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Toxoplasmose

Par

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Dernière révision totale nov. 2020| Dernière modification du contenu nov. 2020
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Ressources du sujet

La toxoplasmose est une infection due à Toxoplasma gondii. Les symptômes peuvent être inexistants ou aller d'une lymphadénopathie bénigne, une maladie de type mononucléose, à des troubles du système nerveux central mettant en jeu le pronostic vital ou à une atteinte d'autres organes chez le patient immunodéprimé. Une encéphalite peut survenir en cas de sida et de taux de CD4 bas. Une rétinochoroïdite, des convulsions et un handicap intellectuel sont observés dans l'infection congénitale. Le diagnostic repose sur les tests sérologiques, l'histopathologie ou la Polymerase Chain Reaction (PCR). Le traitement est le plus souvent composé de pyriméthamine associée à de la sulfadiazine ou de la clindamycine. Des corticostéroïdes sont administrés simultanément en cas de chorio-rétinite.

L'exposition humaine à la toxoplasmose est fréquente partout où l'on trouve des chats; on estime que 11% des résidents de 6 ans et plus aux États-Unis sont séropositifs, ce qui indique qu'ils ont été infectés. Le risque de développer une maladie grave est très faible, sauf pour un fœtus infecté in utero et des sujets qui sont ou deviennent gravement immunodéprimés par le SIDA ou d'autres maladies.

Physiopathologie de la toxoplasmose

T. gondii est ubiquitaire chez les oiseaux et les mammifères. Ce parasite intracellulaire obligatoire envahit le cytoplasme et se multiplie de façon asexuée sous forme de tachyzoïtes dans n'importe quelle cellule nucléée (voir figure Cycle vital de Toxoplasma gondii Cycle de vie de Toxoplasma gondii La toxoplasmose est une infection due à Toxoplasma gondii. Les symptômes peuvent être inexistants ou aller d'une lymphadénopathie bénigne, une maladie de type mononucléose, à des troubles du... en apprendre davantage Cycle de vie de Toxoplasma gondii ). Lorsque l'immunité de l'hôte se développe, la multiplication des tachyzoïtes cesse et des kystes tissulaires se forment; les kystes persistent à l'état latent pendant des années, particulièrement dans le cerveau, dans les yeux et dans les muscles. Les formes dormantes de Toxoplasma dans les kystes sont appelées bradyzoïtes.

La reproduction sexuée de T. gondii a lieu dans l'intestin des chats; les oocystes produits émis dans les selles restent infectieux dans un sol humide pendant des mois.

Cycle de vie de Toxoplasma gondii

Cycle de vie de <i >Toxoplasma gondii</i>

Les seuls hôtes finaux connus de T. gondii sont les membres de la famille des félidés (les chats domestiques et les autres félins).

  • 1 a. Les oocystes sont rejetés dans les selles des chats. Un grand nombre d'oocystes sont rejetés, mais habituellement uniquement pendant 1–2 semaines. Les oocystes prennent 1–5 jours pour sporuler et devenir infectieux.

  • 1 b. Les chats se réinfectent par l'ingestion d'oocystes sporulés.

  • 2. Le sol, l'eau, les végétaux ou la litière pour chats sont contaminés par les oocystes. Les hôtes intermédiaires présents dans la nature (p. ex., les oiseaux, les rongeurs, le gibier sauvage, les animaux élevés dans le but d'être consommés par l'homme) s'infectent après ingestion de matières infectées.

  • 3. Les oocystes se transforment en tachyzoïtes peu de temps après l'ingestion.

  • 4. Les tachyzoïtes disséminent dans le corps et forment des kystes dans le système nerveux, l'œil et dans les muscles.

  • 5. Les chats s'infectent en consommant des hôtes intermédiaires contenant des kystes tissulaires.

  • 6. L'homme peut s'infecter par l'ingestion de viande insuffisamment cuite contenant des kystes tissulaires.

  • 6 b. L'homme peut aussi s'infecter, par l'ingestion de nourriture ou d'eau contaminée, par des excréments de chats ou d'autres matériaux contaminés, par les excréments (p. ex., du sol) ou, par contact avec la litière d'un chat.

