Hypertonie

Die Hämodynamik und physiologische Komponenten (z. B. Plasmavolumen, Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems) variieren und lassen erkennen, dass die primäre Hypertonie wahrscheinlich keine einzelne Ursache hat. Selbst wenn initial ein Faktor verantwortlich ist, sind vermutlich mehrere Faktoren involviert, die den Blutdruck anhaltend erhöhen (Mosaiktheorie). In den afferenten systemischen Arteriolen führt die Fehlfunktion von Ionenpumpen der Sarkolemmembranen der glatten Muskelzellen zu einem chronisch erhöhten Gefäßtonus. Vererbung ist ein prädisponierender Faktor, aber der genaue Mechanismus ist unklar. Umweltfaktoren (z. B. Natrium in der Ernährung, Stress) scheinen nur Menschen in jüngeren Altersgruppen zu betreffen, die genetisch anfällig sind. Bei Patienten über 65 Jahren ist jedoch eine hohe Natriumaufnahme wahrscheinlicher, um Hypertonie auszulösen.

Häufige Ursachen sind

• Adipositas

• Primärer Hyperaldosteronismus(1)

• Obstruktive Schlafapnoe

• Eine Nierenparenchymerkrankung (z. B. chronische Glomerulonephritis oder Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, Lupus-Nephritis, obstruktive Uropathie)

• Renovaskuläre Erkrankung

Andere viel seltenere Ursachen sind Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, angeborene Nebennierenhyperplasie, Hyperthyreose, Hypothyreose (Myxödem), primärer Hyperparathyreoidismus, Akromegalie, Aortenisthmusstenose und Mineralocorticoid-Überschuss-Syndrome, die nicht der primäre Aldosteronismus sind.

Übermäßiger Alkoholkonsum und die Verwendung oraler Kontrazeptiva sind häufige reversible Ursachen von Hypertonie.

Die Einnahme von Sympathomimetika, nichtsteroidale Antirheumatika, (NSAR) Kortikosteroiden, Kokain oder Lakritze kann üblicherweise zur Verschlechterung der Blutdruckkontrolle beitragen.

Obwohl Hypertonie bei Patienten mit Diabetes häufig vorkommt, wird Diabetes nicht als Ursache angesehen.

1. 1. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020. doi:10.7326/M20-0065

In vielen Fällen der Hypertonie ist der Natriumtransport über die Zellmembran krankhaft verändert, da die Natrium-Kalium-Pumpe (Na+, K+-ATPase) defekt oder gehemmt ist oder da die Permeabilität für Natriumionen erhöht ist. Das Ergebnis ist ein erhöhter intrazellulärer Natriumgehalt, der die Zelle für eine sympathische Stimulation empfindlicher macht. Kalzium folgt Natrium, so dass eine Akkumulation von intrazellulärem Kalzium für die erhöhte Empfindlichkeit verantwortlich sein kann. Da die Na+, K+-ATPase möglicherweise Noradrenalin zurück in die sympathischen Neurone pumpt (und auf diese Weise der Neurotransmitter inaktiviert wird), könnte eine Hemmung dieses Mechanismus auch zu einer Verstärkung der Wirkung von Noradrenalin führen und den Blutdruck erhöhen. Defekte im Natriumtransport können bei Kindern auftreten, die normotensiv sind, aber einen Elternteil mit Hypertonie haben.

Sympathische Stimulation erhöht den Blutdruck, in der Regel mehr bei Patienten mit erhöhtem Blutdruck und Bluthochdruck als bei normotensiven Patienten. Ob diese überschießende Antwort dem sympathischen Nervensystem oder dem Myokard und glatten Gefäßmuskelzellen zuzuschreiben ist, ist nicht bekannt.

Ein hoher Ruhepuls, der von einer erhöhten sympathischen Aktivität verursacht sein kann, ist ein gut bekannter Prädiktor für eine Hypertonie.

