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Lesão renal aguda (LRA)

(Insuficiência renal aguda)

Por

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

Última modificação do conteúdo dez 2017
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Lesão renal aguda (LRA) é a diminuição rápida da função renal ao longo de dias a semanas, causando acúmulo de produtos nitrogenados no sangue (azotemia) com ou sem redução na quantidade de débito urinário. Em geral, resulta de perfusão renal inadequada devido a traumas graves, doenças ou cirurgias, mas em alguns casos é provocada por doença renal intrínseca rapidamente progressiva. Os sintomas podem incluir anorexia, náusea e vômito. Convulsões e coma podem ocorrer se a doença não for tratada. Distúrbios de líquidos, de eletrólitos e ácido-básicos desenvolvem-se de modo rápido. O diagnóstico baseia-se em exames laboratoriais da função renal, incluindo creatinina sérica. Índices urinários, exame de sedimento urinário e, com frequência, exames de imagem e outros testes (algumas vezes incluindo biópsia renal) são necessários para determinar a causa. O tratamento é direcionado para a causa, mas também é feito pelo restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico e, algumas vezes, por diálise.

Em todos os casos de LRA, ocorre aumento de ureia e de creatinina no sangue ao longo de vários dias e desenvolvimento de distúrbios de líquidos e eletrólitos. Dentre esses distúrbios, os mais graves são hiperpotassemia e sobrecarga de líquidos (possivelmente provocando edema pulmonar). A retenção de fosfato provoca hiperfosfatemia. A hipocalcemia parece decorrer da perda da produção de calcitriol pelas células renais lesionadas, assim como da precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos em decorrência da hiperfosfatemia. O desenvolvimento da acidose decorre da incapacidade de excretar íons hidrogênio. Caso exista uremia significativa, pode haver alteração de coagulação e desenvolvimento de pericardite. O débito urinário varia com o tipo e a causa da LRA.

Etiologia

Causas da LRA (ver tabela Principais causas da lesão renal aguda) podem ser classificadas como

  • Pré-renal

  • Renal

  • Pós-renal

LRA pré-renal decorre de perfusão renal inadequada. As principais causas são

Condições pré-renais geralmente não causam lesão renal permanente (e assim são potencialmente reversíveis), a menos que a hipoperfusão seja grave o suficiente para causar isquemia tubular. Hipoperfusão do rim do contralateral funcional provoca aumento da reabsorção de sódio e água, resultando em oligúria (débito urinário < 500 mL/dia) com alta osmolalidade urinária e baixo sódio urinário.

Causas renais da LRA incluem doenças ou lesões renais intrínsecas. As doenças podem envolver vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos ou interstício. As causas mais comuns são

Visão geral da lesão intrarrenal aguda
Visão geral da lesão intrarrenal aguda
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Doenças glomerulares reduzem a taxa de filtração glomerular (TFG) e aumentam a permeabilidade capilar glomerular a proteínas e eritrócitos; podem ser inflamatórias (glomerulonefrites) ou resultar de lesão vascular por isquemia ou vasculites.

Os túbulos também são lesionados por isquemia e podem ser obstruídos por debris celulares, proteínas, ou deposição de cristais e edema celular e intersticial.

A inflamação intersticial (nefrite) em geral envolve um fenômeno alérgico ou imunológico. Esses fatores são complexos e interdependentes, o que faz com que o termo anteriormente popular de necrose tubular aguda seja uma descrição inadequada.

LRA pós-renal (nefropatia obstrutiva) decorre de vários tipos de obstrução nas áreas do sistema urinário relacionadas à micção e às áreas coletoras. Obstrução também pode ocorrer no nível microscópico dentro dos túbulos quando material cristalino ou proteico se precipita.

A obstrução do ultrafiltrado nos túbulos ou mais distalmente aumenta a pressão no espaço urinário do glomérulo, reduzindo o RFG. A obstrução também afeta o fluxo sanguíneo renal, inicialmente aumentando o fluxo e a pressão nos capilares glomerulares mediante a redução da resistência arteriolar aferente. Ma em 3 a 4 h, o fluxo sanguíneo renal é reduzido e, em 24 h, cai para < 50% em relação ao normal por causa do aumento da resistência da vasculatura renal. A resistência renovascular pode levar até 1 semana para voltar ao normal após a resolução de uma obstrução de 24 h.

