La dermatite atopica è una malattia infiammatoria ricorrente cronica della pelle con una patogenesi complessa che coinvolge suscettibilità genetica, disfunzione immunologica, barriera epidermica e fattori ambientali. Il prurito è un sintomo primario; le lesioni cutanee vanno dall'eritema lieve alla lichenificazione grave all'eritrodermia.
(Vedi anche Definizione di dermatite.)
Eziologia della dermatite atopica
La dermatite atopica colpisce soprattutto i bambini nelle aree urbane o in Paesi ad alto reddito, e la prevalenza è aumentata negli ultimi 30 anni; fino al 20% dei bambini e al 10% degli adulti nei Paesi ad alto reddito ne sono interessati (1, 2). Mentre in genere la dermatite atopica si sviluppa prima dei 5 anni, e anche prima dei 3 mesi di età, la dermatite atopica può anche iniziare durante la tarda età adulta. L'ipotesi di igiene non comprovata suggerisce che la ridotta esposizione ad agenti infettivi nella prima infanzia (ossia, a causa di regimi igienici più rigorosi a casa) può portare a un aumento dell'autoimmunità verso le proteine proprie e allo sviluppo di disturbi atopici (3).
Molti pazienti o i loro familiari che hanno dermatite atopica hanno anche asma allergica e/o ipersensibilità di tipo immediato che si manifestano come rinocongiuntivite allergica stagionale o perenne. La triade di dermatite atopica, rinocongiuntivite allergica e asma è chiamata atopia o diatesi atopica.
Riferimenti relativi all'eziologia
1. Kantor R, Thyssen JP, Paller AS, Silverberg JI. Atopic dermatitis, atopic eczema, or eczema? A systematic review, meta-analysis, and recommendation for uniform use of 'atopic dermatitis'. Allergy. 2016 Oct;71(10):1480-5. doi: 10.1111/all.12982. Epub 2016 Aug 3. PMID: 27392131; PMCID: PMC5228598
2. Silverberg JI, Hanifin JM. Adult eczema prevalence and associations with asthma and other health and demographic factors: a US population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(5):1132-1138. doi:10.1016/j.jaci.2013.08.031
3. Chatenoud L, Bertuccio P, Turati F, et al. Markers of microbial exposure lower the incidence of atopic dermatitis. Allergy. 2020;75(1):104-115. doi:10.1111/all.13990
Fisiopatologia della dermatite atopica
I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo della dermatite atopica:
Fattori genetici
Disfunzione della barriera epidermica
Meccanismi immunologici
Fattori ambientali scatenanti
I geni implicati nella dermatite atopica sono quelli che codificano per le proteine epidermiche e immunologiche. In molti pazienti, un importante fattore predisponente per la dermatite atopica è una mutazione con perdita di funzione nel gene che codifica per la proteina filaggrina (1). La filaggrina, un componente dell'involucro cellulare corneificato prodotto dalla differenziazione dei cheratinociti, è fondamentale per la costruzione della barriera igroscopica dello strato corneo (chiamato anche fattore idratante naturale). Circa il 10% delle popolazioni europee sono portatori eterozigoti di mutazioni della filaggrina con perdita di funzione. La presenza di queste mutazioni (così come le mutazioni intrageniche di copia) aumenta il rischio di dermatite atopica più grave e di livelli di IgE più elevati. Le mutazioni della filaggrina sono anche associate all'allergia alle arachidi e all'asma, anche in assenza di dermatite atopica.
Queste informazioni molecolari consentono di comprendere la dermatite atopica e di come l'infiammazione cutanea, un'ipersensibilità di tipo ritardato mediata da cellule T, sia correlata a condizioni allergiche con ipersensibilità di tipo immediato come l'asma e la rinite allergica (febbre da fieno). Il difetto epidermico della barriera cutanea dovuto a mutazioni della filaggrina spiega lo sviluppo della xerosi e la predisposizione all'irritazione cutanea. Questo si traduce nelle manifestazioni della dermatite atopica, che non è una reazione allergica di per sé. L'infiammazione cutanea, al contrario, è un'ipersensibilità di tipo ritardato mediata da cellule T e comprende una componente dominante di cellule T-helper di tipo 2 (Th2) nella cute. Questa ipersensibilità riduce i peptidi antimicrobici (p. es., beta-defensine), il che spiega la predisposizione dei pazienti con dermatite atopica a sviluppare infezioni cutanee batteriche e virali. L'aumentata penetrazione di irritanti e allergeni cutanei provoca anche un'infiammazione cellule T-helper di tipo 2 (TH2)-dominante, che guida anche la produzione di IgE e predispone a ipersensibilità di tipo immediato. Tuttavia, poiché il principale meccanismo che media la dermatite atopica è l'immunità cellulo-mediata ritardata, l'evitare gli allergeni di tipo immediato (p. es., pollini, acari della polvere) di solito non migliora la dermatite atopica. Sebbene le ipersensibilità di tipo immediato (p. es., asma, rinite allergica) siano dovute al difetto della barriera cutanea, esse non determinano l'infiammazione cutanea mediata da cellule T della dermatite atopica.
