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Atopische Dermatitis (Ekzem)

(Atopische Ekzeme; infantile Ekzeme)

Von

Mercedes E. Gonzalez

, MD, University of Miami Miller School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2017
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Quellen zum Thema

Die atopische Dermatitis (AD, oft als Ekzem bezeichnet) ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung mit einer komplexen Pathogenese, die genetische Anfälligkeit, immunologische und epidermale Barrierestörungen und Umweltfaktoren beinhaltet. Hauptsymptom ist der Pruritus. Die Hautläsionen reichen von einem leichten Erythem bis hin zu einer schweren Lichenifikation. Die Diagnose lässt sich aus Anamnese und Untersuchungsbefunden stellen. Die Behandlung erfolgt durch Applikation von Feuchtigkeitscreme, Vermeidung allergieauslösender und reizender Stoffe sowie häufig mit topischen Kortikosteroiden oder Immunmodulatoren. Bis zum Erwachsenenalter geht ein atopisches Ekzem, das in der Kindheit auftrat, häufig deutlich zurück oder verschwindet.

Ätiologie

Atopische Ekzeme betreffen vor allem Kinder in städtischen Gebieten oder entwickelten Länder und die Prävalenz hat sich im Laufe der letzten 30 Jahre erhöht. In entwickelten Ländern sind bis zu 20% der Kinder und 1–3% der Erwachsenen betroffen. Die meisten Personen mit der Störung entwickeln sie for dem 5. Lebensjahr, viele for dem 1. Lebensjahr. Die unbewiesene Hygienehypothese ist, dass eine verringerte frühkindliche Exposition gegenüber Infektionserregern (d.h. wegen strengerer Hygieneregelungen zu Hause) die Entwicklung von atopischen Störungen und Autoimmunität gegenüber Selbstproteinen verstärken kann; viele Patienten oder Familienmitglieder, die AD haben, haben auch Asthma oder allergische Rhinitis.

Pathophysiologie

Alle der folgenden Punkte tragen zur Entwicklung von AD bei:

  • Genetische Faktoren

  • Funktionsstörung der Epidermisbarriere

  • Immunologische Mechanismen

  • Auslösende Faktoren in der Umwelt

Gene, die an AD beteiligt sind, sind solche, die für epidermale und immunologische Proteine kodieren. Ein wichtiger prädisponierender Faktor für die AD ist die Existenz einer Mutation im Gen, das für das Filaggrin-Protein kodiert, das Bestandteil der verhornten Zellhülle ist, die durch die Differenzierung von Keratinozyten gebildet wird.

Bekannte epidermale Barrieredefekte in der Haut, die von AD betroffen sind, umfassen auch verringerte Ceramide und antimikrobielle Peptide und erhöhten transepidermalen Wasserverlust, welcher die Penetration von Umweltreizmitteln und Allergenen sowie Mikroben erhöht und Entzündung und Sensibilisierung auslöst.

Bei akuten AD-Läsionen überwiegen Th2-T-Zell-Zytokine (IL-4, IL-5, IL-13), während bei chronischen Läsionen Th1-T-Zell-Zytokine (IFN-gamma, IL-12) vorhanden sind. Zahlreiche andere Zytokine, einschließlich des thymischen stromalen Lipoproteins, CCL17 und CCL22, spielen eine Rolle bei der Entzündungsreaktion bei AD. Neue Behandlungen, die auf spezifische Zytokine abzielen, tragen dazu bei, die spezifischen Immunbahnen bei AD zu identifizieren.

Häufige Umweltauslöser sind unter anderem

  • Lebensmittel (z. B. Milch, Eier, Soja, Weizen, Erdnüsse, Fisch)

  • Aeroallergene (z. B. Hausstaubmilben, Schimmelpilze, Hautschuppen)

  • Die Kolonisation von Staphylococcus aureus auf der Haut aufgrund von einem Mangel an endogenen antimikrobiellen Peptiden

  • Topische Produkte (z. B. Kosmetika, Duftstoffe, scharfe Seifen)

  • Schwitzen

  • Grobe Stoffe

Symptome und Beschwerden

Die atopische Dermatitis manifestiert sich für gewöhnlich bis zum Alter von 3 Monaten.

In der akuten Phase, sind die Läsionen rote, ödematöse, schuppige Flecken oder Plaques, die "wheepy" sein können. Gelegentlich sind Vesikel vorhanden.

