La dermatite atopica è una malattia infiammatoria ricorrente cronica della pelle con una patogenesi complessa che coinvolge suscettibilità genetica, disfunzione immunologica, barriera epidermica e fattori ambientali. Il prurito è un sintomo primario; le lesioni cutanee vanno dall'eritema lieve alla lichenificazione grave all'eritrodermia. La diagnosi è data dall'anamnesi e dall'esame obiettivo. I trattamenti comprendono la consulenza sulla cura appropriata della pelle, evitare i fattori scatenanti, e corticosteroidi topici e immunosoppressori. Anche il controllo del prurito e delle superinfezioni è importante. I casi gravi possono richiedere un trattamento immunosoppressivo sistemico. La dermatite atopica dell'infanzia spesso scompare o si riduce notevolmente con l'età adulta.
(Vedi anche Definizione di dermatite.)
Eziologia della dermatite atopica
La dermatite atopica colpisce soprattutto i bambini nelle aree urbane o in Paesi ad alto reddito, e la prevalenza è aumentata negli ultimi 30 anni; fino al 20% dei bambini e al 10% degli adulti nei Paesi ad alto reddito ne sono interessati. La maggior parte delle persone ha avuto i primi segni di malattia prima dei 5 anni, molti di loro prima del 1o anno di età; tuttavia, la dermatite atopica può cominciare addirittura nella tarda età adulta. L'ipotesi di igiene non comprovata suggerisce che la ridotta esposizione ad agenti infettivi nella prima infanzia (ossia, a causa dei regimi più rigorosi di igiene in casa) può aumentare lo sviluppo di patologie atopiche e l'autoimmunità ad auto-proteine.
Molti pazienti o i loro familiari che hanno dermatite atopica hanno anche asma allergico e/o ipersensibilità di tipo immediato che si manifestano, per esempio, come rinocongiuntivite allergica stagionale o perenne. La triade di dermatite atopica, rinocongiuntivite allergica e asma è chiamata atopia o diatesi atopica. Altre caratteristiche dermatologiche dell'atopia comprendono xerosi, ittiosi/iperlinearità palmare (ossia, linee cutanee più prominenti sui palmi delle mani), cheratosi pilare, una piega cutanea infraorbitale (piega di Dennie-Morgan), assottigliamento delle sopracciglia laterali (segno di Hertoghe), intolleranza alla lana (irritazione e prurito innescati dal contatto con la pelle con la lana), dermografismo bianco (vasocostrizione, che causa lo sbiancamento della pelle in risposta al grattamento), e aumento della perdita di acqua transepidermica (sia nella cute non colpita che in quella interessata).
Fisiopatologia della dermatite atopica
Tutti i seguenti punti contribuiscono allo sviluppo della dermatite atopica:
Fattori genetici
Disfunzione della barriera epidermica
Meccanismi immunologici
Cause ambientali
I geni implicati nella dermatite atopica sono quelli che codificano per le proteine epidermiche e immunologiche. Un importante fattore predisponente per la dermatite atopica è l'esistenza in molti pazienti di una mutazione con perdita di funzione nel gene che codifica per la proteina filaggrina (1). La filaggrina è un componente dell'involucro cellulare corneificato prodotto dalla differenziazione dei cheratinociti. È in definitiva fondamentale per la costruzione della barriera igroscopica dello strato corneo (chiamato anche fattore di idratazione naturale). Circa il 10% delle popolazioni europee è portatore eterozigote di mutazioni della filaggrina con perdita della funzione. La presenza di queste mutazioni (così come di più mutazioni intrageniche della copia) aumenta il rischio di dermatite atopica più grave e di livelli più elevati di IgE. Le mutazioni della filaggrina sono anche associate all'allergia alle arachidi e all'asma, anche in assenza di dermatite atopica.