Nei pazienti con diatesi atopica, la dermatite atopica precede tipicamente la rinocongiuntivite allergica e l'asma. A volte questa sequenza è chiamata "marcia atopica" e si verifica perché il difetto della barriera cutanea è il deficit primario in condizioni atopiche (2).
Riferimenti relativi alla fisiopatologia
1. Brown SJ, McLean WH. One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol. 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
2. Chu DK, Koplin JJ, Ahmed T, Islam N, Chang CL, Lowe AJ. How to Prevent Atopic Dermatitis (Eczema) in 2024: Theory and Evidence. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(7):1695-1704. doi:10.1016/j.jaip.2024.04.048
Sintomatologia della dermatite atopica
Generalmente la dermatite atopica compare nell'infanzia, già a 3 mesi.
Nella fase acuta, le lesioni sono molto pruriginose, rosse, spesse, chiazze squamose o placche che possono erodersi con il grattarsi.
Nella fase cronica, lo sfregamento e il grattamento danno luogo a lesioni cutanee che appaiono secche e lichenificate.
La distribuzione delle lesioni è specifica per l'età. Nei neonati, le lesioni si sviluppano tipicamente sul viso, sul cuoio capelluto, sul collo, sulle palpebre e sulle superfici estensorie delle estremità. Nei bambini più grandi e negli adulti, le lesioni si presentano sulle superfici flessorie come il collo, le fosse anticubitali e poplitee.
Il prurito intenso è una caratteristica chiave. Il prurito spesso precede le lesioni e peggiora con l'aria secca, la sudorazione, l'irritazione locale, l'uso di indumenti di lana e lo stress emotivo.
I fattori ambientali comuni che scatenano i sintomi includono:
Eccessivi bagni o lavaggi
Saponi aggressivi
Colonizzazione cutanea da Staphylococcus aureus
Sudorazione
Tessuti ruvidi e lana
Gli individui con dermatite atopica spesso presentano altre manifestazioni dermatologiche di atopia. Queste possono includere xerosi, ittiosi/iperlinearità palmare (ossia, linee cutanee più prominenti sui palmi delle mani), cheratosi pilare, una piega cutanea infraorbitaria (piega di Dennie-Morgan), assottigliamento delle sopracciglia laterali (segno di Hertoghe), intolleranza alla lana (irritazione e prurito innescati dal contatto della pelle con la lana), dermografismo bianco (vasocostrizione, che causa lo sbiancamento della pelle, in risposta al grattamento), e aumento della perdita di acqua transepidermica (sia nella cute non colpita che in quella interessata).
Queste 3 foto mostrano eritema, desquamazione e lieve ispessimento cutaneo nella fossa antecubitale (sinistra), sui polsi (centro) e sulla parte anteriore delle caviglie (destra).
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Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Queste 2 foto mostrano eritema, desquamazione e lichenificazione nella fossa antecubitale (sinistra) e nella fossa poplitea (destra). Nei pazienti con carnagione scura, l'eritema della dermatite è spesso molto meno evidente e talvolta completamente nascosto dalla pigmentazione cutanea.
Queste 2 foto mostrano eritema, desquamazione e lichenificazione nella fossa antecubitale (sinistra) e nella fossa popl
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Generalmente la dermatite atopica si sviluppa nell'infanzia. Nella fase acuta, le lesioni appaiono sul viso e poi si diffondono al collo, al cuoio capelluto e alle estremità.