In der chronischen Phase erzeugen Kratzen und Reiben Hautveränderungen, die trocken und lichenifiziert erscheinen.

Die Verteilung der Läsionen ist altersspezifisch. Bei Säuglingen treten Läsionen charakteristischerweise auf den Gesichts-, Kopfhaut-, Nacken- und Streckoberflächen der Extremitäten auf. Bei älteren Kindern und Erwachsenen treten Läsionen auf Biegeflächen wie dem Hals und der Fossa antecubitalis und Poplitea auf.

Ausgeprägter Juckreiz ist ein Hauptmerkmal. Juckreiz geht oft Läsionen voraus, und Juckreiz verschlimmert sich durch Allergene, trockene Luft, Schwitzen, lokale Irritationen, Wollkleidung und emotionalen Stress.

Komplikationen

Sekundäre bakterielle Infektionen (Superinfektionen), insbesondere Staphylokokken- und Streptokokkeninfektionen (z.B. Zellulitis und regionale Lymphadenitis) sind häufig. Eine exfoliative Dermatitis kann sich entwicklen.

Das Ekzema herpeticatum (auch varizelliforme Eruption Kaposi genannt) ist eine diffuse Infektion mit dem Herpes-simplex-Virus-Infektion), die bei Patienten mit atopischem Ekzem vorkommt. Die Infektion manifestiert sich mit gruppierten Bläschen, die in Bereichen mit aktiver oder vor kurzem vorgekommener Dermatitis auftreten. Normale Haut kann jedoch auch betroffen sein. Nach einigen Tagen können sich hohes Fieber und eine Lymphadenopathie entwickeln. Gelegentlich kann diese Infektion systemisch werden, was tödlich sein kann. Manchmal ist das Auge beteiligt, was zu einer schmerzhaften Hornhautläsion führt.

Weitere Komplikationen des atopischen Ekzems sind Pilz- und nicht herpesbedingte Virusinfektionen der Haut, wie vulgäre Warzenund Molluscum contagiosum.

Bei lange bestehendem atopischem Ekzem entwickeln sich oft in der 3. oder 4. Lebensdekade Katarakte.

Durch die häufige Anwendung topischer Produkte wird ein Patient zahlreichen weiteren potenziellen Allergenen ausgesetzt. Ein durch diese Produkte verursachtes Kontaktekzem kann das atopische Ekzem verstärken oder verkomplizieren, ebenso wie die allgemeine Hauttrockenheit, die bei diesen Patienten häufig ist.

Diagnose

  • Klinische Bewertung

  • Manchmal Tests zum Bestimmen von Allergieauslösern: Pricktest, Radio-Allergo-Sorbent-Test (RAST) oder Patch-Test.

Das atopische Ekzem ist oft schwer von anderen Dermatosen zu unterscheiden (z. B. seborrhoische Dermatitis, Kontaktekzem, nummuläres Ekzem, Psoriasis). Erste Hinweise liefern eine für Atopie positive Familienanamnese und die Anordnung der Läsionen. Die folgenden Verteilungsmuster können bei der Differenzierung helfen:

  • Psoriasis ist in der Regel eher extensoral als biegsam, kann die Fingernägel betreffen und hat eine dickere und weißere (glimmerartige) Schuppe.

  • Die seborrhoische Dermatitis betrifft v. a. das Gesicht (Nasolabialfalten, Augenbrauen, Glabella, Kopfhaut).

  • Das nummuläre Ekzem spart die Beugeseiten aus und geht nur selten mit einer Lichenifikation einher.

Da die Patienten auch andere Hauterkrankungen entwickeln können, sollten nicht alle neu auftretenden Hautbeschwerden grundsätzlich auf das atopische Ekzem zurückgeführt werden.

Tipps und Risiken

  • Hinweise auf eine atopische Dermatitis beinhalten eine Biegung und eine persönliche oder familiäre Vorgeschichte von allergischer Rhinitis, Asthma oder Allergien.

  • Bakterielle Superinfektion ist eine häufige Komplikation bei atopischer Dermatitis und kann leicht mit einem Ekzem herpeticum verwechselt werden.