Queste recenti scoperte molecolari forniscono una nuova comprensione della dermatite atopica e di come l'infiammazione cutanea, un'ipersensibilità di tipo ritardato mediata da cellule T, sia correlata a condizioni allergiche con ipersensibilità di tipo immediato come l'asma e la rinite allergica (febbre da fieno). Il difetto epidermico della barriera cutanea dovuto a mutazioni della filaggrina spiega lo sviluppo della xerosi e la predisposizione all'irritazione cutanea. Ciò provoca manifestazioni di dermatite atopica, che non è una reazione allergica. L'infiammazione cutanea, al contrario, è un'ipersensibilità di tipo ritardato mediata da cellule T e comprende una componente dominante di cellule T-helper di tipo 2 (Th2) nella cute. Questa ipersensibilità riduce i peptidi antimicrobici (p. es., beta-defensine), il che spiega la predisposizione dei pazienti con dermatite atopica a sviluppare infezioni cutanee batteriche e virali. L'aumentata penetrazione di irritanti e allergeni cutanei provoca anche un'infiammazione cellule T-helper di tipo 2 (TH2)-dominante, che guida anche la produzione di IgE e predispone a ipersensibilità di tipo immediato. Tuttavia, poiché il principale meccanismo che media la dermatite atopica è l'immunità cellulo-mediata ritardata, l'evitare gli allergeni di tipo immediato (p. es., pollini, acari della polvere) di solito non migliora la dermatite atopica. Sebbene le ipersensibilità di tipo immediato (p. es., asma, rinite allergica) siano dovute al difetto della barriera cutanea, esse non determinano l'infiammazione cutanea mediata da cellule T della dermatite atopica.
Nei pazienti con diatesi atopica, la dermatite atopica precede tipicamente la rinocongiuntivite allergica e l'asma. A volte questa sequenza è chiamata "marcia atopica" e si verifica perché il difetto della barriera cutanea è il deficit primario in condizioni atopiche.
Riferimenti relativi alla fisiopatologia
1. Brown SJ, McLean WH: One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
Sintomatologia della dermatite atopica
Generalmente la dermatite atopica compare nell'infanzia, già a 3 mesi.
Nella fase acuta, le lesioni sono molto pruriginose, rosse, spesse, chiazze squamose o placche che possono erodersi con il grattarsi.
Nella fase cronica, lo sfregamento e il grattamento danno luogo a lesioni cutanee che appaiono secche e lichenificate.
La distribuzione delle lesioni è specifica per l'età. Nei neonati, le lesioni si sviluppano tipicamente sul viso, sul cuoio capelluto, sul collo, sulle palpebre e sulle superfici estensorie delle estremità. Nei bambini più grandi e negli adulti, le lesioni si presentano sulle superfici flessorie come il collo, le fosse anticubitali e poplitee.
Il prurito intenso è una caratteristica chiave. Il prurito spesso precede le lesioni e peggiora con aria secca, sudorazione, irritazione locale, indumenti di lana e stress emozionali.
Frequenti fattori ambientali scatenanti dei sintomi sono
Eccessivi bagni o lavaggi
Saponi aggressivi
Colonizzazione cutanea da Staphylococcus aureus
Sudorazione
Tessuti ruvidi e lana
© Springer Science+Business Media
Imagine procurata da Thomas Habif, MD.
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Foto fornita da Thomas Habif, MD.
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Complicazioni della dermatite atopica
Sono frequenti infezioni batteriche secondarie (superinfezioni), specialmente da stafilococco e streptococco (p. es., impetigine, cellulite).
L'eritrodermia (eritema che copre più del 70% della superficie corporea) è rara ma può verificarsi quando la dermatite atopica è grave.
L'eczema erpetico è un'infezione della pelle da virus dell'herpes simplex molto più diffusa rispetto a quella dei pazienti non atopici. L'eczema erpetico è comunemente l'infezione primaria da virus dell'herpes simplex, ma può anche derivare da un'infezione ricorrente, in pazienti con dermatite atopica. Si manifesta con vescicole confluenti in aree di dermatite attiva o recente, pur essendo possibile anche l'interessamento della cute sana. Dopo diversi giorni possono comparire febbre elevata e adenopatia. Occasionalmente, questa infezione può diventare sistemica, la quale potrebbe essere fatale. A volte è coinvolto l'occhio, causando una lesione corneale dolorosa. L'eczema vaccinico è una complicanza simile dovuta alla vaccinazione contro il vaiolo, in cui il virus vaccinico si diffonde e può diventare pericoloso per la vita. I pazienti atopici non devono quindi ricevere vaccinazioni contro il vaiolo.
I pazienti atopici sono anche predisposti ad altre infezioni cutanee virali (p. es., le comuni verruche, il mollusco contagioso).
