Une gastro-entérite est une inflammation de la muqueuse de l'estomac, de l'intestin grêle et du colon. La plupart des cas sont d'origine infectieuse, mais une gastro-entérite peut également être secondaire à l'ingestion de médicaments, de drogues et de toxiques chimiques (p. ex., métaux, substances végétales). La contamination peut être d'origine alimentaire, hydrique, interhumaine ou parfois zoonotique. Les symptômes comprennent une anorexie, des nausées, des vomissements, une diarrhée et un inconfort abdominal. Le diagnostic est clinique, par coproculture, tests de réaction en chaîne par polymérase, ou tests immunologiques. Le traitement est symptomatique, mais certaines infections parasitaires et bactériennes nécessitent un traitement anti-infectieux spécifique.
La plupart des épisodes de gastro-entérite sont auto-limités mais provoquent des symptômes désagréables. La perte d'électrolytes et de liquides est habituellement principalement un inconvénient pour un adulte en bonne santé, mais elle peut être grave ou menaçante pour la vie chez les très jeunes enfants (voir Déshydratation chez l'enfant), les personnes âgées, les patients immunodéprimés ou qui ont des maladies graves associées. Après la récupération initiale d'une gastro-entérite aiguë, les personnes affectées peuvent également développer un syndrome de l'intestin irritable post-infectieux et une dyspepsie (1).
Dans le monde, on estime que 1,6 million de personnes meurent chaque année de gastro-entérite infectieuse (2); bien qu'élevé, ce nombre représente une diminution significative par rapport à la mortalité précédente. L'amélioration de l'assainissement de l'eau dans de nombreuses régions du monde et une utilisation appropriée de la thérapie de réhydratation orale des nourrissons souffrant de diarrhée sont probablement responsables de cette diminution.
Aux États-Unis, chaque année environ 48 millions de personnes, soit 1 sur 6, contractent une maladie d'origine alimentaire (une voie majeure de transmission pour les pathogènes causes de gastroentérite) et 3000 en meurent (3).
Références générales
1. Porcari S, Ingrosso MR, Maida M, et al: Prevalence of irritable bowel syndrome and functional dyspepsia after acute gastroenteritis: systematic review and meta-analysis [published correction appears in Gut 2025 Jan 17;74(2):e12. doi: 10.1136/gutjnl-2023-331835corr1]. Gut 73(9):1431-1440, 2024. doi:10.1136/gutjnl-2023-331835
2. GBD 2016 Diarrhoeal Disease Collaborators: Estimates of the global, regional, and national morbidity, mortality, and aetiologies of diarrhoea in 195 countries: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Infect Dis 18(11):1211–1228, 2018. doi: 10.1016/S1473-3099(18)30362-1
3. Centers for Disease Control and Prevention: About Food Safety. Accessed March 27, 2025.
Étiologie de la gastro-entérite
Les gastro-entérites infectieuses peuvent être provoquées par des virus, des bactéries ou des parasites. Plusieurs de ces agents infectieux sont décrits plus loin dans la Section traitant des maladies infectieuses.
Gastro-entérites virales
Les virus sont la cause la plus fréquente de gastro-entérite aux États-Unis, et la plupart des gastro-entérites virales sont causées par les:
Les norovirus affectent les personnes de tous âges, y compris les nourrissons et les jeunes enfants (1, 2). Des épidémies et des foyers épidémiques se produisent toute l'année avec un pic aux États-Unis pendant les mois d'hiver de novembre à avril. La transmission se fait par contact direct, par voie alimentaire ou par voie orofécale. L'incubation dure de 24 à 48 heures.
Le rotavirus affecte les jeunes enfants, avec un pic d'âge de 3 à 15 mois. Dans les régions où l'utilisation du vaccin n'est (ou n'était) pas répandue, le rotavirus survient selon un schéma saisonnier. Dans les régions où le vaccin est couramment utilisé, l'incidence globale est plus faible, avec un aplatissement du pic saisonnier et un schéma biennal avec des années alternées d'activité plus élevée et plus faible (3, 4). La transmission se fait principalement par voie orofécale. L'incubation dure de 1 à 3 jours.
La plupart des autres gastro-entérites virales sont causées par des astrovirus ou des adénovirus entériques.
Les astrovirus peuvent infecter toutes les classes d'âge, mais ils touchent habituellement les nourrissons et les jeunes enfants. Dans les climats tempérés, l'infection est plus fréquente pendant les mois d'hiver et dans les régions tropicales, l'infection est plus fréquente pendant les mois d'été. La transmission se fait par voie orofécale. L'incubation dure de 3 à 4 jours (5).
Les adénovirus sont la 4e cause par ordre de fréquence de gastro-entérite virale au cours de l’enfance. Les infections surviennent toute l'année, avec une légère augmentation en été. Les enfants de < 2 ans sont principalement touchés. La transmission se fait par voie orofécale, ainsi que par des gouttelettes respiratoires. L'incubation dure de 3 à 10 jours (6).