Bei einigen Patienten mit Hypertonie sind die Werte zirkulierender Plasmakatecholamine in Ruhezustand höher als normal.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hilft bei der Regulierung des Blutvolumens und damit des Blutdrucks. Renin, ein Enzym, das im juxtaglomerulären Apparat gebildet wird, katalysiert die Konversion von Angiotensinogen zu Angiotensin I. Dieses inaktive Produkt wird vom Angiotensin-Converting-Enzym hauptsächlich in den Lungen, aber ebenso in den Nieren und im Gehirn zu Angiotensin II, einem potenten Vasokonstriktor, gespalten, der auch die autonomen Zentren im Gehirn dazu stimuliert, die sympathische Entladung und die Aldosteron- und Vasopresin-Freisetzung zu erhöhen. Aldosteron und Vasopressin bewirken eine Natrium- und Wasserretention und erhöhen damit den Blutdruck. Aldosteron erhöht auch die Kaliumausscheidung. Niedrige Plasmakaliumspiegel (< 3,5 mEq/l [< 3,5 mmol/l]) erhöhen die Vasokonstriktion durch Schließen der Kaliumkanäle. Angiotensin III, das in der Zirkulation vorhanden ist, fördert die Aldosteronfreisetzung genauso wirksam wie Angiotensin II, hat aber weit weniger Wirkung auf den Blutdruck. Da Chymaseenzyme ebenfalls Angiotensin I zu Angiotensin II umwandeln, unterdrücken Medikamente, die das ACE hemmen, die Angiotensin-II-Produktion nicht vollständig.

Renin-Sekretion wird durch mindestens vier Mechanismen gesteuert, die sich gegenseitig nicht ausschließen:

• Ein renaler vaskulärer Rezeptor reagiert auf Änderungen in der Spannung in der afferenten arteriolen Wand

• Ein Macula-densa-Rezeptor erkennt Änderungen in der der Förderrate oder der Konzentration von Natriumchlorid im distalen Tubulus

• Zirkulierendes Angiotensin hat einen negativen Rückkopplungseffekt auf die Reninsekretion

• Das sympathische Nervensystem stimuliert die Reninsekretion, vermittelt durch Beta-Rezeptoren (über den Nierennerv)

Es ist generell anerkannt, dass Angiotensin für den renovaskulären Hochdruck verantwortlich ist, wenigstens in der frühen Phase. Jedoch ist die Rolle des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bei der primären Hypertonie nicht etabliert. Bei Patienten afrikanischer Abstammung und älteren Patienten mit Hypertonie ist der Reninspiegel jedoch eher niedrig (1). Ältere Patienten neigen ebenfalls zu niedrigen Angiotensin-II-Spiegeln.

Eine Hypertonie aufgrund chronischer renaler parenchymatöser Krankheiten (renoprivale Hypertonie) entsteht aus der Kombination von reninabhängigen und volumenabhängigen Mechanismen. In den meisten Fällen ist die erhöhte Reninaktivität nicht im peripheren Blut nachzuweisen. Die Hypertonie ist typischerweise moderat und empfindlich gegenüber einem balancierten Natrium- und Wasserhaushalt.

Der Mangel eines Vasodilatators (z. B. Bradykinin, Stickstoffmonoxid) kann eher als die exzessive Erhöhung eines Vasokonstriktors (z. B. Angiotensin, Norepinephrin) eine Hypertonie bewirken. Mit zunehmendem Alter nimmt die Stickoxidkonzentration ab, und diese Abnahme trägt zur Salzempfindlichkeit bei (d. h. bei geringerer Salzaufnahme steigt der Blutdruck im Vergleich zu jüngeren Menschen, 2).

Die Reduktion von Stickstoffmonoxid durch steife Arterien ist mit einer salzempfindlichen Hypertonie verbunden, einem übermäßigen Anstieg von > 10 bis 20 mmHg systolischem Blutdruck nach einer großen Natriumbelastung (z. B. einer salzige Mahlzeit).

Wenn die Nieren keine adäquaten Mengen an Vasodilatatoren produzieren (aufgrund einer renalen parenchymatösen Krankheit oder bei beidseitiger Nephrektomie), kann der Blutdruck ansteigen.

Vasodilatatoren und Vasokonstriktoren (hauptsächlich Endothelin) werden auch in Endothelzellen produziert. Deshalb beeinflusst die Endotheldysfunktion in hohem Maß den Blutdruck.