Para produzir LRA significativa, a obstrução no nível do ureter requer o envolvimento de ambos os ureteres, a menos que o paciente tenha apenas um rim funcional.

Obstrução do colo vesical decorrente de aumento da próstata é provavelmente a causa mais comum da interrupção súbita e, em geral, total do debito urinário em homens.

Tabela
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Principais causas da lesão renal aguda

Causa

Exemplos

Pré-renal

Depleção do volume de líquido extracelular

Diurese excessiva

Perdas gastrointestinais

Hemorragia

Perda do líquido intravascular no espaço extravascular (por ascite, peritonite, pancreatite ou queimaduras)

Perda de pele e membranas mucosas

Estados de depleção renal de água e sal

Baixo débito cardíaco

Miocardiopatia com diminuição da função ventricular esquerda

Infarto do miocárdio com choque cardiogênico ou exacerbação da insuficiência cardíaca subjacente

Baixa resistência vascular sistêmica

Anti-hipertensivos

Falência hepática

Vasocontrição das arteríolas aferentes e glomerulares.

Inibidores de calcineurina (p. ex., ciclosporina, tacrolimus)

Hipercalcemia

AINEs

Tônus arteriolar eferente diminuído (provocando RFG diminuído em razão da reduzida pressão transcapilar glomerular, especialmente em pacientes com estenose arterial renal bilateral)

Inibidores da ECA

Bloqueadores do receptor da angiotensina II

Renal

Lesão tubular aguda

Isquemia (estado pré-renal prolongado ou grave):

  • Anfotericina B

  • Ciclosporina

  • Hemorragia

  • AINEs

  • Cirurgia

  • Tacrolimo

  • Obstrução vascular (arterial ou venosa)

Toxinas:

  • Aminoglicosídeos

  • Anfotericina B

  • Etilenoglicol

  • Foscarnete

  • Metais pesados

  • Hemoglobina (como na hemoglobinúria)

  • Ifosfamida

  • Metotrexato

  • Mioglobina (como na mioglobinúria)

  • Meios de contraste radiopacos

  • Estreptozotocina

Glomerulonefrite aguda

Associados à ANCA:

Glomerulonefrite anti-MBG (síndrome de Goodpasture)

Imunocomplexo:

  • Glomerulonefrite crioglobulinêmica

  • Glomerulonefrite lúpica

  • Glomerulonefrite pós-infecciosa

Nefrite tubulointersticial aguda

Reação farmacológica (p. ex., betalactâmicos, AINE, sulfonamidas, ciprofloxacino, diuréticos tiazídicos, furosemida, cimetidina, fenitoína ou alopurinol)

Necrose papilar

Nefropatia vascular aguda

Ateroembolismo

Microangiopatias trombóticas

Doenças infiltrativas

Leucemia

Linfoma

Pós-renal

Precipitação tubular

Aciclovir

Oxalato de cálcio (decorrente da ingestão de etilenoglicol ou excesso de vitamina C)

Indinavir

Metotrexato

Proteína do mieloma

Mioglobina

Sulfonamidas

Triantereno

Ácido úrico (lise tumoral)

Obstrução ureteral

Intrínseca:

  • Cálculos

  • Câncer

  • Coágulos

  • Defeitos congênitos

  • Edema

  • Bola fúngica

  • Tecido renal deslocado

Extrínseca:

  • Câncer

  • Fibrose retroperitoneal

  • Trauma ureteral durante cirurgia ou lesão de alto impacto

Obstrução da bexiga

Mecânica:

Neurogênica:

  • Fármacos anticolinérgicos

  • Lesão do neurônio motor superior ou inferior

ANCA = anticorpo citoplasmático antineutrofilico; MBG = membrana basal glomerular.

Sinais e sintomas

Inicialmente, ganho de peso e edema periférico podem ser os únicos resultados. Em geral, os sintomas predominantes são aqueles da doença subjacente ou aqueles causados pela complicação cirúrgica que precipitou a deterioração renal.

