Sepsis bei Neugeborenen

Früh einsetzende neonatale Sepsis

Eine früh einsetzende neonatale Sepsis wird in der Regel durch intrapartal erworbene Organismen verursacht. Die meisten Kinder haben Symptome innerhalb von 6 h nach der Geburt.

Die meisten Fälle werden durch Streptokokken der Gruppe B (GBS) und gramnegative enterische Erreger (hauptsächlich Escherichia coli) verursacht. Vaginale oder rektale Kulturen von schwangeren Frauen mit einer Vollzeitschwangerschaft zeigen GBS-Kolonisationsraten von etwa 18% (1, 2). Bis zu 50% der Neugeborenen werden ebenfalls kolonisiert (3). Die Dichte der Kolonisation beim Säugling bestimmt das Risiko für eine früh einsetzende invasive Erkrankung, das bei starker Kolonisation deutlich erhöht ist. Obwohl nur 1 bis 2 von 100 kolonisierten Säuglingen eine invasive Erkrankung durch GBS entwickeln, tritt die Mehrzahl dieser Fälle innerhalb der ersten 6 Lebensstunden auf. In zunehmendem Maß kann bei Frühgeborenen als Sepsisursache ein nicht typifizierbarer Haemophilus influenzae identifiziert werden.

Die anderen Fälle werden meistens durch andere gramnegative enterische Erreger (z. B. Klebsiella Spezies) und grampositive Erreger – Listeria monocytogenes, Enterokokken (z. B. Enterococcus faecalis, E. faecium), Streptokokken der Gruppe D (z. B. Streptococcus bovis), Alpha-hämolytische Streptokokken und Staphylokokken – verursacht. Auch S. pneumoniae, H. influenzae Typ B und, seltener, Neisseria meningitidis wurden isoliert. Eine unbehandelte Gonorrhö in der Schwangerschaft kann zu N. gonorrhoeae als Erreger einer neonatalen Sepsis führen (4).

Einige virale Infektionen (z. B. disseminierter Herpes simplex, Enteroviren, Adenoviren, RSV) können sich als Frühsepsis oder Spätsepsis manifestieren.

Späte beginnende neonatale Sepsis

Späte neonatale Sepsis wird in der Regel aus der Umgebung erworben (siehe Neonatale nosokomiale Infektion). Staphylokokken sind für 30–60% der Spätsepsen verantwortlich und kommen besonders im Zusammenhang mit intravaskulären Kunststoffkathetern vor (besonders Arterienkatheter). E. coli wird auch zunehmend als wesentliche Ursache für Spätsepsis erkannt, vor allem bei Säuglingen mit sehr geringem Geburtsgewicht (LBW). Die Isolierung von Enterobacter cloacae oder Cronobacter sakazakii aus Blut oder Liquor kann auf kontaminierte Nahrung hindeuten. Kontamination des Beatmungszubehörs muss bei einer nosokomialen Infektion mit Pseudomonas aeruginosa, der eine Pneumonie oder Sepsis verursachen kann, vermutet werden.

Obwohl ein generalisiertes Screening und eine intrapartale Antibiotikaprophylaxe für GBS die Rate der früh einsetzenden Erkrankung durch diesen Erreger deutlich reduziert haben, ist die Rate der spät einsetzenden GBS-Sepsis unverändert geblieben. Dies steht im Einklang mit der Hypothese, dass die spät einsetzende Erkrankung meist aus der Umgebung erworben wird.

Die Rolle von Anaerobier (vor allem Bacteroides fragilis) bei Spätsepsis ist unklar, wenngleich neonatale Todesfälle mit einer Bacteroides-Bakteriämie in Verbindung gebracht wurden.

Candida-Spezies sind zunehmend wichtige Ursachen für spät einsetzende Sepsis, insbesondere bei Säuglingen mit sehr geringem Geburtsgewicht (LBW).

Einige virale Infektionen (z. B. disseminierter Herpes simplex, Enteroviren, Adenoviren, RSV) können sich als Frühsepsis oder Spätsepsis manifestieren.

