Infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

Statistiques mondiales sur le VIH

Les statistiques suivantes sur le VIH ont été estimées par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) en 2024 (1):

• Prévalence mondiale de l'infection par le VIH: 40,8 millions de personnes

• Enfants (0 à 14 ans) infectés par le VIH: 1,4 million de personnes

• Personnes nouvellement diagnostiquées avec une infection à VIH: 1,3 million de personnes nouvellement infectées par le VIH, contre 3,4 millions en 1996 (2)

• Mortalité due à des causes liées au VIH : 630 000 personnes, contre 2,1 millions en 2004 et 1,4 million en 2010

• Sujets infectés par le VIH recevant un traitement antirétroviral: 31,6 millions

• Personnes infectées par le VIH qui connaissent leur statut: 87% (77% de celles qui connaissent leur statut reçoivent un traitement et 73% ont une charge virale indétectable)

Statistiques sur le VIH en Afrique

L'infection par le VIH est plus fréquente en Afrique, en particulier en Afrique subsaharienne. Les estimations de l'OMS pour 2024 en Afrique comprennent les données suivantes (1):

• Prévalence: 26,3 millions de personnes (90% connaissaient leur statut, 83% recevaient un traitement et 78% avaient une charge virale indétectable)

• Personnes chez qui une infection par le VIH a été récemment diagnostiquée: 650 000 (une diminution à 0,53/1000 personnes non infectées contre 1,7/1000 en 2010)

• Mortalité par causes liées au VIH: 380 000 personnes (une diminution de 59% par rapport à 2010)

Statistiques sur le VIH aux États-Unis

Les estimations les plus récentes de l'infection par le VIH chez les personnes âgées de ≥ 13 ans aux États-Unis en 2022 sont les suivantes (2):

• Prévalence: 1,2 million de personnes (13% ignoraient leur statut)

• Personnes ayant contracté le VIH: 31 800 (les nouvelles infections par le VIH estimées ont diminué de 12% par rapport aux 36 300 cas en 2018)

• Personnes ayant contracté le VIH par sous-population: hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes (21 400 [67%]); personnes ayant déclaré un contact hétérosexuel (7 000 [22%]); personnes s'injectant des drogues (2 300 [7%])

Facteurs épidémiologiques influençant la transmission du VIH

Le VIH se propage selon des voies épidémiologiques distinctes:

• Les rapports sexuels hétérosexuels (affectant presque autant les hommes que les femmes)

• Hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes

• Contact avec du sang infecté (p. ex., par partage d'aiguilles et par transfusions sanguines en l'absence de mesures efficaces de dépistage des donneurs)

• Transmission mère-enfant (transmission verticale)

• Contact physique direct d'une peau lésée ou d'une muqueuse avec un liquide corporel infectieux (sperme, sécrétions cervico-vaginales, lait maternel ou toute sécrétion visiblement sanglante) (3)

La plupart des infections par le VIH sont transmises par contact hétérosexuel, mais les facteurs de risque varient selon la région géographique, le statut socio-économique et la dynamique sociale. Par exemple, dans les pays à ressources élevées, la transmission par voie hétérosexuelle est généralement le mode de contamination le plus fréquent. Dans certaines régions, comme l'Europe de l'Est et l'Asie centrale, la transmission hétérosexuelle est également la plus fréquente, mais l'usage de drogues par injection demeure un facteur de risque significatif pour la transmission du VIH.

Dans les régions où la transmission hétérosexuelle est dominante, l'infection par le VIH suit les voies commerciales, les transports et les migrations économiques vers les villes et s'étend secondairement aux régions rurales. En Afrique, en particulier en Afrique australe, des dizaines de millions d'adultes sont morts en raison de l'épidémie de VIH. Les facteurs associés à une augmentation des taux de propagation comprennent les suivants:

• Pauvreté et violence sexuelle

• Éducation sexuelle et sensibilisation limitées aux problèmes du VIH

• Systèmes de soins de santé qui ne permettent pas l'accès au dépistage du VIH et aux médicaments antirétroviraux

• Stigmatisation, criminalisation et discrimination des personnes infectées par le VIH

De nombreuses infections opportunistes qui compliquent l'infection par le VIH sont des réactivations d'infections latentes. Ainsi, les facteurs épidémiologiques qui déterminent la prévalence des infections latentes influencent également le risque d'infections opportunistes spécifiques. Dans de nombreux pays où les taux d'infection par le VIH sont élevés, la prévalence de la tuberculose et de la toxoplasmose latentes dans la population générale est plus élevée que dans d'autres pays. Une augmentation spectaculaire de la tuberculose réactivée et de l'encéphalite toxoplasmique a fait suite à l'épidémie d'immunosuppression induite par le VIH dans ces pays. De même, aux États-Unis, l'incidence de la coccidioïdomycose, fréquente dans le Sud-Ouest des États-Unis, et de l'histoplasmose, fréquente dans le Midwest, a augmenté en raison de l'infection par le VIH.

Aux États-Unis et en Europe, l'infection par l'herpèsvirus humain de type 8, qui est responsable du sarcome de Kaposi, est fréquente chez les hommes qui ont des rapports sexuels avec des hommes, mais est rare chez les autres patients infectés par le VIH. Ainsi, aux États-Unis, 89% des patients infectés par le VIH et qui ont développé un sarcome de Kaposi sont des hommes qui ont des rapports sexuels avec des hommes (4).

Références épidémiologiques

1. 1. World Health Organization (WHO). Global HIV Programme: HIV data and statistics. UNAIDS/WHO estimates, 2025. Accessed February 1, 2026.

2. 2. UNAIDS. Global HIV & AIDS statistics — Fact sheet 2025. Accessed February 1, 2026.

3. 3. Tanner MR, O'Shea JG, Byrd KM, et al. Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV - CDC Recommendations, United States, 2025. MMWR Recomm Rep. 2025;74(1):1-56. Published 2025 May 8. doi:10.15585/mmwr.rr7401a1

4. 4. Peprah S, Engels EA, Horner MJ, et al. Kaposi Sarcoma Incidence, Burden, and Prevalence in United States People with HIV, 2000-2015. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2021;30(9):1627-1633. doi:10.1158/1055-9965.EPI-21-0008

Transmission sexuelle du VIH

Les pratiques sexuelles présentant les risques les plus élevés sont celles qui provoquent un traumatisme muqueux (voir tableau Risque de transmission du VIH au cours de différentes pratiques sexuelles. Une revue systématique a rapporté les risques de transmission suivants par acte sexuel (3):

• Rapports anaux réceptifs: 1 pour 72 actes sexuels

• Rapports anaux insertifs: 1 pour 909

• Rapports péniens-vaginaux réceptifs: 1 pour 1250

• Rapports péniens-vaginaux insertifs: 1 pour 2500

• Rapports sexuels oraux réceptifs ou insertifs: 0 à 4 pour 10 000 expositions

Le risque de transmission par rapports sexuels oraux n'augmente pas de manière significative si le sperme ou les sécrétions vaginales sont avalés. Cependant, des lésions ouvertes dans la bouche, des saignements des gencives ou un contact oral avec des lésions génitales peuvent augmenter le risque (1). D'autres pratiques qui causent un traumatisme des muqueuses comprennent le fisting (insertion de la plus grande partie ou de la totalité de la main dans le rectum ou le vagin) et l'utilisation de jouets sexuels. Lorsqu'elles sont utilisées pendant un rapport sexuel avec un partenaire infecté par le VIH, ces pratiques augmentent le risque de transmission du VIH. Cependant, le risque reste inférieur à celui associé aux rapports vaginaux ou anaux.

L'inflammation de la muqueuse facilite la transmission du VIH (4). Les plaies de la bouche, du vagin, du pénis ou du rectum augmentent le risque de transmission. Les infections sexuellement transmissibles telles que la gonorrhée, les chlamydioses, la trichomonase, et en particulier celles entraînant une ulcération (p. ex., chancre mou, herpès, syphilis), augmentent considérablement le risque. Dans les régions endémiques, la schistosomiase génitale féminine peut également provoquer des lésions muqueuses et une inflammation qui augmentent la susceptibilité à l'infection par le VIH, agissant comme cofacteur supplémentaire, à l'instar des infections sexuellement transmissibles ulcératives (5).

Le risque de transmission est augmenté aux stades précoces et avancés de l'infection par le VIH lorsque les concentrations du VIH dans le plasma et les liquides génitaux sont plus élevées. Des preuves montrent que les sujets infectés par le VIH traités par un traitement antirétroviral (ART) qui ont une charge virale faible (ARN du VIH plasmatique < 200 copies/mL) ou indétectable (suppression virale) ne transmettent pas sexuellement le virus à leurs partenaires (6–8). Ce concept est connu sous le nom de « Indétectable = Intransmissible » (I=I) et peut être expliqué aux patients afin de renforcer l'importance du TAR et du maintien d'une charge virale faible ou indétectable (9).

La circoncision médicale réduit de 38 à 66% le risque d'acquisition de l'infection à VIH chez les hommes hétérosexuels sur une période de 24 mois (10). Cette réduction est attribuée à l'ablation de la muqueuse pénienne (face interne du prépuce), qui est plus sensible à l'infection par le VIH que l'épithélium malpighien stratifié et kératinisé qui recouvre le reste du pénis.

Transmission liée aux aiguilles et aux instruments

Le risque de transmission du VIH après pénétration cutanée par un instrument médical contaminé par du sang infecté est d'environ 1/400 sans prophylaxie antirétrovirale post-exposition (3). Une prophylaxie antirétrovirale post-exposition est recommandée le plus tôt possible après l'exposition (11). Le risque semble être plus élevé si la plaie est profonde ou si du sang est inoculé (p. ex., au moyen d'une aiguille creuse contaminée). Le risque est également augmenté dans le cas d'aiguilles creuses et en cas de piqûres d'artères ou de veines par rapport aux aiguilles pleines ou à d'autres objets pénétrants revêtus de sang parce que de plus grands volumes de sang peuvent être transférés dans ce cas. Ainsi, le partage d'aiguilles qui ont pénétré dans les veines d'autres personnes est considéré comme une activité à risque très élevé.

Le risque de transmission par les cliniciens infectés par le VIH qui prennent des précautions appropriées est incertain mais semble minime. Cependant, les enquêtes approfondies effectuées sur des patients traités par des médecins infectés par le VIH, y compris des chirurgiens, n'ont révélé aucun cas de transmission depuis 2010 (12).

Transmission verticale (mère-enfant)

Le VIH peut être transmis d'une mère à son fœtus ou à son nouveau-né:

• Pendant la grossesse, par voie transplacentaire

• Pendant l'accouchement

• Via le lait maternel (humain)

Le risque cumulatif global de transmission verticale à un nourrisson né d'une mère n'ayant pas reçu de traitement antirétroviral (et selon que le nourrisson est allaité ou non) est de 15 à environ 45% (13–15).

Les taux de transmission verticale chez les nourrissons à risque peuvent être considérablement réduits en traitant les patientes enceintes infectées par le VIH par des médicaments antirétroviraux pendant la grossesse, le travail et l'allaitement. Les tests et le traitement prophylactique du nourrisson réduisent également le risque.