Os sintomas de uremia podem se desenvolver mais tarde à medida que os produtos nitrogenados se acumulam. Esses sintomas incluem

  • Anorexia

  • Náuseas

  • Vômitos

  • Fraqueza

  • Movimentos mioclônicos

  • Convulsões

  • Confusão

  • Coma

Asterixe e hiperreflexia podem estar presente no exame. A dor torácica (tipicamente pior com a inspiração ou quando reclinado), o atrito pericárdico e os achados de tamponamento cardíaco podem acontecer se a pericardite urêmica estiver presente. O acúmulo de líquido nos pulmões pode causar dispneia e estertores na ausculta.

Áudio
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Outros achados dependem da causa. A urina pode ter cor de bebida de cola nas glomerulonefrites ou na mioglobinúria. Pode haver bexiga palpável na obstrução do colo vesical. O ângulo costovertebral pode ser sensível se o rim está severamente aumentado.

Alterações no débito urinário

A quantidade de débito urinário durante a LRA não diferencia claramente entre causas pré-renais, renais ou pós-renais.

Na lesão tubular aguda, o débito urinário pode ter 3 fases:

  • Em geral, a fase prodrômica tem débito urinário normal e sua duração varia dependendo dos fatores etiológicos (p. ex., quantidade de toxina ingerida, duração e gravidade da hipotensão)

  • A fase oligúrica tem débito urinário tipicamente entre 50 e 500 mL/dia. A duração da fase oligúrica é imprevisível, dependendo da etiologia da LRA e do tempo de tratamento. Entretanto, vários pacientes nunca apresentam oligúria. Pacientes não oligúricos apresentam mortalidade, morbidade e necessidade de diálise menores.

  • Na fase pós-oligúrica, o débito urinário gradualmente retorna ao normal, mas as concentrações séricas de ureia e creatinina podem não se reduzir por vários dias. A disfunção tubular pode persistir por dias ou semanas e se manifesta pela perda de sódio, poliúria (possivelmente maciça) não responsiva à vasopressina, ou acidose metabólica hiperclorêmica.

Calculadora clínica:
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Diagnóstico

  • Avaliação clínica, incluindo revisão dos fármacos com e sem prescrição e exposição ao contraste IV iodado

  • Creatinina sérica

  • Sedimento urinário

  • Índices diagnósticos urinários

  • Exame de urina e avaliação da proteína na urina

  • Volume vesical residual pós-micção, se houver suspeita de causa pós-renal

Suspeita-se de lesão renal aguda quando o débito urinário cai e a ureia e creatinina séricas aumentam.

De acordo com a KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1), LRA é definida como:

  • Aumento do valor da creatinina sérica de ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas

  • Aumento da creatinina sérica de ≥ 1,5 vezes em relação à linha de base nos sete dias anteriores

  • Volume de urina < 0,5 mL/kg/h por 6 horas

A avaliação deve determinar a presença e o tipo de LRA e buscar a causa. Exames de sangue geralmente incluem hemograma completo, ureia, creatinina, eletrólitos (incluindo cálcio e fosfato). Exames de urina incluem concentração de sódio, ureia e creatinina; e análise microscópica do sedimento. Detecção e tratamento precoces aumentam a probabilidade de reversão da lesão renal e, em alguns casos, previnem a necessidade de diálise.

A elevação diária e progressiva da creatinina sérica é diagnóstico de LRA. A creatinina sérica pode aumentar até cerca de 2 mg/dL/dia (180 μmol/L/dia), dependendo da quantidade de produção de creatinina (que varia de acordo com a massa corporal magra) e de água corporal total. Uma elevação > 2 mg/dL/dia sugere produção excessiva decorrente de rabdomiólise.

A ureia pode aumentar em 10 a 20 mg/dL/dia (3,6 a 7,1 mmol de ureia/L/dia), mas a ureia pode ser enganadora porque com frequência está elevada em resposta ao aumento do catabolismo proteico resultante de cirurgia, trauma, corticoides, queimaduras, reações transfusionais, alimentação parental ou sangramentos GI ou outros internos.