  • 7. L'infection humaine, par transfusion sanguine ou par transplantation d'organe, est assez rare.

  • 8. La transmission transplacentaire mère-fœtus est relativement rare.

  • 9. Chez l'homme, les parasites forment des kystes tissulaires, le plus souvent dans les muscles squelettiques, le myocarde, le cerveau et les yeux; ces kystes peuvent persister pendant toute la durée de vie de l'hôte et peuvent se réactiver si l'hôte devient immunodéprimé.

L'infection peut aussi être contractée par

  • Ingestion d'oocystes

  • Ingestion de kystes tissulaires

  • Transmission transplacentaire

  • Transfusion sanguine ou transplantation d'organes

L'ingestion d'oocystes dans la nourriture ou l'eau contaminée, provenant des selles de chat, est le mode le plus courant d'infection par voie orale. L'infection peut également se produire en mangeant de la viande crue ou peu cuite contenant des kystes tissulaires, le plus souvent de l'agneau, du porc ou, rarement, du bœuf.

Après l'ingestion d'oocystes ou de kystes tissulaires, les tachyzoïtes sont libérés et se propagent dans le corps. Cette infection aiguë est suivie par le développement des réponses immunitaires protectrices et la formation de kystes dans de nombreux organes. Les kystes peuvent se réactiver provoquant la maladie, en particulier chez les patients immunodéprimés. Une toxoplasmose latente se réactive chez 30 à 40% des patients qui souffrent de SIDA qui ne prennent pas d'antibiothérapie préventive, mais l'utilisation universelle du triméthoprime/sulfaméthoxazole pour la prophylaxie du Pneumocystis en a largement réduit l'incidence.

La toxoplasmose peut être transmise par voie transplacentaire si la mère est infectée pendant la grossesse ou en cas de déficit immunitaire qui réactive une infection antérieure. La transmission de Toxoplasma à un fœtus est extrêmement rare chez les mères immunocompétentes infectées par Toxoplasma et qui ont développé une immunité avant la grossesse.

La transmission peut survenir par une transfusion de sang complet ou de globules blancs ou une transplantation d'un organe d'un donneur séropositif.

Chez le sujet par ailleurs en bonne santé, une infection congénitale ou acquise peut se réactiver dans les yeux. La réactivation non oculaire est très rare chez les sujets en bonne santé. Un antécédent d'infection confère une résistance à la réinfection.

Symptomatologie de la toxoplasmose

Les infections peuvent se présenter de plusieurs façons:

  • Toxoplasmose aiguë

  • Toxoplasmose du système nerveux central

  • Toxoplasmose congénitale

  • Toxoplasmose oculaire

  • Maladie disséminée ou n'impliquant pas le système nerveux central chez les patients immunodéprimés

Toxoplasmose aiguë

L'infection aiguë est habituellement asymptomatique, mais 10 à 20% des patients développent des adénopathies bilatérales, indolores cervicales ou axillaires. Quelques patients ont également un léger syndrome grippal avec fièvre, une sensation de malaise, myalgies, hépatosplénomégalie et plus rarement, pharyngite, qui peut évoquer une mononucléose infectieuse et comprendre une lymphadénite. Une lymphocytose atypique, une anémie modérée, une leucopénie et une légère élévation des enzymes hépatiques sont fréquentes. Le syndrome peut persister pendant des semaines ou des mois, mais est presque toujours autolimité.

Toxoplasmose du système nerveux central

Dans la plupart des cas de SIDA ou d'autres formes d'immunodépression qui développent une toxoplasmose avec une encéphalite et des lésions expansives intracrâniennes en anneau visibles sur la TDM ou d'IRM avec contraste. Le risque est plus grand chez les personnes dont le nombre de CD4 est < 50/mcL; la toxoplasmose cérébrale est rare quand la numération des CD4 est > 200/mcL. Ces patients ont habituellement des céphalées, une modification de l'état mental, des convulsions, un coma, de la fièvre, et parfois des déficits neurologiques focaux, tels qu'une perte sensorielle ou motrice, une paralysie des nerfs crâniens, des anomalies visuelles et des convulsions focales.