Des virus infectent les entérocytes des villosités de l'intestin grêle. Il en résulte une transsudation de liquides et d'électrolytes dans la lumière intestinale; parfois, les glucides non absorbés du fait d'une malabsorption dans l'intestin affecté aggravent ensuite les symptômes en provoquant une diarrhée osmotique. La diarrhée est aqueuse. Les diarrhées inflammatoires (dysenterie), avec la présence de globules blancs, de globules rouges ou de sang macroscopique dans les selles, sont rares.
Chez les immunodéprimés, d'autres virus (p. ex., cytomégalovirus, entérovirus) peuvent entraîner des gastro-entérites.
Gastro-entérite bactérienne
Les bactéries le plus souvent impliquées sont:
Escherichia coli (en particulier le sérotype O157:H7)
Staphylocoques, causes d'intoxication staphylococcique alimentaire
Les gastro-entérites bactériennes sont moins fréquentes que celles d'origine virale. Les bactéries entraînent des gastro-entérites par plusieurs mécanismes (7).
Les entérotoxines sont produites par certaines espèces (p. ex., Vibrio cholerae, les souches entérotoxinogènes d'E. coli) qui adhèrent à la muqueuse intestinale sans l'envahir. Ces toxines altèrent l'absorption intestinale et provoquent, en stimulant l'adénylate cyclase, une sécrétion d'électrolytes et d'eau responsable d'une diarrhée hydrique. C. difficile produit une toxine similaire.
Les exotoxines ingérées dans des aliments contaminés sont produites par certaines bactéries (p. ex., Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens). L'exotoxine peut entraîner une gastro-entérite sans infection bactérienne active concomitante. Ces toxines induisent généralement des nausées brutales, des vomissements et une diarrhée dans les 12 heures qui suivent l'ingestion de la nourriture contaminée. Les symptômes s'atténuent dans les 36 heures.
L'invasion muqueuse se produit avec d'autres bactéries (p. ex., Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. difficile, certains sous-type d'E. coli) qui envahissent la muqueuse de l'intestin grêle ou du côlon et entraînent des ulcérations, des hémorragies, une exsudation de liquides riches en protéines et une sécrétion d'eau et d'électrolytes. Le mécanisme invasif et ses conséquences peuvent survenir qu'il y ait ou non production d'une entérotoxine par le microrganisme. La diarrhée qui en résulte contient des preuves de cette invasion et de cette inflammation avec des leucocytes et des globules rouges présents en microscopie et parfois avec du sang macroscopique.
Salmonella et Campylobacter sont les bactéries le plus souvent en cause dans les diarrhées aux États-Unis. Ces deux infections sont le plus souvent contractées après ingestion de volailles insuffisamment cuites; le lait non pasteurisé est également une source possible de contamination. Campylobacter est parfois transmis par des chiens ou des chats qui ont une diarrhée. Salmonella peut être transmis par la consommation d'œufs peu cuits et par contact avec des reptiles, des oiseaux ou des amphibiens.
Les Shigella spp sont aussi des causes fréquentes de diarrhée bactérienne aux États-Unis et sont habituellement transmises d'homme à homme, bien que des épidémies véhiculées par l'alimentation existent. Shigella dysenteriae de type 1, rare aux États-Unis (8), produit une shigatoxine qui peut engendrer un syndrome urémique hémolytique.
La Gastro-entérite à E. coli peut être causée par plusieurs sous-types de bactéries. L'épidémiologie et les manifestations cliniques varient beaucoup en fonction des sous-types en cause.
Autrefois, l'infection par Clostridioides difficile se produisait presque exclusivement chez les patients hospitalisés recevant des antibiotiques. Avec l'émergence de la souche NAP1 hypervirulente aux États-Unis à la fin des années 2000, de nombreux cas en ville se produisent à présent. C. difficile est à présent probablement la cause bactérienne la plus fréquente de diarrhée aux États-Unis (9).
Pièges à éviter
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Plusieurs autres bactéries peuvent provoquer des gastro-entérites, mais la plupart sont rares aux États-Unis. Yersinia enterocolitica peut être responsable de gastro-entérites ou d'un syndrome pseudo-appendiculaire parce que les patients peuvent avoir des douleurs dans la fosse iliaque droite. Elle est transmise par la viande de porc mal cuite, le lait non pasteurisé ou de l'eau contaminée. Plusieurs Vibrio spp (p. ex., V. parahaemolyticus) provoquent des diarrhées après ingestion de fruits/produits de la mer insuffisamment cuits. V. cholerae provoque parfois une diarrhée déshydratante sévère dans les régions où l'accès à l'eau potable et l'élimination des déchets humains est défaillante, ce qui représente un problème particulièrement préoccupant après les catastrophes naturelles ou dans les camps de réfugiés. Listeria peut rarement causer une gastro-entérite d'origine alimentaire, mais provoque plus souvent une infection sanguine ou une méningite chez les femmes enceintes, les nouveau-nés (voir Listériose néonatale), ou les personnes âgées. Aeromonas peut être contracté en nageant dans de l'eau douce ou saumâtre contaminée, ou en buvant. Plesiomonas shigelloides peut provoquer une diarrhée chez les patients qui ont consommé des crustacés crus ou voyagé en Asie du Sud-Est tropicale et en Afrique (10).