La césarienne réduit le risque et est préférée chez les patientes enceintes infectées par le VIH dont la charge virale est > 1 000 copies/mL au moment de l'accouchement ou près de celui-ci, indépendamment du traitement antirétroviral antépartum, ou dont les taux sont inconnus (16).

Le VIH est excrété dans le lait humain. Le risque global de transmission par l'allaitement est d'environ 15 à 25%, reflet des durées variables d'allaitement et des concentrations plasmatiques d'ARN viral (p. ex., le risque est élevé chez la femme qui contracte l'infection pendant la grossesse ou pendant la période d'allaitement) (15, 17).

Pour prévenir la transmission verticale dans les pays à ressources élevées, les mères infectées par le VIH sont invitées à discuter des options d'alimentation du nourrisson avec un professionnel de santé (18). Bien que l'éviction de l'allaitement maternel élimine le risque de transmission du VIH, le traitement antirétroviral maternel avec une suppression virale soutenue peut réduire ce risque à < 1% en cas d'allaitement.

Pour prévenir la transmission verticale dans les milieux à ressources limitées, les bénéfices par rapport aux risques de l'allaitement maternel doivent être envisagés (19). L'allaitement maternel est associé à une réduction de la morbidité et de la mortalité infantiles dues à la malnutrition et aux maladies infectieuses. Pour les mères infectées par le VIH dans les milieux à ressources limitées où une préparation pour nourrissons sûre et abordable ou du lait pasteurisé provenant d'un lactarium ne sont pas disponibles, l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) recommande un traitement antirétroviral maternel à vie associé à un soutien à l'observance, combiné à un allaitement maternel exclusif pendant 6 mois et à une alimentation complémentaire pendant au moins 12 mois et jusqu'à 24 mois ou plus.

Étant donné que de nombreuses femmes infectées par le VIH prennent des médicaments antirétroviraux prophylactiques pendant la grossesse et que leurs nourrissons sont traités, l'incidence de l'infection par le VIH chez l'enfant a considérablement diminué dans de nombreux pays (voir Infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) chez le nourrisson et l'enfant).

Transmission par transfusion et transplantation

Le dépistage des donneurs de sang par des tests de recherche des anticorps anti-VIH et de l'ARN du VIH a minimisé le risque de transmission par transfusion sanguine (20, 21). Le risque actuel de transmission du VIH par transfusion sanguine est estimé à environ 1/2 300 000 par unité transfusée aux États-Unis (21). Cependant, dans de nombreux pays à forte prévalence de l'infection par le VIH, où le sang et les produits sanguins ne font pas l'objet d'un dépistage du VIH, le risque d'infection par le VIH transmise par transfusion reste élevé.

Le VIH a rarement été transmis par la transplantation d'organes de donneurs séropositifs (22). L'infection a été rapportée chez des receveurs de greffe de rein, de foie, de cœur, de pancréas, d'os et de peau — qui contiennent tous du sang; cependant, le dépistage du VIH réduit considérablement le risque de transmission (23). La transmission du VIH est encore plus improbable lors d'une greffe de cornée, d'os lyophilisé traité par l'éthanol, d'os frais congelé sans moelle osseuse, de tendon ou de fascia lyophilisé ou de dure-mère lyophilisée et irradiée. Il convient de noter que la transplantation d'organes provenant de donneurs séropositifs au VIH vers des receveurs séropositifs au VIH est de plus en plus pratiquée dans certains établissements sélectionnés aux États-Unis (24).

La transmission du VIH est possible en cas d'insémination artificielle si le donneur de sperme est séropositif pour le VIH. Aux États-Unis, le lavage du sperme est considéré comme un moyen efficace de réduire le risque de transmission à une personne par insémination si le partenaire de cette personne est connu comme étant séropositif pour le VIH.

Références pour la transmission

1. 1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). How HIV Spreads. November 25, 2024. Accessed April 8, 2026.

2. 2. HIV.gov. How Is HIV Transmitted? February 25, 2026. Accessed April 8, 2026.

3. 3. Patel P, Borkowf CB, Brooks JT, et al: Estimating per-act HIV transmission risk: A systematic review. AIDS 28(10):1509-1519, 2014. doi: 10.1097/QAD.0000000000000298

4. 4. Gonzalez SM, Aguilar-Jimenez W, Su RC, Rugeles MT. Mucosa: Key Interactions Determining Sexual Transmission of the HIV Infection. Front Immunol. 2019;10:144. Published 2019 Feb 6. doi:10.3389/fimmu.2019.00144

5. 5. Sturt AS, Webb EL, Francis SC, Hayes RJ, Bustinduy AL. Beyond the barrier: Female Genital Schistosomiasis as a potential risk factor for HIV-1 acquisition. Acta Trop. 2020;209:105524. doi:10.1016/j.actatropica.2020.105524

6. 6. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al. Risk of HIV transmission through condomless sex in serodifferent gay couples with the HIV-positive partner taking suppressive antiretroviral therapy (PARTNER): Final results of a multicentre, prospective, observational study. Lancet. 20119;393(10189):2428-2438. doi:10.1016/S0140-6736(19)30418-0

7. 7. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al. Sexual activity without condoms and risk of HIV transmission in serodifferent couples when the HIV-positive partner is using suppressive antiretroviral therapy [published correction appears in JAMA. 2016;316(2):171-181. doi:10.1001/jama.2016.5148

8. 8. Broyles LN, Luo R, Boeras D, Vojnov L. The risk of sexual transmission of HIV in individuals with low-level HIV viraemia: a systematic review. Lancet. 2023;402(10400):464-471. doi:10.1016/S0140-6736(23)00877-2

9. 9. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Baseline Evaluation. September 21, 2022. Accessed April 8, 2026.

10. 10. Siegfried N, Muller M, Deeks JJ, Volmink J. Male circumcision for prevention of heterosexual acquisition of HIV in men. Cochrane Database Syst Rev. 2009;2009(2):CD003362. Published 2009 Apr 15. doi:10.1002/14651858.CD003362.pub2

11. 11. Kofman AD, Struble KA, Heneine W, et al. 2025 US Public Health Service Guidelines for the Management of Occupational Exposures to Human Immunodeficiency Virus and Recommendations for Post-exposure Prophylaxis in Healthcare Settings. Infect Control Hosp Epidemiol. 2025;46(9):863-873. doi:10.1017/ice.2025.10254

12. 12. Henderson DK, Dembry LM, Sifri CD, et al. Management of healthcare personnel living with hepatitis B, hepatitis C, or human immunodeficiency virus in US healthcare institutions. Infect Control Hosp Epidemiol. 2022;43(2):147-155. doi:10.1017/ice.2020.458

13. 13. Newell ML, Coovadia H, Cortina-Borja M, et al: Mortality of infected and uninfected infants born to HIV-infected mothers in Africa: A pooled analysis. Lancet 364(9441):1236-1243, 2004. doi:10.1016/S0140-6736(04)17140-7

14. 14. Dude AM, Jones M, Wilson T. Human Immunodeficiency Virus in Pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2023;50(2):389-399. doi:10.1016/j.ogc.2023.02.010

15. 15. Luzuriaga K, Mofenson LM. Challenges in the Elimination of Pediatric HIV-1 Infection. N Engl J Med. 2016;374(8):761-770. doi:10.1056/NEJMra1505256

16. 16. ACOG Committee Opinion No. 751 Summary: Labor and delivery management of women with human immunodeficiency virus infection. Obstet Gynecol. 2018;32(3):803-804. doi:10.1097/AOG.0000000000002821.

17. 17. Dunn DT, Newell ML, Ades AE, Peckham CS. Risk of human immunodeficiency virus type 1 transmission through breastfeeding. Lancet. 1992;340(8819):585-588. doi:10.1016/0140-6736(92)92115-v

18. 18. CDC. Breastfeeding special circumstances: HIV and Breastfeeding. December 8, 2025. Accessed April 8, 2026.

19. 19. World Health Organization (WHO). Guideline: updates on HIV and infant feeding. January 1, 2026. Accessed April 8, 2026.

20. 20. Steele WR, Dodd RY, Notari EP, et al. HIV, HCV, and HBV incidence and residual risk in US blood donors before and after implementation of the 12-month deferral policy for men who have sex with men. Transfusion. 2021;61(3):839-850. doi:10.1111/trf.16250

21. 21. Dodd RY, Crowder LA, Haynes JM, Notari EP, Stramer SL, Steele WR. Screening Blood Donors for HIV, HCV, and HBV at the American Red Cross: 10-Year Trends in Prevalence, Incidence, and Residual Risk, 2007 to 2016. Transfus Med Rev. 2020;34(2):81-93. doi:10.1016/j.tmrv.2020.02.001

22. 22. CDC. HIV transmitted from a living organ donor--New York City, 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011;60(10):297-301.

23. 23. Simonds RJ. HIV transmission by organ and tissue transplantation. AIDS. 1993;7 Suppl 2:S35-S38. doi:10.1097/00002030-199311002-00008

24. 24. Health Resources and Services Administration (HRSA). HOPE Act. May 2026. Accessed June 2, 2026.

Système immunitaire

Les 2 principales conséquences de l'infection par le VIH sont les suivantes:

• Lésions du système immunitaire, en particulier la déplétion des lymphocytes CD4+

• Activation immunitaire

Les lymphocytes CD4+ sont directement impliqués dans l'immunité à médiation cellulaire et indirectement impliqués dans l'immunité humorale. La diminution du nombre de CD4+ peut résulter de:

• Effets cytotoxiques directs de la réplication du VIH

• Cytotoxicité immunitaire à médiation cellulaire

• Lésion thymique qui altère la production des lymphocytes

Les lymphocytes CD4+ infectés ont une demi-vie d'environ 2 jours, qui est beaucoup plus courte que celle des cellules CD4+ non infectées (3). Les taux de destruction des lymphocytes CD4+ sont liés au taux plasmatique du VIH. Généralement, pendant l'infection initiale ou la primo-infection, les taux de VIH sont les plus élevés (> 10⁶ copies/mL), et la numération des CD4 baisse rapidement.

Le taux normal de CD4 chez les adolescents et les adultes en bonne santé est d'environ 500 à 1 500 cellules/mcL (4). L'immunité à médiation cellulaire est peu affectée si la numération est > 350 cellules/mcL. Si la numération descend en dessous d'environ 200 cellules/mcL, la perte de l'immunité à médiation cellulaire permet à divers pathogènes opportunistes de se réactiver à partir d'états latents et de provoquer une maladie clinique.

Le système immunitaire humoral est également affecté. Les plasmocytes sont une sous-population de lymphocytes B qui sécrètent des anticorps. Ainsi, l'hyperplasie des lymphocytes B dans les ganglions lymphatiques provoque des adénopathies, et la sécrétion d'anticorps contre des antigènes déjà rencontrés augmente, conduisant souvent à une hyperglobulinémie. Les taux totaux d'anticorps (notamment IgG et IgA) et les titres contre des antigènes déjà rencontrés peuvent être anormalement élevés. Cependant, les lymphocytes T CD4+ étant essentiels à la maturation des lymphocytes B (et donc des plasmocytes), les réponses anticorps aux nouveaux antigènes (p. ex., dans les vaccins) peuvent diminuer à mesure que le taux de CD4 s'abaisse.