Quando a creatinina está se elevando, a coleta de urina de 24 h para determinação do clearance de creatinina e as várias fórmulas utilizadas para cálculo deste clearance a partir da creatinina sérica são imprecisas e não devem ser utilizadas para estimar o RFG (eRFG), já que a elevação da concentração de creatinina sérica é uma função atrasada do declínio do RFG.

Outros achados laboratoriais são

Acidose, em geral, é moderada, com teor plasmático de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L; entretanto, a acidose pode ser grave se houver sepse ou isquemia tecidual adjacente.

O aumento do nível sérico de potássio depende do metabolismo geral, ingestão dietética, fármacos e possível necrose tecidual ou lise celular.

A hiponatremia costuma ser moderada (sódio sérico, 125 a 135 mmol/L) e correlaciona-se ao excesso de ingestão alimentar ou intravenosa de água.

Anemia normocítico-normocrômica com hematócrito (Hct) de 25 a 30% é comum.

Hiperfosfatemia e hipocalcemia são comuns na LRA e podem ser profundas em pacientes com rabdomiólise ou síndrome de lise tumoral. Hipocalcemia profunda na rabdomiólise aparentemente resulta dos efeitos combinados da deposição de cálcio no músculo necrótico, redução da produção de calcitriol e resistência óssea ao paratormônio (PTH) e hiperfosfatemia. Durante a fase de recuperação da LRA depois de necrose tubular aguda induzida por rabdomiólise, a hipercalcemia pode surgir à medida que a produção de calcitriol aumenta, o osso se torna mais responsivo ao PTH e os depósitos de cálcio são mobilizados pelo tecido lesionado. Hipercalcemia durante a recuperação da LRA é ao contrário incomum.

Determinação da causa

Primeiro é necessário excluir causas pré-renais e pós-renais imediatamente reversíveis da lesão renal aguda. Depleção do volume do líquido extracelular e obstrução são consideradas em todos os pacientes. A história de fármacos deve ser revista com precisão e todos os fármacos potencialmente tóxicas para os rins devem ser suspensas. Índices diagnósticos urinários ( Índices diagnósticos urinários na lesão renal aguda e lesão tubular aguda) são particularmente úteis para diferenciar entre LRA pré-renal e lesão tubular aguda, as quais são as duas causas mais comuns da LRA em pacientes hospitalizados.

As causas pré-renais em geral são aparentes clinicamente. Se for o caso, a correção da anormalidade hemodinâmica subjacente deve ser tentada. Por exemplo, na hipovolemia, pode-se tentar infusão de volume; na insuficiência cardíaca, pode-se experimentar diuréticos e fármacos que reduzem a pós-carga. Redução da LRA confirma a causa pré-renal.

Tabela
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Índices diagnósticos urinários na lesão renal aguda e lesão tubular aguda

Índice

Pré-renal

Lesão tubular

Osmolalidade U/P

> 1,5

1 – 1,5

Sódio urinário (mmol/L)

< 10

> 40

Fração de excreção de sódio (FENa)*

< 1%

> 1%

Índice de insuficiência renal

< 1

> 2

Relação ureia/creatinina

> 20

< 10

*Na U/P ÷ por creatinina U/P.

Na urinário dividido pela relação de creatinina U/P.

GNA = glomerulonefrite aguda; Na = sódio U/P = proporção entre urina e plasma.

Adaptado de Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al.: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Annals of Internal Medicine89(1):47–50, 1978; usado com autorização do American College of Physicians e do autor.

Calculadora clínica:
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As causas pós-renais devem ser pesquisadas na maioria dos casos de LRA. Imediatamente após o paciente urinar, ultrassonografia da bexiga à beira do leito é feita (ou, alternativamente, um cateter urinário é inserido) para determinar o volume residual da bexiga. O volume urinário residual > 200 mL sugere obstrução do colo vesical, apesar de fraqueza do músculo detrusor e bexiga neurogênica também serem causas. O cateter, se inserido, pode ser mantido para monitorar o débito urinário de maneira precisa em resposta a terapias, mas remove-se o cateter em pacientes anúricos (se não houver obstrução do colo vesical) para reduzir o risco de infecção.

