische Kortikosteroide und, bei Juckreiz, Antihistaminika.
Bei Erkrankungen, die auf eine topische Therapie nicht ansprechen, sollten Phototherapie oder systemische Immunsuppressiva in Betracht gezogen werden.
