Hypertonie

Primäre Hypertonie

Die Hämodynamik und physiologische Komponenten (z. B. Plasmavolumen, Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems) variieren und lassen erkennen, dass die primäre Hypertonie wahrscheinlich keine einzelne Ursache hat. Auch wenn ein Faktor erkannt wird, sind wahrscheinlich mehrere Faktoren an der Aufrechterhaltung des erhöhten Blutdrucks beteiligt (die Mosaiktheorie). Die Vererbung ist ein prädisponierender Faktor, aber der genaue Mechanismus, durch den die Genetik eine Rolle spielt, ist unklar. In jüngeren Altersgruppen scheinen Umweltfaktoren (z. B. Natrium in der Ernährung, Stress) nur Menschen zu betreffen, die genetisch anfällig sind; bei Patienten > 65 Jahren ist jedoch eine hohe Natriumaufnahme wahrscheinlicher ein Auslöser für Hypertonie.

Sekundäre Hypertonie

Häufige Ursachen sind (1)

• Obstruktive Schlafapnoe

• Nierenparenchymerkrankung: Chronische Glomerulonephritis oder Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, Lupus-Nephritis, obstruktive Uropathie

• Renovaskuläre Erkrankung

• Primärer Hyperaldosteronismus (2)

• Andere endokrine Erkrankungen (weniger häufig): Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, angeborene Nebennierenhyperplasie, Hyperthyreose, Hypothyreose (Myxödem), primärer Hyperparathyreoidismus, Akromegalie und andere Mineralokortikoid-Exzess-Syndrome außer primärem Aldosteronismus

• Verschreibungspflichtige oder rezeptfreie Medikamente: Sympathomimetika (abschwellende Mittel), nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Antipsychotika, Tyrosinkinaseinhibitoren, Angiogeneseinhibitoren, Stimulanzien, Kortikosteroide, Kokain

• Gefäßanomalien: Aortenkoarktation

Lakritze kann zu einer Verschlechterung der Blutdruckkontrolle beitragen. Diabetes gilt nicht als Ursache für sekundäre Hypertonie, obwohl Patienten mit Diabetes häufig auch an Hypertonie leiden.

Literatur zur Ätiologie

1. 1. Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH: Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? Eur Heart J 35(19):1245–1254, 2014. doi:10.1093/eurheartj/eht534

2. 2. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020. doi:10.7326/M20-0065

Krankhafter Natriumtransport

Bei vielen Fällen von Hypertonie ist der Natriumtransport über die vaskuläre Zellmembran gestört, weil die Natrium-Kalium-Pumpe (Na+, K+-ATPase) defekt oder gehemmt ist oder weil die Permeabilität für Natriumionen erhöht ist. Das Ergebnis ist ein Anstieg von intrazellulärem Natrium und Kalzium, wodurch die Zelle sensitiver für sympathische Stimulation wird. Da die Na+, K+-ATPase möglicherweise Noradrenalin zurück in die sympathischen Neurone pumpt (und auf diese Weise der Neurotransmitter inaktiviert wird), könnte eine Hemmung dieses Mechanismus auch zu einer Verstärkung der Wirkung von Noradrenalin führen und den Blutdruck erhöhen. Defekte im Natriumtransport können bei Kindern auftreten, die normotensiv sind, aber einen Elternteil mit Hypertonie haben.

Sympathisches Nervensystem

Sympathische Stimulation erhöht den Blutdruck – in der Regel stärker bei Patienten mit Hypertonie als bei normotensiven Personen. Ob diese überschießende Antwort dem sympathischen Nervensystem oder dem Myokard und glatten Gefäßmuskelzellen zuzuschreiben ist, ist nicht bekannt.

Ein hoher Ruhepuls, der von einer erhöhten sympathischen Aktivität verursacht sein kann, ist ein gut bekannter Prädiktor für eine Hypertonie.