In der frühen Phase einer Hypertonie treten keine pathologischen Veränderungen auf. Eine schwere oder lang andauernde Hypertonie schädigt Zielorgane (primär das kardiovaskuläre System, das Gehirn und die Nieren), erhöht das Risiko für

• Koronare Herzkrankheit (KHK) und Myokardinfarkt (MI)

• Herzinsuffizienz

• Schlaganfall (insbesondere hämorrhagisch)

• Nierenversagen

• Sterben

Der Pathomechanismus beinhaltet die Entwicklung einer generalisierten Arteriosklerose und eine beschleunigten Artherogenese. Die Arteriosklerose ist durch eine Mediahypertrophie, -hyperplasie und -hyalinisierung charakterisiert; sie ist v. a. in den kleinen Arteriolen auffällig, besonders in den Augen und den Nieren. In den Nieren führen die Veränderungen zu Einengungen des arteriolären Gefäßlumens und zur Erhöhung des TPR; somit führt eine Hypertonie zur weiteren Zunahme der Hypertonie. Darüber hinaus führt jede kleine weitere Verkürzung der bereits hypertrophierten Gefäßmuskelzellen zu einer größeren Lumenreduktion als in Arterien mit normalem Gefäßdurchmesser. Diese Effekte könnten erklären, warum es, je länger die Hypertonie vorliegt, immer unwahrscheinlicher wird, dass eine spezifische Behandlung (z. B. ein renovaskulärer chirurgischer Eingriff) bei sekundären Ursachen zu einer Normalisierung des Blutdrucks führt.

Aufgrund der erhöhten Nachlast hypertrophiert der linke Ventrikel nach und nach, was zur diastolischen Dysfunktion führt. Unter Umständen dilatiert der Ventrikel auch und dies führt zur dilatativen Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz infolge systolischer Dysfunktion, die oft durch arteriosklerotische koronare Herzkrankheit verstärkt wird. Eine thorakale Aortendissektion ist eine typische Folge einer Hypertonie. Fast alle Patienten mit einem abdominellen Aortenaneurysmen haben eine Hypertonie.

1. 1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol 6(9):878-889, 2014. doi:10.4330/wjc.v6.i9.878

2. 2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.

Der für die formale Diagnose verwendete Blutdruck sollte ein Durchschnittswert von 2 oder 3 Messungen sein, die zu verschiedenen Zeiten mit dem Patienten genommen wurden:

• In einem Stuhl (nicht Untersuchungstisch) für > 5 min, Füße auf dem Boden, Rücken unterstützt

• Mit ihren Gliedmaßen auf Herzhöhe unterstützt, ohne dass Kleidung den Bereich der Manschettenplatzierung bedeckt

• Keine sportliche Betätigung, Koffein oder Rauchen für mindestens 30 min

Beim ersten Besuch sollte der Blutdruck in beiden Armen gemessen werden, und bei den nachfolgenden Messungen sollte der Arm verwendet werden, der den höheren Messwert ergab.

Eine richtig dimensionierte Blutdruckmanschette wird am Oberarm angelegt. Eine geeignete Blutdruckmanschette bedeckt zwei Drittel des Bizeps. Die aufblasbare Manschette ist lang genug, um > 80% des Armes zu umfassen. Die Breite der Manschette entspricht mindestens 40% des Oberarmumfangs. Daher benötigen fettleibige Patienten größere Manschetten. Die Blutdruckmanschette wird über den erwarteten systolischen Blutdruck aufgepumpt und dann schrittweise abgelassen, während über der A. brachialis auskultiert wird. Der Druck, bei dem der erste Herzschlag hörbar wird, wenn der Druck abfällt, ist der systolische Blutdruck. Das vollkommene Verschwinden der Töne bestimmt den diastolischen Blutdruck. Dasselbe Prinzip wird angewandt, um den Blutdruck am Unterarm (A. radialis) oder Oberschenkel (A. poplitea) zu messen. Mechanische Geräte sollten regelmäßig geeicht werden. Automatische Geräte sind häufig nicht genau (1).

Der Blutdruck wird in beiden Armen gemessen, da ein Blutdruck, der in einem Arm > 15 mmHg höher ist als im anderen, eine Beurteilung der oberen Gefäße erfordert.