Toxoplasmose congénitale

La toxoplasmose congénitale forme résulte généralement d'une infection aiguë primitive souvent asymptomatique contractée par la mère pendant la grossesse. La femme infectée avant la conception ne transmet normalement pas la toxoplasmose au fœtus, à moins que l'infection ne soit réactivée pendant la grossesse par un déficit immunitaire. Une fausse couche spontanée, une mort fœtale tardive ou des anomalies congénitales peuvent survenir. Le pourcentage de fœtus survivants nés avec la toxoplasmose dépend du moment où l'infection maternelle est contractée; il augmente de 15% lors du 1er trimestre à 30% pendant le 2e et à 60% pendant le 3e. La gravité des maladies congénitales diminue si la mère est infectée plus tard au cours de la grossesse.

La maladie, chez le nouveau-né peut être grave, surtout si elle est contractée tôt pendant la grossesse; les signes comprennent un ictère, une éruption cutanée, une hépatosplénomégalie, et une tétrade caractéristique d'anomalies:

  • Rétinochoroïdite bilatérale

  • Calcifications cérébrales

  • Hydrocéphalie ou microcéphalie

  • Ralentissement psychomoteur

Le pronostic est défavorable.

Nombre d'enfants qui ont des infestations légères et la plupart de ceux qui sont nés de mères infectées pendant le 3e trimestre semblent en bonne santé à la naissance, mais sont à haut risque d'attaques cérébrales, de handicap intellectuel, de chorio-rétinite ou d'autres symptômes qui se développent des mois ou même des années plus tard.

Toxoplasmose oculaire

Cette forme résulte habituellement d'une infection congénitale réactivée, souvent chez l'adolescent et le jeune adulte, mais elle est rare en cas d'infections acquises. Une rétinite focale nécrosante et une inflammation granulomateuse secondaire de la choroïde peuvent survenir et entraîner une douleur oculaire, une vision trouble et parfois une cécité. Les récidives sont fréquentes.

Infection disséminée sans atteinte du système nerveux central

La maladie en dehors de l'œil et du système nerveux central est beaucoup moins fréquente et survient principalement chez des patients sévèrement immunodéprimés. Elles peuvent se présenter sous forme d'une pneumonie, d'une myocardite, d'une polymyosite, d'une éruption maculopapuleuse diffuse, d'une fièvre élevée, de frissons et de prostration.

Au cours des pneumopathies toxoplasmiques, des infiltrats interstitiels diffus peuvent progresser rapidement vers la condensation et entraîner une insuffisance respiratoire, alors que les endartérites peuvent induire l'infarcissement de petits segments pulmonaires. La myocardite, où des troubles de la conduction sont fréquents mais souvent asymptomatiques, peut rapidement aboutir à une insuffisance cardiaque.

Les infections disséminées sont habituellement mortelles sans traitement.

Diagnostic de la toxoplasmose

  • Tests sérologiques

  • En cas d'atteinte du système nerveux central, TDM ou IRM et ponction lombaire

  • Evaluation histopathologique des biopsies

  • Tests basés sur la Polymerase Chain Reaction du sang, du liquide céphalorachidien, des tissus ou, pendant la grossesse, du liquide amniotique

Le diagnostic de la toxoplasmose est habituellement établi par la sérologie, utilisant l'immunofluorescence indirecte (IFI) ou les tests immunoenzymatiques pour les Ac IgG et IgM (voir tableau Interprétation des tests sérologiques de Toxoplasma Interprétation des tests sérologiques* de Toxoplasma La toxoplasmose est une infection due à Toxoplasma gondii. Les symptômes peuvent être inexistants ou aller d'une lymphadénopathie bénigne, une maladie de type mononucléose, à des troubles du... en apprendre davantage Interprétation des tests sérologiques* de Toxoplasma ). Les Ac IgM spécifiques apparaissent pendant les 2 premières semaines de la maladie aiguë, atteignent un pic en 4 à 8 semaines et deviennent par la suite indétectables, mais ils peuvent être présents pendant 18 mois après une infection aiguë. Les Ac IgG apparaissent plus lentement, atteignent un titre maximal en 1 à 2 mois et peuvent rester élevés et stables pendant des mois ou des années. Les dosages des IgM de Toxoplasma manquent de spécificité.