Literatur zur Ätiologie

1. 1. Kwatra G, Cunnington MC, Merrall E, et al. Prevalence of maternal colonisation with group B streptococcus: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2016;16(9):1076-1084. doi:10.1016/S1473-3099(16)30055-X

2. 2. Russell NJ, Seale AC, O'Driscoll M, et al. Maternal Colonization With Group B Streptococcus and Serotype Distribution Worldwide: Systematic Review and Meta-analyses. Clin Infect Dis. 2017;65(suppl_2):S100-S111. doi:10.1093/cid/cix658

3. 3. Prevention of Group B Streptococcal Early-Onset Disease in Newborns: ACOG Committee Opinion Summary, Number 782. Obstet Gynecol. 2019;134(1):1. doi:10.1097/AOG.0000000000003335

4. 4. Shane AL, Sánchez PJ, Stoll BJ. Neonatal sepsis. Lancet. 2017;390(10104):1770-1780. doi:10.1016/S0140-6736(17)31002-4

Früh einsetzende neonatale Sepsis

Bestimmte mütterliche perinatale und geburtshilfliche Faktoren erhöhen das Risiko, insbesondere der neonatalen Frühsepsis. Dazu gehören:

• Vorzeitiger Blasensprung (PROM), der ≥ 18 Stunden vor der Geburt auftritt

• Mütterliche intraamniotische Infektion (manifestiert sich am häufigsten durch maternales Fieber kurz vor oder während der Geburt, begleitet von maternaler Leukozytose, Tachykardie, Druckschmerzhaftigkeit des Uterus und/oder übelriechendem Fruchtwasser)

• Kolonisierung mit GBS

• Frühgeburt

Die hämatogene und transplazentare Dissemination einer mütterlichen Infektion kommt bei der Transmission einiger Viren (z. B. Röteln, Zytomegalievirus), Protozoen (z. B. Toxoplasma gondii) und Treponemen (z. B. Treponema pallidum) vor. Einige bakterielle Erreger (z. B. L. monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) können den Fetus transplazentar erreichen, jedoch erfolgt die Übertragung der meisten Erreger aufsteigend intrauterin oder während der Wehen und der Entbindung durch Kontakt mit infizierter Vaginalflüssigkeit.

Die Dichte der mütterlichen Kolonisation korreliert direkt mit dem Erkrankungsrisiko des Fetus. Allerdings lässt sich bei vielen Kindern von nur gering kolonisierten Müttern ebenfalls eine große Keimdichte nachweisen. Fruchtwasser, das mit Mekonium oder Käseschmiere kontaminiert ist, fördert das Wachstum von Streptokokken der Gruppe B und E. coli. Daher sind die wenigen Erreger im Scheidengewölbe in der Lage, sich nach dem vorzeitigen Blasensprung schnell zu vermehren, was möglicherweise zu diesem Paradox beiträgt. Sie erreichen normalerweise die Blutbahn durch Aspiration oder Verschlucken der Amnionflüssigkeit und verursachen so eine Bakteriämie.

Der aufsteigende Infektionsweg erklärt Phänomene wie die hohe Inzidenz von vorzeitigem Blasensprung (PROM) bei neonatalen Infektionen, die Bedeutung einer Adnexitis (Amnionitis ist häufiger mit neonataler Sepsis assoziiert als eine zentrale Plazentitis), das erhöhte Infektionsrisiko bei Zwillingsschwangerschaften für den Fetus in Zervixnähe sowie die bakteriologischen Merkmale der früh einsetzenden neonatalen Sepsis, die die Flora des mütterlichen Vaginaltrakts widerspiegeln.