L'activation immunitaire est principalement la conséquence des lésions induites par le VIH sur l'immunité de la muqueuse intestinale, plutôt que de la seule déplétion des CD4 (5). La déplétion précoce des lymphocytes T CD4+ résidant dans l'intestin entraîne une translocation microbienne, qui favorise une activation immunitaire chronique. Cette activation immunitaire contribue à son tour à une perte progressive des lymphocytes T CD4+, créant ainsi une boucle de rétroaction pathogène.

Autres tissus

Le VIH infecte également les cellules monocytaires non lymphoïdes (p. ex., les cellules dendritiques de la peau, les macrophages, la microglie du cerveau) et les cellules du cerveau, du tractus génital, du cœur et des reins, provoquant des maladies dans les systèmes d'organes correspondants.

Les souches du VIH présentes dans plusieurs compartiments, tels que le système nerveux (cerveau et liquide céphalorachidien) et le tractus génital (sperme, sécrétions cervico-vaginales), peuvent acquérir des mutations et devenir génétiquement distinctes de celles du plasma, ce qui suggère qu'elles ont été sélectionnées par ces compartiments anatomiques ou qu'elles s'y sont adaptées (6–8). Ainsi, les taux de VIH et les profils de résistance dans ces compartiments peuvent diverger de ceux du plasma.

Progression de la maladie

Au cours des premières semaines de la primo-infection, des réponses immunitaires à la fois humorales et cellulaires se produisent:

• Humorale: les anticorps anti-VIH sont habituellement mesurables quelques semaines après la primo-infection; cependant, les anticorps ne peuvent pas contrôler totalement l'infection par le VIH car des formes mutées du VIH, qui ne sont pas contrôlées par les anticorps anti-VIH actuels du patient, sont générées.

• Cellulaire: l'immunité à médiation cellulaire est un moyen plus important de contrôler les taux élevés de virémie (habituellement plus de 10⁶ copies/mL) au début. Cependant, la mutation rapide des antigènes viraux ciblés par la cytotoxicité à médiation lymphocytaire empêche le contrôle du VIH chez la plupart des patients.

Les taux plasmatiques de virions VIH, exprimés en nombre de copies d'ARN du VIH/mL, se stabilisent après environ 6 mois à une valeur (set point, valeur d'équilibre) qui varie largement d'un patient à l'autre mais se situe en moyenne entre 30 000 et 100 000 copies/mL (4,2 à 5 log₁₀/mL). Cette variabilité dépend de la façon dont les facteurs de l'hôte interagissent et impactent la diversité génétique virale du VIH (9). Plus le set point (valeur d'équilibre) est élevé, plus la numération des CD4 baisse rapidement à des taux qui altèrent gravement l'immunité (< 200/mcL) et entraînent les infections opportunistes et les cancers qui définissent l'infection par le VIH à un stade avancé (10–12).

Le risque et la sévérité des infections opportunistes, de l'infection VIH avancée et des cancers associés à la maladie avancée liée au VIH (anciennement appelée syndrome d'immunodéficience acquise [SIDA]) sont déterminés par 2 facteurs:

• Numération des CD4

• Exposition à des pathogènes opportunistes

Le risque d'infections opportunistes spécifiques augmente en dessous du seuil de numération des CD4 d'environ 200 cellules/mcL pour certaines infections et de 50 cellules/mcL pour d'autres, comme suit:

• Numération des CD4 < 200 cellules/mcL: risque accru de pneumonie à Pneumocystis jirovecii, d'encéphalite toxoplasmique et de méningite cryptococcique

• Numération des CD4 < 50 cellules/mcL: risque accru d'infections par le cytomégalovirus (CMV) et d'infections par le complexe Mycobacterium avium (MAC)

À chaque multiplication par 3 (0,5 log₁₀) de l'ARN du VIH dans le plasma chez les patients non traités, le risque d'évolution vers une maladie liée au VIH à un stade avancé ou de décès dans les 2 à 3 ans augmente d'environ 50% (10).

La vitesse de progression de l'infection par le VIH après la primo-infection n'est pas uniforme. Sans traitement, le délai médian jusqu'à la maladie avancée liée au VIH est d'environ 10 ans (13), le risque de progression variant considérablement selon l'âge du patient, le set point (valeur d'équilibre) de la charge virale et la trajectoire des CD4. À terme, l'infection par le VIH à un stade avancé se développe invariablement chez les patients non traités.

Références pour la physiopathologie

1. 1. HIVinfo.NIH.gov. HIV Overview: The HIV Life Cycle. April 9, 2025. Accessed April 8, 2026.

2. 2. Ho DD, Neumann AU, Perelson AS, et al: Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature 373(6510):123-126, 1995. doi:10.1038/373123a0

3. 3. Perelson AS, Neumann AU, Markowitz M, Leonard JM, Ho DD. HIV-1 dynamics in vivo: virion clearance rate, infected cell life-span, and viral generation time. Science. 1996;271(5255):1582-1586. doi:10.1126/science.271.5255.1582

4. 4. Valiathan R, Deeb K, Diamante M, Ashman M, Sachdeva N, Asthana D. Reference ranges of lymphocyte subsets in healthy adults and adolescents with special mention of T cell maturation subsets in adults of South Florida. Immunobiology. 2014;219(7):487-496. doi:10.1016/j.imbio.2014.02.010

5. 5. Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, et al. Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection. Nat Med. 2006;12(12):1365-1371. doi:10.1038/nm1511

6. 6. Bednar MM, Sturdevant CB, Tompkins LA, et al: Compartmentalization, viral evolution, and viral latency of HIV in the CNS. Curr HIV/AIDS Rep 12(2):262-271, 2015. doi:10.1007/s11904-015-0265-9

7. 7. Mabvakure BM, Lambson BE, Ramdayal K, et al: Evidence for both intermittent and persistent compartmentalization of HIV-1 in the female genital tract. J Virol 93(10):e00311-e00319, 2019. doi:10.1128/JVI.00311-19

8. 8. Ghosn J, Viard JP, Katlama C, et al: Evidence of genotypic resistance diversity of archived and circulating viral strains in blood and semen of pre-treated HIV-infected men. AIDS (London, England). 18(3):447-457, 2004. doi:10.1097/00002030-200402200-00011

9. 9. Bartha I, McLaren PJ, Brumme C, et al: Estimating the respective contributions of human and viral genetic variation to HIV control. PLoS Comput Biol 13(2):e1005339, 2017. Published 2017 Feb 9. doi:10.1371/journal.pcbi.1005339

10. 10. Mellors JW, Muñoz A, Giorgi JV, et al. Plasma viral load and CD4+ lymphocytes as prognostic markers of HIV-1 infection. Ann Intern Med. 1997;126(12):946-954. doi:10.7326/0003-4819-126-12-199706150-00003

11. 11. Lavreys L, Baeten JM, Chohan V, et al: Higher set point plasma viral load and more-severe acute HIV type 1 (HIV-1) illness predict mortality among high-risk HIV-1-infected African women. Clin Infect Dis 42(9):1333-9, 2006. doi:10.1086/503258

12. 12. Lyles RH, Muñoz A, Yamashita TE, et al: Natural history of human immunodeficiency virus type 1 viremia after seroconversion and proximal to AIDS in a large cohort of homosexual men. Multicenter AIDS cohort study. J Infect Dis 181(3):872-80, 2000. doi:10.1086/315339

13. 13. Glaubius R, Kothegal N, Birhanu S, et al. Disease progression and mortality with untreated HIV infection: evidence synthesis of HIV seroconverter cohorts, antiretroviral treatment clinical cohorts and population-based survey data. J Int AIDS Soc. 2021;24 Suppl 5(Suppl 5):e25784. doi:10.1002/jia2.25784

Infection initiale par le VIH

Initialement, la primo-infection par le VIH peut être asymptomatique ou entraîner des symptômes transitoires non spécifiques (syndrome rétroviral aigu).

Candidose buccale (muqueuse labiale)

Image

Cette photo montre une candidose buccale se manifestant par un exsudat blanc recouvrant une surface muqueuse rouge vif, charnue et à vif de la muqueuse labiale.

© Springer Science+Business Media

Candidose orale due à une infection par le VIH

Image

Cette photo montre un exsudat blanc duveteux (muguet) sur la langue d'un enfant infecté par le VIH.

© Springer Science+Business Media

Le syndrome rétroviral aigu apparaît habituellement 2 à 4 semaines après l'infection et dure habituellement de quelques jours à plusieurs semaines (1). La symptomatologie est souvent confondue avec celle de la mononucléose infectieuse ou celle de syndromes viraux bénins non spécifiques et peut comprendre une fièvre, une sensation de malaise, une fatigue, plusieurs types de dermatite, un mal de gorge, des arthralgies, une adénopathie généralisée et une méningite aseptique.

Après la disparition des premiers symptômes, la plupart des patients, même sans traitement, ne présentent aucun symptôme ou seulement quelques symptômes légers, intermittents et non spécifiques pendant une période très variable (généralement 10 à 11 ans) (2, 3).

Lors de cette période relativement asymptomatique, les symptômes peuvent résulter directement de l'infection par le VIH ou d'infections opportunistes. Les symptômes suivants sont les plus fréquents:

• Adénopathie

• Plaques blanches dues à une candidose buccale

• Zona

• Diarrhée

• Fatigue

• Fièvre avec sueurs intermittentes

Des cytopénies asymptomatiques légères à modérées (p. ex., une leucopénie, une anémie, une thrombopénie) sont également fréquentes. Certains patients présentent une fonte musculaire progressive (qui peut être liée à l'anorexie et à une augmentation du catabolisme due à une inflammation chronique et à des infections opportunistes) ainsi que des fébricules ou une diarrhée.

Aggravation de l'infection par le VIH

Lorsque la numération des CD4 chute à < 200 cellules/mcL, les symptômes non spécifiques peuvent s'aggraver, et des affections associées à l'infection par le VIH à un stade avancé peuvent apparaître.

Chez les patients infectés par le VIH, certains syndromes sont fréquents et peuvent nécessiter des considérations différentes (voir tableau Manifestations fréquentes de l'infection par le VIH par système d'organes). Certains patients présentent des cancers (p. ex., sarcome de Kaposi, lymphomes à lymphocytes B) qui surviennent plus fréquemment, sont inhabituellement sévères ou présentent des caractéristiques uniques chez les patients infectés par le VIH (voir Cancers fréquents chez les patients atteints d'une infection par le VIH). Chez d'autres patients, un dysfonctionnement neurologique peut survenir.

Le bilan peut détecter des infections qui ne surviennent habituellement pas dans la population générale, telles que:

• Infections mycobactériennes disséminées

• Infection par P. jirovecii

• Infection par Cryptococcus neoformans

• Autres infections mycosiques

Les infections observées également dans la population générale, mais qui évoquent une infection avancée par le VIH du fait de leur gravité inhabituelle ou de récidives fréquentes, comprennent:

• Zona (herpes zoster)

• Herpès simplex

• Candidose vaginale

• Infections à pneumocoques invasives

• Septicémie à Salmonella

Manifestations additionnelles d'infection par le VIH

Bartonellose disséminée dans l'infection par le VIH

Ce patient infecté par le VIH présente des papules cutanées disséminées sur le visage ainsi que des nodules exophytiques sur les paupières.