Bei einigen Patienten mit Hypertonie sind die Werte zirkulierender Plasmakatecholamine in Ruhezustand höher als normal.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hilft bei der Regulierung des Blutvolumens und damit des Blutdrucks. Renin, ein Enzym, das im juxtaglomerulären Apparat gebildet wird, katalysiert die Konversion von Angiotensinogen zu Angiotensin I. Dieses inaktive Produkt wird vom Angiotensin-Converting-Enzym hauptsächlich in den Lungen, aber ebenso in den Nieren und im Gehirn zu Angiotensin II, einem potenten Vasokonstriktor, gespalten, der auch die autonomen Zentren im Gehirn dazu stimuliert, die sympathische Entladung und die Aldosteron- und Vasopresin-Freisetzung zu erhöhen. Aldosteron verursacht Natriumretention und Vasopressin verursacht Wasserretention – beides führt zu einem Anstieg des Blutdrucks. Aldosteron erhöht auch die Kaliumausscheidung. Niedrige Plasmakaliumspiegel (< 3,5 mEq/l [< 3,5 mmol/l]) erhöhen die Vasokonstriktion durch Schließen der Kaliumkanäle.

Renin-Sekretion wird durch mindestens vier Mechanismen gesteuert, die sich gegenseitig nicht ausschließen:

• Ein renaler vaskulärer Rezeptor reagiert auf Änderungen in der Spannung in der afferenten arteriolen Wand

• Ein Macula-densa-Rezeptor erkennt Änderungen in der der Förderrate oder der Konzentration von Natriumchlorid im distalen Tubulus

• Zirkulierendes Angiotensin II hat einen negativen Rückkopplungseffekt auf die Reninsekretion

• Das sympathische Nervensystem stimuliert die Reninsekretion, vermittelt durch Beta-Rezeptoren (über den Nierennerv)

Erhöhte Angiotensin-II-Spiegel gelten allgemein als ursächlich für die renovaskuläre Hypertonie, zumindest in der Frühphase. Die Rolle des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bei der primären Hypertonie ist jedoch bislang nicht eindeutig geklärt. Bei Patienten afrikanischer Abstammung und älteren Patienten mit Hypertonie ist der Reninspiegel jedoch eher niedrig (1). Ältere Patienten neigen ebenfalls zu niedrigen Angiotensin-II-Spiegeln, was mit einer stärker volumenabhängigen, salzempfindlichen Form der Hypertonie zusammenhängen könnte.

Eine Hypertonie aufgrund chronischer renaler parenchymatöser Krankheiten (renoprivale Hypertonie) entsteht aus der Kombination von reninabhängigen und volumenabhängigen Mechanismen. In den meisten Fällen ist eine erhöhte Plasma-Renin-Aktivität nicht nachweisbar. Die Hypertonie ist typischerweise moderat und empfindlich gegenüber einem balancierten Natrium- und Wasserhaushalt.

Vasodilatatorische Mangel

Der Mangel eines Vasodilatators (z. B. Bradykinin, Stickstoffmonoxid) kann eher als die exzessive Erhöhung eines Vasokonstriktors (z. B. Angiotensin, Norepinephrin) eine Hypertonie bewirken. Die Abnahme von Stickstoffmonoxid aufgrund versteifter Arterien tritt mit zunehmendem Alter auf und trägt zur Salzsensitivität bei (d. h., geringere Mengen an Salzaufnahme erhöhen den Blutdruck) (2). Bei reduziertem Stickstoffmonoxid kann eine hohe Natriumbelastung (z. B. eine salzige Mahlzeit) den systolischen Blutdruck um > 10 bis 20 mmHg erhöhen.

Wenn die Nieren keine adäquaten Mengen an Vasodilatatoren produzieren (aufgrund einer renalen parenchymatösen Krankheit), kann der Blutdruck ansteigen.