Faz-se então uma ultrassonografia renal para diagnóstico de obstrução mais proximal. Entretanto, a sensibilidade da ultrassonografia para obstrução é apenas de 80 a 85% porque o sistema coletor nem sempre está dilatado, em especial quando o quadro é agudo, o ureter está encarcerado (p. ex., na fibrose do retroperitônio ou neoplasia), ou se o paciente apresentar hipovolemia concomitante. Se houver forte suspeita de obstrução, TC sem contraste pode estabelecer o local da obstrução e orientar a terapia.

O sedimento urinário pode fornecer pistas etiológicas. Sedimento urinário normal ocorre na LRA pré-renal e algumas vezes na uropatia obstrutiva. Na lesão tubular renal, o sedimento urinário caracteristicamente contém células tubulares, cilindros celulares tubulares e muitos cilindros granulares (frequentemente com pigmento marrom). Eosinófilos urinários podem indicar nefrite tubulointersticial alérgica, mas a precisão do diagnóstico desse resultado é limitada. Cilindros hemáticos e eritrócitos dismórficos indicam glomerulonefrite ou vasculite, mas raramente podem ocorrer na necrose tubular aguda.

Causas renais às vezes são sugeridas pelos achados clínicos. Pacientes com glomerulonefrite em geral apresentam edema, proteinúria significativa (síndrome nefrótica), ou sinais de arterite na pele e na retina, em geral sem história de doença renal intrínseca. Hemoptise pode resultar de granulomatose com poliangeíte ou de doença anti-MBG (síndrome de Goodpasture). Certos exantemas (p. ex., eritema nodoso, vasculite cutânea, lúpus discoide) podem indicar crioglobulinemia, LES ou vasculite associada à imunoglobulina A. Nefrite tubulointersticial, alergia a fármacos e possivelmente poliangiite microscópica são sugeridas por história de ingestão de fármacos e exantema maculopapular ou purpúrico.

Para diferenciação adicional das causas renais, obtêm-se títulos de antiestreptolisina-O e complemento, anticorpos antinucleares e anticorpos citoplasmáticos antineutrofilicos.

Pode-se realizar biópsia renal se o diagnóstico ainda permanecer incerto ( Causas da lesão renal aguda com base em achados laboratoriais).

Tabela
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Causas da lesão renal aguda com base em achados laboratoriais

Exame de sangue

Achados

Diagnóstico possível

Anticorpos anti-MBG

Positivo

Anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos

Positivo

Vasculite de pequenos vasos (p. ex., granulomatose com poliangeíte ou polangeíte microscópica)

Anticorpos antinucleares ou anticorpos para DNA de cadeia dupla

Positivo

LES

Antiestreptolisina-O ou anticorpos para estreptoquinase ou hialuronidase

Positivo

Nível de creatinoquinase ou de mioglobina

Acentuadamente elevado

Rabdomiólise

Títulos de complementos

Baixo

Embolização por colesterol

Glomerulonefrite pós-infecciosa

LES

Eletroforese proteica (soro)

Pico monoclonal

Nível de ácido úrico

Elevado

Câncer ou síndrome de lise tumoral (provocando cristais de ácido úrico)

Lesão renal aguda pré-renal

Exames de imagem

Além da ultrassonografia renal, outros exames de imagem ocasionalmente são utilizados. Para avaliação de obstrução ureteral, uma tomografia computadorizada sem contraste é preferível à urografia anterógrada e retrógrada. Além de sua capacidade de delinear estruturas das partes moles e cálculos contendo cálcio, a TC pode detectar cálculos não radiopacos.

Se possível, deve-se evitar agentes de contraste iodados. Entretanto, às vezes pode-se indicar arteriografia ou venografia renais se clinicamente forem sugeridas causas macrovasculares. Angiografia por ressonância magnética tem sido cada vez mais utilizada para o diagnóstico de estenose da artéria renal, bem como trombose tanto de artérias como de veias porque a RM usava gadolínio, que acreditava-se ter menor risco de LRA do que os agentes de contraste iodados utilizados na angiografia e TC com contraste. Entretanto, evidências recentes sugerem que o gadolínio pode estar envolvido na patogênese da fibrose sistêmica nefrogênica, uma complicação séria que ocorre em pacientes com LRA e também doença renal crônica. Assim, se possível deve-se evitar o gadolínio em pacientes com função renal abaixo de 30 mL/min/1,73m2 do eRFG.