Ce patient infecté par le VIH présente des papules cutanées disséminées sur le visage ainsi que des nodules exophytique

... en apprendre davantage

© Springer Science+Business Media

Gale croûteuse (norvégienne)

Cette photo montre une desquamation diffuse et des plaques hyperkératosiques chez un patient infecté par le VIH et atteint d'une gale croûteuse.

Cette photo montre une desquamation diffuse et des plaques hyperkératosiques chez un patient infecté par le VIH et atte

... en apprendre davantage

© Springer Science+Business Media

Sarcome de Kaposi

Le sarcome de Kaposi est une tumeur agressive, multicentrique qui peut toucher le visage, le tronc, les muqueuses, les vaisseaux lymphatiques ou le tractus gastro-intestinal chez les patients atteints d'une infection avancée par le VIH. Les lésions se présentent sous forme de macules, de plaques ou de tumeurs bleutées à violacées.

Le sarcome de Kaposi est une tumeur agressive, multicentrique qui peut toucher le visage, le tronc, les muqueuses, les

... en apprendre davantage

CDC/Sol Silverman, Jr., DDS

Sarcome de Kaposi (stade précoce)

Cette photo montre des nodules rouge violacé compatibles avec un sarcome de Kaposi sur la peau de la paupière inférieure chez un patient infecté par le VIH.

Cette photo montre des nodules rouge violacé compatibles avec un sarcome de Kaposi sur la peau de la paupière inférieur

... en apprendre davantage

© Springer Science+Business Media

Sarcome de Kaposi (visage)

Cette photo montre un sarcome de Kaposi sur le visage, l'oreille et le cou.

Cette photo montre un sarcome de Kaposi sur le visage, l'oreille et le cou.

© Springer Science+Business Media

Sarcome de Kaposi (épaule)

Cette photo montre des plaques ovales disséminées de sarcome de Kaposi sur l'épaule d'un patient infecté par le VIH.

Cette photo montre des plaques ovales disséminées de sarcome de Kaposi sur l'épaule d'un patient infecté par le VIH.

© Springer Science+Business Media

Sarcome de Kaposi (avant-bras)

Cette photo montre des plaques violacées sur l'avant-bras chez un patient infecté par le VIH.

Cette photo montre des plaques violacées sur l'avant-bras chez un patient infecté par le VIH.

© Springer Science+Business Media

Leucoplasie orale chevelue

La leucoplasie orale chevelue apparaît comme des excroissances blanches verruqueuses sur les bords latéraux de la langue.

La leucoplasie orale chevelue apparaît comme des excroissances blanches verruqueuses sur les bords latéraux de la langu

... en apprendre davantage

CDC/Sol Silverman, Jr., DDS

Carcinome anal

Cette photo montre des condylomes (1) et un cancer malpighien invasif (2) causés par une infection persistante par le papillomavirus humain (HPV) chez une personne infectée par le VIH.

Cette photo montre des condylomes (1) et un cancer malpighien invasif (2) causés par une infection persistante par le p

... en apprendre davantage

Edward R. Cachay, MD, MAS

Bartonellose disséminée dans l'infection par le VIH

Ce patient infecté par le VIH présente des papules cutanées disséminées sur le visage ainsi que des nodules exophytiques sur les paupières.

Ce patient infecté par le VIH présente des papules cutanées disséminées sur le visage ainsi que des nodules exophytique

... en apprendre davantage

© Springer Science+Business Media

Gale croûteuse (norvégienne)

Cette photo montre une desquamation diffuse et des plaques hyperkératosiques chez un patient infecté par le VIH et atteint d'une gale croûteuse.

Cette photo montre une desquamation diffuse et des plaques hyperkératosiques chez un patient infecté par le VIH et atte

... en apprendre davantage

© Springer Science+Business Media

Sarcome de Kaposi

Le sarcome de Kaposi est une tumeur agressive, multicentrique qui peut toucher le visage, le tronc, les muqueuses, les vaisseaux lymphatiques ou le tractus gastro-intestinal chez les patients atteints d'une infection avancée par le VIH. Les lésions se présentent sous forme de macules, de plaques ou de tumeurs bleutées à violacées.

Le sarcome de Kaposi est une tumeur agressive, multicentrique qui peut toucher le visage, le tronc, les muqueuses, les

... en apprendre davantage

CDC/Sol Silverman, Jr., DDS

Sarcome de Kaposi (stade précoce)

Cette photo montre des nodules rouge violacé compatibles avec un sarcome de Kaposi sur la peau de la paupière inférieure chez un patient infecté par le VIH.

Cette photo montre des nodules rouge violacé compatibles avec un sarcome de Kaposi sur la peau de la paupière inférieur

... en apprendre davantage

© Springer Science+Business Media

Sarcome de Kaposi (visage)

Cette photo montre un sarcome de Kaposi sur le visage, l'oreille et le cou.

Cette photo montre un sarcome de Kaposi sur le visage, l'oreille et le cou.

© Springer Science+Business Media

Sarcome de Kaposi (épaule)

Cette photo montre des plaques ovales disséminées de sarcome de Kaposi sur l'épaule d'un patient infecté par le VIH.

Cette photo montre des plaques ovales disséminées de sarcome de Kaposi sur l'épaule d'un patient infecté par le VIH.

© Springer Science+Business Media

Sarcome de Kaposi (avant-bras)

Cette photo montre des plaques violacées sur l'avant-bras chez un patient infecté par le VIH.

Cette photo montre des plaques violacées sur l'avant-bras chez un patient infecté par le VIH.

© Springer Science+Business Media

Leucoplasie orale chevelue

La leucoplasie orale chevelue apparaît comme des excroissances blanches verruqueuses sur les bords latéraux de la langue.

La leucoplasie orale chevelue apparaît comme des excroissances blanches verruqueuses sur les bords latéraux de la langu

... en apprendre davantage

CDC/Sol Silverman, Jr., DDS

Carcinome anal

Cette photo montre des condylomes (1) et un cancer malpighien invasif (2) causés par une infection persistante par le papillomavirus humain (HPV) chez une personne infectée par le VIH.

Cette photo montre des condylomes (1) et un cancer malpighien invasif (2) causés par une infection persistante par le p

... en apprendre davantage

Edward R. Cachay, MD, MAS

Maladie liée au VIH à un stade avancé

La maladie liée au VIH à un stade avancé (anciennement appelée syndrome d'immunodéficience acquise [SIDA]) est définie comme une infection par le VIH associée à un ou plusieurs des éléments suivants:

• Une ou plusieurs maladies liées au VIH à un stade avancé (4)

• Une numération des lymphocytes T CD4+ (cellules auxiliaires) < 200 cellules/mcL

• Un pourcentage de lymphocytes CD4+ ≤ 14% du nombre total de lymphocytes

Les maladies liées au VIH à un stade avancé comprennent:

• Infections opportunistes sévères

• Certains cancers (p. ex., le sarcome de Kaposi, le lymphome non hodgkinien) auxquels un déficit immunitaire à médiation cellulaire prédispose

• Dysfonctionnement neurologique

• Syndrome d'émaciation/cachectique

Maladie liée au VIH à un stade avancé: coccidioïdomycose

Image

Cette TDM du thorax en vue coronale montre de multiples opacités micronodulaires dans les deux parenchymes pulmonaires chez un patient de Californie du Sud, une région d'endémie connue où Coccidioides immitis, un champignon du sol qui provoque la coccidioïdomycose, est fréquemment retrouvé. Les lésions ressemblent à la tuberculose miliaire. Dans les régions d'endémie, la coccidioïdomycose disséminée produit des lésions similaires.

Edward R. Cachay, MD, MAS

Références pour la symptomatologie

1. 1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). About HIV. November 25, 2024. Accessed April 8, 2026.

2. 2. Glaubius R, Kothegal N, Birhanu S, et al. Disease progression and mortality with untreated HIV infection: evidence synthesis of HIV seroconverter cohorts, antiretroviral treatment clinical cohorts and population-based survey data. J Int AIDS Soc. 2021;24 Suppl 5(Suppl 5):e25784. doi:10.1002/jia2.25784

3. 3. Pantaleo G, Graziosi C, Fauci AS. The immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med. 1993;328(5):327-335. doi:10.1056/NEJM199302043280508

4. 4. Selik RM, Mokotoff ED, Branson, B, et al. Revised Surveillance Case Definition for HIV Infection—United States, 2014. MMWR. 2014;63(RR03):1–10.

Principes diagnostiques et fenêtre sérologique (primo-infection par le VIH)

En pratique clinique, le stade de l'infection par le VIH (c'est-à-dire primo-infection ou infection établie) est généralement inconnu au moment du dépistage; les stratégies diagnostiques sont donc fondées sur les performances des tests sur l'ensemble du spectre de l'évolution de la maladie, plutôt que sur le délai écoulé depuis l'exposition au VIH (4).

Après une exposition au VIH, les marqueurs biologiques deviennent détectables dans un ordre prévisible. L'ARN du VIH est le premier marqueur détectable dans le plasma (environ 10 à 12 jours), suivi de l'antigène p24 (15 à 17 jours) et des anticorps spécifiques du VIH (environ 21 jours, selon la sensibilité du test). Cet intervalle correspond à la « fenêtre silencieuse » de la primo-infection par le VIH.

Au stade précoce de l'infection, bien que les tests sérologiques puissent s'avérer négatifs, ils sont tout de même réalisés. Le test de détection de l'ARN du VIH est la méthode la plus sensible pour le diagnostic lorsqu'une infection aiguë est suspectée.

Les examens diagnostiques initiaux comprennent:

• Immunodosage combiné antigène/anticorps du VIH de quatrième génération (détectant les anticorps anti-VIH-1/2 et l'antigène p24; test de dépistage privilégié dans tous les contextes)

Les examens de confirmation comprennent:

• Test de différenciation VIH-1/VIH-2 si le dépistage est réactif

• Test d'amplification des acides nucléiques (TAAN) de l'ARN du VIH si le test de différenciation est négatif ou indéterminé, ou si la suspicion clinique persiste malgré une sérologie négative

Dépistage dans le cadre d'une infection établie (post-séroconversion)

Après la séroconversion, les anticorps spécifiques du VIH sont détectables de manière fiable, et les immunodosages de quatrième génération présentent une sensibilité et une spécificité élevées. Les algorithmes diagnostiques à ce stade visent principalement à confirmer l'infection et à différencier les types viraux.