Generalmente la dermatite atopica si sviluppa nell'infanzia. Nella fase acuta, le lesioni appaiono sul viso e poi si di
Image provided by Thomas Habif, MD.
La lichenificazione è l'ispessimento cutaneo con accentuazione della normale trama cutanea; deriva da scorticamenti o sfregamenti cronici, che in questo paziente si sono verificati durante la fase cronica della dermatite atopica.
La lichenificazione è l'ispessimento cutaneo con accentuazione della normale trama cutanea; deriva da scorticamenti o s
Foto fornita da Thomas Habif, MD.
Questa foto mostra estesa lichenificazione e iperpigmentazione della dermatite atopica cronica secondaria a grattamento prolungato.
Questa foto mostra estesa lichenificazione e iperpigmentazione della dermatite atopica cronica secondaria a grattamento
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
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Queste 2 foto mostrano eritema, desquamazione e lichenificazione nella fossa antecubitale (sinistra) e nella fossa popl
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Generalmente la dermatite atopica si sviluppa nell'infanzia. Nella fase acuta, le lesioni appaiono sul viso e poi si diffondono al collo, al cuoio capelluto e alle estremità.
Generalmente la dermatite atopica si sviluppa nell'infanzia. Nella fase acuta, le lesioni appaiono sul viso e poi si di
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La lichenificazione è l'ispessimento cutaneo con accentuazione della normale trama cutanea; deriva da scorticamenti o sfregamenti cronici, che in questo paziente si sono verificati durante la fase cronica della dermatite atopica.
La lichenificazione è l'ispessimento cutaneo con accentuazione della normale trama cutanea; deriva da scorticamenti o s
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Questa foto mostra estesa lichenificazione e iperpigmentazione della dermatite atopica cronica secondaria a grattamento prolungato.
Questa foto mostra estesa lichenificazione e iperpigmentazione della dermatite atopica cronica secondaria a grattamento
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
Complicanze della dermatite atopica
Sono frequenti infezioni batteriche secondarie (superinfezioni), specialmente da stafilococco e streptococco (p. es., impetigine, cellulite).
L'eritrodermia (eritema che copre più del 70% della superficie corporea) è rara ma può verificarsi quando la dermatite atopica è grave.
In questo paziente, le lesioni da dermatite acuta sono state complicate da infezione secondaria (superinfezione) da Staphylococcus aureus (impetiginizzazione).
Photo courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
L'eczema erpetico è un'infezione della pelle con il virus herpes simplex (HSV) che è più diffusa e generalizzata rispetto alle infezioni cutanee da HSV in pazienti non atopici. L'eczema erpetico è comunemente l'infezione primaria da virus dell'herpes simplex (HSV) nei pazienti con dermatite atopica, ma può anche derivare da infezioni ricorrenti. Si manifesta con vescicole raggruppate in aree di dermatite attiva o recente, pur essendo possibile anche l'interessamento della cute sana. Dopo diversi giorni possono comparire febbre elevata e adenopatia. Occasionalmente, questa infezione può diventare sistemica, ed essere fatale. A volte è coinvolto l'occhio, causando una lesione corneale dolorosa. L'eczema vaccinico (eczema vaccinatum) è una complicanza simile dovuta alla vaccinazione contro il vaiolo, in cui il virus vaccinico si diffonde e può diventare pericoloso per la vita. I pazienti atopici non devono quindi ricevere vaccinazioni contro il vaiolo.
Questa foto mostra infezione da herpes simplex diffusa con vescicole raggruppate in un paziente con dermatite atopica.
I pazienti atopici sono anche predisposti ad altre infezioni cutanee virali (p. es., le comuni verruche, il mollusco contagioso).
I pazienti con dermatite atopica hanno anche un più alto rischio di reazioni allergiche da contatto. Per esempio, le allergie da contatto al nichel, il più comune allergene da contatto, sono due volte più comuni rispetto ai pazienti non atopici. L'uso frequente di prodotti topici espone il paziente a numerosi potenziali allergeni, e la dermatite da contatto allergica provocata da questi prodotti può complicare il trattamento della dermatite atopica.
Diagnosi della dermatite atopica
Valutazione clinica
La diagnosi di dermatite atopica è clinica (1). L'anamnesi (p. es., anamnesi personale o familiare di asma o rinocongiuntivite allergica) è utile. Vedi tabella Caratteristiche diagnostiche cliniche della dermatite atopica per le caratteristiche diagnostiche clinicamente rilevanti.