Vasodilatatoren und Vasokonstriktoren (hauptsächlich Endothelin) werden auch in Endothelzellen produziert. Deshalb beeinflusst die Endotheldysfunktion in hohem Maß den Blutdruck.

Pathologie und Komplikationen

In der frühen Phase einer Hypertonie treten keine pathologischen Veränderungen auf. Eine schwere oder lang andauernde Hypertonie schädigt Zielorgane (primär das kardiovaskuläre System, das Gehirn und die Nieren), erhöht das Risiko für

• Koronare Herzkrankheit (KHK) und Myokardinfarkt (MI)

• Herzinsuffizienz

• Schlaganfall (insbesondere hämorrhagisch)

• Nierenversagen

• Sterben

Erhöhte Blutdruckwerte führen zur Entwicklung einer generalisierten Arteriolosklerose und zur Beschleunigung der Atherogenese. Die Arteriolosklerose ist gekennzeichnet durch eine Mediahypertrophie, Hyperplasie und Hyalinisierung der kleinen Arterien (Arteriolen), insbesondere in den Augen und den Nieren. In den Nieren führen die Veränderungen zu Einengungen des arteriolären Gefäßlumens und zur Erhöhung des TPR; somit führt eine Hypertonie zur weiteren Zunahme der Hypertonie. Darüber hinaus führt jede kleine weitere Verkürzung der bereits hypertrophierten Gefäßmuskelzellen zu einer größeren Lumenreduktion als in Arterien mit normalem Gefäßdurchmesser. Diese Effekte könnten erklären, warum es, je länger die Hypertonie vorliegt, immer unwahrscheinlicher wird, dass eine spezifische Behandlung (z. B. ein renovaskulärer chirurgischer Eingriff) bei sekundären Ursachen zu einer Normalisierung des Blutdrucks führt. Daher kann eine frühere Diagnose und Behandlung selbst eines geringfügig erhöhten Blutdrucks (d. h. eines systolischen Blutdrucks von 120 bis 129 mmHg, selbst wenn der diastolische Blutdruck im Normalbereich liegt) von Vorteil sein, insbesondere bei jüngeren Patienten mit einer familiären Vorbelastung durch Bluthochdruck.

Da die Nachlast bei Patienten mit erhöhtem Blutdruck gesteigert ist, kommt es allmählich zur Hypertrophie des linken Ventrikels, was eine diastolische Dysfunktion zur Folge hat. Der Ventrikel dilatiert schließlich, was zu einer dilatativen Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz führt, häufig verschlimmert durch eine arteriosklerotisch veränderte Koronararterienerkrankung. Eine thorakale Aortendissektion ist eine typische Folge einer Hypertonie. Fast alle Patienten mit einem abdominellen Aortenaneurysmen haben eine Hypertonie.

Literatur zur Pathophysiologie

1. 1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol 6(9):878-889, 2014. doi:10.4330/wjc.v6.i9.878

2. 2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.

Hinweise auf Symptome und Zeichen

1. 1. Matsuoka S, Kaneko H, Okada A, et al. Association of retinal atherosclerosis assessed using Keith-Wagener-Barker system with incident heart failure and other atherosclerotic cardiovascular disease: Analysis of 319,501 individuals from the general population. Atherosclerosis 2022;348:68-74. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2022.02.024

Blutdruckmessung

Für die formale Diagnosestellung sollte der Blutdruck als Mittelwert aus zwei oder drei Messungen ermittelt werden, die zu unterschiedlichen Zeitpunkten in der Praxis unter folgenden Bedingungen durchgeführt wurden:

• Patient sitzt auf einem Stuhl (nicht auf dem Untersuchungstisch) für > 5 Minuten, Füße auf dem Boden, Rücken abgestützt

• Obere Extremität auf Herzhöhe unterstützt, ohne dass Kleidung den Bereich der Manschettenplatzierung bedeckt

• Keine körperliche Betätigung, Koffein oder Tabakkonsum für mindestens 30 Minuten

Beim ersten Besuch sollte der Blutdruck in beiden Armen gemessen werden, und bei den nachfolgenden Messungen sollte der Arm verwendet werden, der den höheren Messwert ergab.