Les examens diagnostiques initiaux comprennent:

• Immunodosage combiné antigène/anticorps du VIH de quatrième génération (détectant les anticorps anti-VIH-1/2 et l'antigène p24; test de dépistage privilégié dans tous les contextes)

• Tests rapides de recherche d'anticorps (utilisés principalement dans les milieux à ressources limitées et sur les lieux de soins)

Les examens de confirmation comprennent:

• Test de différenciation VIH-1/VIH-2 (test de confirmation standard dans les milieux à ressources élevées)

• Test d'amplification des acides nucléiques (TAAN) de l'ARN du VIH en cas de résultats discordants, indéterminés ou non concluants

• Algorithme séquentiel combinant plusieurs tests de diagnostic rapide reposant sur différentes plateformes antigéniques (dans les contextes à ressources limitées sans accès régulier aux tests de différenciation ou au TAAN)

Classification par stades

Le stade de l'infection par le VIH peut être basé sur le nombre de CD4. Chez les patients de ≥ 6 ans, les stades sont les suivants:

• Stade 1: ≥ 500 cellules/mcL

• Stade 2: 200 à 499 cellules/mcL

• Stade 3: < 200 cellules/mcL

Le nombre de CD4 après 1 à 2 ans de traitement donne une indication de la reconstitution immunitaire ultime. Les cliniciens doivent noter que la numération des CD4 peut ne pas revenir à la normale malgré la suppression prolongée du VIH.

Surveillance

En cas de diagnostic d'infection par le VIH, les éléments suivants doivent être mesurés:

• Numération des CD4

• Taux plasmatique d'ARN du VIH (également appelé charge virale)

Ces marqueurs sont essentiels pour déterminer le pronostic individuel, évaluer le risque d'infections opportunistes et surveiller l'efficacité du traitement antirétroviral (TAR).

La numération des CD4 est calculée comme le produit des paramètres suivants:

• Numération des globules blancs (p. ex., 4000 cellules/mcL)

• Pourcentage de globules blancs qui sont des lymphocytes (p. ex., 30%)

• Pourcentage de lymphocytes qui sont des CD4+ (p. ex., 20%)

À titre d'exemple (en utilisant les chiffres ci-dessus), la numération des CD4 (4000 × 0,3 × 0,2) est de 240 cellules/µL, soit environ 1/3 de la numération des CD4 chez l'adulte, qui varie normalement entre 500 et 1250 cellules/µL.

Le taux plasmatique d'ARN du VIH (charge virale) reflète le taux de réplication du VIH. Plus le set point (valeur d'équilibre) viral (c.-à-d., les taux de virus relativement stables observés après la primo-infection) est élevé, plus la numération des CD4 décroît rapidement et plus le risque d'infection opportuniste est grand, même chez les patients asymptomatiques.

Examens complémentaires

• Test génotypique de résistance

• Tests de tropisme des corécepteurs

• Recherche de l'allèle HLA-B*5701

D'autres types de tests peuvent être nécessaires pour certains patients devant recevoir des médicaments antirétroviraux spécifiques. Un génotypage de base du VIH (également appelé test génotypique de résistance) par séquençage génotypique standard (p. ex., Sanger) ou par séquençage de nouvelle génération peut être prescrit si la charge virale du VIH est > 500 copies/mL (5). La disponibilité de ces tests varie selon les régions. Le génotypage du VIH permet d'identifier les mutations connues pour provoquer une résistance à certains médicaments antirétroviraux et d'aider à sélectionner un protocole médicamenteux susceptible d'être efficace chez un patient donné infecté par le VIH. Outre le génotypage, des tests de tropisme des corécepteurs et un test HLA-B*5701 peuvent être nécessaires (p. ex., pour l'induction à l'aide d'un antagoniste du corécepteur CCR5 et/ou de l'abacavir) (6, 7).

Diagnostic des pathologies liées au VIH

Le diagnostic des différentes infections opportunistes, cancers et autres syndromes qui apparaissent chez le patient infecté par le VIH est orienté vers la cause sous-jacente (voir tableau Manifestations fréquentes de l'infection par le VIH par système d'organes). Beaucoup de ces affections ont des aspects spécifiques de l'infection par le VIH.

Les troubles hématologiques (p. ex., cytopénies, lymphomes, cancers) sont fréquents et peuvent être évalués par myélogramme et biopsie de moelle osseuse. Cette procédure peut également permettre de diagnostiquer les infections disséminées au complexe Mycobacterium avium (MAC), à M. tuberculosis, à Cryptococcus, à Histoplasma, au parvovirus humain B19, à P. jirovecii et à Leishmania. La plupart des patients ont une moelle normocellulaire ou hypercellulaire, malgré la cytopénie périphérique, ce qui constitue un signe de destruction périphérique. Les réserves de fer sont habituellement normales ou augmentées, ce qui reflète l'anémie des maladies chroniques (un défaut de réutilisation du fer). On constate fréquemment une plasmocytose légère ou modérée, des agrégats lymphoïdes, une augmentation du nombre des histiocytes et des anomalies dysplasiques des cellules hématopoïétiques.

Les syndromes neurologiques associés au VIH peuvent être différenciés par une ponction lombaire avec analyse du liquide céphalorachidien et une TDM ou une IRM du système nerveux central avec injection de produit de contraste.

Références pour le diagnostic

1. 1. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Baseline Evaluation. September 21, 2022. Accessed April 8, 2026.

2. 2. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Laboratory Testing for Initial Assessment and Monitoring of People With HIV. September 25, 2025. Accessed April 9, 2026.

3. 3. Horberg M, Thompson M, Agwu A, et al. Primary Care Guidance for Providers of Care for Persons With Human Immunodeficiency Virus: 2024 Update by the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. Published online October 12, 2024. doi:10.1093/cid/ciae479

4. 4. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Stacks. Quick Reference Guide: Laboratory Testing for the Diagnosis of HIV Infection: Updated Recommendations. June 27, 2014. Accessed April 9, 2026.

5. 5. Fine SM, Vail RM, McGowan JP, et al. HIV Resistance Assays [Internet]. Baltimore (MD): Johns Hopkins University; 2023 Jun. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558864/

6. 6. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Laboratory Testing for Initial Assessment and Monitoring of People With HIV. Co-Receptor Tropism Assays. October 25, 2018. Accessed April 9, 2026.

7. 7. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Laboratory Testing for Initial Assessment and Monitoring of People With HIV. HLA-B* 5701 Screening. January 10, 2011. Accessed April 9, 2026.

Références pour le dépistage

1. 1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Testing Guidance for HIV. February 10, 2025. Accessed April 9, 2026.

2. 2. World Health Organization (WHO). Consolidated guidelines on HIV testing services. December 1, 2019. Accessed April 9, 2026.

3. 3. WHO. Consolidated guidelines on differentiated HIV testing services. July 19, 2024. Accessed April 9, 2026.

4. 4. WHO. Consolidated guidelines on HIV prevention, testing, treatment, service delivery and monitoring: recommendations for a public health approach. July 16, 2021. Accessed April 9, 2026.

Traitement antirétroviral: Principes généraux

Les objectifs principaux du traitement antirétroviral sont les suivants:

• Réduire le taux plasmatique d'ARN du VIH à un niveau indétectable (c.-à-d., < 20 à 50 copies/mL).

• Rétablir le taux de CD4 à un taux normal (restauration ou reconstitution immunitaire).

Une réponse faible des CD4 est plus probable si le taux de CD4 au début du traitement est bas (en particulier si < 50/mcL) et/ou si le taux d'ARN du VIH est élevé. Cependant, une nette amélioration est probable même en cas d'immunodépression avancée.

L'augmentation de la numération des CD4 est liée à une baisse marquée du risque d'infections opportunistes, d'autres complications et de décès. Avec la restauration immunitaire, les patients, y compris ceux présentant des complications qui n'ont pas de traitement spécifique (p. ex., dysfonctions cognitives induites par le VIH) ou qui ont été antérieurement considérées comme non curables (p. ex., leucoencéphalopathie multifocale progressive), peuvent s'améliorer. Les résultats sont également améliorés chez les patients atteints de cancers (p. ex., lymphome, sarcome de Kaposi) et de la plupart des infections opportunistes.

Les patients atteints de la plupart des infections opportunistes aiguës bénéficient d'un traitement antirétroviral précoce (débuté au cours de la prise en charge de l'infection opportuniste). Cependant, dans le cas de certaines infections opportunistes telles que la méningite tuberculeuse ou la méningite cryptococcique, des données suggèrent que le traitement antirétroviral doit être retardé (2 à 4 semaines dans la majorité des cas) jusqu'à la fin de la première phase du traitement antimicrobien des infections en raison de la fréquence accrue des événements indésirables et des décès.

La plupart des patients qui prennent le traitement antirétroviral selon la prescription peuvent atteindre les objectifs primaires, généralement dans les 6 mois suivant l'instauration du traitement (2). Maintenir un tel niveau d'observance peut cependant être difficile pour certains patients. La suppression partielle (incapacité à abaisser les taux plasmatiques d'ARN du VIH à des taux indétectables) peut sélectionner des mutations simples ou multiples accumulées du VIH qui rendent les virus partiellement ou complètement résistants à un seul médicament ou à des classes entières de médicaments. Sauf si l'on utilise ultérieurement des médicaments d'autres classes auxquelles le VIH reste sensible, le traitement comporte un risque plus élevé d'échec.

On évalue le succès du traitement antirétroviral en mesurant le taux plasmatique d'ARN viral toutes les 8 à 12 semaines pendant les 4 à 6 premiers mois ou jusqu'à ce que le VIH soit indétectable et tous les 6 mois par la suite. L'échec thérapeutique est défini comme l'incapacité d'un schéma antiviral à contrôler adéquatement l'infection par le VIH. L'augmentation des taux de VIH est le signe le plus précoce d'échec du traitement et peut précéder de plusieurs mois une baisse de la numération des CD4; c'est ce que l'on appelle souvent l'échec virologique (3). En revanche, une réponse immunologique sous-optimale survient lorsqu'il est impossible d'atteindre et de maintenir une numération adéquate de lymphocytes CD4 malgré une suppression virale satisfaisante (4). L'échec virologique et la réponse immunologique sous-optimale constituent tous deux des formes d'échec thérapeutique. Le maintien des patients sous des protocoles thérapeutiques inefficaces sélectionne des mutants du VIH qui sont plus résistants aux médicaments. Cependant, si on les compare au VIH de type sauvage, ces mutants semblent moins capables de réduire la numération des CD4, et des protocoles thérapeutiques inefficaces peuvent souvent être poursuivis lorsqu'aucun protocole entièrement suppressif ne peut être trouvé.

En cas d'échec du traitement, des tests de sensibilité (résistance) peuvent déterminer la sensibilité de la souche dominante du VIH à tous les médicaments disponibles. Des tests génotypiques et phénotypiques sont disponibles et peuvent permettre au médecin de sélectionner un nouveau protocole qui doit associer au moins 2 et de préférence 3 médicaments auxquels la souche du VIH est plus sensible. La souche dominante du VIH dans le sang des patients après arrêt du traitement antirétroviral peut revenir en quelques mois ou quelques années au type sauvage (c'est-à-dire sensible), car les mutants résistants se répliquent plus lentement et sont remplacés par le type sauvage. Ainsi, si les patients n'ont pas été traités récemment, l'ampleur de la résistance peut ne pas être révélée par les tests de résistance, mais lorsque le traitement reprend, les souches porteuses de mutations de résistance réapparaissent souvent après une période de latence et remplacent à nouveau la souche de VIH sauvage.