I pazienti con dermatite atopica hanno anche un più alto rischio di reazioni allergiche da contatto. Per esempio, le allergie da contatto al nichel, il più comune allergene da contatto, sono due volte più comuni rispetto ai pazienti non atopici. L'uso frequente di prodotti topici espone il paziente a numerosi potenziali allergeni, e la dermatite da contatto allergica provocata da questi prodotti può complicare il trattamento della dermatite atopica.
Diagnosi della dermatite atopica
Valutazione clinica
La diagnosi della dermatite atopica è clinica. L'anamnesi (p. es., personale o familiare di rinocongiuntivite allergica, stagionale o perenne; asma) è utile. Vedi tabella Caratteristiche cliniche diagnostiche nella dermatite atopica per le modificazioni clinicamente rilevanti guidelines of care for the diagnosis and assessment of atopic dermatitis (2014) dell'American Academy of Dermatology.
La dermatite atopica è talvolta difficile da differenziare dalle altre dermatosi. La diagnosi di dermatite atopica dipende dall'esclusione di altre condizioni, come le seguenti (1):
Dermatite da contatto (irritativa o allergica)
Dermatosi da fotosensibilità
Malattie da immunodeficienza
Eritroderma di altre cause
Sebbene una storia personale e/o familiare di atopia e la distribuzione delle lesioni siano utili nel fare la diagnosi di dermatite atopica, i seguenti modelli di distribuzione possono aiutare alla differenziazione:
La psoriasi è tipicamente facile da riconoscere per le sue placche nettamente delimitate, spesse, eritematose e squamose. Di solito è estensorale piuttosto che flessionale e può comprendere tipici segni ungueali non comuni nella dermatite atopica (p. es., macchie oleose, solchi nelle unghie).
La dermatite seborroica interessa più comunemente il volto (p. es., pieghe nasolabiali, sopracciglia, glabella, cuoio capelluto).
La dermatite nummulare non si localizza sulle superfici flessorie e la lichenificazione è rara. (Tuttavia, placche nummulari a forma di moneta possono verificarsi nella dermatite atopica [dermatite atopica nummulare].)
L'eritrodermia causata dalla dermatite atopica può essere difficile da differenziare dall'eritrodermia causata da altre patologie cutanee.
Consigli ed errori da evitare
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Non esiste un test di laboratorio definitivo per la dermatite atopica. Tuttavia, i test per le allergie di tipo I (prick, graffio, e test intracutanei o misurazione dei livelli di IgE allergene-specifici e dei livelli di IgE totali) possono aiutare a confermare la diatesi atopica. Colture per S. aureus non sono eseguite di routine, ma possono aiutare a determinare la sensibilità agli antimicrobici sistemici quando si sospetta un'impetiginizzazione (p. es., con croste giallastre).
Riferimento relativo alla diagnosi
1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010
Trattamento della dermatite atopica
Terapia di supporto (compresa la consulenza sulla cura della pelle appropriata e l'evitamento dei fattori scatenanti)
Antipruriginosi
Corticosteroidi topici
Inibitori topici della calcineurina
Crisaborolo topico
Inibitori topici delle Janus chinasi (p. es., ruxolitinib)
Fototerapia, in particolare ultravioletta B a banda stretta
Immunosoppressori sistemici
Agenti biologici sistemici
Trattamento delle superinfezioni
Il trattamento della dermatite atopica è più efficace quando si affrontano i processi fisiopatologici sottostanti.
La consulenza su un'adeguata cura della pelle e l'evitamento dei fattori scatenanti aiutano i pazienti ad affrontare il difetto della barriera cutanea sottostante. Grattare le lesioni pruriginose comunemente aumenta il prurito e quindi anche l'istinto di grattarsi. L'interruzione di questo ciclo prurito-graffio è importante.
Le riacutizzazioni infiammatorie possono essere ridotte con immunosoppressori topici, fototerapia e, se necessario, immunosoppressori sistemici.
Quasi tutti i pazienti con dermatite atopica possono essere trattati come pazienti ambulatoriali, ma i pazienti che hanno superinfezioni gravi o eritrodermia possono aver bisogno di essere ricoverati in ospedale.
(Vedi anche the American Academy of Dermatology’s management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies [2014] and management and treatment with phototherapy and systemic agents [2014].)