Eine richtig dimensionierte Blutdruckmanschette wird am Oberarm angelegt. Eine geeignete Blutdruckmanschette bedeckt zwei Drittel des Bizeps. Die aufblasbare Manschette ist lang genug, um > 80% des Armes zu umfassen. Die Breite der Manschette entspricht mindestens 40% des Oberarmumfangs. Daher benötigen fettleibige Patienten größere Manschetten. Der Kliniker pumpt die Manschette über den zu erwartenden systolischen Blutdruck auf und lässt die Luft anschließend langsam ab, während er mit dem Stethoskop über der Arteria brachialis abhört. Wenn der Druck fällt, ist der Druck, bei dem der erste Herzschlag zu hören ist, der systolische Blutdruck. Das vollkommene Verschwinden der Töne bestimmt den diastolischen Blutdruck. Dasselbe Prinzip wird angewandt, um den Blutdruck am Unterarm (A. radialis) oder Oberschenkel (A. poplitea) zu messen. Mechanische Geräte sollten regelmäßig geeicht werden. Vollautomatische oszillometrische Geräte können genaue Blutdruckmessungen liefern und menschliche Fehler reduzieren (1).

Der Blutdruck wird in beiden Armen gemessen, da ein Blutdruck, der in einem Arm > 15 mmHg höher ist als im anderen, eine Beurteilung der oberen Gefäße erfordert.

Der Blutdruck wird am Oberschenkel gemessen (mit einer viel größeren Manschette), um eine Aortenisthmusstenose auszuschließen, v. a. bei Patienten mit verminderten oder verzögerten Pulsen in der A. femoralis; bei einer Koarktation ist der Blutdruck in den Beinen erheblich niedriger als in den Armen.

Schwankende Messungen und Bluthochdruck

Weißkittelhypertonie ist definiert als Blutdruck, der in der Praxis erhöht ist, aber bei unbehandelten Patienten nicht die Kriterien für Bluthochdruck erfüllt, die sich aus den Messwerten außerhalb der Praxis ergeben. Die Prävalenz liegt bei etwa 10 bis 20% der Bevölkerung und ist häufiger bei Kindern, älteren Erwachsenen und Frauen sowie bei Personen mit einem Blutdruck nahe der diagnostischen Schwelle.

Der Weißkitteleffekt bezieht sich auf einen Blutdruck, der in der Praxis erhöht ist, aber bei Messungen außerhalb der Praxis normal ist, und zwar bei Patienten, die wegen Hypertonie behandelt werden.

Die Daten über die Behandlungsergebnisse von Patienten mit Weißkittelhypertonie sind widersprüchlich. Eine unbehandelte Weißkittelhypertonie scheint im Vergleich zur Normotension mit mehr negativen kardiovaskulären Folgen assoziiert zu sein. Patienten mit Weißkittelhypertonie haben ein 3- bis 4-fach erhöhtes Risiko, nach 7 bis 10 Jahren eine anhaltende Hypertonie zu entwickeln, verglichen mit normotensiven Personen (2). Der Weißkitteleffekt scheint nicht mit nachteiligen kardiovaskulären Folgen assoziiert zu sein.

Als maskierte Hypertonie wird ein Blutdruck bezeichnet, der außerhalb der Praxis ständig erhöht ist, dessen Messwerte in der Praxis jedoch nicht den Kriterien für eine Hypertonie bei unbehandelten Personen entsprechen. Diese Patientengruppe kann 10 bis 30% der erwachsenen Bevölkerung ausmachen und ist häufiger bei Männern, nicht-hispanischen Schwarzen und Menschen mit Diabetes anzutreffen (3).