La dermatite atopica è talvolta difficile da differenziare dalle altre dermatosi. La diagnosi di dermatite atopica dipende dall'esclusione di altre condizioni, tra cui:
Dermatite da contatto (irritativa o allergica)
Dermatosi da fotosensibilità
Malattie da immunodeficienza
Eritroderma di altre cause
Un'anamnesi personale e/o familiare di atopia e la distribuzione delle lesioni sono utili per formulare la diagnosi di dermatite atopica. I seguenti modelli di distribuzione possono anche essere utili nella diagnosi differenziale:
La psoriasi è tipicamente facile da riconoscere per le sue placche nettamente delimitate, spesse, eritematose e squamose. Di solito è estensorale piuttosto che flessionale e può comprendere tipici segni ungueali non comuni nella dermatite atopica (p. es., macchie oleose, solchi nelle unghie).
La dermatite seborroica interessa in genere il volto (p. es., pieghe nasolabiali, sopracciglia, glabella, cuoio capelluto).
La dermatite nummulare non si localizza sulle superfici flessorie e la lichenificazione è rara. (Tuttavia, placche nummulari a forma di moneta possono verificarsi nella dermatite atopica [dermatite atopica nummulare].)
L'eritrodermia causata dalla dermatite atopica può essere difficile da differenziare dall'eritrodermia causata da altre patologie cutanee.
Consigli ed errori da evitare
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Caratteristiche diagnostiche cliniche della dermatite atopica*
Caratteristiche essenziali |
Dermatite (eczema), acuta, subacuta o cronica, con
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Reperti importanti |
Prima età di esordio Anamnesi personale o familiare di atopia Reattività da IgE |
Caratteristiche associate (aiutano a suggerire la diagnosi) |
Dermografismo bianco Pitiriasi alba Palmi iperlineari Pallore del volto Cambiamenti periorbitali Accentuazione perifollicolare Lichenificazione Lesioni di prurigo Ritardo al test di riempimento capillare Alcuni cambiamenti regionali (p. es., cambiamenti periorali, cambiamenti periauricolari) |
* Derived from: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010. |
†Sul viso, sul collo e sulle superfici estensorie nei neonati e nei bambini; sulle superfici flessorie in ogni gruppo d'età; risparmia inguine e ascelle. |
Non esiste un test di laboratorio definitivo per la dermatite atopica. Tuttavia, i test per le allergie di tipo I (prick test, scratch test e test intradermici o la misurazione dei livelli di IgE allergene-specifiche e dei livelli di IgE totali) possono aiutare a confermare una diatesi atopica. Colture per S. aureus non sono eseguite di routine, ma possono aiutare a determinare la sensibilità agli antimicrobici sistemici quando si sospetta un'impetiginizzazione (p. es., con croste giallastre).
Riferimento relativo alla diagnosi
1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010
Trattamento della dermatite atopica
Terapia di supporto (compresa la consulenza sulla cura della pelle appropriata e l'evitamento dei fattori scatenanti)
Antipruriginosi
Corticosteroidi topici
Inibitori topici della calcineurina
Crisaborolo topico
Inibitori topici delle Janus chinasi (JAK) (p. es., ruxolitinib)
Fototerapia, in particolare ultravioletta B a banda stretta
Immunosoppressori sistemici per malattia da moderata a grave
Trattamento delle superinfezioni
Il trattamento della dermatite atopica è più efficace quando si affrontano i processi fisiopatologici sottostanti.
La consulenza su un'adeguata cura della pelle e l'evitamento dei fattori scatenanti aiutano i pazienti ad affrontare il difetto della barriera cutanea sottostante. Il grattare le lesioni aumenta comunemente il prurito e quindi induce a grattarsi ancora di più. L'interruzione di questo ciclo prurito-grattamento è importante.
Le riacutizzazioni infiammatorie possono essere contenute con immunosoppressori topici, fototerapia e, se necessario, immunosoppressori sistemici (1, 2, 3, 4, 5, 6).
Quasi tutti i pazienti con dermatite atopica possono essere trattati come pazienti ambulatoriali, ma i pazienti che hanno superinfezioni gravi o eritrodermia possono aver bisogno di essere ricoverati in ospedale.