Tableau
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Le diagnostic de toxoplasmose aiguë pendant la grossesse et chez le fœtus ou le nouveau-né peut être difficile et la consultation d'un expert est recommandée. Si la patiente est enceinte, avec des IgG et IgM positifs, un test d'avidité des IgG doit être effectué. Les Ac de forte avidité au cours des 12 à 16 premières semaines de grossesse excluent essentiellement une infection contractée lors de la gestation. Mais une faible avidité des IgG ne peut pas être interprétée comme indiquant une infection récente car certains patients gardent une faible avidité d'IgG persistante pendant plusieurs mois, après une infection. Une suspicion d'infection récente chez une femme enceinte doit être confirmée avant toute décision en ayant testé les sérums dans un laboratoire de référence pour la toxoplasmose. Si le patient a une maladie cliniquement compatible avec une toxoplasmose, mais un titre d'IgG faible, un suivi des titres 2 à 3 semaines plus tard, doit montrer une élévation du titre d'Ac pour pouvoir affirmer que la maladie est due effectivement à une toxoplasmose aiguë, sauf si l'hôte est sévèrement immunodéprimé.

En général, la détection d'Ac spécifiques IgM chez le nouveau-né suggère une infection congénitale. Les Ac maternels de type IgG sont transmis activement à travers le placenta, mais pas les IgM. La détection d'Ac IgA spécifiques de Toxoplasma est plus sensible que celle des IgM chez le nourrisson congénitalement infecté, mais n'est disponible que dans certains établissements de référence (p. ex., Toxoplasma Serology Laboratory, Palo Alto Research Institute, Palo Alto, CA). Un expert doit être consulté lorsqu'une infection congénitale ou fœtale est suspectée.

Les Toxoplasma peuvent, occasionnellement, être mis en évidence histologiquement. Les tachyzoïtes qui sont présents pendant l'infection aiguë prennent la coloration de Giemsa ou celle de Wright, mais peuvent être difficiles à déceler dans les prélèvements histologiques usuels. Les kystes tissulaires ne permettent pas de distinguer l'infection aiguë de l'infection chronique. Les Toxoplasma doivent être différenciés d'autres microrganismes intracellulaires tels que Histoplasma Histoplasmose L'histoplasmose est une maladie pulmonaire hématogène due à Histoplasma capsulatum; elle est souvent chronique et apparaît habituellement après une infection primitive asymptomatique. Les symptômes... en apprendre davantage Histoplasmose , Trypanosoma cruzi Maladie de Chagas La maladie de Chagas est une infection par Trypanosoma cruzi, transmise par des piqûres d'insecte Triatominae ou, moins fréquemment, par l'ingestion de jus de canne à sucre ou d'aliments contaminés... en apprendre davantage Maladie de Chagas , et Leishmania Leishmaniose La leishmaniose est due à différentes espèces de Leishmania. Les manifestations comprennent des syndromes cutanés, viscéraux et muqueux. La leishmaniose cutanée se manifeste par des lésions... en apprendre davantage Leishmaniose . Les tests par Polymerase Chain Reaction (PCR) de l'ADN du sang, du liquide céphalorachidien ou du liquide amniotique sont disponibles dans plusieurs laboratoires de référence. L'analyse du liquide amniotique par PCR est la méthode de choix pour diagnostiquer une toxoplasmose pendant la grossesse.