Der Blutdruck wird am Oberschenkel gemessen (mit einer viel größeren Manschette), um eine Aortenisthmusstenose auszuschließen, v. a. bei Patienten mit verminderten oder verzögerten Pulsen in der A. femoralis. Bei einer Koarktation ist der Blutdruck in den Beinen erheblich niedriger.

Befindet sich der Blutdruck im Bereich von Stufe 1 oder ist er deutlich labil, sind weitere Blutdruckmessungen wünschenswert. Blutdruckwerte können sporadisch erhöht sein, bevor die Hypertonie anhaltend wird. Dieses Phänomen ist wahrscheinlich für die sog. "Weißkittelhypertonie" verantwortlich, bei der der Blutdruck erhöht ist, sobald er im Arztzimmer gemessen wird, aber normal, wenn er zu Hause gemessen wird oder ambulant überwacht wird.

Eine häusliches oder ambulantes Blutdruck-Monitoring st angezeigt, wenn der Verdacht auf "Weißkittel-Hypertonie" besteht. Darüber hinaus kann ein ambulantes Blutdruck-Monitoring indiziert sein, wenn "maskierter Hypertonus" (ein Zustand, bei dem zu Hause gemessener Blutdruck höher ist als in der Praxis des Arztes) vermutet wird, typischerweise bei Patienten, die Bluthochdruckerscheinungen ohne Anzeichen einer Hypertonie zu In-Office-Messungen zeigen.

Die Anamnese umfasst die

• Dauer der Hypertonie und zuvor aufgezeichnete Blutdruckwerte

• Anamnese oder Symptome von koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, oder obstruktive Schlafapnoe

• Symptome oder persönliche oder familiäre Vorgeschichte anderer relevanter koexistierender Erkrankungen (z. B. Schlaganfall, Nierenfunktionsstörung, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Dyslipidämie, Diabetes, Gicht)

• Verwendung von Medikamenten, die für Hypertonie prädisponieren (z. B. NSAR, Östrogen-haltige orale Kontrazeptiva)

• Schlafdauer

Die Sozialanamnese umfasst das Ausmaß der körperlichen Betätigung und den Konsum von Tabak, Alkohol und Stimulanzien (einschließlich Medikamenten und illegalen Drogen).

Eine Ernährungsanamnese konzentriert sich auf die Salz- und Stimulanzieneinnahme (z. B. Tee, Kaffee, koffeinhaltige Soft Drinks, Energy Drinks).

Die körperliche Untersuchung umfasst die Messung der Körpergröße, des Körpergewichts, des Hüftumfangs, die fundoskopische Untersuchung des Augenhintergrunds im Hinblick auf eine Retinopathie, die Auskultation von Strömungsgeräuschen an Hals und Abdomen sowie eine vollständige kardiale, respiratorische und neurologische Untersuchung. Das Abdomen wird auf eine Vergrößerung der Nieren und das Vorliegen abdomineller Raumforderungen untersucht. Die peripheren arteriellen Pulse werden getastet. Verminderte oder fehlende Pulse der Femoralarterien sprechen für eine Aortenisthmusstenose, besonders bei Patienten < 30 Jahre. Ein einseitiges Nierenarteriengeräusch kann bei dünnen Patienten mit renovaskulärer Hypertonie gehört werden.

Nachdem die Hypertonie anhand von Blutdruckmessungen diagnostiziert wurde, sind Untersuchungen erforderlich, um

• Endorganschäden zu erkennen und

• kardiovaskuläre Risikofaktoren zu identifizieren.

Je schwerer die Hypertonie und je jünger der Patient ist, desto ausführlicher ist die Untersuchung. Tests können umfassen

• Urinanalyse und Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin; wenn anormal, wird Nierensonographie erwogen

• Lipidpanel, vollständiges Stoffwechselpanel (einschließlich Kreatinin, Kalium und Kalzium), Nüchternplasmaglukose

• EKG

• Manchmal Messung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormonspiegels

• Manchmal Messung der freien Metanephrine im Plasma (zum Nachweis eines Phäochromozytoms)

• Manchmal eine Schlafuntersuchung

Je nach den Ergebnissen der Untersuchung und der ersten Tests können weitere Untersuchungen erforderlich sein.