De nombreux patients infectés par le VIH suivent des protocoles complexes comprenant plusieurs comprimés pour contrôler leur taux d'ARN du VIH (charge virale), mais, souvent, aucun test conventionnel de résistance sur l'ARN du VIH n'est effectué lorsque le traitement antiviral échoue. Du fait de la disponibilité de médicaments anti-VIH co-formulés, de nombreux patients pourraient bénéficier de la simplification de leur protocole de traitement antirétroviral, guidée par le test génotypique sur l'ADN archivé du VIH (GenoSure Archive aux États-Unis). L'archive du génotype de l'ADN du VIH fournit des données sur la résistance aux antirétroviraux du VIH-1 lorsque les tests classiques de résistance basés sur l'ARN du VIH ne peuvent être effectués car les patients ont un faible taux plasmatique d'ARN du VIH (< 500 copies/mL). Le test génotypique de ADN archivé du VIH analyse l'ADN proviral du VIH-1 archivé, intégré et non intégré, incorporé dans les cellules hôtes. Le test amplifie l'ADN du VIH-1 lié aux cellules provenant de cellules infectées dans des prélèvements de sang total, puis utilise la technologie de séquençage de nouvelle génération pour analyser la région de la polymérase du VIH-1. La valeur prédictive positive des résultats du test de résistance de l'ADN archivé du VIH peut permettre aux cliniciens de reconnaître des mutations de résistance du VIH non identifiées auparavant et peut aider à sélectionner un schéma potentiellement plus simple avec des médicaments co-formulés (≥ 2 médicaments dans un seul comprimé) (5).

Syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS)

Les patients débutant un traitement antirétroviral présentent parfois une détérioration clinique, même si les taux de VIH dans leur sang sont indétectables et que leur nombre de CD4 augmente, en raison d'une réaction immunitaire à des infections opportunistes infracliniques ou à des antigènes microbiens résiduels après un traitement efficace des infections opportunistes. Le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) survient habituellement dans les premiers mois du traitement du VIH, mais il est parfois retardé. Le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) peut compliquer presque toutes les infections opportunistes et même des tumeurs (p. ex., sarcome de Kaposi), mais il est généralement spontanément résolutif ou répond à des schémas courts de glucocorticoïdes (6).

Le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) a 2 formes:

• Syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) paradoxal: aggravation des symptômes dus à une infection précédemment diagnostiquée

• Syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) démasqué: première apparition de symptômes d'une infection non diagnostiquée auparavant

Le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) paradoxal survient habituellement dans les premiers mois du traitement du VIH et guérit habituellement spontanément. Si ce n'est pas le cas, les glucocorticoïdes, administrés pendant une courte période, sont souvent efficaces. Le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) paradoxal est plus susceptible de provoquer des symptômes et les symptômes sont plus susceptibles d'être sévères lorsque le traitement antirétroviral est commencé peu après le début du traitement d'une infection opportuniste. Ainsi, pour certaines infections opportunistes, le traitement antirétroviral doit être différé jusqu'à ce que le traitement de l'infection opportuniste ait réduit ou éliminé l'infection.

Chez les patients qui ont un syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) démasqué, l'infection opportuniste nouvellement identifiée est traitée par des médicaments antimicrobiens. Occasionnellement, lorsque les symptômes sont sévères, les glucocorticoïdes sont également utilisés. En règle générale, lorsqu'un IRIS de démasquage survient, le traitement antirétroviral doit être poursuivi (à l'exception notable de la méningite cryptococcique, pour laquelle le TAR peut être temporairement interrompu jusqu'au contrôle de l'infection).

Déterminer si une détérioration clinique est causée par un échec du traitement, un syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS), ou les deux, nécessite d'évaluer la persistance d'infections actives par des cultures et peut être difficile.

Interruption du traitement antirétroviral

L'interruption du traitement antirétroviral est généralement sans danger si tous les médicaments sont arrêtés simultanément, mais les taux des médicaments métabolisés lentement (p. ex., la névirapine, l'éfavirenz) risquent de rester élevés et d'augmenter ainsi le risque de résistance. Une interruption peut être nécessaire si des maladies intercurrentes nécessitent un traitement ou si la toxicité du médicament est intolérable ou doit être évaluée. Après une interruption visant à déterminer quel médicament est responsable de la toxicité, les cliniciens peuvent reprendre en toute sécurité la plupart des médicaments en monothérapie pendant une période allant jusqu'à quelques jours.

REMARQUE: L'exception la plus importante concerne l'abacavir. Les patients qui ont présenté de la fièvre ou une éruption cutanée lors d'une exposition antérieure à l'abacavir peuvent développer des réactions d'hypersensibilité sévères potentiellement fatales lors d'une nouvelle exposition. Le risque d'une réaction indésirable à l'abacavir est 100 fois plus élevé chez les patients porteurs du HLA-B*5701, qui peut être détecté par des tests génétiques (7).

Prévention des infections opportunistes

Une chimioprophylaxie efficace est disponible pour de nombreuses infections opportunistes et permet de diminuer la fréquence des maladies dues à P. jirovecii, aux espèces de Candida, à Cryptococcus et au complexe Mycobacterium avium (MAC). Si le traitement restaure la numération des CD4 à des valeurs supérieures au seuil pendant > 3 mois, la chimioprophylaxie peut être arrêtée (8).

La prophylaxie primaire dépend de la numération des CD4:

• Numération des CD4 < 200 cellules/mcL ou candidose oropharyngée (active ou antérieure): la prophylaxie contre la pneumonie à P. jirovecii est recommandée. Les comprimés à double concentration de triméthoprime/sulfaméthoxazole (TMP/SMX) (fort) administrés 1 fois/jour ou 3 fois/semaine sont efficaces. Certains effets indésirables peuvent être minimisés par une posologie en 3 fois/semaine ou en augmentant progressivement la dose. Certains patients intolérants au TMP/SMX peuvent tolérer la dapsone par voie orale à la dose de 100 mg 1 fois/jour. Les patients qui ont un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) sont à risque de développer une hémolyse sévère lors de l'utilisation de la dapsone et, par conséquent, doivent être dépistés à la recherche d'un déficit en G6PD avant d'utiliser la dapsone. Pour les quelques patients qui ne tolèrent aucun des deux médicaments en raison d'un effet indésirable gênant (p. ex., fièvre, neutropénie, éruption cutanée), il est possible d'utiliser la pentamidine en aérosols 300 mg 1 fois/mois ou l'atovaquone par voie orale 1500 mg 1 fois/jour.

• Numération des lymphocytes CD4 < 100 cellules/mcL: Une prophylaxie primaire contre Toxoplasma gondii est recommandée chez les patients séropositifs, généralement par TMP/SMX.

• Numération des CD4 < 50 cellules/mcL: la prophylaxie primaire contre l'infection disséminée à MAC n'est pas recommandée chez les adultes et les adolescents infectés par le VIH qui initient immédiatement un traitement antirétroviral. Les personnes infectées par le VIH qui ne reçoivent pas de traitement antirétroviral ou qui restent virémiques sous traitement antirétroviral, mais qui n'ont actuellement aucune option de traitement antirétroviral totalement suppressif doivent recevoir une chimioprophylaxie contre l'infection disséminée à MAC si elles ont une numération des CD4 < 50 cellules/mcL comme indication basée sur les CD4 distincte de la prophylaxie contre P. jirovecii (9). La prophylaxie contre l'infection disséminée par le complexe Mycobacterium avium (MAC) consiste en l'administration d'azithromycine ou de clarithromycine; si aucun de ces médicaments n'est toléré, la rifabutine peut être utilisée. L'azithromycine peut être administrée 1 fois/semaine sous forme de 2 comprimés de 600 mg; elle assure une protection (d'environ 60%) semblable à celle de la clarithromycine quotidienne et n'interagit pas avec d'autres médicaments (10).

Si une tuberculose latente est suspectée (en fonction de tests cutanés à la tuberculine, de tests de libération de l'interféron gamma, d'une exposition à un risque élevé, d'antécédents personnels de tuberculose active ou de la résidence dans une région à forte prévalence de la tuberculose), quelle que soit la numération des CD4. Les schémas thérapeutiques privilégiés comprennent l'association isoniazide-rifapentine en prise hebdomadaire pendant 3 mois (avec supplémentation en pyridoxine) ou les schémas à base de rifampicine pendant 3 à 4 mois; l'isoniazide administré pendant 6 à 9 mois demeure une alternative lorsque le traitement à base de rifamycine n'est pas adapté.

Pour une prophylaxie primaire contre certaines infections mycosiques (p. ex., candidose œsophagienne), le fluconazole 100 à 200 mg par voie orale 1 fois/jour est efficace mais est rarement utilisé, car le coût par infection prévenue est élevé et que le diagnostic et le traitement de ces infections sont habituellement efficaces (11).

Une prophylaxie secondaire (après le contrôle de l'infection initiale) est indiquée dans les cas suivants (8):

• Candidoses buccales, vaginales ou œsophagiennes récidivantes; coccidioïdomycose; ou infection cryptococcique: fluconazole par voie orale

• Histoplasmose: itraconazole par voie orale

• Toxoplasmose latente: TMP/SMX oral

• Pneumonie à P. jirovecii: TMP/SMX par voie orale

• Infection par le virus de l'herpès simplex: aciclovir par voie orale

Vaccination

Les recommandations en matière de calendriers de vaccination évoluent au fil du temps, et diverses organisations expertes émettent des recommandations différentes. Voir le United States Immunizations for Preventable Diseases in Adults and Adolescents With HIV (ClinicalInfo.HIV.gov), American Academy of Pediatrics (AAP), American Academy of Family Physicians (AAFP) et le World Health Organization pour des recommandations spécifiques et de plus amples informations.

Pour les adolescents et les adultes infectés par le VIH, les vaccinations comprennent généralement les suivantes:

• Les patients qui n'ont pas reçu de vaccin conjugué contre le pneumocoque ou dont les antécédents de vaccination sont inconnus doivent recevoir du VPC15, du VPC20 ou du VPC21; si le VPC15 est administré, administrer ensuite le VPP23 ≥ 8 semaines après la dose de VPC15.

• Le vaccin contre la grippe doit être administré à tous les patients chaque année.

• Le vaccin contre l'hépatite B doit être administré à tous les patients.

• Les patients à risque d'hépatite A ou désirant en être protégés doivent recevoir le vaccin contre l'hépatite A.

• À l'âge approprié, les garçons et les filles doivent recevoir le vaccin contre le papillomavirus humain (HPV) pour prévenir les cancers du col de l'utérus et de l'anus liés au HPV.

• Les adultes non précédemment vaccinés par le vaccin contre le méningocoque doivent recevoir une série primaire de 2 doses de MenACWY à ≥ 8 semaines d'intervalle et être revaccinés tous les 5 ans.

• Les patients qui n'ont pas reçu le vaccin contre le tétanos, la diphtérie et la coqueluche (Tdap) dans le cadre de leur série complète de vaccin contre le tétanos et la diphtérie (Td) doivent recevoir du Tdap lors de leur rappel Td suivant. Dans le cas des patients qui commencent ou continuent leur série Td et qui n'ont pas encore reçu de Tdap, le Tdap doit remplacer l'un des rappels de Td.