En cas de suspicion de toxoplasmose du système nerveux central, le patient doit subir une IRM cérébrale ou une TDM avec injection de produit de contraste ou les deux et une ponction lombaire Ponction lombaire Une ponction lombaire est utilisée pour les éléments suivants: Évaluer la pression intracrânienne et la composition du LCR (voir tableau Anomalies du liquide céphalorachidien dans divers troubles)... en apprendre davantage si on n'observe aucun signe d'hypertension intracrânienne. L'IRM est plus sensible que la TDM. La TDM ou l'IRM avec contraste montrent habituellement des lésions isolées ou multiples, arrondies et en anneau qui prennent le contraste. Bien que ces lésions ne soient pas pathognomoniques, leur présence chez un patient qui souffre du SIDA et l'existence de symptômes du système nerveux central justifie un test thérapeutique pour T. gondii. Le LCR peut montrer une pléiocytose lymphocytaire et la protéinorachie peut être élevée.

Une infection aiguë doit être suspectée si le taux d'IgG est positif chez un hôte immunodéprimé. Cependant, les taux d'Ac IgG chez le patient qui a un SIDA et une encéphalite à Toxoplasma sont habituellement faibles à modérés, mais peuvent être absents; les Ac IgM sont absents.

Si le diagnostic suspecté de toxoplasmose du système nerveux central est correct, une amélioration clinique et de l'image rx doit apparaître dans les 7 à 14 jours. Si les symptômes s'aggravent la 1ère semaine ou ne diminuent pas à la fin de la 2e semaine, une biopsie cérébrale doit être envisagée.

La maladie oculaire est diagnostiquée sur l'aspect des lésions oculaires, des symptômes, de l'évolution de la maladie, et des résultats des tests sérologiques.

Traitement de la toxoplasmose

  • Pyriméthamine et sulfadiazine plus leucovorine (pour prévenir la suppression de la moelle osseuse); comme alternative, l'association médicamenteuse fixe triméthoprime-sulfaméthoxazole dans certaines situations

  • Clindamycine ou atovaquone plus pyriméthamine lorsque le patient est allergique aux sulfamides ou ne tolère pas la sulfadiazine

Le traitement de la toxoplasmose n'est pas indiqué chez les patients immunocompétents asymptomatiques ou qui présentent une infection aiguë légère et non compliquée; le traitement n'est requis qu'en cas de maladie viscérale ou de symptômes sévères ou persistants.

Cependant, un traitement spécifique est indiqué dans la toxoplasmose aiguë dans les cas suivants:

  • Nouveau-nés

  • Femmes enceintes atteintes de toxoplasmose aiguë

  • Patients immunodéprimés

Pièges à éviter

  • Aucun traitement n'est requis chez les patients immunocompétents qui sont asymptomatiques ou qui présentent une toxoplasmose aiguë légère et non compliquée.

Traitement des patients immunocompétents

Le protocole le plus efficace chez les patients immunocompétents présentant une atteinte viscérale ou des symptômes sévères ou persistants est la pyriméthamine plus la sulfadiazine pendant 2 à 4 semaines. Posologie

  • Pyriméthamine: 50 mg 2 fois/jour pendant 2 jours, puis 25 à 50 mg 1 fois/jour chez l'adulte (chez l'enfant, 2 mg/kg par voie orale le 1er jour, puis 1 mg/kg 1 fois/jour; maximum 25 mg/jour) plus

  • Sulfadiazine: 1 g par voie orale 4 fois/jour chez l'adulte (chez l'enfant, 50 mg/kg 2 fois/jour) plus

L'acide folinique (la leucovorine) est administrée simultanément pour protéger contre la suppression de la moelle osseuse: adultes 10 à 20 mg par voie orale 1 fois/jour (enfants 7,5 mg par voie orale 1 fois/jour)

En cas d'hypersensibilité aux sulfamides, on administre de la clindamycine 600 à 800 mg par voie orale 3 fois/jour avec de la pyriméthamine et la leucovorine à la place des sulfamides. Une autre option est l'atovaquone plus la pyriméthamine et la leucovorine. L'association fixe de triméthoprime et de sulfaméthoxazole a été utilisée comme alternative ainsi que de la pyriméthamine et de la leucovorine plus de la clarithromycine, ou de la dapsone ou de l'azithromycine, mais elles n'ont pas été étudiés de manière approfondie.