Späte beginnende neonatale Sepsis

Der wichtigste Risikofaktor für eine spät einsetzende Sepsis ist:

• Frühgeburt

Weitere Risikofaktoren sind folgende:

• Längere Anwendung von intravaskulären Kathetern

• Folgeerkrankungen (die jedoch nur ein Hinweis für die Anwendung von invasiven Eingriffen sein kann)

• Die Exposition gegenüber Antibiotika (die auf bestimmte resistente Bakterienstämme zielt)

• Längerer Krankenhausaufenthalt

• Kontaminierte Geräte oder intravenöse oder enterale Lösungen

Grampositive Keime (z. B. Koagulase-negative Staphylokokken und Staphylococcus aureus) werden aus der Umgebung oder die Haut des Patienten eingeschleppt. Gramnegative enterische Keime stammen fast immer von der individuellen endogenen Bakterienflora, die sich entweder durch vorangegangene antibiotische Behandlungen verändert hat oder mit resistenten Keimen durch die Hände des Pflegepersonals (häufigste Verbreitung) besiedelt oder durch kontaminierte Geräte übertragen wurde. Folglich kommt es in Situationen, die eine Exposition gegenüber diesen Keimen fördern (z. B. Überbelegung, unzureichender Pflegeschlüssel, inkonsequentes Händewaschen des Personals), zu einer erhöhten Inzidenz nosokomialer Infektionen.

Zu den Risikofaktoren für eine Candida-Sepsis zählen lang liegende (> 10 Tage) zentralvenöse Katheter, parenterale Ernährung, der Gebrauch von Antibiotika (vor allem Cephalosporine der 3. Generation) und abdominelle Grunderkrankungen.

Als primärer Infektionsfokus gelten die Harnwege, die paranasalen Sinus, das Mittelohr, die Lungen und der Gastrointestinaltrakt; von hier kommt es dann zur einer Ausbreitung in die Meningen, die Nieren, die Knochen, die Gelenke, das Peritoneum und die Haut.

Hinweise auf Symptome und Zeichen

1. 1. Hofer N, Müller W, Resch B. Neonates presenting with temperature symptoms: role in the diagnosis of early onset sepsis. Pediatr Int. 2012;54(4):486-490. doi:10.1111/j.1442-200X.2012.03570.x

Großes Blutbild und Ausstrich

Die gesamte Leukozytenzahl eignet sich bei Neugeborenen nicht für einen Nachweis der Frühsepsis. Jedoch ist ein erhöhtes Verhältnis von unreifen zu reifen polymorphkernige Leukozyten > 0,16 empfindlich, und Werte unterhalb dieser Grenze sprechen für eine Ausschlussdiagnose. Allerdings ist die Spezifität gering, und viele Neugeborene haben ein erhöhtes Verhältnis. Werte, die nach Ablauf der ersten 6 Lebensstunden entstanden sind, sind mit einer höheren Wahrscheinlichkeit abnormal und klinisch ergiebig als Werte, die direkt nach der Geburt erhoben wurden.

Die Thrombozytenzahl kann Stunden bis Tage vor dem Ausbruch der klinischen Sepsis abfallen, bleibt aber meist bis etwa einen Tag nach der Erkrankung des Neugeborenen erhöht. Der Abfall der Thrombozyten geht manchmal mit anderen Zeichen einer disseminierten Gerinnung einher (z. B. erhöhte Fibrinspaltprodukte, verringertes Fibrinogen oder verlängerte INR [International normalized ratio]). Da der Zeitpunkt dieser Änderungen, die Thrombozytenzahl in der Regel nicht hilfreich bei der Beurteilung eines Neugeborenen für Sepsis.

Wegen der hohen Anzahl der zirkulierenden Bakterien können Erreger durch entsprechende Gram-, Methylenblau- oder Acridin-Färbung häufig in oder an den polymorphkernigen Leukozyten gesehen werden.

Unabhängig von den Ergebnissen des vollständigen Blutbildes oder der Liquoruntersuchung sollte bei allen Neugeborenen mit Verdacht auf eine Sepsis, vor allem jedoch bei solchen, die krank oder febril oder hypothermisch sind, sofort eine Antibiotikabehandlung eingeleitet werden, nachdem Kulturen (z. B. Blut und Liquor [wenn möglich]) angelegt wurden.