Gastro-entérite parasitaire
Les parasites le plus souvent en cause dans les pays à ressources élevées sont les suivants:
Certains parasites intestinaux, notamment Giardia intestinalis (G. lamblia), adhérent à la muqueuse intestinale, entraînant des nausées, des vomissements, de la diarrhée et une sensation de malaise. La giardiase est présente partout aux États-Unis et dans le monde. L'infestation peut devenir chronique et entraîner un syndrome de malabsorption. La contamination est habituellement interhumaine (souvent dans des crèches) ou véhiculée par de l'eau ou de la nourriture contaminée (11).
Cryptosporidium parvum provoque une diarrhée aqueuse, parfois accompagnée de crampes abdominales, de nausées et de vomissements. Chez les patients en bonne santé, la maladie est de résolution spontanée, durant moins de 2 semaines. Chez les patients immunodéprimés, la maladie peut être sévère et prolongée, entraînant des pertes électrolytiques et liquidiennes conséquentes. Cryptosporidium est généralement transmis par de l'eau contaminée. Il n'est pas facilement tué par le chlore et est la cause la plus courante de maladie d'origine hydrique liée aux loisirs aux États-Unis, représentant environ les trois quarts des épidémies.
D'autres parasites peuvent provoquer des symptômes superposables à ceux de la cryptosporidiose, tels que Cyclospora cayetanensis et, chez les immunodéprimés, Cystoisospora (Isospora) belli, et de très nombreux autres parasites classés parmi les microsporidies (p. ex., Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis). Entamoeba histolytica (voir Amibiase) est une cause fréquente de diarrhée sanglante subaiguë dans les régions à faibles ressources avec de mauvaises conditions sanitaires, mais elle est rare aux États-Unis. L'amibiase peut provoquer une colite ulcéreuse qui simule une rectocolite ulcéro-hémorragique qui doit être exclue lorsque ce diagnostic est envisagé.
Références pour l'étiologie
1. Flynn TG, Olortegui MP, Kosek MN: Viral gastroenteritis. Lancet 403(10429):862-876, 2024. doi:10.1016/S0140-6736(23)02037-8
2. Zhang P, Hao C, Di X, et al: Global prevalence of norovirus gastroenteritis after emergence of the GII.4 Sydney 2012 variant: a systematic review and meta-analysis. Front Public Health 12:1373322, 2024. doi:10.3389/fpubh.2024.1373322
3. Hallowell BD, Parashar UD, Curns A, DeGroote NP, Tate JE: Trends in the Laboratory Detection of Rotavirus Before and After Implementation of Routine Rotavirus Vaccination - United States, 2000-2018. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 68(24):539-543, 2019. doi:10.15585/mmwr.mm6824a2
4. Sun ZW, Fu Y, Lu HL, et al: Association of Rotavirus Vaccines With Reduction in Rotavirus Gastroenteritis in Children Younger Than 5 Years: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials and Observational Studies. JAMA Pediatr 175(7):e210347, 2021. doi:10.1001/jamapediatrics.2021.0347
5. Vu DL, Bosch A, Pintó RM, Guix S: Epidemiology of Classic and Novel Human Astrovirus: Gastroenteritis and Beyond. Viruses 9(2):33, 2017. doi:10.3390/v9020033
6. Shieh WJ: Human adenovirus infections in pediatric population - An update on clinico-pathologic correlation. Biomed J 45(1):38-49, 2022. doi:10.1016/j.bj.2021.08.009
7. Fleckenstein JM, Matthew Kuhlmann F, Sheikh A: Acute Bacterial Gastroenteritis. Gastroenterol Clin North Am 50(2):283-304, 2021. doi:10.1016/j.gtc.2021.02.002
8. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Clinical Overview of Shigellosis. Accessed April 3, 2025.
9. Johnson S, Lavergne V, Skinner AM, et al: Clinical practice guideline by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 focused update guidelines on management of Clostridioides difficile infection in adults. Clin Infect Dis ciab549, 2021. doi: 10.1093/cid/ciab549
10. Janda JM, Abbott SL, McIver CJ: Plesiomonas shigelloides Revisited. Clin Microbiol Rev 29(2):349-374, 2016. doi:10.1128/CMR.00103-15
11. Lagunas-Rangel FA, Kameyama-Kawabe LY, Bermúdez-Cruz RM: Giardiavirus: an update. Parasitol Res 120(6):1943-1948, 2021. doi:10.1007/s00436-021-07167-y
Symptomatologie de la gastro-entérite
Le caractère et la gravité des symptômes des gastro-entérites varient.
Habituellement, le début est brutal, avec une anorexie, des nausées, des vomissements, des crampes abdominales et une diarrhée (avec ou sans présence de sang et de mucus). Une sensation de malaise et des myalgies peuvent survenir. L’abdomen peut être distendu et légèrement sensible; dans les cas graves, une défense musculaire peut être présente. Les anses intestinales distendues par les gaz peuvent être palpables. Des bruits intestinaux hyperactifs sont présents à l'auscultation même sans diarrhée (caractéristique différentielle importante par rapport à un iléus paralytique, dans lequel les sons provenant des intestins sont absents ou diminués). Des vomissements persistants et la diarrhée peuvent entraîner une perte liquidienne intravasculaire responsable d'une hypotension et d'une tachycardie. Un choc hypovolémique avec collapsus vasculaire et lésion rénale aiguë oligurique ou insuffisance rénale peut survenir dans les cas graves.