Eine Nierensonographie zur Beurteilung der Nierengröße kann nützliche Informationen liefern, wenn bei der Urinuntersuchung eine Albuminurie (Proteinurie), Ablagerungen oder Mikrohämaturie festgestellt werden oder wenn das Serumkreatinin oder Cystatin C erhöht ist.

Patienten mit Hypokaliämie, die nicht durch die Einnahme von Diuretika verursacht wird, werden auf eine hohe Salzaufnahme und auf primären Aldosteronismus untersucht, indem der Aldosteronspiegel im Plasma und die Reninaktivität im Plasma gemessen werden. Primärer Aldosteronismus ist bei etwa 10 bis 20% der Patienten mit resistenter Hypertonie vorhanden, was viel höher ist als frühere Schätzungen (2, 3).

Das EKG ist gekennzeichnet durch eine breite, geknotete P-Welle, die für eine Vorhofhypertrophie spricht, die, obwohl unspezifisch, eines der frühesten Zeichen der hypertensiven Herzkrankheit sein kann. Eine erhöhte QRS-Spannung mit oder ohne Anzeichen einer Ischämie kann später auftreten und weist auf eine linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) hin. Wenn im EKG eine LVH festgestellt wird, wird häufig eine Echokardiographie durchgeführt.

Besteht der Verdacht auf eine Aortenisthmusstenose, kann die Diagnose durch eine Echokardiographie, ein CT oder ein MRT bestätigt werden.

Patienten mit labilem, erheblich erhöhtem Blutdruck und Symptomen wie Kopfschmerzen, Palpitationen, Tachykardie, exzessivem Schwitzen, Tremor und Blässe werden auf des Vorliegen eines Phäochromozytoms untersucht, durch Messung der freien Metanephrine im Plasma und bei Hyperthyreose zunächst durch Messung des Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH). Auch bei Personen, deren Anamnese auf eine Schlafapnoe hindeutet, sollte eine Schlafuntersuchung unbedingt in Betracht gezogen werden.

Linksventrikuläre Hypertrophie im EKG

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Patienten mit Symptomen, die auf ein Cushing-Syndrom, systemische rheumatische Erkrankungen, Eklampsie, akute Porphyrie, Hyperthyreose, Myxödem, Akromegalie, oder Störungen des zentralen Nervensystems (ZNS) hindeuten, erfordern ebenfalls eine weitere Abklärung.

1. 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.

2. 2. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063

3. 3. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337

Änderungen des Lebensstils werden für alle Patienten mit erhöhtem Blutdruck oder einer Hypertonie im Stadium empfohlen (siehe auch Tabelle 15). Nichtpharmakologische Interventionen in 2017 Hypertension Guidelines). Die am besten nachgewiesenen nicht-pharmakologischen Interventionen zur Prävention und Behandlung von Bluthochdruck sind die folgenden:

• Erhöhte körperliche Aktivität, idealerweise mit einem strukturierten Übungsprogramm

• Gewichtsverlust, wenn der Patient Übergewicht oder Fettleibigkeit hat

• Gesunde Ernährung, reich an Obst, Gemüse, Vollkornprodukten und fettarmen Milchprodukten, mit reduziertem gesättigten und Gesamtfettgehalt

• Reduziert diätetisches Natrium zu < 1500 mg/Tag (< 3,75 g Natriumchlorid) optimal, jedoch mindestens 1000 mg/Tag Reduktion

• Erhöhte Aufnahme von Kalium in die Nahrung, sofern nicht aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung oder Verwendung von Arzneimitteln, die die Kaliumausscheidung verringern, kontraindiziert

• Moderation bei Alkoholkonsum bei denen, die Alkohol trinken bis zu ≤ 2 Getränke täglich für Männer und ≤ 1 Getränk täglich für Frauen (ein Getränk ist etwa 0,3l Bier, 0,15 Wein oder 0,04l Spirituosen)

• Nikotinkarenz

Eine angemessene Schlafdauer (> 6 Stunden/Nacht) wird ebenfalls empfohlen. Kurze Schlafdauer (typischerweise definiert als < 5 oder 6 Stunden pro Nacht bei Erwachsenen, wurde mit Hypertonie in Verbindung gebracht (4). So deuten beispielsweise Daten darauf hin, dass eine Optimierung der Schlafqualität und -dauer (> 6 Stunden/Nacht) die Blutdruckkontrolle bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen verbessert (5).