Terapia di supporto
La cura generale della pelle deve focalizzarsi sulle fonti più comuni di irritazione cutanea, eccessivo lavaggio e saponi aggressivi:
Limitare la frequenza e la durata del lavaggio e del bagno (le docce/i bagni devono essere limitati a 1 volta/die; i lavaggi con spugna possono essere sostituiti per diminuire il numero di giorni con bagni completi)
Limitare la temperatura dell'acqua di bagno a tiepida
Evitare l'eccessivo sfregamento e tamponare invece la pelle dopo la doccia/bagno
Applicazione di creme idratanti (unguenti o creme, i prodotti contenenti ceramide sono particolarmente utili)
Per la superinfezione cutanea (p. es., quando croste giallastre suggeriscono impetigine), fare il bagno con candeggina diluita
Gli antistaminici orali possono aiutare a lenire il prurito per via delle loro proprietà sedative. Le alternative comprendono l'idrossizina 25 mg 3 volte/die o 4 volte/die (per i bambini, 0,5 mg/kg ogni 6 h o 2 mg/kg in singola dose prima di coricarsi) e la difenidramina (p. es., da 25 a 50 mg), preferibilmente prima di coricarsi per evitare l'effetto sedativo durante il giorno. Gli antistaminici a bassa sedazione o non sedativi, come la loratadina (10 mg 1 volta/die), la fexofenadina (60 mg 2 volte/die o 180 mg per 1 volta/die) o la cetirizina (da 5 a 10 mg 1 volta/die) possono essere utili, ma la loro efficacia non è ancora stata chiarita. Inoltre, può essere utile la doxepina (un antidepressivo triciclico che possiede anche azione antagonista verso i recettori H1 e H2) alla dose di 25-50 mg prima di coricarsi, anche se l'uso è sconsigliato nei bambini < 12 anni.
Ridurre lo stress emotivo è utile e aiuta a interrompere il ciclo prurito-grattamento. Lo stress può colpire la famiglia (p. es., essere tenuti svegli da un bambino che piange) così come il paziente (p. es., non riuscire a dormire a causa del prurito).
Le variazioni dietetiche volte a eliminare l'esposizione agli alimenti allergenici generalmente non sono necessarie, sono inefficaci, e aumentano inutilmente lo stress. La dermatite atopica è causata da allergie alimentari solo molto raramente.
Le unghie delle mani devono essere tagliate corte in modo da ridurre al minimo le escoriazioni e le infezioni secondarie.
Corticosteroidi topici
I corticosteroidi topici sono il cardine della terapia.
Creme o pomate applicate 2 volte/die sono efficaci nella maggior parte dei pazienti con patologia in forma lieve o moderata. I corticosteroidi da bassa a media potenza spesso controllano l'infiammazione cutanea, ma la risoluzione della cute cronicamente lichenificata e infiammata richiede in genere corticosteroidi ad alta potenza. Gli effetti dermatologici avversi dei corticosteroidi topici, come l'assottigliamento della pelle, le smagliature (striae distensae) e le infezioni della pelle, possono verificarsi a seconda della potenza del corticosteroide utilizzato, della durata del suo utilizzo e della posizione cutanea in cui viene utilizzato. L'uso prolungato ed esteso di corticosteroidi a elevata efficacia va evitato, soprattutto nei neonati, per evitare la soppressione surrenalica. I corticosteroidi devono essere sempre interrotti una volta che l'infiammazione cutanea è controllata e non devono mai essere utilizzati per prevenire le recidive.
I corticosteroidi sistemici in genere forniscono un buon aiuto d'emergenza, ma l'uso a lungo termine deve essere evitato a causa dei loro molteplici effetti avversi. Poiché la dermatite atopica tende a riacutizzarsi quando i corticosteroidi sistemici vengono sospesi, sono in genere necessari altri trattamenti per gestire la riduzione e la sospensione dei corticosteroidi sistemici.
Inibitori topici della calcineurina
Il tacrolimus e il pimecrolimus topici sono inibitori della calcineurina. Sono inibitori delle cellule T e possono essere utilizzati per la dermatite atopica da lieve a moderata o quando gli effetti avversi dei corticosteroidi sono fonte di preoccupazione.
Un unguento a base di tacrolimus o di pimecrolimus in crema viene applicato 2 volte/die.