Tabelle
icon

Diagnostische klinische Merkmale beim atopischen Ekzem*

Unerlässliche Eigenschaften

Pruritus

Dermatitis (Ekzem) - akut, subakut oder chronisch, mit

  • Typische altersspezifische Muster

  • Chronische oder rückfällige Geschichte

Häufige Merkmale

Frühes Manifestationsalter

Persönliche oder familiäre Vorgeschichte von atopischen Erkrankungen

IgE-Reaktivität

Xerodermie

Zugehörige Merkmale (helfen, die Diagnose vorzuschlagen)

Dermographismus albus

Pityriasis alba

Hyperlineare Handflächen

Gesichtsblässe

Infraorbitale Falten

Dermatitis an den Brustwarzen

Perifollikulare Akzentuierung

Lichenifikation

Prurigo-Läsionen

Verzögerte Blanch-Reaktion

Bestimmte regionale Veränderungen (z. B. periorale Veränderungen, periaurikuläre Veränderungen)

Auf den Gesichts-, Hals- und Streckflächen bei Säuglingen und Kindern; Biegeflächen in jeder Altersgruppe; schont Leisten und Achselhöhlen.

Es gibt keinen Labortest, mit dem das atopische Ekzem sicher bestimmt werden kann. Allergische Auslöser des atopischen Ekzems, die aus der Umwelt stammen, können jedoch mittels Hauttestung und/oder Bestimmung der allergenspezifischen IgE-Werte ermittelt werden. Routinekulturen für S. aureus werden nicht durchgeführt, da dieser Organismus in Hautläsionen von > 75% der AD-Patienten vorhanden ist (gegenüber < 25% der nicht betroffenen Personen). Nasen- und Hautfaltungskulturen werden jedoch bei Patienten mit rezidivierenden, nicht ansprechenden und möglicherweise antimikrobiell resistenten Infektionen durchgeführt.

Prognose

Atopische Dermatitis bei Kindern nimmt oft im Alter von 5 Jahren ab, obwohl Exazerbationen während der gesamten Adoleszenz und bis ins Erwachsenenalter verbreitet sind. Mädchen und Patienten mit schwerer Erkrankung, frühzeitigem Auftreten, familiärer Vorgeschichte und damit verbundener allergischer Rhinitis oder Asthma haben eher eine längere Krankheit. Selbst bei diesen Patienten klingt das atopische Ekzem bis zum Erwachsenenalter jedoch oft deutlich ab oder verschwindet sogar. Das atopische Ekzem geht häufig mit langfristigen psychischen Spätschäden einher, da die Kinder in den wichtigen Entwicklungsjahren die Herausforderung, mit einer sichtbaren, manchmal einschränkenden Hauterkrankung zu leben, meistern müssen.

Behandlung

  • Unterstützende Maßnahmen (z. B. Feuchtigkeitscremes, Dressings, Antihistaminika für Pruritus)

  • Vermeiden auslösender Faktoren

  • Topische Kortikosteroide

  • Topische Immunmodulatoren

  • Bei schwerer Erkrankung systemische Immunsuppressiva

  • Manchmal UV-Therapie

  • Behandlung von Superinfektionen

Die Behandlung erfolgt für gewöhnlich ambulant, jedoch ist bei exfoliativer Dermatitis, Zellulitis und Eczema herpeticatum möglicherweise eine stationäre Behandlung erforderlich.

(Siehe auch die American Academy of Dermatology Associations Guidelines of Care for Atopic Dermatitis.)

Unterstützende Behandlung

Die Hautpflege beinhaltet folgendes:

  • Hydratisierung mit Wasser

  • Verwendung von Reinigungsmitteln ohne Seifen, die einen neutralen bis niedrigen pH-Wert aufweisen, hypoallergen und frei von Duftstoffen sind

  • Bäder mit verdünntem Bleichmittel oder kolloidalem Hafermehl

  • Anwendung von Feuchtigkeitscremes (z.B. weiße Petrolatumsalben oder Cremes)

  • Tragen nasser Wickel

Es sollte nicht mehr als 1-mal/Tag gebadet werden. Baden mit verdünnter Bleiche 2 mal/Woche plus nasale Anwendung von Mupirocin kann eine S. aureus Besiedelung reduzieren und die Schwere der AD verringern (1). Kolloidaler Hafer ist manchmal beruhigend. Beim Abtrocknen mit einem Handtuch sollte die Haut nur trocken getupft werden und nicht gerieben.