Diätetische Maßnahmen können auch dazu beitragen einen Diabetes mellitus, eine Adipositas und Dyslipidämie zu kontrollieren. Patienten mit einer unkomplizierten Hypertonie müssen ihre körperliche Aktivität nicht einschränken, solange die Blutdruckkontrolle gewährleistet ist.

Siehe auch Medikamente für Bluthochdruck.)

Die Entscheidung für eine medikamentöse Behandlung richtet sich nach dem Blutdruck und dem Vorliegen einer atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung (ASCVD) oder deren Risikofaktoren (siehe Tabelle Erster Ansatz zur Behandlung von Bluthochdruck). Das Vorhandensein von Diabetes oder Nierenerkrankungen wird nicht gesondert berücksichtigt, da diese Krankheiten Teil der ASCVD-Risikobewertung sind.

Ein wichtiger Teil des Managements ist die fortgesetzte Neubewertung. Wenn Patienten den Ziel-Blutdruck nicht erreichen, sollten Ärzte sich bemühen, die Adhärenz zu optimieren, bevor sie Medikamente wechseln oder hinzufügen.

Die Medikamentenauswahl basiert auf mehreren Faktoren, einschließlich Komorbiditäten und Kontraindikationen. Bei den meisten Patienten kann bei der Auswahl eines Mittels für die Monotherapie die Erstbehandlung mit einer der folgenden Medikamentenklassen erfolgen:

• Angiotensin-Converting-Enzym(ACE)-Hemmer

• Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

• Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker

• Thiaziddiuretikum (vorzugsweise ein Thiazid-ähnliches Diuretikum wie Chlorthalidon oder Indapamid)

Darüber hinaus empfehlen einige Experten, dass für Patienten afrikanischer Abstammung, die Kandidaten für eine Monotherapie sind, zunächst ein Kalziumkanalblocker oder ein Thiaziddiuretikum verwendet werden sollte (es sei denn, die Patienten haben auch eine chronische Nierenerkrankung im Stadium 3 oder höher). Die Bevorzugung eines Kalziumkanalblockers oder eines Thiaziddiuretikums bei Patienten afrikanischer Abstammung beruht auf Erkenntnissen aus randomisierten Studien, die zeigen, dass diese Medikamentenklassen bei der Senkung des Blutdrucks und der Rate kardiovaskulärer Ereignisse wirksamer sind als ACE-Hemmer oder ARB (6, 7, 8, 9). Spätere Daten deuten jedoch darauf hin, dass sich die Kontrolle des Bluthochdrucks und die Unterschiede zwischen den ethnischen Gruppen bei der Blutdruckkontrolle trotz der Anwendung dieses spezifischen Ansatzes nicht verbessert haben (10). Daher bevorzugen einige Experten einen individualisierten Ansatz für die therapeutische Auswahl anstelle eines Ansatzes, der sich auf die ethnische Herkunft bezieht. Darüber hinaus gibt es erhebliche Unterschiede in der Blutdruckreaktion innerhalb der verschiedenen Ethnien (11).

Wann Kombination Die Therapie mit 2 Antihypertensiva wird ausgewählt; die Optionen umfassen entweder einen ACE-Hemmer oder ARB in Kombination mit einem Diuretikum oder einem Kalziumkanalblocker. Viele Kombinationen sind als Einzeltabletten erhältlich, was die Compliance der Patienten verbessert (12, 13).

Zeichen der hypertensiven Krise erfordern eine sofortige Blutdruckreduktion mit parenteral applizierten Antihypertensiva.