O tamanho do rim, determinado por exames de imagem, é útil porque rins normais ou aumentados favorecem a reversibilidade, ao passo que um rim pequeno sugere insuficiência renal crônica. Entretanto, algumas doenças renais crônicas tendem a cursar com aumento do rim, como:

  • Doença policística renal

  • Nefropatia associada ao HIV

  • Nefropatia diabética

  • Sarcoidose

  • Linfoma infiltrativo

Estadiamento da LRA

Depois que o estado volumétrico do paciente está otimizado e a obstrução geniturinária é excluída, a LRA pode ser classificada em 3 estágios com base no nível de creatinina sérica ou na quantidade de débito urinário (ver tabela Critérios de estadiamento para lesão renal aguda).

Tabela
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Critérios de estadiamento da lesão renal aguda (KDIGO, 2012)

Estágio

Medições para LRA (qualquer um dos seguintes para cada estágio)

Aumento da creatinina sérica

Declínio na quantidade do débito urinário

Tratamento de substituição renal

1

≥ 0,3 mg/dL ou 1,5–1,9 vezes a linha de base

< 0,5 mL/kg/h por 6–12 horas

Não indicado

2

2 a 2,9 vezes a linha de base

< 0,5 mL/kg/hora por ≥ 12 h

Não indicado

3

≥ 4,0 mg/dL ou ≥ 3 vezes a linha de base

< 0,3 mL/kg/h por ≥ 24 h ou anúria por ≥ 12 h

Indicado

Dados de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Supl. 2:1–138, 2012.

Referência sobre diagnóstico

Prognóstico

O prognóstico para recuperação da função renal após a lesão renal aguda correlaciona-se com a função renal pré-mórbida. Pacientes com doença renal crônica (DRC) subjacente têm maior risco de desenvolver LRA, exigindo diálise para o tratamento da LRA, e progredindo para doença renal em estágio terminal (DRET).

O prognóstico da LRA não oligúrica (débito urinário > 500 mL/dia) é melhor do que para LRA oligúrica ou anúrica. O aumento do débito urinário com ou sem o auxílio de um diurético sugere recuperação da função renal ou LRA menos grave. A recuperação da LRA, porém, é um fator de risco para DRC e DRET futuras. Mortalidade geral intra-hospitalar entre os beneficiários do Medicare dos Estados Unidos com 66 anos ou mais hospitalizados com LRA em 2013 foi de 9,0%, e menos da metade desses pacientes teve alta (1).

Referência sobre prognóstico

1. United States Renal Data System. 2016 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2016.

Tratamento

  • Tratamento imediato do edema pulmonar e da hiperpotassemia

  • Diálise, conforme necessária, para controlar a hiperpotassemia, o edema pulmonar, a acidose metabólica e os sintomas urêmicos.

  • Ajuste da administração de fármacos ao grau da disfunção renal

  • Em geral, restrição da ingestão de água, sódio, fostato e potássio, mas provisão adequada de proteínas

  • Possivelmente, ligantes de fosfato (na hiperfosfatemia) e sulfonato de poliestireno de sódio (na hiperpotassemia)

Tratamento de emergência

As complicações com risco à vida são abordadas de preferência em uma unidade de tratamento intensivo. O edema pulmonar é tratado com oxigênio, vasodilatadores IV (p. ex., nitroglicerina) e diuréticos (em geral, ineficazes na LRA) ou diálise.

A hiperpotassemia é tratada com infusão intravenosa de 10 mL a 10% de gluconato de cálcio; 50 g de dextrose; e 5 a 10 unidades de insulina. Esses fármacos não reduzem o potássio corporal total e, portanto, tratamento adicional (mas de ação mais lenta) é necessário (p. ex., sulfonato de poliestireno de sódio, diuréticos, diálise).