Feuchtigkeitsspender (Salben wie weißes Petrolatum oder hydrophiles Petrolatum (es sei denn, der Patient ist gegen Lanolin allergisch) oder dicke Cremes) werden sofort nach dem Baden aufgetragen, um die Hautfeuchtigkeit zu erhalten und Juckreiz zu reduzieren.

Nasse Umschläge (ein topisches Kortikosteroid oder Immunmodulator, aufgetragen auf die feuchte Haut, mit einer feuchten Schicht umhüllt und dann mit einer trockenen Schicht überlagert) sind hilfreich bei schweren, dicken und widerspenstigen Läsionen.

Antihistaminika können durch ihre sedierenden Eigenschaften helfen, den Juckreiz zu lindern. Eingesetzt werden z. B. Hydroxyzin 3- oder 4-mal täglich 25 mg p.o. (bei Kindern 0,5 mg/kg alle 6 h oder 2 mg/kg als Einmaldosis zur Nacht) und Diphenhydramin 25–50 mg p.o. zur Nacht. Weniger stark sedierende H1-Antihistaminika, wie Loratadin (1-mal täglich 10 mg p.o.), Fexofenadin (2-mal täglich 60 mg p.o. oder 1-mal täglich 180 mg p.o.) und Cetirizin (1-mal täglich 5–10 mg p.o.), können ebenfalls hilfreich sein, wobei ihre Wirksamkeit noch nicht gesichert wurde. Auch das trizyklische Antidepressivum Doxepin, das H1- und H2-Rezeptoren blockiert, kann in einer Dosis von 25–50 mg p.o. zur Nacht gegen den Pruritus helfen, wird jedoch nicht für den Einsatz bei Kindern < 12 Jahren empfohlen. Die Fingernägel sollten kurz geschnitten werden, um die Gefahr für Exkoriationen und Sekundärinfektionen zu reduzieren.

Behandlungshinweise

  • Huang JT, Abrams M, Tlougan B, et al: Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics 123(5):e808-814, 2009. doi: 10.1542/peds.2008-2217.

Vermeiden auslösender Faktoren

Antigene im Haushalt können durch folgende Maßnahmen reduziert werden:

  • Kissen aus Kunstfasern und undurchlässige Bettlaken nutzen

  • Bettwäsche in heißem Wasser waschen

  • Polstermöbel, Stofftiere, Teppiche und Haustiere sollten sich nicht im Haus befinden (um Hausstaubmilben und Hautschuppen von Tieren zu reduzieren)

  • Schlafzimmer und andere häufig genutze Wohnräume mit Luftumwälzern mit HEPA-Filter ausstatten

  • Luftentfeuchter in Kellern und anderen schlecht belüfteten, feuchten Räumen nutzen (um Schimmel zu reduzieren)

Der Abbau von emotionalem Stress ist wirksam, aber oft schwer zu erreichen. Eine aufwendige Ernährungsumstellung mit dem Hintergedanken der Vermeidung von Nahrungsmittelallergenen ist unnötig und vermutlich auch unwirksam. Nahrungsmittelunverträglichkeiten bestehen selten über die Kindheit hinaus.

Kortikosteroide

Eckpfeiler der Therapie sind topische Kortikosteroide. Bei den meisten Patienten mit leichter bis mäßiger Erkrankung sind 2-mal täglich aufgetragene Cremes oder Salben effektiv. Moisturizers werden großzügig nach Kortikosteroid-Anwendungen auf die gesamte Haut aufgetragen. Systemische Kortikosteroide sollten nach Möglichkeit vermieden werden, da der Krankheitsrückfall oft schwerwiegend ist und die topische Therapie sicherer ist. Längerer topischer Gebrauch kann zu einer Ausdünnung der Haut und Striae führen. Bei Kindern sollte eine lang dauernde, ausgedehnte Anwendung hochpotenter Kortikosteroidcremes oder -salben wegen der Gefahr der Nebennierenrindensuppression unterbleiben.