Si les vomissements sont le mécanisme principal des pertes hydriques, une alcalose métabolique avec hypochlorémie peut survenir. Si la diarrhée est au premier plan, l'acidose métabolique est plus probable. Les vomissements et la diarrhée peuvent tous les deux provoquer une hypokaliémie. Une hyponatrémie est possible, en particulier si des liquides hypotoniques sont utilisés pour la réhydratation.
Gastro-entérites virales
Dans les infections virales, la diarrhée hydrique est le symptôme le plus fréquent; les selles contiennent rarement du mucus et du sang. Pour les manifestations spécifiques du norovirus et du rotavirus, voir Gastro-entérite à Norovirus et Gastro-entérite à rotavirus.
Une caractéristique de la gastro-entérite à adénovirus est une diarrhée qui dure 1 à 2 semaines. Les nourrissons et les enfants atteints peuvent présenter des vomissements modérés qui débutent en général 1 à 2 jours après le début de la diarrhée. Une fébricule est observée chez de nombreux patients. Des symptômes respiratoires peuvent être présents. Les symptômes sont généralement bénins, mais peuvent durer plus longtemps qu'avec d'autres causes virales de gastro-entérite (1).
Les astrovirus induisent un syndrome semblable à une infection modérée à rotavirus.
Le cytomégalovirus peut provoquer une diarrhée sanglante chez les patients immunodéprimés.
Gastro-entérite bactérienne
Les bactéries qui entraînent une maladie invasive (p. ex., Shigella, Salmonella) sont plus susceptibles d'entraîner de la fièvre, une prostration et une diarrhée hémorragique.
L'infection par E. coli O157:H7 commence généralement par de sévères crampes abdominales et une diarrhée aqueuse pendant 1 à 2 jours, suivies d'une diarrhée sanglante. La fièvre est absente ou peu élevée.
Le spectre des maladies dues à l'infection par C. difficile va de crampes abdominales et de diarrhées muqueuses légères à de sévères rectocolites hémorragiques et à un choc.
Les bactéries produisant une entérotoxine (p. ex., S. aureus, B. cereus, C. perfringens) entraînent habituellement une diarrhée hydrique. S. aureus et certaines souches de B. cereus provoquent principalement des vomissements.
Gastro-entérite parasitaire
Les infections parasitaires causent généralement une diarrhée subaiguë ou chronique. La plupart provoquent une diarrhée non sanglante; à l’exception de E. histolytica, qui provoque une dysenterie amibienne (voir Amibiase). Une fatigue et un amaigrissement sont fréquents lorsque la diarrhée persiste.
Référence pour la symptomatologie
1. Shieh WJ: Human adenovirus infections in pediatric population - An update on clinico-pathologic correlation. Biomed J 45(1):38-49, 2022. doi:10.1016/j.bj.2021.08.009
Diagnostic de la gastro-entérite
L'anamnèse et l'examen clinique
Examens de selles dans certaines indications
D'autres troubles digestifs qui entraînent des symptômes semblables (p. ex., appendicite, cholécystite, rectocolite ulcéro-hémorragique) doivent être éliminés (voir aussi évaluation de la diarrhée).
Les signes évocateurs de gastro-entérite sont les suivants:
Diarrhée aqueuse abondante
L’ingestion d’aliments potentiellement contaminés (en particulier pendant une épidémie connue), d’eau de surface non traitée ou d’un produit connu comme irritant gastro-intestinal.
Voyage récent
Contact avec les personnes infectées ou certains animaux
La diarrhée induite par E. coli O157:H7 est plus souvent considérée comme une maladie hémorragique qu'un processus infectieux, se manifestant par une hémorragie gastro-intestinale avec des selles peu abondantes ou absentes. Un syndrome hémolytique et urémique peut s'ensuivre, comme en témoignent une insuffisance rénale et une anémie hémolytique.
La prise récente d'antibiotiques par voie orale (dans les 3 derniers mois) amène à suspecter une infection par C. difficile. Cependant, un cinquième à un tiers des patients qui ont une infection communautaire à C. difficile n'ont pas d'antécédents d'utilisation récente d'antibiotiques (1, 2, 3).
Examens des selles
Le dépistage des selles est guidé par les résultats cliniques et les microrganismes suspectés en fonction des antécédents du patient et des facteurs épidémiologiques (p. ex., immunosuppression, exposition à une épidémie connue, voyage récent, utilisation récente d'antibiotiques) (4). Les cas sont généralement classés en:
Diarrhée aqueuse aiguë
Diarrhée aqueuse subaiguë ou chronique
Diarrhée inflammatoire aiguë
Les panels de Polymerase Chain Reaction (PCR) multiplex qui peuvent identifier les microrganismes responsables dans chacune de ces catégories sont de plus en plus utilisés (5). Cependant, ces tests sont coûteux et les catégories pouvant souvent être distinguées cliniquement ou l'évolution de la maladie est auto-limitée, il est généralement plus rentable de tester des microrganismes spécifiques en fonction du type et de la durée de la diarrhée. En outre, les tests par Polymerase Chain Reaction (PCR) ne permettent pas de tester la sensibilité aux antibiotiques, contrairement à la culture.
