Poliuria

L'anamnesi della malattia attuale deve comprendere le quantità di liquidi assunti ed eliminati per distinguere la poliuria dalla pollachiuria. Se è presente poliuria, i pazienti devono essere interrogati circa l'età d'esordio, le modalità di esordio (p. es., brusco o graduale) e su eventuali fattori clinici recenti che possono causare poliuria (p. es., liquidi EV, alimentazione enterale, risoluzione di ostruzione urinaria, risoluzione di lesione renale, ictus, trauma cranico, chirurgia). I pazienti devono essere interrogati riguardo al loro grado di sete.

La rassegna dei sistemi deve ricercare sintomi che suggeriscano cause possibili, tra cui occhi secchi e bocca secca (sindrome di Sjögren), perdita di peso e sudorazione notturna (cancro).

Va rivista anche l'anamnesi patologica remota alla ricerca di affezioni associate a poliuria, tra cui diabete mellito, patologie psichiatriche, drepanocitosi, sarcoidosi, amiloidosi e iperparatiroidismo. Si deve registrare un'eventuale anamnesi familiare di poliuria e un eccessivo introito di liquidi. L'anamnesi farmacologica deve rilevare l'uso di qualsiasi farmaco associato a diabete insipido nefrogeno (vedi tabella Alcune cause di poliuria) e di agenti che aumentano la diuresi (p. es., diuretici, alcol, bevande contenenti caffeina).

L'esame obiettivo generale deve valutare segni di obesità (come fattore di rischio per il diabete di tipo 2) o di denutrizione o cachessia che potrebbero riflettere un cancro sottostante o un disturbo alimentare associato all'assunzione occulta di diuretico.

L'esame di testa e collo deve ricercare una secchezza di occhi o bocca (sindrome di Sjögren). L'esame della cute deve rilevare la presenza di eventuali lesioni iper o ipopigmentate, ulcere o noduli sottocutanei che possano suggerire una sarcoidosi. Un esame neurologico completo deve rilevare eventuali deficit focali che suggeriscano una sottostante turba neurologica e determinare lo stato mentale per indicazioni di un disturbo del pensiero. Va valutato lo stato volemico. Si devono esaminare gli arti alla ricerca di edemi.

I seguenti reperti destano una particolare preoccupazione:

• Inizio brusco

• Esordio nei primi anni di vita

• Sudorazioni notturne, tosse e perdita di peso, specie con prolungata storia di fumo

• Disturbi psichiatrici

L'anamnesi spesso può distinguere la poliuria dalla pollachiuria; in rari casi può essere necessaria una raccolta di urine delle 24 h.

La valutazione clinica può suggerire una causa (vedi tabella Alcune cause di poliuria), ma sono in genere necessari vari test. Fanno propendere per un diabete insipido un'anamnesi positiva per cancro o malattia granulomatosa cronica (dovuta a ipercalcemia), l'uso di alcuni farmaci (litio, cidofovir, foscarnet, ifosfamide), e condizioni cliniche meno frequenti (p. es., drepanocitosi, amiloidosi renale, sarcoidosi, sindrome di Sjögren) che presentano manifestazioni che sono spesso più prominenti rispetto alla poliuria e la precedono.

L'esordio improvviso di poliuria in un preciso momento suggerisce un diabete insipido centrale, così come la preferenza per l'acqua estremamente fredda o ghiacciata. L'insorgenza nei primi anni di vita è tipicamente da riferire a diabete insipido centrale o nefrogeno ereditario o a diabete mellito di tipo 1 non compensato. Una poliuria causata da diuresi di soluti è indicativa di un'anamnesi di diabete mellito. La polidipsia psicogena è più frequente nei pazienti con un'anamnesi positiva per disturbi psichiatrici (principalmente disturbo bipolare o schizofrenia) piuttosto che come manifestazione iniziale.

Una volta che l'eccesso di diuresi è stato verificato dall'anamnesi o dalle misurazioni, si deve eseguire una glicemia digitale per escludere un diabete non compensato.

Se non è presente iperglicemia, sono necessarie le seguenti indagini:

• Esami chimici su siero e urine (elettroliti, calcio)

• Osmolalità di siero e urine e a volte livello plasmatico di ormone antidiuretico (ADH)

Questi test sono volti a ricercare ipercalcemia, ipokaliemia (dovuta all'uso occulto di diuretici) e iper- o iponatriemia:

• L'ipernatriemia (sodio > 142 mEq/L [142 mmol/L]) suggerisce un eccesso di perdita di acqua libera dovuta a diabete insipido centrale o nefrogeno.