Embora a correção da acidose metabólica por anion gap com bicarbonato de sódio seja controversa, a correção da acidose metabólica grave não anion gap (pH < 7,20) é menos controversa. A porção não anion gap pode ser tratada com bicarbonato de sódio IV na forma de infusão lenta ( 150 mEq de bicarbonato de sódio em 1 L de glicose 5% em uma taxa de 50 a 100 mL/h). Usando o cálculo de gradiente delta, a acidose metabólica com intervalo aniônico normal mais acidose metabólica com intervalo aniônico alto produz um gradiente delta negativo; administra-se bicarbonato de sódio para elevar o bicarbonato sérico até o gradiente delta alcançar zero. Por cauda da dificuldade de se preverem variações nos sistemas-tampão do corpo e na taxa de produção de ácido, não costuma ser recomendado o cálculo da quantidade de bicarbonato necessária para alcançar a correção total. Em vez disso, administra-se bicarbonato via infusão contínua e o ânion gap é monitorado periodicamente.

Calculadora clínica:
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Calculadora clínica:
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Hemodiálise ou hemofiltração é iniciada quando

  • Não se conseguir controlar anormalidades graves de eletrólitos por outras medidas (p. ex., potássio > 6 mmol/L)

  • Edema pulmonar persiste apesar do tratamento medicamentoso

  • Acidose metabólica não é responsiva ao tratamento

  • Sintomas urêmicos ocorrem (p. ex., vômitos atribuídos a uremia, asterixe, encefalopatia, pericardite, ou convulsões)

As concentrações de ureia e creatinina provavelmente não são os melhores indicadores para o uso de diálise na LRA. Em pacientes assintomáticos que não estão gravemente enfermos, em particular aqueles em que a volta da função renal é considerada provável, a diálise pode ser adiada até o surgimento de sintomas, evitando assim a necessidade de um acesso venoso central e suas complicações associadas.

Medidas gerais

Devem ser suspensos os fármacos nefrotóxicos e são ajustadas todos os fármacos excretados pelos rins (p. ex., digoxina, alguns antibióticos); as concentrações séricas são úteis.

A ingestão diária de água é restrita a um volume igual ao débito urinário do dia anterior somado a perdas extrarrenais (p. ex., vômitos) mais 500 a 1.000 mL/dia de perdas insensíveis. A ingestão de água pode ser ainda mais restrita em razão da hiponatremia, ou aumentada em decorrência da hipernatremia. Embora o ganho de peso indique excesso de líquidos, a ingestão de água não é diminuída se o sódio sérico permanecer normal; ao contrário, restringe-se o sódio alimentar.

Minimiza-se a ingestão de sódio e potássio, exceto em pacientes com deficiências anteriores e/ou perdas gastrintestinais. Deve-se fornecer uma dieta adequada, incluindo ingestão diária de proteínas de cerca de 0,8 g/kg. Se a ingestão oral não for possível, utiliza-se nutrição parenteral; mas na LRA os riscos de sobrecarga hídrica, hiperosmolalidade e infecção são aumentados pela nutrição intravenosa. Sais de cálcio (carbonato de cálcio, acetato de cálcio) ou ligantes de fosfato que não contêm cálcio sintético antes das refeições auxiliam a manter o fosfato sérico em < 5 mg/dL (< 1,78 mmol/L).

Se necessário para ajudar a manter o potássio < 6 mmol/L na ausência de diálise (p. ex., se outras terapias, como diuréticos, não conseguirem baixar o potássio), uma enzima trocadora de cátions, sulfonato de poliestireno de cálcio, é administrada por via oral ou retal, 15 a 60 g, 1 a 4 vezes/dia suspensa em água ou em um xarope (p.ex., sorbitol a 70%).

Sonda vesical de demora raramente é necessária e deve ser utilizada apenas quando for necessária em razão do aumento de risco de infecção do trato urinário (ITU) e urossepse.