• Tous les patients doivent recevoir le vaccin recombinant contre le zona.

• Le vaccin contre la varicelle et le vaccin contre la rougeole, les oreillons et la rubéole (ROR) peuvent être administrés en cas de pourcentage de CD4 ≥ 15% et de numération des CD4 ≥ 200 cellules/mcL, mais ces vaccins sont contre-indiqués en cas de pourcentage de CD4 < 15% ou de numération des CD4 < 200 cellules/mcL.

• Les patients infectés par le VIH doivent recevoir la série complète d'un vaccin contre le COVID-19 ainsi que les doses de rappel recommandées. Des doses vaccinales supplémentaires sont conseillées pour les patients présentant une immunodépression modérée à sévère, notamment ceux atteints d'une infection VIH avancée ou non contrôlée.

• La vaccination contre la mpox est recommandée chez les personnes atteintes d'une infection par le VIH qui sont à risque de mpox. Le principal vaccin contre le mpox recommandé pour les personnes infectées par le VIH aux États-Unis est le vaccin à base de virus de la vaccine à réplication limitée (également appelé vaccin Ankara modifié, MVA) qui, bien qu'étant un vaccin à virus vivant, présente un excellent profil d'innocuité.

En général, des vaccins inactivés doivent être utilisés. Les vaccins inactivés sont moins souvent efficaces chez les patients VIH-séropositifs que chez les patients séronégatifs (12). Le degré d'altération de la réponse varie selon le type de vaccin et le statut immunitaire du patient.

Les patientes enceintes porteuses du VIH doivent recevoir les vaccinations de routine recommandées pendant la grossesse. L'avis d'un expert doit être sollicité pour la prise en charge des patients à risque de varicelle primaire; les recommandations varient (voir les informations sur la vaccination dans Traitement de l'infection par le VIH chez le nourrisson et l'enfant: Vaccinations de routine).

Références pour le traitement

1. 1. INSIGHT START Study Group, Lundgren JD, Babiker AG, et al. Initiation of antiretroviral therapy in early asymptomatic HIV infection. N Engl J Med. 2015;373 (9):795–807. doi:10.1056/NEJMoa1506816

2. 2. HIV.gov. Viral Suppression and an Undetectable Viral Load. April 2, 2026. Accessed April 13, 2026.

3. 3. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Management of People With HIV and Antiretroviral Therapy Experience. Virologic Failure. September 14, 2024. Accessed April 13, 2026.

4. 4. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Management of People With HIV and Antiretroviral Therapy Experience. Suboptimal CD4 Cell Recovery Despite Viral Suppression. September 14, 2024. Accessed April 13, 2026.

5. 5. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Tests de laboratoire: Tests de résistance aux médicaments. September 12, 2024. Accessed June 3, 2026.

6. 6. French MA. HIV/AIDS: immune reconstitution inflammatory syndrome: a reappraisal. Clin Infect Dis. 2009;48(1):101-107. doi:10.1086/595006

7. 7. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Laboratory Testing for Initial Assessment and Monitoring of People With HIV. HLA-B* 5701 Screening. January 10, 2011. Accessed April 9, 2026.

8. 8. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents With HIV. Introduction. December 16, 2024. Accessed April 13, 2026.

9. 9. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents With HIV. Disseminated Mycobacterium avium Complex Disease. August 15, 2024. Accessed April 13, 2026.

10. 10. Uthman MM, Uthman OA, Yahaya I. Interventions for the prevention of Mycobacterium avium complex in adults and children with HIV. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2013(4):CD007191. Published 2013 Apr 30. doi:10.1002/14651858.CD007191.pub2

11. 11. ClinicalInfo.HIV.gov. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV. Cryptococcosis. March 16, 2026. Accessed April 21, 2026.

12. 12. Tortellini E, Fosso Ngangue YC, Dominelli F, et al. Immunogenicity and Efficacy of Vaccination in People Living with Human Immunodeficiency Virus. Viruses. 2023;15(9):1844. Published 2023 Aug 30. doi:10.3390/v15091844

Soins de fin de vie

Bien que le traitement antirétroviral ait considérablement augmenté l'espérance de vie des patients atteints d'une maladie liée au VIH à un stade avancé, de nombreux patients continuent de voir leur état se détériorer et de mourir. La mort peut faire suite à:

• Une incapacité à prendre le traitement antirétroviral régulièrement, ce qui aboutit à une immunosuppression progressive

• Survenue d'infections opportunistes et de cancers intraitables

• Une insuffisance hépatique due à une hépatite B ou C

• Vieillissement accéléré et troubles liés à l'âge

• Cancers sans lien avec la maladie avancée liée au VIH pouvant être plus fréquents chez les patients infectés par le VIH

Le décès est rarement soudain; ainsi, les patients ont habituellement le temps de prendre leurs dispositions. Néanmoins, les patients doivent consigner très tôt leurs dispositions en matière de soins de santé, avec des instructions claires concernant les soins de fin de vie. D'autres documents juridiques, dont des procurations et des testaments, doivent être en place.

À mesure que les patients approchent de la fin de vie, les médecins peuvent devoir prescrire des médicaments pour soulager la douleur, l'anorexie, l'agitation et d'autres symptômes pénibles. La redistribution marquée du poids et la perte de poids globale chez de nombreuses personnes au cours des derniers stades de l'infection par le VIH rendent difficile la réalisation de soins cutanés appropriés. Le soutien complet fourni par les programmes de soins palliatifs aide de nombreux patients parce que les professionnels des soins palliatifs sont compétents dans la prise en charge des symptômes et qu'ils soutiennent les aidants et l'autonomie du patient.

Prévention de la transmission

Les microbicides vaginaux (dont des médicaments antirétroviraux) insérés avant les contacts sexuels se sont avérés inefficaces jusqu'à présent pour prévenir la transmission du VIH dans la plupart des essais cliniques. Il est notable que des essais randomisés ont démontré que l'anneau vaginal à base de dapivirine présente une efficacité modeste dans la réduction de la transmission du VIH, des méta-analyses suggérant une réduction du risque relatif d'environ 30%, notamment en cas d'observance plus stricte (5).

Les mesures de prévention efficaces comprennent les éléments suivants:

• Éducation du public: l'éducation est efficace et semble avoir diminué les taux d'infection dans certains pays, notamment en Thaïlande et en Ouganda. Les contacts sexuels expliquant la plupart des cas, apprendre aux sujets à éviter les pratiques sexuelles dangereuses est la mesure la plus pertinente (voir tableau Risque de transmission du VIH au cours de différentes pratiques sexuelles).

• Pratiques sexuelles à moindre risque: les sujets infectés par le VIH qui n'ont pas de suppression virale (c'est-à-dire qui n'ont pas une charge virale indétectable) doivent adopter des comportements sexuels à moindre risque, essentiels pour prévenir la propagation de l'infection. Les sujets infectés par le VIH qui maintiennent une charge virale durablement indétectable ne transmettent pas le VIH sexuellement à leurs partenaires (6). Des pratiques sexuelles à moindre risque doivent être adoptées par tout patient infecté par le VIH sans contrôle virologique, quel que soit son partenaire sexuel. Des pratiques sexuelles à moindre risque sont également conseillées lorsque les deux partenaires sont séropositifs pour le VIH et que l'un ou les deux ne sont pas virosupprimés; les rapports sexuels non protégés entre des personnes infectées par le VIH sans contrôle virologique peuvent exposer le partenaire sexuel à des souches de VIH résistantes ou plus virulentes. En outre, les pratiques sexuelles à moindre risque permettent de prévenir la transmission d'autres virus (p. ex., cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr, virus herpès simplex, virus de l'hépatite B) responsables de maladies graves chez les patients atteints d'une infection par le VIH à un stade avancé, ainsi que la transmission de la syphilis et d'autres infections sexuellement transmissibles (IST), y compris des infections préoccupantes telles que la gonococcie multirésistante et les infections à Neisseria meningitidis à transmission sexuelle. Les préservatifs offrent la meilleure protection. Les lubrifiants à base d'huile ne doivent pas être utilisés car ils peuvent dissoudre le latex, augmentant le risque de défaillance du préservatif.

• Conseils pour prévenir la transmission du VIH chez les usagers de drogues injectables: Les conseils sur les risques liés au partage d'aiguilles sont importants, mais ils sont probablement plus efficaces s'ils sont associés à la fourniture d'aiguilles et de seringues stériles pour réduire la transmission du VIH et d'autres virus à transmission sanguine contractés par le partage de matériel d'injection contaminé, au traitement de l'addiction et à la réadaptation.

• Dépistage confidentiel de l'infection par le VIH: Le dépistage doit être proposé systématiquement aux adolescents et aux adultes sexuellement actifs âgés de 13 à 75 ans. Pour faciliter le dépistage systématique, certaines juridictions des pays à hauts revenus (p. ex., certains États des États-Unis) n'exigent ni consentement écrit ni entretien pré-test approfondi.

• Conseils pour les patientes enceintes: La transmission de la mère à l'enfant a été pratiquement éliminée par le dépistage du VIH, le traitement antirétroviral et, dans les pays à hauts revenus, l'utilisation de substituts du lait maternel. Si les patientes enceintes sont atteintes d'une infection par le VIH connue ou si leur test de dépistage du VIH est positif, elles doivent être informées du risque de transmission de la mère à l'enfant. Les patientes enceintes infectées par le VIH doivent être encouragées à accepter un traitement antirétroviral pour prévenir l'infection du fœtus ou du nouveau-né, généralement à partir d'environ 14 semaines d'aménorrhée. L'association thérapeutique est typiquement utilisée car elle est plus efficace que la monothérapie et moins susceptible de donner lieu à une résistance aux médicaments. Certains médicaments peuvent être toxiques pour le fœtus ou la patiente enceinte et doivent être évités. Si les patientes enceintes remplissent les critères d'instauration d'un traitement antirétroviral, elles doivent commencer un protocole adapté à leurs antécédents et au stade de leur grossesse, et le poursuivre tout au long de celle-ci. La césarienne peut également réduire le risque de transmission. Quel que soit le protocole antepartum utilisé ou le mode d'accouchement, toutes les patientes enceintes infectées par le VIH doivent recevoir de la zidovudine IV pendant le travail, et en post-partum, les nouveau-nés doivent recevoir de la zidovudine par voie orale, poursuivie pendant 2 à 6 semaines en fonction du statut de risque du nourrisson (voir aussi Prévention de la transmission périnatale). Certaines patientes enceintes choisissent d'interrompre leur grossesse car le VIH peut se transmettre au fœtus in utero, ou pour d'autres raisons.