Le traitement des patients qui ont un SIDA ou d'autres maladies immunodéprimantes

Des doses plus élevées de pyriméthamine sont utilisées chez les patients immunodéprimés, dont la plupart ont un SIDA et une toxoplasmose du système nerveux central ou rarement une atteinte d'autres organes. Une dose de charge de pyriméthamine 200 mg par voie orale est administrée le premier jour, puis 50 mg 1 fois/jour chez les patients de < 60 kg et 75 mg 1 fois/jour chez les patients de > 60 kg, plus de sulfadiazine 1000 mg par voie orale 4 fois/jour chez les sujets de < 60 kg et 1500 mg par voie orale 4 fois/jour chez les sujets de > 60 kg pendant au moins 6 semaines et 4 à 6 semaines après la disparition des signes et symptômes cliniques. Les troubles hématopoïétiques dus à la pyriméthamine peuvent être minimisés par la leucovorine (également appelée acide folinique; et non pas par le folate, qui bloque l'effet thérapeutique). La dose de leucovorine est de 10 à 25 mg par voie orale 1 fois/jour (7,5 mg 1 fois/jour chez l'enfant). Même lorsque la leucovorine est administrée, la numération formule sanguine doit être surveillée une fois/semaine.

Si la pyriméthamine n'est pas disponible, le triméthoprime-sulfaméthoxazole, 5 mg/kg de triméthoprime et 25 mg/kg de sulfaméthoxazole IV ou par voie orale 2 fois/jour est une alternative potentiellement efficace, mais la pyriméthamine est plus active que la triméthoprime contre la dihydrofolate réductase du parasite.

Si les patients ne peuvent pas prendre de sulfamides, la pyriméthamine et la leucovorine plus clindamycine 600 mg 4 fois/jour peuvent être utilisés. L'atovaquone 1500 mg 2 fois/jour avec ou sans pyriméthamine et leucovorine est une autre option.

Le traitement d'entretien chronique est utilisé après un traitement efficace de la maladie aiguë pour prévenir les rechutes chez les patients qui restent immunodéprimés. Les rechutes sont particulièrement fréquentes chez les patients qui ont un SIDA avec une numération des CD4 < 200/mcL. Le traitement d'entretien est poursuivi jusqu'à ce que le nombre de CD4 reste > 200/mcL pendant > 6 mois sous traitement antirétroviral.

Il existe plusieurs options pour le traitement d'entretien:

  • Sulfadiazine, pyriméthamine et leucovorine

  • Clindamycine, pyriméthamine et leucovorine

  • Atovaquone, pyriméthamine et leucovorine

  • Atovaquone et sulfadiazine

  • Atovaquone

La sulfadiazine et la pyriméthamine et la leucovorine peuvent être poursuivies à des doses plus faibles que celles utilisées pour le traitement initial: la sulfadiazine est administrée 1 g 2 à 4 fois/jour avec la pyriméthamine 25 à 50 mg 1 fois/jour et la leucovorine 10 à 25 mg 1 fois/jour. Une alternative chez les patients qui ne tolèrent pas les sulfamides est la clindamycine 600 mg 3 fois/jour plus la pyriméthamine 25 à 50 mg 1 fois/jour plus la leucovorine 10 à 25 mg 1 fois/jour, mais un agent supplémentaire est nécessaire pour prévenir la pneumonie à Pneumocystis jirovecii Prévention Pneumocystis jirovecii est une cause fréquente de pneumonie chez les patients immunodéprimés, en particulier chez les patients infectés par le VIH et ceux qui reçoivent un traitement par corticostéroïdes... en apprendre davantage Prévention . Si la pyriméthamine n'est pas disponible ou n'est pas tolérée, le triméthoprime-sulfaméthoxazole 1 comprimé dose double 2 fois/jour peut être utilisé pour l'entretien. D'autres options de traitement d'entretien chronique comprennent l'atovaquone 750 à 1500 mg 2 fois/jour avec la pyriméthamine 25 mg 1 fois/jour plus de la leucovorine 10 mg 1 fois/jour; atovaquone 750 à 1500 mg plus sulfadiazine 1 g 2 à 4 fois/jour; ou atovaquone seule 750 à 1500 mg 2 fois/jour. Le taux de rechute peut être plus élevé avec les alternatives à base d'atovaquone.