Terapia di supporto
La cura generale della pelle deve focalizzarsi sulle fonti più comuni di irritazione cutanea, eccessivo lavaggio e saponi aggressivi:
Limitare la frequenza e la durata del lavaggio e del bagno (docce/bagni devono essere limitati a una volta al giorno; i bagni di spugna possono essere sostituiti per diminuire il numero di giorni con bagni completi)
Limitare la temperatura dell'acqua di bagno a tiepida
Evitare l'eccessivo sfregamento e tamponare invece la pelle dopo la doccia/bagno
Applicare creme idratanti (unguenti o creme, i prodotti contenenti ceramide sono particolarmente utili)
Per la superinfezione cutanea (p. es., quando le croste giallastre suggeriscono un impetigine), fare il bagno con candeggina diluita (p. es., 60 mL [¼ di tazza] di candeggina per uso domestico [6%] in 76 L di acqua calda)
Gli antistaminici orali possono aiutare a lenire il prurito per via delle loro proprietà sedative. Le opzioni terapeutiche includono idrossizina e difenidramina, preferibilmente da assumere prima di coricarsi per evitare gli effetti sedativi durante il giorno. Gli antistaminici a bassa sedazione o non sedativi, come la loratadina, la fexofenadina o la cetirizina possono essere utili, ma la loro efficacia non è ancora stata chiarita. La doxepina (un antidepressivo triciclico con attività bloccante dei recettori H1 e H2) può anche essere d'aiuto, ma non è raccomandata per i bambini < 12 anni.
Ridurre lo stress emotivo è utile e aiuta a interrompere il ciclo prurito-grattamento. Lo stress può colpire la famiglia (p. es., essere tenuti svegli da un bambino che piange) così come il paziente (p. es., non riuscire a dormire a causa del prurito).
Le modifiche dietetiche non sono indicate poiché la dermatite atopica è solo molto raramente causata da allergie alimentari. Le restrizioni dietetiche volte a eliminare l'esposizione agli alimenti allergenici non sono solo inefficaci, ma possono aumentare inutilmente lo stress.
Le unghie delle mani devono essere tagliate corte in modo da ridurre al minimo le escoriazioni e le infezioni secondarie.
Corticosteroidi topici
I corticosteroidi topici sono il cardine della terapia.
Creme o pomate applicate 2 volte/die sono efficaci nella maggior parte dei pazienti con patologia in forma lieve o moderata. I corticosteroidi da bassa a media potenza spesso controllano l'infiammazione cutanea, ma i corticosteroidi ad alta potenza sono necessari per la risoluzione della cute cronicamente infiammata e lichenificata. Gli effetti avversi dermatologici dei corticosteroidi topici comprendono l'assottigliamento della pelle, le strie distensae e le infezioni della pelle. Gli effetti avversi variano e dipendono dalla potenza del corticosteroide, dalla durata del suo utilizzo e dalla sede cutanea su cui viene applicato. L'uso prolungato ed esteso di corticosteroidi a elevata efficacia va evitato, soprattutto nei neonati, per evitare la soppressione surrenalica. I corticosteroidi devono essere interrotti una volta che l'infiammazione cutanea è controllata e non devono mai essere utilizzati per prevenire le recidive.
I corticosteroidi sistemici possono fornire un sollievo d'emergenza, ma l'uso a lungo termine deve essere evitato a causa dei loro molteplici effetti avversi. Poiché la dermatite atopica tende a riacutizzarsi quando i corticosteroidi sistemici vengono sospesi, sono in genere necessari altri trattamenti per gestire la riduzione e la sospensione dei corticosteroidi sistemici.
Inibitori topici della calcineurina
Il tacrolimus e il pimecrolimus topici sono inibitori della calcineurina. Sono inibitori delle cellule T e possono essere utilizzati per la dermatite atopica da lieve a moderata o quando gli effetti avversi dei corticosteroidi sono fonte di preoccupazione.
Un unguento a base di tacrolimus o di pimecrolimus in crema viene applicato 2 volte/die.
La sensazione di bruciore o di puntura dopo l'applicazione è generalmente transitoria e si attenua dopo alcuni giorni. Il flushing è meno frequente.