La diarrhée aqueuse aiguë est probablement virale et les tests ne sont pas indiqués sauf si la diarrhée persiste. Bien que les infections à rotavirus et à adénovirus entériques puissent être diagnostiquées en utilisant des tests rapides, disponibles dans le commerce, qui identifient l'antigène viral dans les selles, ces tests ne sont rarement indiqués.
Une diarrhée aqueuse subaiguë et chronique nécessite des tests de recherche de causes parasitaires, généralement par un examen microscopique des selles à la recherche d'œufs et de parasites. Des tests antigéniques fécaux sont disponibles pour Giardia, Cryptosporidies, et Entamoeba histolytica et sont plus sensibles que l'examen microscopique des selles.
La diarrhée inflammatoire aiguë sans sang macroscopique peut être reconnue par la présence de globules blancs à l'examen des selles. Une culture de selles à la recherche de pathogènes entériques typiques (p. ex., Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli) doit être réalisée.
Une diarrhée hémorragique aiguë avec perte de sang macroscopique doit également déclencher une recherche d'E. coli O157:H7, de même qu'une diarrhée non hémorragique pendant une épidémie connue. Des cultures spécifiques doivent être demandées car ce microrganisme n'est pas identifié par les milieux de coproculture standards. Un dosage enzymatique rapide pour la détection des shigatoxines dans les selles peut être proposé en alternative; une réaction positive indique une infection par E. coli productrices de shigatoxines O157:H7 ou par un des autres sérotypes entérohémorragiques de E. coli. Cependant, le dosage enzymatique rapide n'est pas aussi sensible que la culture. Dans certains centres, le test par PCR est utilisé pour détecter la toxine Shiga.
Chez les adultes qui ont une diarrhée très sanglante, une évaluation endoscopique (sigmoïdoscopie ou coloscopie) peut être nécessaire pour une évaluation approfondie. Les candidats à l'endoscopie comprennent les patients à risque tels que ceux qui ont des antécédents de maladie intestinale inflammatoire ou d'immunodépression (en cas de suspicion de colite à cytomégalovirus). L'aspect de la muqueuse du côlon permet de diagnostiquer une dysenterie amibienne, une shigellose et une infection à E. coli O157:H7, tout en notant qu'une rectocolite ulcéro-hémorragique peut entraîner des lésions similaires. La biopsie et la culture sont utiles pour établir un diagnostic.
Les patients qui ont des antécédents de prise récente d'antibiotiques ou d'autres facteurs de risque d'infection à C. difficile (p. ex., une maladie intestinale inflammatoire, une prise d'inhibiteurs de la pompe à protons) doivent bénéficier d'un examen des selles à la recherche de la toxine de C. difficile, mais les tests doivent également être effectués chez les patients qui ont des maladies sévères, même en l'absence de ces facteurs de risque, car environ 25% des cas d'infection à C. difficile sont actuellement observés chez des sujets qui n'ont pas de facteurs de risque identifiés (1, 2, 6). Historiquement, des tests immunoenzymatiques pour les toxines A et B ont été utilisés pour diagnostiquer l'infection à C. difficile. Cependant, les tests d'amplification des acides nucléiques ciblant un des gènes des toxines de C. difficile ou de leurs régulateurs sont les tests diagnostiques de choix dans la plupart des cas.
Tests sanguins
Un ionogramme, l'urée et la créatinine sériques doivent être dosés afin d'évaluer l'hydratation et l'équilibre acido-basique chez les patients qui paraissent significativement déshydratés.
La numération formule sanguine n'est pas spécifique, une éosinophilie peut orienter vers une infection parasitaire.
Des examens de la fonction rénale et une NFS doivent être effectués environ une semaine après le début des symptômes chez les patients porteurs d'E. coli O157:H7 pour détecter l'apparition précoce du syndrome hémolytique et urémique.
Références pour le diagnostic
1. Chitnis AS, Holzbauer SM, Belflower RM, et al: Epidemiology of community-associated Clostridium difficile infection, 2009 through 2011. JAMA Intern Med 173(14):1359-1367, 2013. doi:10.1001/jamainternmed.2013.7056
2. Guh AY, Adkins SH, Li Q, et al: Risk Factors for Community-Associated Clostridium difficile Infection in Adults: A Case-Control Study. Open Forum Infect Dis 4(4):ofx171, 2017. doi:10.1093/ofid/ofx171
3. Guh AY, Mu Y, Winston LG, et al: Trends in U.S. Burden of Clostridioides difficile Infection and Outcomes. N Engl J Med 382(14):1320-1330, 2020. doi:10.1056/NEJMoa1910215
4. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126
5. Torres-Miranda D, Akselrod H, Karsner R, et al: Use of BioFire FilmArray gastrointestinal PCR panel associated with reductions in antibiotic use, time to optimal antibiotics, and length of stay. BMC Gastroenterol 20(1):246, 2020. doi: 10.1186/s12876-020-01394-w
6. Bai M, Guo H, Zheng XY: Inflammatory bowel disease and Clostridium difficile infection: clinical presentation, diagnosis, and management. Therap Adv Gastroenterol 16:17562848231207280, 2023. doi:10.1177/17562848231207280
Traitement de la gastro-entérite
Réhydratation orale ou IV
Possibilité d'utiliser des antidiarrhéiques (anti-motilité), sauf si une infection par C. difficile ou E. coli O157:H7 est suspectée
Antibiothérapie réservée à des cas sélectionnés
Un traitement symptomatique suffit chez la plupart des patients. Un repos au lit et un accès aisé aux toilettes ou à un pot de chambre sont souhaitables. La réhydratation est essentielle dans le traitement de la déshydratation et pour prévenir les hospitalisations inutiles. Les agents antidiarrhéiques, antiémétiques et probiotiques peuvent être utiles. Les agents antimicrobiens sont utilisés dans certains cas où une infection bactérienne est suspectée ou documentée.