Traitement de la toxoplasmose oculaire

Le traitement de la toxoplasmose oculaire est basé sur les résultats d'une évaluation ophtalmologique complète (degré d'inflammation, acuité visuelle, taille, localisation et persistance de la lésion). Les doses sont

  • Pyriméthamine 100 mg jour 1 en une seule dose de charge, puis 25 à 50 mg par voie orale 1 fois/jour chez l'adulte (chez l'enfant, 2 mg/kg le jour 1, puis 1 mg/kg 1 fois/jour) plus

  • Sulfadiazine 2 à 4 g par voie orale jour 1 en dose de charge, puis 500 mg à 1 g 4fois/jour chez l'adulte (chez l'enfant, 50 mg/kg 2 fois/jour) plus

  • Acide folinique (leucovorine) 5 à 25 mg par voie orale 1 fois/jour avec chaque dose de pyriméthamine tant que la pyriméthamine est administrée chez l'adulte (chez l'enfant, 7,5 mg 1 fois/jour)

Le Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recommande que le traitement de la toxoplasmose oculaire soit poursuivi pendant 4 à 6 semaines, suivi d'une réévaluation de l'état du patient (voir aussi CDC: Toxoplasmosis: Resources for Health Professionals).

Le patient qui a une toxoplasmose oculaire reçoit aussi fréquemment des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation.

Traitement des patientes enceintes

Le traitement de la femme enceinte ayant contracté une toxoplasmose aiguë peut réduire l'incidence de l'infection fœtale.

La spiramycine 1 g par voie orale 3 ou 4 fois/jour a été utilisée en toute sécurité pour réduire la transmission au fœtus chez la femme enceinte présentant une toxoplasmose aiguë pendant les 18 premières semaines de grossesse, mais la spiramycine est moins active que la pyriméthamine plus le sulfamide et ne traverse pas le placenta. La spiramycine est poursuivie jusqu'à ce que l'infection fœtale soit documentée ou exclue à 18 semaines de grossesse, lorsque le liquide amniotique est prélevé et testé par PCR. Si aucune transmission n'a été observée, la spiramycine peut être poursuivie jusqu'au terme de la grossesse. Si le fœtus est infecté ou si une mère s"infecte après 18 semaines, la pyriméthamine plus la sulfadiazine plus la leucovorine sont utilisées. La pyriméthamine est un produit tératogène puissant et ne doit pas être utilisée pendant le 1er trimestre et au début du 2e trimestre. NOTE: la spiramycine n'est pas disponible dans le commerce aux États-Unis, mais est disponible auprès de l'U.S. And and Drug Administration's Division of Anti-Infective Drug Products (téléphone: 301-796-1400).

Une consultation avec un expert en maladies infectieuses est recommandée.

Traitement des nourrissons atteints de toxoplasmose congénitale

Les nourrissons atteints de toxoplasmose congénitale doivent être traités par pyriméthamine plus un sulfamide pendant 1 an (1 Références pour le traitement La toxoplasmose est une infection due à Toxoplasma gondii. Les symptômes peuvent être inexistants ou aller d'une lymphadénopathie bénigne, une maladie de type mononucléose, à des troubles du... en apprendre davantage Références pour le traitement ). Le nourrisson reçoit également de la leucovorine, pendant le traitement par la pyriméthamine et pendant 1 semaine après son arrêt pour éviter une suppression de la moelle osseuse. Les recommandations du National Reference Laboratory for Toxoplasmosis (PAMF-TSL) et du Toxoplasmosis Center de l'Université de Chicago pour le traitement des nourrissons infectés congénitalement sont