Maskierte Hypertonie und maskierte unkontrollierte Hypertonie (bei denjenigen, die behandelt werden) sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert, wobei das Mortalitätsrisiko ähnlich hoch ist wie bei Patienten mit anhaltender Hypertonie (4).

Ein häusliches oder ambulantes Blutdruck-Monitoring ist bei Verdacht auf Weißkittel-Hypertonie oder maskierte Hypertonie indiziert.

Anamnese

Die Anamnese umfasst die

• Dauer der Hypertonie und zuvor aufgezeichnete Blutdruckwerte

• Anamnese oder Symptome von koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, oder obstruktive Schlafapnoe

• Symptome oder persönliche oder familiäre Vorgeschichte anderer relevanter koexistierender Erkrankungen (z. B. Schlaganfall, Nierenfunktionsstörung, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Dyslipidämie, Diabetes, Gicht)

• Verwendung von Medikamenten, die für Hypertonie prädisponieren (z. B. NSAR, Östrogen-haltige orale Kontrazeptiva)

• Schlafdauer

Die Sozialanamnese umfasst das Ausmaß der körperlichen Betätigung und den Konsum von Tabak, Alkohol und Stimulanzien (einschließlich Medikamenten und illegalen Drogen).

Eine Ernährungsanamnese konzentriert sich auf die Salz- und Stimulanzieneinnahme (z. B. Tee, Kaffee, koffeinhaltige Soft Drinks, Energy Drinks).

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung umfasst die Messung der Körpergröße, des Körpergewichts, des Taillenumfangs, die fundoskopische Untersuchung auf Retinopathie, die Auskultation von Strömungsgeräuschen an Hals und Abdomen sowie eine vollständige kardiale, respiratorische und neurologische Untersuchung. Das Abdomen wird auf eine Vergrößerung der Nieren und das Vorliegen abdomineller Raumforderungen untersucht. Die peripheren arteriellen Pulse werden getastet. Verminderte oder fehlende Pulse der Femoralarterien sprechen für eine Aortenisthmusstenose, besonders bei Patienten < 30 Jahre. Ein einseitiges Nierenarteriengeräusch kann bei dünnen Patienten mit renovaskulärer Hypertonie gehört werden.

Tests

Nachdem die Hypertonie anhand von Blutdruckmessungen diagnostiziert wurde, sind Untersuchungen erforderlich, um

• Endorganschäden zu erkennen und

• kardiovaskuläre Risikofaktoren zu identifizieren.

Je schwerer die Hypertonie und je jünger der Patient ist, desto ausführlicher ist die Untersuchung. Tests können umfassen

• Urinanalyse und Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin; wenn anormal, wird Nierensonographie erwogen

• Lipidprofil, großes metabolisches Panel (einschließlich Kreatinin oder Cystatin C, Kalium und Kalzium), Nüchternplasmaglukose

• EKG

• Manchmal Messung des Thyreoidea-stimulierenden Hormons

• Manchmal Messung der freien Metanephrine im Plasma (zum Nachweis eines Phäochromozytoms)

• Manchmal eine Schlafuntersuchung

Je nach den Ergebnissen der Untersuchung und der ersten Tests können weitere Untersuchungen erforderlich sein.

Eine Nierensonographie zur Beurteilung der Nierengröße kann nützliche Informationen liefern, wenn bei der Urinuntersuchung eine Albuminurie (Proteinurie), Ablagerungen oder Mikrohämaturie festgestellt werden oder wenn das Serumkreatinin oder Cystatin C erhöht ist.

Patienten mit Hypokaliämie, die nicht durch die Einnahme von Diuretika verursacht wird, werden auf eine hohe Salzaufnahme und auf primären Aldosteronismus untersucht, indem der Aldosteronspiegel im Plasma und die Reninaktivität im Plasma gemessen werden. Die Prävalenz des primären Aldosteronismus ist höher als bisher angenommen und tritt bei etwa 10 bis 20% der Patienten mit therapieresistenter Hypertonie auf (5, 6).