• L'iponatriemia (sodio < 137 mEq/L [137 mmol/L]) suggerisce un eccesso di assunzione di acqua libera secondario a polidipsia.

• L'osmolalità urinaria è di norma < 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) con diuresi acquea e > 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) con diuresi di soluti.

Se la diagnosi non è chiara, si deve eseguire la misurazione del sodio nel siero e nelle urine, nonché dell'osmolalità in risposta a un test di privazione d'acqua e a somministrazione esogena dell'ormone antidiuretico. In ragione della grave disidratazione che può causare, questo test deve essere eseguito solo sotto costante supervisione dei pazienti; il ricovero è solitamente necessario. Inoltre, i pazienti in cui si sospetta una polidipsia psicogena devono essere sottoposti a osservazione per impedire che bevano di nascosto.

Vari protocolli possono essere usati nelle prove di privazione di acqua. Ogni protocollo ha alcune limitazioni. Tipicamente, il test viene iniziato al mattino pesando il paziente, prelevando sangue venoso per determinare le concentrazioni di elettroliti e l'osmolalità del siero e misurando l'osmolalità urinaria. L'urina emessa è raccolta ogni ora, con misurazione della sua osmolalità specifica. La disidratazione viene continuata fino a che compaiono ipotensione ortostatica e tachicardia posturale, o viene perso ≥ 5% del peso corporeo iniziale, oppure la concentrazione urinaria non aumenta > 30 mOsm/kg (30 mmol/kg) in campioni consecutivi. Quindi vengono misurati di nuovo gli elettroliti e l'osmolalità del siero e vengono iniettate 5 unità di vasopressina sottocute in soluzione acquosa. Sessanta minuti dopo l'iniezione, viene effettuata l'ultima raccolta di urine per la determinazione dell'osmolalità e il test si considera concluso.

Una risposta normale produce un'osmolalità urinaria massima dopo disidratazione (> 700 mOsm/kg [700 mmol/kg]), e l'osmolalità non aumenta più di un ulteriore 5% dopo l'iniezione di vasopressina.

I pazienti con diabete insipido centrale, sono generalmente incapaci di concentrare le urine fino a un valore superiore all'osmolalità plasmatica, ma sono in grado di aumentare la loro osmolalità urinaria dopo somministrazione di vasopressina. L'aumento dell'osmolalità urinaria va dal 50 al 100% nel diabete insipido centrale contro il 15-45% nel diabete insipido centrale parziale.

I pazienti con diabete insipido nefrogeno sono incapaci di concentrare le urine a un'osmolalità superiore a quella plasmatica, e non mostrano alcuna risposta addizionale alla somministrazione di vasopressina. Occasionalmente, nel diabete insipido nefrogeno parziale, l'aumento dell'osmolalità urinaria può raggiungere fino al 45%, ma in generale questi valori sono di molto inferiori a quelli che si verificano nel diabete insipido centrale parziale (solitamente < 300 mOsm/kg [300 mmol/kg]).

Nella polidipsia psicogena, l'osmolalità urinaria è < 100 mOsm/kg (100 mmol/kg). Ridurre gradualmente l'assunzione di acqua porterà a una minore produzione di urina, aumentando l'osmolalità plasmatica e urinaria e la concentrazione di sodio nel siero.

La misurazione dell'ormone antidiuretico circolante è il metodo più diretto per diagnosticare un diabete insipido centrale. Alla fine del test di deprivazione idrica (prima dell'iniezione di vasopressina), i livelli risultano bassi nel diabete insipido centrale e adeguatamente elevati nel diabete insipido nefrogeno. Tuttavia, i livelli di ormone antidiuretico non sono solitamente disponibili. In aggiunta, la deprivazione idrica è così accurata che la misurazione diretta dell'ormone antidiuretico raramente è necessaria. Se misurati, i livelli di ormone antidiuretico devono essere controllati all'inizio del test di deprivazione dell'acqua, quando il paziente è ben idratato; i livelli di ormone antidiuretico devono aumentare al diminuire del volume intravascolare.