• Dépistage du sang et des organes : La transmission par transfusion sanguine reste exceptionnellement possible aux États-Unis car les résultats des tests de recherche d'anticorps peuvent être faussement négatifs au début de l'infection (c.-à-d. avant la séroconversion pendant la fenêtre sérologique). Actuellement, le dépistage des anticorps et de l'antigène p24 dans le sang est obligatoire aux États-Unis et permet probablement de réduire davantage encore le risque de transmission. Le risque est encore réduit en demandant aux personnes présentant des facteurs de risque d'infection par le VIH, même celles dont les récents tests d'anticorps anti-VIH sont négatifs, de ne pas donner leur sang ou leurs organes en vue d'une transplantation. La Croix-Rouge américaine a publié des recommandations concernant l'ajournement du don de sang, incluant l'ajournement des personnes ayant eu un nouveau partenaire sexuel ou plus d'un partenaire sexuel au cours des 3 mois précédents et ayant eu des rapports sexuels anaux au cours des 3 derniers mois (voir American Red Cross Blood Donation Eligibility Criteria: Alphabetical ). Cependant, l'utilisation de tests sensibles de dépistage du VIH et l'ajournement des donneurs d'organes, de sang et de produits sanguins n'ont pas été mis en œuvre de manière systématique dans les pays à forte prévalence du VIH.

• Circoncision masculine : Les données provenant de jeunes hommes africains montrent que la circoncision réduit le risque de contracter l'infection par le VIH auprès de partenaires féminines lors de rapports sexuels vaginaux à un niveau compris entre 38% et 66% du risque initial (7); la circoncision masculine est probablement tout aussi efficace dans d'autres populations de patients masculins. On ignore si la circoncision masculine réduit la transmission du VIH des hommes qui sont séropositifs aux femmes ou si elle réduit le risque de contracter l'infection par le VIH à partir d'un partenaire masculin infecté.

• Précautions universelles: les professionnels de la santé et les spécialistes des soins dentaires doivent porter des gants dans toutes les situations pouvant entraîner un contact avec une muqueuse ou des liquides corporels quel que soit le patient; on doit également leur enseigner comment éviter de se piquer accidentellement avec une aiguille. Les personnels de soins à domicile travaillant avec des patients infectés par le VIH doivent porter des gants si leurs mains risquent d'être exposées à des liquides corporels. Les surfaces et les instruments contaminés par le sang ou par d'autres liquides organiques doivent être nettoyés et désinfectés. Les désinfectants efficaces comprennent la chaleur, le peroxyde, les alcools, les phénols et l'hypochlorite (eau de Javel). L'isolement des patients infectés par le VIH n'est pas nécessaire sauf s'il est indiqué en cas d'infection opportuniste active (p. ex., tuberculose).

• Traitement de l'infection par le VIH: le traitement antirétroviral réduit le risque de transmission.

Prophylaxie post-exposition

Les conséquences potentielles d'une exposition au VIH ont conduit à l'élaboration de politiques et de procédures, en particulier d'un traitement préventif, pour diminuer le risque d'infection chez les professionnels de la santé (10).

Le traitement préventif est indiqué dans les cas suivants:

• Blessures pénétrantes impliquant du sang infecté par le VIH (piqûres d'aiguille habituellement)

• Une exposition importante des muqueuses (yeux ou bouche) à des liquides corporels infectés, comme du sperme, des liquides vaginaux ou d'autres liquides corporels contenant du sang (p. ex., liquide amniotique)

Les fluides corporels tels que la salive, l'urine, les larmes, les sécrétions nasales, les vomissures ou la sueur ne sont pas considérés comme potentiellement infectieux, à moins qu'ils ne soient visiblement sanglants.

Après exposition initiale au sang, la zone exposée est immédiatement nettoyée avec du savon et de l'eau pour les expositions de la peau et avec un antiseptique pour les plaies perforantes. Si des muqueuses sont exposées, la zone est rincée avec de grandes quantités d'eau.

Les éléments suivants doivent être documentés:

• Type d'exposition

• Temps écoulé depuis l'exposition

• Informations cliniques (y compris les facteurs de risque et la sérologie VIH) concernant le sujet source de l'exposition et le sujet exposé

Le type d'exposition est défini par:

• Le liquide biologique en cause

• Si l'exposition a impliqué une blessure pénétrante (p. ex., piqûre d'aiguille, coupure avec un objet pointu) et la profondeur de la blessure

• Si le liquide est en contact avec une peau lésée (p. ex., écorchée, gercée) ou une muqueuse

Le risque d'infection dépend du type d'exposition. Il est d'environ 0,3% (1:300) après une exposition percutanée typique et d'environ 0,09% (1:1100) après exposition des muqueuses. Ces risques varient, reflétant la quantité de VIH transférée à la personne blessée; la quantité de VIH transférée est influencée par plusieurs facteurs, dont la charge virale de la source et le type d'aiguille (p. ex., creuse ou pleine). Cependant, ces facteurs ne sont pas pris en compte dans les recommandations de prophylaxie post-exposition.

Les cliniciens doivent noter que le risque de transmission du VIH par voie sexuelle sans préservatif est en pratique nul lorsque la charge virale est indétectable, tant pour les relations entre personnes de même sexe que pour les relations hétérosexuelles (11).

La source est qualifiée selon qu'elle est connue ou inconnue. Si la source est inconnue (p. ex., une aiguille dans la rue ou dans un récipient pour objets tranchants), le risque doit être évalué en fonction des circonstances de l'exposition (p. ex., si l'exposition a eu lieu dans une région où la toxicomanie par injection est prévalente, ou s'il s'agit d'une aiguille jetée dans un établissement de traitement de la toxicomanie). Si la source est connue mais que son statut sérologique pour le VIH ne l'est pas, la source est évaluée pour déterminer les facteurs de risque d'infection par le VIH et une prophylaxie est envisagée.

L'objectif est de commencer la prophylaxie post-exposition dès que possible après l'exposition si la prophylaxie est nécessaire. La prophylaxie post-exposition doit idéalement être commencée dans les 24 à 36 h après l'exposition; un intervalle plus long après l'exposition nécessite une consultation supplémentaire d'un expert.

L'utilisation de la prophylaxie post-exposition est déterminée par le risque d'acquisition; les directives actuelles recommandent l'initiation d'un traitement de 28 jours avec ≥ 3 médicaments antirétroviraux (12), idéalement commencé dans les 24 à 36 h et au plus tard 72 h après l'exposition. Les médicaments doivent être choisis avec soin pour minimiser les effets indésirables, favoriser une administration 1 fois/jour et optimiser l'observance et l'achèvement. Les schémas thérapeutiques préférentiels comprennent une association de 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) et d'un inhibiteur de l'intégrase:

Les schémas de TPE recommandés sur 28 jours comprennent:

• Ténofovir disoproxil fumarate 300 mg 1 fois/jour, plus

• Emtricitabine 200 mg 1 fois/jour, plus

• Raltégravir 400 mg 2 fois/jour ou dolutégravir 50 mg 1 fois/jour

Ou:

• Ténofovir disoproxil fumarate 300 mg 1 fois/jour, plus

• Emtricitabine 200 mg 1 fois/jour, plus

• Darunavir 800 mg et ritonavir 100 mg 1 fois/jour

Bien que les schémas à base de darunavir demeurent une option alternative pour le TPE, ils sont moins fréquemment utilisés en raison de la préférence accordée aux schémas à base d'inhibiteurs de l'intégrase, mieux tolérés et plus pratiques.

Le dépistage du VIH chez la personne exposée doit être effectué lors de la consultation initiale (à l'aide de tests sur le lieu de soins et/ou de tests antigène/anticorps en laboratoire). Un test de dépistage du VIH de suivi est recommandé et doit être effectué entre 4 et 6 semaines, puis à nouveau à 12 semaines après l'exposition, en utilisant un test combiné antigène/anticorps de quatrième génération (12).

Si le virus de la source est connu ou suspecté d'être résistant à ≥ 1 médicament, un expert du traitement antirétroviral et de la transmission du VIH doit être consulté. Cependant, les médecins ne doivent pas retarder la prophylaxie post-exposition en attendant la consultation d'experts ou des tests de résistance aux médicaments. De plus, les médecins doivent pratiquer un bilan immédiat et un conseil en face à face et ne pas retarder les soins de suivi.

Chez les personnes susceptibles de devenir enceintes ou déjà enceintes, les schémas de TPE de première intention sont identiques à ceux utilisés chez les personnes non enceintes (10).

Références pour la prévention

1. 1. Buchbinder SP, Spinosa Guzman S, Sanchez J, et al. Efficacy and safety of a mosaic HIV-1 vaccine regimen in men who have sex with men and transgender individuals (HVTN 706/HPX3002/Mosaico): a global, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet HIV. 2025;12(12):e823-e835. doi:10.1016/S2352-3018(25)00195-X

2. 2. Gray GE, Mngadi K, Lavreys L, et al. Mosaic HIV-1 vaccine regimen in southern African women (Imbokodo/HVTN 705/HPX2008): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2b trial. Lancet Infect Dis. 2024;24(11):1201-1212. doi:10.1016/S1473-3099(24)00358-X

3. 3. Nkolola JP, Barouch DH. Prophylactic HIV-1 vaccine trials: past, present, and future. Lancet HIV. 2024;11(2):e117-e124. doi:10.1016/S2352-3018(23)00264-3

4. 4. Boomgarden AC, Upadhyay C. Progress and Challenges in HIV-1 Vaccine Research: A Comprehensive Overview. Vaccines (Basel). 2025;13(2):148. Published 2025 Jan 31. doi:10.3390/vaccines13020148

5. 5. Obiero J, Ogongo P, Mwethera PG, Wiysonge CS. Topical microbicides for preventing sexually transmitted infections. Cochrane Database Syst Rev. 2021;3(3):CD007961. Published 2021 Mar 13. doi:10.1002/14651858.CD007961.pub3

6. 6. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al. Sexual activity without condoms and risk of HIV transmission in serodifferent couples when the HIV-positive partner is using suppressive antiretroviral therapy. JAMA. 2016;316(2):171-81. doi:10.1001/jama.2016.5148

7. 7. Siegfried N, Muller M, Deeks JJ, Volmink J. Male circumcision for prevention of heterosexual acquisition of HIV in men. Cochrane Database Syst Rev. 2009;2009(2):CD003362. Published 2009 Apr 15. doi:10.1002/14651858.CD003362.pub2

8. 8. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Guidance for PrEP. April 30, 2026. Accessed May 7, 2026.

9. 9. Patel RR, Hoover KW, Lale A, Cabrales J, Byrd KM, Kourtis AP. Clinical Recommendation for the Use of Injectable Lenacapavir as HIV Preexposure Prophylaxis — United States, 2025. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2025;74:541–549. doi:10.15585/mmwr.mm7435a1

10. 10. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Guidance for PEP. February 10, 2025. Accessed May 7, 2026.

11. 11. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al. Risk of HIV transmission through condomless sex in serodifferent gay couples with the HIV-positive partner taking suppressive antiretroviral therapy (PARTNER): final results of a multicentre, prospective, observational study. Lancet. 2019;393(10189):2428-2438. doi:10.1016/S0140-6736(19)30418-0

12. 12. Tanner MR, O'Shea JG, Byrd KM, et al. Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV - CDC Recommendations, United States, 2025. MMWR Recomm Rep. 2025;74(1):1-56. Published 2025 May 8. doi:10.15585/mmwr.rr7401a1