Traitement symptomatique
Les antidiarrhéiques (anti-motilité) ne sont pas recommandés chez les enfants de < 18 ans qui ont une diarrhée aiguë). L'utilisation d'antidiarrhéiques est contre-indiquée chez l'enfant de < 2 ans. Ces agents sont généralement sans danger chez les patients adultes qui ont une diarrhée aqueuse (comme en témoignent les selles hème-négatives). Cependant, les antidiarrhéiques peuvent entraîner une aggravation en cas d'infection à C. difficile ou à E. coli O157:H7 et ne doivent donc pas être administrés en cas de prise récente d'antibiotiques ou de présence de sang ou de positivité à l'hème dans les selles, de diarrhée fébrile, dans l'attente d'un diagnostic spécifique (1).
Les antidiarrhéiques efficaces comprennent le lopéramide ou le diphénoxylate/atropine.
Si les vomissements sont graves et qu'une étiologie chirurgicale (p. ex., occlusion de l'intestin grêle) a été exclue, un antiémétique peut être bénéfique. Les médicaments utiles chez l'adulte comprennent l'ondansétron, la prochlorpérazine et la prométhazine. Chez les enfants, l'ondansétron a démontré réduire le besoin de réhydratation intraveineuse et prévenir les hospitalisations (2).
Pièges à éviter
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Les enfants qui vomissent encore après 24 heures doivent être réévalués.
Bien que les probiotiques semblent raccourcir brièvement la durée de la diarrhée, il n'existe pas de preuves suffisantes indiquant qu'ils modifient des résultats cliniques majeurs (p. ex., ils réduisent le besoin de réhydratation IV et/ou d'hospitalisation) pour soutenir leur utilisation en routine dans le traitement ou la prévention des diarrhées infectieuses (3, 4).
Réhydratation
Des solutés oraux associant glucose et électrolytes ou des bouillons peuvent éviter ou traiter une déshydratation modérée. Chez les enfants, si une solution de réhydratation n'est pas disponible, du jus de pomme dilué ou un autre liquide préféré par l'enfant sont également des options raisonnables (5). Si l'enfant est nourri au sein, l'allaitement doit être poursuivi.
Même les patients qui vomissent doivent boire fréquemment de petites quantités de ces liquides entre les épisodes d'émèse; les vomissements peuvent diminuer après remplissage vasculaire. Chez les patients infectés par E. coli O157:H7, une réhydratation avec des solutés isotoniques par voie IV peut atténuer la gravité des lésions rénales consécutives au syndrome hémolytique et urémique. Les enfants peuvent se déshydrater plus rapidement et doivent bénéficier d'une solution de réhydratation appropriée (plusieurs solutés sont disponibles dans le commerce, voir Réhydratation orale). Si les vomissements persistent, si une déshydratation sévère est présente, ou si la réhydratation orale n'est pas tolérée, un remplissage vasculaire IV associé à des électrolytes est nécessaire (voir Réanimation volémique intraveineuse).
Lorsque le patient tolère les boissons sans vomir et que l'appétit revient, l'alimentation peut être progressivement réintroduite. Bien que généralement recommandé, il n'existe aucun bénéfice démontré à la prescription d'un régime allégé (p. ex., céréales, gélatine, bananes, pain grillé). Certains patients développent une intolérance temporaire au lactose.
Antimicrobiens
Une antibiothérapie à l'aveugle n'est en général pas conseillée sauf dans certains cas de diarrhée du voyageur, lors d'une forte suspicion d'infection à Shigella ou Campylobacter (p. ex., contact avec un cas connu), ou si le patient développe une septicémie suite à un voyage international (6). Sinon, il faut attendre les résultats de la coproculture pour administrer un traitement antibiotique, en particulier chez l'enfant, chez qui le risque d'infection à E. coli O157:H7 est plus élevé (les antibiotiques augmentent le risque de syndrome hémolytique et urémique chez les patients infectés par E. coli O157:H7).