Crisaborolo topico
Il crisaborolo è un inibitore topico della fosfodiesterasi-4. Il crisaborolo unguento al 2% può essere utilizzato per la dermatite atopica da lieve a moderata in pazienti di 2 anni o più.
Il crisaborolo viene applicato sulle aree di eczema 2 volte/die. Non può essere utilizzato sulle mucose.
La sensazione di bruciore o di puntura dopo l'applicazione è il più frequente effetto avverso.
Ruxolitinib topico
Il ruxolitinib è un inibitore topico della Janus chinasi (JAK). La crema al ruxolitinib all'1,5% può essere utilizzata per il trattamento a breve termine e non continuo della dermatite atopica da lieve a moderata in pazienti immunocompetenti di età pari o superiore a 12 anni la cui malattia non è adeguatamente controllata con altre terapie topiche con prescrizione o quando tali terapie non sono consigliabili.
Il ruxolitinib viene applicato come un strato sottile 2 volte/die fino al 20% della superficie corporea per un massimo di 8 settimane.
Fototerapia
La fototerapia con gli ultravioletti B a banda stretta è utile per la dermatite atopica estesa, in particolare quando un'adeguata cura della pelle e trattamenti topici non riescono a controllare l'infiammazione. Poiché gli UVB a banda stretta hanno un'efficacia maggiore rispetto agli UVB a banda larga precedentemente utilizzati, la terapia con psoraleni più UVA (PUVA) è raramente utilizzata. Sebbene non sia stata dimostrata un'aumentata incidenza di tumori della pelle con la fototerapia UVB a banda stretta, questa rimane una potenziale preoccupazione, soprattutto nei pazienti pediatrici o in caso di utilizzo prolungato. Questo rischio deve essere valutato rispetto ai rischi di altri trattamenti sistemici dopo il fallimento di un'adeguata cura della pelle e dei trattamenti topici.
Se la fototerapia ambulatoriale non è disponibile o è troppo scomoda, la fototerapia domiciliare è una buona alternativa. Diversi dispositivi di fototerapia domiciliare hanno caratteristiche programmabili che consentono agli specialisti di monitorare e supervisionare l'uso del dispositivo da parte del paziente.
L'esposizione naturale al sole è un'alternativa quando la fototerapia non è disponibile.
Immunosoppressori sistemici
Gli immunosoppressori sistemici, come la ciclosporina, il micofenolato, il metotrexato e l'azatioprina, inibiscono la funzione delle cellule T. Questi farmaci sono indicati in caso di dermatite atopica estesa, recalcitrante o invalidante, che non si riduce con la terapia topica e con la fototerapia. Il loro uso deve essere bilanciato con il rischio di effetti avversi, in particolare con l'uso a lungo termine.
Per la dermatite atopica da moderata a grave che non risponde alle terapie topiche, le opzioni terapeutiche di prima linea sono gli agenti biologici dupilumab o tralokinumab.
Il dupilumab è un anticorpo IgG4 monoclonale completamente umano che blocca la segnalazione delle citochine Th2 proinfiammatorie IL-4 e IL-13 nella dermatite atopica. È disponibile per il trattamento della dermatite atopica da moderata a grave nei pazienti di età pari o superiore a 6 anni, ed è raccomandato per i pazienti la cui malattia non è adeguatamente controllata con altri trattamenti.
Il dupilumab viene somministrato per via sottocutanea, con un regime che prevede una dose di carico seguita da dosaggi periodici (settimanali o ogni due settimane). Gli effetti avversi più frequenti sono reazioni al sito di iniezione, infiammazione e irritazione oculare (congiuntivite, blefarite, cheratite, prurito e secchezza oculare), infezioni da virus herpes simplex ed eosinofilia.
Il tralokinumab è un anticorpo monoclonale completamente umano contro i recettori alfa 1 e alfa 2 dell'IL-13. È disponibile per il trattamento della dermatite atopica da moderata a grave negli adulti la cui malattia non è adeguatamente controllata con terapie topiche.
Il tralokinumab-ldrm viene anche somministrato per via sottocutanea. Gli effetti avversi più comuni sono infezioni delle alte vie respiratorie, congiuntivite, reazioni nel sito di iniezione ed eosinofilia.