Em vários pacientes, a observação de diurese abrupta ou mesmo significativa após resolução da obstrução é uma resposta fisiológica à expansão do líquido extracelular durante a obstrução e não compromete o estado volumétrico. Entretanto, a poliúria acompanhada de excreção de grandes quantidades de sódio, potássio, magnésio e outros solutos pode causar hipopotassemia, hiponatremia e hipernatremia (se água livre não é fornecida), ou contração significativa do volume do líquido extracelular com colapso vascular periférico. Nessa fase poliúrica, é obrigatória a atenção rigorosa ao equilíbrio de líquidos e eletrólitos. A administração em excesso de água e sais após o alívio da obstrução pode prolongar a diurese. Quando se observar diurese pós-oligúria, a reposição do débito urinário com salina a 0,45% de cerca de 75% do débito urinário evita a depleção de volume e a tendência à perda excessiva de água livre, permitindo ao corpo eliminar o volume excessivo se essa for a causa da poliúria.

Prevenção

Em geral, pode-se prevenir lesão renal aguda mantendo o equilíbrio hídrico, a volemia e a pressão arterial normais nos pacientes com traumas, queimaduras, ou hemorragias graves e naqueles submetidos a grandes cirurgias. A infusão de salina isotônica e de sangue pode ser útil.

A utilização de agentes de contraste iodados deve ser minimizada, em particular nos grupos de risco (p. ex., idosos e pacientes com insuficiência renal preexistente, depleção de volume, diabetes ou insuficiência cardíaca). Se forem necessários meios de contraste, o risco pode ser reduzido com diminuição do volume do contraste intravenoso, uso de meios de constraste não iônicos e com baixa osmolalidade ou isosmolares, evitar anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e administração anterior de salina normal 1 mL/kg/h, intravenosa, por 12 h antes do teste. A infusão de bicarbonato de sódio isotônico antes e após a administração de contraste também foi utilizada com sucesso em vez de solução salina normal. Usa-se N-acetilcisteína 1.200 mg, VO, 2 vezes/dia no dia anterior e no mesmo dia da administração do contraste IV) para prevenir nefropatia por contraste, mas os relatos da sua eficácia são conflitantes.

Antes de se iniciar o tratamento citolítico em pacientes com certas doenças neoplásicas (p. ex., linfomas e leucemias), o tratamento com rasburicase e alopurinol deve ser considerado juntamente com a alcalinização da urina (HCO3 oral ou acetazolamida) e aumento do fluxo urinário com aumento de líquidos orais e intravenosos para reduzir a cristalúria por uratos. Tornar a urina mais alcalina (com o fornecimento de bicarbonato de sódio oral ou IV ou acetazolamida) tem sido recomendado por alguns, mas é controverso porque pode também induzir precipitação de fosfato de cálcio urinário e cristalúria, que podem agravar a LRA.

A vasculatura renal é muito sensível à endotelina, um potente vasoconstritor que reduz o fluxo sanguíneo renal e o RFG. A endotelina foi implicada na lesão renal progressiva e o uso de antagonistas do receptor de endotelina reduziu com sucesso ou mesmo impediu a doença renal experimentalmente. Anticorpos antiendotelina ou antagonistas do receptor de endotelina estão sendo estudados para proteção dos rins contra LRA isquêmica.

Pontos-chave

  • As causas da LRA podem ser pré-renais (p. ex., hipoperfusão renal), renais (p. ex., efeitos diretos sobre os rins) ou pós-renais (p. ex., obstrução do trato urinário distal em relação aos rins).

  • Na LRA, considerar a depleção do volume do líquido extracelular e nefrotoxinas, obter índices diagnósticos urinários e medir o volume residual da bexiga para identificar obstrução.

  • Evitar o uso de contraste IV iodado nos exames de imagem.

  • Iniciar a hemodiálise ou hemofiltração conforme necessário para edema pulmonar, hiperpotassemia, acidose metabólica ou sintomas urêmicos não responsivos a outros tratamentos.

  • Minimizar o risco de lesão renal aguda em pacientes em risco mantendo o equilíbrio normal de líquidos, evitando nefrotoxinas (incluindo meios de contraste), quando possível, e tomando precauções como administração de líquidos ou fármacos quando contraste ou terapia citolítica é necessário.

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