La sensazione di bruciore o di puntura dopo l'applicazione è generalmente transitoria e si attenua dopo pochi giorni. Il flushing è meno frequente.
Crisaborolo topico
Il crisaborolo è un inibitore topico della fosfodiesterasi-4. Il crisaborolo unguento al 2% può essere utilizzato per la dermatite atopica da lieve a moderata in pazienti di 2 anni o più.
Il crisaborolo viene applicato sulle aree di eczema 2 volte/die. Non può essere utilizzato sulle mucose.
La sensazione di bruciore o di puntura dopo l'applicazione è il più frequente effetto collaterale.
Ruxolitinib topico
Il baricitinib è un inibitore orale della Janus chinasi. Il ruxolitinib crema all'1,5% può essere utilizzata per il trattamento a breve termine e non continuo della dermatite atopica da lieve a moderata in pazienti immunocompetenti di età pari o superiore a 12 anni la cui malattia non è adeguatamente controllata con altre terapie topiche o quando tali terapie non sono consigliabili.
Il ruxolitinib viene applicato come un strato sottile 2 volte/die fino al 20% della superficie corporea per un massimo di 8 settimane.
Fototerapia
La fototerapia con gli ultravioletti B a banda stretta è utile per la dermatite atopica estesa, in particolare quando un'adeguata cura della pelle e trattamenti topici non riescono a controllare l'infiammazione. Poiché gli UVB a banda stretta hanno un'efficacia molto più elevata rispetto agli UVB a banda larga precedentemente utilizzati, la terapia con psoraleni più UVA è raramente utilizzata. La fototerapia con UVB a banda stretta non ha dimostrato di aumentare il rischio di cancro della pelle, ma questo rimane un problema, in particolare quando usata nei bambini o per lunghi periodi di tempo. Questo rischio deve essere valutato rispetto ai rischi di altri trattamenti sistemici dopo il fallimento di un'adeguata cura della pelle e dei trattamenti topici.
Se la fototerapia ambulatoriale non è disponibile o è troppo scomoda, la fototerapia domiciliare è una buona alternativa. Diversi dispositivi di fototerapia domiciliare hanno caratteristiche programmabili che consentono agli specialisti di limitare e supervisionare l'uso del dispositivo da parte del paziente.
L'esposizione naturale al sole è un'alternativa quando la fototerapia non è disponibile.
Immunosoppressori sistemici
Gli immunosoppressori sistemici, come la ciclosporina, il micofenolato, il metotrexato e l'azatioprina, inibiscono la funzione delle cellule T. Questi farmaci sono indicati in caso di dermatite atopica estesa, recalcitrante o invalidante, che non si riduce con la terapia topica e con la fototerapia. Il loro uso deve essere bilanciato con il rischio di effetti avversi, in particolare con l'uso a lungo termine.
L'upadacitinib e l'abrocitinib sono i più recenti immunosoppressori sistemici usati per il trattamento della dermatite atopica da moderata a grave in pazienti di età pari o superiore a 12 anni, la cui malattia non è adeguatamente controllata con altri farmaci sistemici, compresi agenti biologici, o quando l'uso di tali terapie non è consigliato. Entrambi inibiscono JAK 1.
I rischi comprendono infezioni gravi, decesso, cancro, eventi cardiovascolari e trombosi.
Agenti biologici sistemici
Due immunosoppressori sistemici mirati (biologici) sono attualmente disponibili per il trattamento della dermatite atopica da moderata a grave.
Il dupilumab è un anticorpo IgG4 monoclonale completamente umano che blocca il segnale dell'IL-4 e dell'IL-13, entrambe citochine proinfiammatorie T-helper di tipo 2, nella dermatite atopica. È disponibile per il trattamento della dermatite atopica da moderata a grave nei pazienti di età pari o superiore a 6 anni, ed è raccomandato per i pazienti la cui malattia non è adeguatamente controllata con altri trattamenti.
Il dupilumab somministra per via sottocutanea come una dose di carico di 600 mg, seguita da 300 mg ogni 2 settimane; per i pazienti di peso < 60 kg, una dose di carico di 400 mg è seguita da 200 mg a settimane alterne.
Gli effetti avversi più frequenti sono reazioni al sito di iniezione, congiuntivite, blefarite, cheratite, prurito oculare, herpes orale, altre infezioni da virus herpes simplex, secchezza oculare ed eosinofilia.