Das EKG ist gekennzeichnet durch eine breite, geknotete P-Welle, die für eine Vorhofhypertrophie spricht, die, obwohl unspezifisch, eines der frühesten Zeichen der hypertensiven Herzkrankheit sein kann. Eine erhöhte QRS-Spannung mit oder ohne Anzeichen einer Ischämie kann später auftreten und weist auf eine linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) hin. Wenn im EKG eine LVH festgestellt wird, wird häufig eine Echokardiographie durchgeführt.

Bei Verdacht auf eine Aortenisthmusstenose, kann die Diagnose mittels Echokardiographie, Thorax-CT oder MRT bestätigt werden.

Patienten mit labilem, erheblich erhöhtem Blutdruck und Symptomen wie Kopfschmerzen, Palpitationen, Tachykardie, exzessivem Schwitzen, Tremor und Blässe werden auf des Vorliegen eines Phäochromozytoms untersucht, durch Messung der freien Metanephrine im Plasma und bei Hyperthyreose zunächst durch Messung des Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH).

Eine Schlafuntersuchung sollte bei Patienten, deren Anamnese auf eine Schlafapnoe hindeutet, unbedingt in Betracht gezogen werden.

Linksventrikuläre Hypertrophie im EKG

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Patienten mit Symptomen, die auf ein Cushing-Syndrom, systemische rheumatische Erkrankungen, Eklampsie, akute Porphyrie, Hyperthyreose, Myxödem, Akromegalie, oder Störungen des zentralen Nervensystems (ZNS) hindeuten, erfordern ebenfalls eine weitere Abklärung.

Literatur zur Diagnose

1. 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.

2. 2. Cohen JB, Lotito MJ, Trivedi UK, Denker MG, Cohen DL, Townsend RR: Cardiovascular events and mortality in white coat hypertension: A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 170(12):853–862, 2019. doi:10.7326/M19-0223

3. 3. Wang YC, Shimbo D, Muntner P, Moran AE, Krakoff LR, Schwartz JE: Prevalence of masked hypertension among US adults with nonelevated clinic blood pressure. Am J Epidemiol 185(3):194–202, 2017. doi:10.1093/aje/kww237

4. 4. Pierdomenico SD, Pierdomenico AM, Coccina F, et al: Prognostic value of masked uncontrolled hypertension. Hypertension 72(4):862–869, 2018. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11499

5. 5. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063

6. 6. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337

Lebensstiländerungen

Änderungen des Lebensstils werden für alle Patienten mit erhöhtem Blutdruck oder einer Hypertonie im Stadium empfohlen (4). Die am besten nachgewiesenen nicht-pharmakologischen Interventionen zur Prävention und Behandlung von Bluthochdruck sind die folgenden:

• Erhöhte körperliche Aktivität, idealerweise mit einem strukturierten Übungsprogramm

• Gewichtsabnahme, falls erforderlich

• Gesunde Ernährung, reich an Obst, Gemüse, Vollkornprodukten und fettarmen Milchprodukten, mit reduziertem gesättigten und Gesamtfettgehalt

• Verringerung des Natriumgehalts in der Nahrung, optimal auf < 1500 mg/Tag (etwa 3,75 g Salz), jedoch mindestens eine Reduktion um 1000 mg/Tag

• Erhöhte Aufnahme von Kalium in die Nahrung, sofern nicht aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung oder Verwendung von Arzneimitteln, die die Kaliumausscheidung verringern, kontraindiziert

• Mäßigung des Alkoholkonsums bei Personen, die Alkohol trinken, auf ≤ 2 Getränke täglich für Männer und ≤ 1 Getränk täglich für Frauen (ein Getränk entspricht etwa 355 ml [12 oz] Bier, 148 ml [5 oz] Wein oder 44 ml [1,5 oz] destillierten Spirituosen)