Andere Therapien

Topisches Tacrolimus und Pimecrolimus sind bei atopischem Ekzem wirksame T-Zell-Inhibitoren. Sie können bei leichter bis mittelschwerer AD eingesetzt werden oder wenn Nebenwirkungen wie Hautatrophie, Schlierenbildung oder Nebennierenunterdrückung ein Problem darstellen. Tacrolimus-Salbe oder Pimecrolimus-Creme wird zweimal täglich aufgetragen. Das nach dem Auftragen auftretende Brennen und Stechen ist meist nur vorübergehend und verschwindet nach wenigen Tagen. Selten ist auch ein Flush möglich.

Die Reparatur vom Stratum corneum und der Barrierefunktion können helfen, das atopische Ekzem zu lindern. Die Forschung hat gezeigt, dass Haut, die von einem atopischen Ekzem betroffen ist, einen besonders starken Mangel an Ceramiden hat und dass ein Mangel an Ceramiden den transepidermalen Wasserverlust (TEWL) erhöht. Einige Emollienzien, die Ceramide enthalten, werden zur Kontrolle des atopischen Ekzems als hilfreich angesehen.

Bei ausgedehntem atopischen Ekzem ist die Lichttherapie hilfreich. Bei vielen Patienten wird die Krankheit durch natürliches Sonnenlicht gelindert. Dies gilt auch für Kinder. Alternativ ist eine Therapie mit UV-A- oder UV-B-Strahlung möglich. Schmalband-UVB-Therapie erweist sich als effektiver als herkömmliche Breitband-UVB-Therapie und ist auch bei Kindern wirksam. Die PUVA-Therapie (Psoralen plus UV-A - Psoriasis : Phototherapie) ist dem ausgedehnten, therapierefraktären atopischen Ekzem vorenthalten. Zu den Nebenwirkungen gehören Schäden durch Sonneneinstrahlung (z. B. PUVA Lentigines, weißer Hautkrebs). Aufgrund dieser Nebenwirkungen wird die Lichttherapie, insbesondere PUVA, bei Kindern oder jungen Erwachsenen möglichst vermieden.

Zumindest bei einigen Patienten sind systemische Immunmodulatoren wirksam, wie Ciclosporin, Interferon-γ, Mycophenolat, Methotrexat und Azathioprin. Sie alle hemmen die T-Zell-Funktion oder regulieren sie herab. Ebenso weisen sie antiinflammatorische Eigenschaften auf. Diese Substanzen sind bei ausgedehntem, hartnäckigem und behinderndem atopischen Ekzem indiziert, das weder auf die topische noch auf die Lichttherapie anspricht.

Antistaphylokokken-Antibiotika, sowohl topisch (z.B. Mupirocin, Fusidinsäure[beantragt für ≤ 2 wk]) als auch oral (z.B. Dicloxacillin, Cephalexin, Erythromycin[alle 250 mg qid für 1 bis 2 wk]), werden zur Behandlung bakterieller Haut-Superinfektionen wie Impetigo, Follikulitis oder Furunkuloseverwendet. Nasales Mupirocin kann auch verwendet werden, um die Beförderung von S. aureus und die Schwere der AD zu verringern.

Das Eczema herpeticatum wird mit Aciclovir behandelt. Säuglinge erhalten alle 8 h 10–20 mg/kg i.v.; ältere Kinder und Erwachsene mit leichter Erkrankung können 5-mal täglich 200 mg p.o. erhalten. Eine Beteiligung des Auges wird als ein ophthalmologischer Notfall angesehen. Wird eine Beteiligung des Auges vermutet, sollte ein Ophthalmologe zur Beratung hinzugezogen werden.

Wichtige Punkte

  • Das atopische Ekzem (auch atopische Dermatitis [AD] genannt) ist, vor allem in den Industrienationen, häufig. 15–30% der Kinder und 2–10% der Erwachsenen sind betroffen.

  • Häufige Auslöser sind Allergene in der Luft (z. B. Pollen, Staub), Schweiß, rauhe Seifen, raue Stoffe und Duftstoffe.

  • Häufige Befunde sind Juckreiz und erythematöse Flecken und Plaques sowie Flechtenbildung in der antecubitalen und poplitealen Fossae und an Augenlidern, Hals und Handgelenken.

  • Superinfektionen (besonders S. aureus Infektionen und Ekzeme herpeticum) sind häufig.

  • Das atopische Ekzem verbessert sich oft bis zum Erwachsenenalter.

  • Zu den First-Line-Behandlungen gehören Feuchtigkeitscremes, topische Kortikosteroide und, bei Juckreiz, Antihistaminika.

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