Lumbalpunktion

Bei bereits hypoxischen Neugeborenen besteht ein Risiko für eine Verschlechterung der Hypoxie während der Lumbalpunktion. Besteht allerdings ein hochgradiger Verdacht, sollte der Liquor gewonnen werden, sobald sich der Zustand des Kindes stabilisiert (neonatale bakterielle Meningitis, siehe auch Diagnose). Zu den Anzeichen einer bakteriellen Meningitis gehören eine erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen, ein niedriger Blutzuckerspiegel und ein erhöhter Eiweißgehalt. Eine zusätzliche O2-Gabe vor und nach der LP kann eine Hypoxie verhindern.

Blutkulturen

Die Nabelgefäße sind über dem Nabelstumpf, insbesondere nach einigen Stunden, häufig mit Keimen kontaminiert, sodass die Blutentnahme aus diesen venösen Gefäßen oft keine zuverlässigen Ergebnisse liefert. Daher sollte Blut für die Kultur durch Venenpunktion gewonnen werden, vorzugsweise an zwei peripheren Standorten. Obwohl es für die optimale Vorbereitung der Haut vor der Blutabnahme bei Neugeborenen keine festen Vorschriften gibt, können Ärzte eine jodhaltige Flüssigkeit verwenden, um die Haut zu säubern. Anschließend sollte die Stelle trocknen. Alternativ kann Blut bald nach der Platzierung eines arteriellen Nabelschnurkatheters abgenommen und bei Bedarf für die Kultur verwendet werden.

Es sollte jeweils eine aerobe und anaerobe Blutkultur angelegt werden Allerdings liegt die minimale Menge an Blut pro Blutkulturflasche bei 1,0 ml; wenn < 2 ml erhalten wird, sollte alles in einer einzigen aeroben Blutkulturflasche platziert werden. Bei Verdacht auf eine katheterassoziierte Infektion muss neben der peripheren Blutabnahme auch eine Blutentnahme über den Katheter erfolgen.

Zwar wachsen Candida Spezies auch in Blutkulturen und Blutagarplatten, bei Verdacht auf eine andere Pilzinfektion sind jedoch spezielle Kulturmedien erforderlich. Andere Pilzkulturen als Candida, müssen eventuell 4–5 Tage inkubiert werden, bevor ein Befund erhoben werden kann und können trotz disseminierten Befalls negativ bleiben. Es ist sinnvoll, frühzeitig Kolonisationen im Mund, Stuhl oder auf der Haut nachzuweisen, bevor die Kulturergebnisse vorliegen. Neugeborene mit Candidämie sollten einer LP unterzogen werden, um eine Candida-Meningitis zu identifizieren. Eine indirekte Ophthalmoskopie bei weitgetropfter Pupille wird durchgeführt, um retinale Läsionen zu erkennen. Renale Myzetome können sonographisch erkannt werden.

Urinanalyse und Kultur

Urin-Tests werden nur für die Auswertung von Spätsepsis benötigt. Urinproben sollten durch Katheterisierung oder durch eine suprapubische Punktion und nicht aus Urinbeuteln gewonnen werden. Bei Nachweis von ≥ 5 Leukozyten bei starker Vergrößerung im zentrifugierten Urin oder irgendeines Keimes in frischem, nicht zentrifugiertem Urin muss eine Harnwegsinfektion angenommen werden. Eine fehlende Pyurie schließt Harnwegsinfektion nicht aus.

Andere Entzündungstests

Zahlreiche Untersuchungen sind bei einer Sepsis pathologisch und als mögliche Frühmarker evaluiert worden. Im Allgemeinen ist aber die Sensitivität bis zu einem späteren Krankheitspunkt niedrig und die Spezifität suboptimal. Biomarker gelten aufgrund ihres geringen positiven Vorhersagewerts nicht als nützlich für die Bestimmung des Zeitpunkts, zu dem Antibiotika bei Neugeborenensepsis verabreicht werden sollten. Sie können jedoch eine ergänzende Rolle bei der Bestimmung des Zeitpunkts spielen, zu dem Antibiotika abgesetzt werden können, wenn die Kulturen bei Verdacht auf früh einsetzende Sepsis negativ bleiben.