• Nikotinkarenz

Eine angemessene Schlafdauer (mindestens 6 Stunden/Nacht) wird ebenfalls empfohlen. Kurze Schlafdauer (typischerweise definiert als < 5 oder 6 Stunden pro Nacht bei Erwachsenen) wurde mit Hypertonie in Verbindung gebracht (5). So deuten beispielsweise Studien darauf hin, dass eine Optimierung der Schlafqualität und -dauer (> 6 Stunden/Nacht) die Blutdruckkontrolle bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen verbessert (6).

Diätetische Maßnahmen können auch dazu beitragen einen Diabetes mellitus, eine Adipositas und Dyslipidämie zu kontrollieren. Patienten mit einer unkomplizierten Hypertonie müssen ihre körperliche Aktivität nicht einschränken, solange die Blutdruckkontrolle gewährleistet ist.

Medikamente

(Siehe auch Medikamente für Bluthochdruck.)

Die Entscheidung für eine medikamentöse Behandlung richtet sich nach dem Blutdruck und dem Vorliegen einer atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung (ASCVD) oder deren Risikofaktoren (siehe Tabelle Erster Ansatz zur Behandlung von Bluthochdruck). Das Vorliegen von Diabetes oder Nierenerkrankungen wird nicht gesondert berücksichtigt, da diese Krankheiten Teil der Risikobewertung der atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung sind.

Ein wichtiger Teil des Managements ist die fortgesetzte Neubewertung. Wenn Patienten den Ziel-Blutdruck nicht erreichen, sollten Kliniker sich bemühen, die Adhärenz zur aktuellen Behandlung zu optimieren, bevor sie Medikamente wechseln oder zusätzliche verordnen.

Die Behandlung von Hypertonie während der Schwangerschaft erfordert eine sorgfältige Auswahl der Arzneimittel, da einige Antihypertensiva den Fetus schädigen können.

Die Medikamentenauswahl basiert auf mehreren Faktoren, einschließlich Komorbiditäten, Kontraindikationen und Verträglichkeit. Bei den meisten Patienten kann bei der Auswahl eines Mittels für die Monotherapie die Erstbehandlung mit einer der folgenden Medikamentenklassen erfolgen:

• Angiotensin-Converting-Enzym(ACE)-Hemmer

• Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

• Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker

• Thiaziddiuretikum (vorzugsweise ein Thiazid-ähnliches Diuretikum wie Chlorthalidon oder Indapamid)

Zudem empfehlen einige Experten, dass bei Patienten afrikanischer Abstammung, die für eine Monotherapie in Frage kommen, zunächst ein Kalziumkanalblocker oder ein Thiaziddiuretikum verwendet werden sollte, da diese Medikamente bei Patienten mit niedrigem Renin und salzsensitiver Hypertonie wirksamer sind (7, 8, 9, 10). Es besteht jedoch eine erhebliche Variabilität in der Blutdruckreaktion innerhalb ethnischer Gruppen (11), und Daten deuten darauf hin, dass trotz Anwendung dieses rassenbasierten Ansatzes weder die Kontrolle der Hypertonie noch die Verringerung rassischer Unterschiede in der Blutdruckkontrolle verbessert wurden (12). Daher bevorzugen einige Experten einen individualisierten Ansatz für die therapeutische Auswahl anstelle eines Ansatzes, der sich auf die ethnische Herkunft bezieht.

Die meisten Patienten benötigen ≥ 2 Medikamente, da die Behandlung der Hypertonie oft erst spät beginnt. Wann Kombination Die Therapie mit 2 Antihypertensiva wird ausgewählt; die Optionen umfassen entweder einen ACE-Hemmer oder ARB in Kombination mit einem Diuretikum oder einem Kalziumkanalblocker. Viele Kombinationen sind als Einzeltabletten erhältlich, was die Adhärenz der Patienten verbessern kann (13, 14).