Einige Antihypertensiva werden bei bestimmten Erkrankungen vermieden (z. B. ACE-Hemmer bei schweren Aortenstenose), während andere für bestimmte Erkrankungen bevorzugt werden (z. B. Kalziumkanalblocker bei Angina pectoris, ACE-Hemmer oder ARBs bei Diabetes mit Proteinurie—Siehe Tabellen Anfängliche Wahl der antihypertensiven Arzneimittelgruppe und Antihypertensiva für Patienten mit Komorbiditäten).

Wenn der Ziel-Blutdruck innerhalb von 1 Monat nicht erreicht wird, überprüfen Sie die Einhaltung und betonen Sie die Bedeutung der folgenden Behandlung. Wenn die Patienten haften, kann die Dosis des ersten Medikaments erhöht oder ein zweites Medikament hinzugefügt werden (ausgewählt aus den für die Erstbehandlung empfohlenen Medikamenten). Beachten Sie, dass ein ACE-Hemmer und ein ARB nicht zusammen verwendet werden sollten. Die Behandlung wird häufig titriert. Sollte der angestrebte Blutdruck mit zwei Medikamenten nicht erreicht werden, wird ein drittes Medikament zur Behandlung hinzugefügt. Wird ein solches drittes Medikament nicht toleriert oder ist kontraindiziert, kann ein Medikament aus einer anderen Klasse (z. B. Aldosteron-Antagonist) verwendet werden. Patienten mit einem Blutdruck, der auf diese Weise schwer kontrollierbar ist, können von einer Beratung durch einen Hypertonie-Spezialisten profitieren.

Bei einem anfänglichen systolischen Blutdruck > 160 mm Hg, sollten unabhängig vom Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen 2 Medikamente verabreicht werden. Es wird eine geeignete Kombination und Dosis festgelegt. Bei resistenter Hypertonie (Blutdruck bleibt trotz der Einnahme von 3 verschiedenen blutdrucksenkenden Medikamenten über dem Zielwert) sind in der Regel 4 oder mehr Medikamente erforderlich.

Um eine angemessene Blutdruckkontrolle zu erreichen, sind oft mehrere Untersuchungen und Änderungen der Pharmakotherapie erforderlich. Reluctance to titrate or add drugs to control BP must be overcome. Die mangelnde Compliance mit der Therapie, insbesondere weil eine lebenslange Behandlung erforderlich ist, kann eine angemessene Blutdruckkontrolle beeinträchtigen. Eine Patientenschulung mit Empathie und Unterstützung ist essenziell für den Behandlungserfolg.

Die perkutane kathetergestützte Radiofrequenzablation der Sympathikusnerven in der Nierenarterie wird in Europa und Australien bei resistenter Hypertonie eingesetzt. Mehrere von der Industrie finanzierte scheinkontrollierte Studien mit verschiedenen Patientengruppen (z. B. mit unbehandelter Hypertonie [14], behandelter Hypertonie [15] oder resistenter Hypertonie [16] haben statistisch und/oder klinisch signifikante Senkungen des systolischen Blutdrucks gezeigt. Ob diese Geräte die Zahl der schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignisse verringern, bleibt jedoch ungewiss. Daher sollte die Sympathikusablation als experimentell betrachtet und nur in Zentren mit umfassender Erfahrung eingesetzt werden.

Ein physikalischer Eingriff zur Senkung des Blutdrucks besteht in der Stimulation des Karotis-Barorezeptors mit einem Gerät, das chirurgisch in den Glomus caroticum implantiert wird. Eine Batterie, die ähnlich wie bei einem Herzschrittmacher an dem Gerät angebracht ist, soll den Barorezeptor stimulieren und den Blutdruck dosisabhängig senken. Die langfristige Nachbeobachtung von Patienten mit resistenter Hypertonie, die in frühere Zulassungsstudien eingeschlossen waren, deutet darauf hin, dass die Baroreflex-Aktivierungstherapie ihre Wirksamkeit zur anhaltenden Senkung des Blutdrucks in der Praxis ohne größere Sicherheitsprobleme beibehält (17). Die Richtlinien des American College of Cardiology/der American Heart Association aus dem Jahr 2017 kamen jedoch zu dem Schluss, dass Studien keine ausreichenden Belege für die Empfehlung des Einsatzes dieser Geräte zur Behandlung der resistenten Hypertonie geliefert haben (18).

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