Akute-Phase-Proteine werden unter dem Einfluss von Interleukin-1 und der Leber gebildet, wenn eine Entzündung vorhanden ist. Das am besten untersuchte ist das quantitative C-reaktive Protein (CRP). Eine Konzentration von ≥ 1 mg/dl (9,52 nmol/l) (gemessen durch Nephelometrie) gilt im Allgemeinen als abnormal. Erhöhte Werte treten innerhalb von 6–8 h nach dem Beginn der Sepsis auf. Der höchste Wert wird nach einem Tag gemessen. Die Empfindlichkeit des C-reaktives Proteins ist höher, wenn die Messungen nach 6–8 Lebensstunden durchgeführt werden.

Procalcitonin entwickelt sich als Marker für die Akute-Phase-Reaktion bei der neonatalen Sepsis. Obwohl Procalcitonin empfindlicher als C-reaktives Protein erscheint, ist es weniger spezifisch (4). Eine Kombination von Biomarkern, die Procalcitonin und C-reaktives Protein umfasst, könnte sich bei der Bestimmung der Antibiotikadauer als nützlicher erweisen (5).

Literatur zur Diagnose

1. 1. Escobar GJ, Puopolo KM, Wi S, et al. Stratification of risk of early-onset sepsis in newborns ≥ 34 weeks' gestation. Pediatrics. 2014;133(1):30-36. doi:10.1542/peds.2013-1689

2. 2. Kuzniewicz MW, Walsh EM, Li S, Fischer A, Escobar GJ. Development and Implementation of an Early-Onset Sepsis Calculator to Guide Antibiotic Management in Late Preterm and Term Neonates. Jt Comm J Qual Patient Saf. 2016;42(5):232-239. doi:10.1016/s1553-7250(16)42030-1

3. 3. Russell NJ, Stöhr W, Plakkal N, et al. Patterns of antibiotic use, pathogens, and prediction of mortality in hospitalized neonates and young infants with sepsis: A global neonatal sepsis observational cohort study (NeoOBS). PLoS Med. 2023;20(6):e1004179. Published 2023 Jun 8. doi:10.1371/journal.pmed.1004179

4. 4. Pontrelli G, De Crescenzo F, Buzzetti R, et al. Accuracy of serum procalcitonin for the diagnosis of sepsis in neonates and children with systemic inflammatory syndrome: A meta-analysis. BMC Infect Dis. 2017;17(1):302. doi:10.1186/s12879-017-2396-7

5. 5. Stocker M, van Herk W, El Helou S, et al. C-reactive protein, procalcitonin, and white blood count to rule out neonatal early-onset sepsis within 36 hours: A secondary analysis of the neonatal procalcitonin intervention study. Clin Infect Dis. 2021;73(2):e383–e390. doi:10.1093/cid/ciaa876

Antimikrobielle Medikamente

Bei früh einsetzender Sepsis sollte die initiale Therapie Ampicillin plus ein Aminoglykosid (z. B. Gentamicin) umfassen. Cefotaxim kann die Behandlung ergänzen oder das Aminoglykosid ersetzen, wenn vermutet wird, dass die Meningitis durch einen gramnegativen Erreger verursacht wird.

Ampizillin ist wirksam gegen Organismen wie GBS, Enterokokken und Listeria. Gentamicin bietet Synergie gegen diese Organismen und behandelt auch viele gramnegative Infektionen. Die dritte Generation der Cephalosporine bietenteine ausreichende Abdeckung für die meisten gramnegativen Krankheitserregern. Ceftriaxon ist kontraindiziert bei Neugeborenen mit Hyperbilirubinämie oder solchen, die kalziumhaltige Infusionslösungen erhalten. Die Antibiotika können, sobald der Erreger identifiziert ist, angepasst werden.