Gli inibitori orali di JAK (upadacitinib, abrocitinib e baricitinib) sono i più recenti immunosoppressori sistemici che possono essere utilizzati anche in pazienti di età pari o superiore a 12 anni affetti da dermatite atopica da moderata a grave, con controllo inadeguato della malattia nonostante l'uso di altri farmaci sistemici, inclusi gli agenti biologici. I rischi comprendono infezioni gravi, cancro, eventi cardiovascolari, trombosi e decesso.
Trattamento delle superinfezioni
Gli antibiotici antistafilococcici, sia topici (p. es., mupirocina, acido fusidico), sia orali, vengono utilizzati per trattare le superinfezioni batteriche della cute come impetigine, follicolite o foruncolosi. Lo Staphylococcus aureus, il batterio più comune che causa infezioni cutanee nei pazienti con dermatite atopica, è spesso resistente alla meticillina (S. aureus resistente alla meticillina [MRSA]).
La doxiciclina o il trimetoprim/sulfametossazolo rappresentano una buona scelta iniziale come antibiotici sistemici poiché l'MRSA è molto spesso sensibile a questi antibiotici. Tuttavia, le colture batteriche con test di resistenza sono raccomandate prima di iniziare gli antibiotici sistemici perché la resistenza non può essere prevista.
La mupirocina nasale è raccomandata per i pazienti che sono portatori nasali di Staphylococcus aureus, una fonte potenziale di impetiginizzazione ricorrente. Nei pazienti con frequenti sovrainfezioni deve essere preso in considerazione lo screening per la colonizzazione da Staphylococcus aureus (p. es., dei canali nasali).
L'eczema erpetico viene trattato con antivirali sistemici (p. es., aciclovir, valaciclovir). Il coinvolgimento oculare è considerato un'emergenza oftalmologica. Se si sospetta un coinvolgimento oculare, deve essere richiesta una visita oculistica.
Riferimenti relativi al trattamento
1. Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):e43-e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102
2. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Executive summary: American Academy of Dermatology guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):128-129. doi:10.1016/j.jaad.2022.08.068
3. AAAAI/ACAAI JTF Atopic Dermatitis Guideline Panel, Chu DK, Schneider L, et al. Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force on Practice Parameters GRADE- and Institute of Medicine-based recommendations. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024;132(3):274-312. doi:10.1016/j.anai.2023.11.009
4. Chu AWL, Wong MM, Rayner DG, et al. Systemic treatments for atopic dermatitis (eczema): Systematic review and network meta-analysis of randomized trials. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(6):1470-1492. doi:10.1016/j.jaci.2023.08.029
5. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):e1-e20. doi:10.1016/j.jaad.2022.12.029
6. Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):e43-e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102
Prognosi della dermatite atopica
Spesso, nei bambini la dermatite atopica migliora entro i 5 anni d'età, nonostante le riacutizzazioni siano frequenti durante tutta l'adolescenza e l'età adulta.
Le femmine e i pazienti con malattia in forma grave, esordio in età precoce, anamnesi familiare e in associazione con asma o rinite allergica, hanno un numero maggiore di probabilità di sviluppare una patologia di lunga durata. Anche in tali pazienti, la dermatite atopica spesso scompare o diminuisce significativamente in età adulta.
La dermatite atopica può comportare sequele psicologiche di lunga durata in quanto i ragazzi affrontano le sfide della vita con una patologia cutanea visibile, talvolta invalidante, durante gli anni della loro formazione.
Punti chiave
La dermatite atopica è frequente, soprattutto nei paesi sviluppati, e colpisce fino al 20% dei bambini e il 10% degli adulti.
Un difetto della barriera cutanea geneticamente determinato predispone all'infiammazione con irritanti cutanei e quindi a dermatite atopica.
I fattori scatenanti comuni comprendono l'eccessivo lavarsi e farsi il bagno.
I sintomi comuni variano con l'età e comprendono prurito e chiazze e placche squamose eritematose e lichenificazione antecubitale, delle fosse poplitee e sulle palpebre, collo e polsi.
Le sovrainfezioni (in particolare infezioni da S. aureus ed eczema herpeticum) sono frequenti.
La dermatite atopica spesso si risolve o diminuisce significativamente con l'età adulta.
Trattamenti di prima linea comprendono creme idratanti, corticosteroidi topici e antistaminici per prurito.
Per le malattie che non rispondono alla terapia topica, considerare la fototerapia o gli immunosoppressori sistemici.