Il tralokinumab-ldrm è un anticorpo monoclonale completamente umanizzato contro i recettori IL-13 alfa 1 e alfa 2. È disponibile per il trattamento della dermatite atopica da moderata a grave negli adulti la cui malattia non è adeguatamente controllata con terapie topiche.
Il tralokinumab-ldrm viene somministrato per via sottocutanea come una dose di carico di 600 mg, seguita da 300 mg a settimane alterne.
Gli effetti avversi più comuni sono infezioni delle alte vie respiratorie, congiuntivite, reazioni nel sito di iniezione ed eosinofilia.
Trattamento delle superinfezioni
Gli antibiotici antistafilococcici, sia topici (p. es., mupirocina, acido fusidico), sia orali, vengono utilizzati per trattare le superinfezioni batteriche della cute come impetigine, follicolite o foruncolosi. Lo Staphylococcus aureus è il batterio più comune che causa infezioni cutanee nei pazienti con dermatite atopica ed è spesso meticillino-resistente (S. aureus meticillino-resistente [MRSA]).
La doxiciclina o il trimetoprim/sulfametossazolo sono una buona scelta iniziale di antibiotico sistemico perché lo S. Aureus meticillino-resistente (MRSA) è più spesso sensibile a questi antibiotici. Tuttavia, le colture batteriche con test di resistenza sono raccomandate prima di iniziare gli antibiotici sistemici perché la resistenza non può essere prevista.
La mupirocina nasale è raccomandata per i pazienti che sono portatori nasali di Staphylococcus aureus, una fonte potenziale di impetiginizzazione ricorrente.
L'eczema erpetico viene trattato con antivirali sistemici (p. es., aciclovir, valaciclovir). Nei neonati la dose di aciclovir è di 10-20 mg/kg EV ogni 8 h; i bambini più grandi e gli adulti con malattia lieve possono assumere 200 mg per via orale 5 volte/die. Il coinvolgimento dell'occhio è considerato un'emergenza oftalmica e se si sospetta un coinvolgimento oculare, bisogna richiedere un consulto oftalmologico.
Prognosi della dermatite atopica
Spesso, nei bambini la dermatite atopica migliora entro i 5 anni d'età, nonostante le riacutizzazioni siano frequenti durante tutta l'adolescenza e l'età adulta.
Le femmine e i pazienti con malattia in forma grave, esordio in età precoce, anamnesi familiare e in associazione con asma o rinite allergica, hanno un numero maggiore di probabilità di sviluppare una patologia di lunga durata. Anche in tali pazienti, la dermatite atopica spesso scompare o diminuisce significativamente in età adulta.
La dermatite atopica può comportare sequele psicologiche di lunga durata in quanto i ragazzi affrontano le sfide della vita con una patologia cutanea visibile, talvolta invalidante, durante gli anni della loro formazione.
Punti chiave
La dermatite atopica è frequente, soprattutto nei paesi sviluppati, e colpisce fino al 20% dei bambini e il 10% degli adulti.
Un difetto della barriera cutanea geneticamente determinato predispone all'infiammazione con irritanti cutanei e quindi a dermatite atopica.
I fattori scatenanti comuni comprendono l'eccessivo lavarsi e farsi il bagno.
I sintomi comuni variano con l'età e comprendono prurito e chiazze e placche squamose eritematose e lichenificazione antecubitale, delle fosse poplitee e sulle palpebre, collo e polsi.
Le sovrainfezioni (in particolare infezioni da S. aureus ed eczema herpeticum) sono frequenti.
La dermatite atopica spesso si risolve o diminuisce significativamente con l'età adulta.
Trattamenti di prima linea comprendono creme idratanti, corticosteroidi topici e antistaminici per prurito.
Per le malattie che non rispondono alla terapia topica, considerare la fototerapia o gli immunosoppressori sistemici.
Per ulteriori informazioni
Le seguenti risorse in lingua inglese possono essere utili. Si noti che il Manuale non è responsabile per il contenuto di queste risorse.
American Academy of Dermatology (AAD): Section 1: Diagnosis and assessment of atopic dermatitis (2014)
AAD: Section 2: Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies (2014)
AAD: Section 3: Management and treatment with phototherapy and systemic agents (2014)