  • Pyriméthamine 1 mg/kg par voie orale 2 fois/jour pendant les 2 premiers jours; puis du jour 3 à 2 mois (ou 6 mois si symptomatique) 1 mg/kg 1 fois/jour, puis 1 mg/kg 3 fois/semaine pour compléter 12 mois de traitement plus

  • Sulfadiazine 50 mg/kg 2 fois/jour plus

  • Acide folinique (leucovorine) 10 mg 3 fois/semaine

Références pour le traitement

Prévention de la toxoplasmose

Il est essentiel de se laver les mains avec minutie après avoir manipulé de la viande crue, le sol ou la litière d'un chat pour prévenir la toxoplasmose. Les aliments pouvant être contaminés par des selles de chat doivent être détruits. La viande doit être cuite à environ 74 à 77° C.

Il est conseillé aux femmes enceintes d'éviter tout contact avec les chats. Si le contact est inévitable, les femmes enceintes doivent au moins éviter de nettoyer les litières des chats ou porter des gants en le faisant.

La chimioprophylaxie première est recommandée chez le patient porteur du VIH et présentant une sérologie positive en IgG de T. gondii dès que la numération des CD4 atteint un taux < 100/mcL. Du triméthoprime/sulfaméthoxazole 1 comprimé double-dose 1 fois/jour, qui est également préventif de Pneumocystis jirovecii, est généralement utilisé. Si ce dosage n'est pas toléré, les alternatives sont un comprimé à dose double 3 fois/semaine ou un comprimé à dose simple par jour. Les alternatives pour les patients qui ne tolèrent pas le triméthoprime-sulfaméthoxazole comprennent la dapsone 50 mg 1 fois/jour plus la pyriméthamine 50 mg 1 fois/semaine et la leucovorine 25 mg 1 fois/semaine; ou dapsone 200 mg 1 fois/semaine plus pyriméthamine 75 mg 1 fois/semaine plus leucovorine 25 mg 1 fois/semaine. La chimioprophylaxie est poursuivie jusqu'à ce que le nombre de cellules CD4 soit > 200/mcL.

Points clés de la toxoplasmose

  • T. gondii se reproduit sexuellement uniquement dans le tractus intestinal des chats; la plupart des infections humaines résultent d'un contact direct ou indirect avec des excréments de chat, mais ils peuvent être acquis par voie transplacentaire ou par ingestion de viande mal cuite contenant des kystes.

  • Environ 11% de la population des États-Unis a été infectée par T. gondii, mais la maladie symptomatique est rare et est principalement observée chez les fœtus infectés quand la mère contracte une infection aiguë pendant la grossesse et transmet l'infection par voie transplacentaire ou chez les sujets immunodéprimés par le VIH ou d'autres causes.

  • L'infection aiguë est généralement asymptomatique chez les patients immunocompétants, mais 10 à 20% des patients développent des manifestations similaires à celles de la mononucléose, y compris la lymphadénopathie.

  • Les patients immunodéprimés se présentent généralement avec une encéphalite et ont des lésions expansives intracrâniennes qui prennent le contraste en anneau à l'IRM ou à la TDM avec contraste.

  • Pour poser le diagnostic, utiliser des tests sérologiques (pour les Ac d'IgG et d'IgM), un examen histopathologique ou la Polymerase Chain Reaction (PCR).

  • Le traitement est indiqué principalement chez les nouveau-nés infectés congénitalement, les femmes enceintes présentant une infection aiguë et les patients immunodéprimés.

  • Utiliser la pyriméthamine et la sulfadiazine plus la leucovorine ou, si le patient est allergique aux sulfamides ou si la sulfadiazine n'est pas tolérée, utiliser la pyriméthamine et la clindamycine.

  • La pyriméthamine est un tératogène puissant et ne doit pas être utilisée pendant le 1er et le début du 2e trimestre de la grossesse; la spiramycine est alors recommandée en cas d'infection maternelle.

  • La thérapie antirétrovirale doit être optimisée chez les patients qui ont un SIDA; le traitement suppressif est poursuivi jusqu'à ce que les patients soient asymptomatiques et que les numérations cellulaires CD4 soient > 200/mcL pendant > 6 mois.

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