En cas de gastro-entérites bactériennes prouvées, les antibiotiques ne sont pas toujours nécessaires. Ils ne sont pas utiles en cas d'infection à Salmonella et peuvent prolonger la durée du portage dans les selles. Les patients immunodéprimés, les nouveau-nés et les patients qui présentent une bactériémie à Salmonella constituent des exceptions. Les antibiotiques sont également peu efficaces contre les gastro-entérites à mécanisme toxique (p. ex., S. aureus, B. cereus, C. perfringens). L'utilisation non raisonnée des antibiotiques favorise l'émergence de microrganismes résistants, augmente le risque d'effets néfastes et augmente le risque d'infection à C. difficile. Cependant, certaines infections requièrent une antibiothérapie (voir tableau Traitement des gastro-entérites infectieuses).
La prise en charge initiale des colites à C. difficile implique l'arrêt de l'antibiotique responsable, si possible. Le médicament de choix pour traiter la colite à C. difficile est la vancomycine orale, qui est plus efficace que le métronidazole. Malheureusement, des récidives se produisent chez environ 20% des patients qui reçoivent de la vancomycine. La fidaxomicine peut avoir un taux de rechute légèrement inférieur à celui de la vancomycine ou du métronidazole. Les lignes directrices de l'Infectious Diseases Society of America (IDSA) et de la Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) 2021 recommandent la fidaxomicine comme traitement de première intention dans les cas nouveaux et récidivants d'infection à C. difficile (7). Les anticorps monoclonaux peuvent être administrés aux patients pour prévenir le risque de récidive, particulièrement dans les cas plus sévères (8). Des vaccins pour la prévention et le traitement de l'infection à C. difficile sont à l'étude (9).
De nombreux centres utilisent la transplantation microbienne fécale en cas de récidives multiples de colites à C. difficile. Ce traitement s'est généralement révélé sûr et efficace. Malgré le contrôle de qualité et le dépistage fécal, il persiste un risque pour le receveur lorsqu'il reçoit des selles de donneur et les risques et bénéfices de la transplantation microbienne fécale doivent être évalués au cas par cas (voir traitement des récidives de diarrhée induite par C. difficile) (10) (11). La transplantation de microbiote fécal pour les infections récidivantes à C. difficile peut être administrée par gélules orales ou par lavement (12, 13).
Dans la cryptosporidiose, un cycle de nitazoxanide peut être utile chez les sujets immunodéprimés. La giardiase est traitée par le métronidazole ou le nitazoxanide.
Traitement des gastro-entérites infectieuses*
Microrganisme | Traitement antibiotique (ou autre thérapie) |
|---|---|
Azithromycine | |
Ciprofloxacine† | |
Ciprofloxacine | |
Doxycycline§ | |
Azithromycine | |
Fidaxomicine | |
Vancomycine | |
Métronidazole ‖ | |
Anticorps monoclonaux (pour infection sévère, pour prévenir la récidive) | |
Transplantation de microbiote fécal | |
Métronidazole ¶ | |
Tinidazole ¶ | |
Tinidazole | |
Métronidazole | |
Nitazoxanide | |
Ciprofloxacine | |
Azithromycine | |
*Les antibiotiques ne sont pas indiqués dans la plupart des cas mais peuvent être utilisés en complément d'une hydratation par voie IV pour traiter des infections provoquées par des microrganismes spécifiques. | |
†La résistance augmente. | |
‡Le choix des antibiotiques doit être guidé par l'antibiogramme si possible car les résistances à la doxycycline, aux fluoroquinolones et au triméthoprime/sulfaméthoxazole (TMP [triméthoprime]/SMX [sulfaméthoxazole]) augmente dans certaines régions et souches. En général, la doxycycline est l'antibiotique de première intention recommandé chez les adultes non gravides. L'azithromycine est la première ligne pour les enfants et les femmes enceintes et la deuxième ligne pour les autres. D'autres recommandations varient, mais le TMP (triméthoprime)/SMX (sulfaméthoxazole) est généralement un antibiotique de deuxième intention chez les enfants si la souche responsable d'une épidémie est sensible. La ciprofloxacine est la deuxième ou la troisième ligne chez les adultes non gravides et, bien que généralement évitée chez les enfants, elle peut être utilisée en deuxième intention si les souches sont résistantes au TMP (triméthoprime)/SMX (sulfaméthoxazole). | |
§ Cet antibiotique ne doit pas être administré aux femmes enceintes. | |
‖ Le métronidazole n'est pas recommandé, mais peut être utilisé chez les patients intolérants à la vancomycine et à la fidaxomicine. | |
¶ Le traitement doit être suivi par un cycle d'iodoquinol pendant 20 jours ou de paromomycine pendant 7 jours. | |
Références pour le traitement
1. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al: 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis 65(12):e45-e80, 2017. doi:10.1093/cid/cix669
2. Niño-Serna LF, Acosta-Reyes J, Veroniki AA, Florez ID: Antiemetics in Children With Acute Gastroenteritis: A Meta-analysis. Pediatrics 145(4):e20193260, 2020. doi:10.1542/peds.2019-3260
3. Preidis GA, Weizman AV, Kashyap PC, Morgan RL: AGA technical review on the role of probiotics in the management of gastrointestinal disorders. Gastroenterology 159(2):708–738.e4, 2020. doi: 10.1053/j.gastro.2020.05.060