Bei spät einsetzender Sepsis sollten auch zuvor gesunde Säuglinge, die aus einer Umgebung mit vermuteter Spätsepsis aufgenommen wurden, sollten eine Therapie mit Ampicillin plus Gentamycin oder Ampicillin plus Cefotaxim erhalten. Wenn gramnegative Meningitis vermutet wird, kann Ampicillin, Cefotaxim und ein Aminoglykosid zum Einsatz kommen. Bei der nosokomialen Spätsepsis sollte die Initialtherapie mit Vancomycin (gegen methicillin-resistente S. aureus) sowie einem Aminoglykosid eingeleitet werden. Wenn P. aeruginosa sich in der Kinderstation ausgebreitet hat, können Ceftazidim, Cefepim oder Piperacillin/Tazobactam zusätzlich zu oder anstelle von einem Aminoglykosid je nach örtlichen Empfindlichkeiten verwendet werden.

Neugeborene, die schon 7–14 Tage mit einem Aminoglykosid behandelt wurden, sollten bei einer erneuten Behandlung ein anderes Aminoglykosid oder ein Cephalosporin der 3. Generation erhalten.

Falls Koagulase-negative Staphylokokken vermutet werden (z. B. bei einem seit mehr als 72 Stunden liegenden Dauerkatheter) oder der Keim in einer Blutkultur oder anderen ansonsten sterilen Körperflüssigkeiten nachgewiesen und als pathogen eingeordnet worden ist, sollte bereits initial mit Vancomycin behandelt werden. Ist der Erreger jedoch sensitiv auf Nafcillin, sollte Cefazolin oder Nafcillin das Vancomycin ersetzen. Eine Beseitigung der mutmaßlichen Infektionsquelle (normalerweise Gefäßkatheter) kann notwendig sein, um die Infektion auszuheilen, da Koagulase-negative Staphylokokken durch einen Biofilm (Überzug, der ein Anheften der Keime am Katheter fördert) geschützt sein können.

Da Candida-Kulturen 2–3 Tage zum Wachstum in einer Blutkultur benötigen, kann eine empirische Einleitung einer Amphotericin-B-Behandlung und die Entfernung des infizierten Katheters bevor die Kulturen eine Pilzinfektion bestätigen, lebensrettend sein.

Eine antivirale Therapie sollte eingeleitet werden, wenn Herpes-simplex-Virus, Varizella-Zoster-Virus und Zytomegalievirus zur Differenzialdiagnose gehören.

Andere Behandlungsmöglichkeiten

Austauschtransfusionen werden bei schwerkranken (insbesondere hypotonen und metabolisch azidotischen) Neugeborenen mit dem Ziel durchgeführt, die Spiegel der zirkulierenden Immunglobuline zu erhöhen, die Konzentration zirkulierender Endotoxine zu vermindern, den Hämoglobin-Wert zu steigern (mit höheren 2,3-Diphosphoglycerat-Spiegeln) und die Perfusion zu verbessern. Die Evidenz zur Unterstützung dieser Therapie ist jedoch uneinheitlich und nicht ausreichend, um ihre Anwendung zu empfehlen (1).

Frischplasma (Fresh Frozen Plasma) soll den Mangel an hitzestabilen und hitzelabilen Opsoninen, der für untergewichtige Neugeborene typisch ist, mindern. Auch hierzu gibt es keine kontrollierten Studien, und die möglichen Vorteile müssen gegen die Transfusionsrisiken abgewogen werden (2).

Granulozytentransfusionen (siehe Weiße Blutkörperchen (WBCs)) wurden bei septischen und granulozytopenischen Neugeborenen durchgeführt, konnten den Krankheitsausgang aber nicht überzeugend verbessern.

Rekombinante G-CSF (Granulozyten-Kolonie-stimulierende Faktoren) und GM-CSF (Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierende Faktoren) vermehren die Neutrophilen und verbessern ihre Funktion bei Neugeborenen mit einer vermuteten Sepsis. Neugeborene mit einer schweren Neutropenie scheinen nicht von einem Routineeinsatz zu profitieren. Dazu bedarf es weiterer Studien.