4. Nelwan EJ, Herdiman A, Kalaij AGI, Lauditta RK, Yusuf SM, Suarthana E: Role of probiotic as adjuvant in treating various infections: a systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis 24(1):505, 2024. doi:10.1186/s12879-024-09259-3
5. Freedman SB, Willan AR, Boutis K, Schuh S: Effect of Dilute Apple Juice and Preferred Fluids vs Electrolyte Maintenance Solution on Treatment Failure Among Children With Mild Gastroenteritis: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(18):1966-1974, 2016. doi:10.1001/jama.2016.5352
6. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126
7. Johnson S, Lavergne V, Skinner AM, et al: Clinical Practice Guideline by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 Focused update guidelines on management of Clostridioides difficile infection in adults. Clin Infect Dis 73(5):e1029–e1044, 2021. doi: 10.1093/cid/ciab549
8. Akiyama S, Yamada A, Komaki Y, Komaki F, Micic D, Sakuraba A: Efficacy and Safety of Monoclonal Antibodies Against Clostridioides difficile Toxins for Prevention of Recurrent Clostridioides difficile Infection: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Gastroenterol 55(1):43–51, 2021. doi:10.1097/MCG.0000000000001330
9. Young VB: Vaccinating against Clostridioides difficile Infection. N Engl J Med 392(12):1237–1240, 2025. doi:10.1056/NEJMcibr2413794
10. Perler BK, Chen B, Phelps E, et al: Long-term efficacy and safety of fecal microbiota transplantation for treatment of recurrent Clostridioides difficile infection. J Clin Gastroenterol 54(8):701–706, 2020. doi: 10.1097/MCG.0000000000001281
11. Di Bella S, Sanson G, Monticelli J, et al: Clostridioides difficile infection: history, epidemiology, risk factors, prevention, clinical manifestations, treatment, and future options. Clin Microbiol Rev 37(2):e0013523, 2024. doi:10.1128/cmr.00135-23
12. Blair HA: SER-109 (VOWST™): A Review in the Prevention of Recurrent Clostridioides difficile Infection. Drugs 84(3):329-336, 2024. doi:10.1007/s40265-024-02006-7
13. Feuerstadt P, Allegretti JR, Khanna S: Practical use of RBX2660 for the prevention of recurrent Clostridioides difficile infection. Am J Gastroenterol 2023. doi: 10.14309/ajg.0000000000002195
Prévention de la gastro-entérite
Deux vaccins oraux à rotavirus humain vivant atténué sont disponibles, sûrs et efficaces contre la majorité des souches responsables de maladies. La vaccination anti-rotavirus fait partie du calendrier vaccinal recommandé chez les nourrissons.
Les données sont non concluantes en ce qui concerne le fait que les probiotiques oraux préviennent la gastroentérite (1).
La prévention des infections est rendue difficile par la fréquence des infections asymptomatiques et la facilité avec laquelle de nombreux agents infectieux, en particulier les virus, sont transmis d'une personne à l'autre. En général, des procédures appropriées pour la manipulation et la préparation de la nourriture doivent être suivies. Les voyageurs doivent éviter les aliments et les boissons potentiellement contaminés.
Pour prévenir les infections d'origine hydrique acquises lors d'activités de loisirs, les sujets ne doivent pas se baigner en cas de diarrhée. Les couches des nourrissons et des jeunes enfants doivent être fréquemment vérifiées, et changées dans une salle de bains et non près de l'eau. Les nageurs doivent éviter d'avaler l'eau quand ils nagent.
Les nourrissons et autres sujets immunodéprimés sont particulièrement prédisposés à développer des salmonelloses graves et ne doivent pas être exposés aux reptiles, oiseaux ou aux amphibiens, qui portent souvent des Salmonella.
L'allaitement fournit une protection partielle aux nouveau-nés et aux nourrissons.
Les soignants doivent se laver scrupuleusement les mains avec de l'eau et du savon après avoir changé les couches, et les surfaces utilisées pour les changes doivent être désinfectées avec une solution de javel fraîchement préparée et diluée au 1:64 (60 mL dilués dans 3,75 L d'eau). Les enfants qui ont une diarrhée doivent être exclus des garderies pendant la durée des symptômes. Les enfants infectés par E. coli entérohémorragique ou par Shigella doivent également avoir 2 tests sur les selles négatives avant de pouvoir réintégrer l'établissement.
Des mesures de contrôle des infections appropriées (gants, blouse, hygiène des mains) doivent être utilisées dans les soins médicaux des patients qui ont une diarrhée (2, 3, 4).
Références pour la prévention
1. Preidis GA, Weizman AV, Kashyap PC, Morgan RL: AGA Technical Review on the Role of Probiotics in the Management of Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology 159(2):708–738.e4, 2020. doi:10.1053/j.gastro.2020.05.060
2. Riddle MS, Connor BA, Beeching NJ, et al: Guidelines for the prevention and treatment of travelers' diarrhea: a graded expert panel report. J Travel Med. 24(suppl_1):S57-S74, 2017. doi:10.1093/jtm/tax026
3. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126
4. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al: 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis 65(12):e45-e80, 2017. doi:10.1093/cid/cix669