Literatur zur Behandlung

1. 1. Mathias S, Balachander B, Bosco A, Britto C, Rao S. The effect of exchange transfusion on mortality in neonatal sepsis: a meta-analysis. Eur J Pediatr. 2022;181(1):369-381. doi:10.1007/s00431-021-04194-w

2. 2. Sokou R, Parastatidou S, Konstantinidi A, et al. Fresh frozen plasma transfusion in the neonatal population: A systematic review. Blood Rev. 2022;55:100951. doi:10.1016/j.blre.2022.100951

Hinweis zur Prognose

1. 1. Giannoni E, Agyeman PKA, Stocker M, et al. Neonatal Sepsis of Early Onset, and Hospital-Acquired and Community-Acquired Late Onset: A Prospective Population-Based Cohort Study. J Pediatr. 2018;201:106-114.e4. doi:10.1016/j.jpeds.2018.05.048

Mütterliche Indikationen für Prophylaxe bei Streptokokken der Gruppe B

Alle schwangeren Patientinnen sollten in der 35. bis 37. Schwangerschaftswoche auf GBS-Kolonisation mittels vaginaler und rektaler Kultur untersucht werden (3).

Frauen mit einem positiven GBS-Screening und/oder einer GBS-Bakteriurie zu einem beliebigen Zeitpunkt während der aktuellen Schwangerschaft sollten eine Antibiotikaprophylaxe erhalten, wenn die Wehen einsetzen oder die Fruchtblase platzt. Eine Antibiotika-Prophylaxe ist nicht erforderlich bei Patientinnen mit Kaiserschnitt vor Wehenbeginn und vor Blasensprung.

Frauen mit einem negativen GBS-Screening sollten intrapartale Antibiotika erhalten, wenn sie zuvor ein Kind mit invasiver GBS-Krankheit entbunden haben.

Frauen, deren GBS-Status unbekannt ist (z. B. weil sie nicht getestet wurden oder weil die Ergebnisse nicht verfügbar sind) sollten intrapartum ein Antibiotika erhalten, wenn ≥ 1 der folgenden Faktoren vorhanden sind:

• < 37 Schwangerschaftswoche

• Blasensprung bei ≥ 18 h

• Intrapartale Temperatur ≥ 38 ° C

• Positiver intrapartaler Nukleinsäure-Amplifikationstest (NAAT) für GBS (bei Patienten mit einem negativen intrapartalen NAAT für GBS sollte eine Antibiotikaprophylaxe verabreicht werden, wenn andere Risikofaktoren auftreten)

• Bekannter positiver GBS-Abstrich in einer vorangegangenen Schwangerschaft

Bei Frauen, die in einer Schwangerschaft ein positives GBS-Screening hatten, liegt die Wahrscheinlichkeit einer GBS-Kolonisierung in einer nachfolgenden Schwangerschaft bei 50% (4).

Zu den Antibiotika, die üblicherweise verwendet werden, gehören Penicillin, Ampicillin, oder Cefazolin und sie sollten ≥ 4 Stunden vor der Entbindung IV gegeben werden. Die Auswahl sollte antimikrobielle Resistenzmuster der lokalen GBS berücksichtigen.

Literatur zur Prävention

1. 1. Brady MT, Polin RA. Prevention and management of infants with suspected or proven neonatal sepsis. Pediatrics. 2013;132:166-8. doi:10.1542/peds.2013-1310

2. 2. Polin RA and the Committee on Fetus and Newborn.Management of neonates with suspected or proven early-onset bacterial sepsis. Pediatrics. 2012;129:1006-1015. doi:10.1542/peds.2012-0541

3. 3. Prevention of Group B Streptococcal Early-Onset Disease in Newborns: ACOG Committee Opinion, Number 797 [published correction appears in Obstet Gynecol. 2020 Apr;135(4):978-979. doi: 10.1097/AOG.0000000000003824]. Obstet Gynecol. 2020;135(2):e51-e72. doi:10.1097/AOG.0000000000003668

4. 4. Puopolo KM, Lynfield R, Cummings JJ, et al. Management of infants at risk for group B streptococcal disease. Pediatrics. 2019;144(2):e20191881. doi:10.1542/peds.2019-1881