Zeichen der hypertensiven Krise erfordern eine sofortige Blutdruckreduktion mit parenteral applizierten Antihypertensiva. Solche Anzeichen können Krampfanfälle oder fokale neurologische Symptome, Netzhautblutungen, Brustschmerzen, Dyspnoe oder Übelkeit und Erbrechen sein.

Einige Antihypertensiva werden bei bestimmten Erkrankungen vermieden (z. B. ACE-Hemmer bei schwerer Aortenstenose), während andere für bestimmte Erkrankungen bevorzugt werden (z. B. Kalziumkanalblocker bei Patienten mit Angina pectoris, ACE-Hemmer oder ARBs bei Patienten mit Diabetes und Proteinurie—Siehe Tabellen Anfängliche Wahl der antihypertensiven Arzneimittelgruppe und Antihypertensiva für Patienten mit Komorbiditäten).

Wenn der Ziel-Blutdruck innerhalb von 1 Monat nicht erreicht wird, überprüfen Sie die Adhärenz und Verträglichkeit und betonen Sie die Bedeutung der weiteren Behandlung. Wenn die Patienten sich an die Behandlungsschemata halten kann die Dosis des ersten Medikaments erhöht oder ein zweites Medikament hinzugefügt werden (ausgewählt aus den für die Erstbehandlung empfohlenen Medikamenten). Beachten Sie, dass ein ACE-Hemmer und ein ARB nicht zusammen verwendet werden sollten. Die Behandlung wird häufig titriert. Wenn der Zielblutdruck mit zwei Medikamenten nicht erreicht werden kann, wird ein drittes Medikament aus den für die Erstbehandlung empfohlenen Medikamenten hinzugefügt. Wird ein solches drittes Medikament nicht toleriert oder ist kontraindiziert, kann ein Medikament aus einer anderen Klasse (z. B. Aldosteron-Antagonist) verwendet werden. Patienten mit einem Blutdruck, der auf diese Weise schwer kontrollierbar ist, können von einer Beratung durch einen Hypertonie-Spezialisten profitieren.

Bei einem anfänglichen systolischen Blutdruck > 160 mmHg, sollten unabhängig vom Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen 2 Medikamente verabreicht werden. Es wird eine geeignete Kombination und Dosis festgelegt. Bei resistenter Hypertonie (Blutdruck bleibt trotz der Einnahme von 3 verschiedenen blutdrucksenkenden Medikamenten über dem Zielwert) sind in der Regel 4 oder mehr Medikamente erforderlich.

Um eine angemessene Blutdruckkontrolle zu erreichen, sind oft mehrere Untersuchungen und Änderungen der Pharmakotherapie erforderlich. Reluctance to titrate or add drugs to control BP must be overcome. Die mangelnde Compliance mit der Therapie, insbesondere weil eine lebenslange Behandlung erforderlich ist, kann eine angemessene Blutdruckkontrolle beeinträchtigen. Eine Patientenschulung mit Empathie und Unterstützung ist essenziell für den Behandlungserfolg.

Geräte und physische Interventionen

Die sympathische Nervenablation der Nierenarterie mittels perkutaner katheterbasierter Hochfrequenzgeräte sollte als experimentell angesehen werden und nur in Zentren mit umfassender Erfahrung durchgeführt werden. Solche Geräte werden in Europa und Australien bei therapieresistenter Hypertonie eingesetzt. Mehrere von der Industrie finanzierte scheinkontrollierte Studien mit verschiedenen Patientengruppen (z. B. mit unbehandelter Hypertonie [15], behandelter Hypertonie [16] oder resistenter Hypertonie [17]) haben statistisch und/oder klinisch signifikante Senkungen des systolischen Blutdrucks gezeigt. Ob diese Geräte die Zahl der schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignisse verringern, bleibt jedoch ungewiss.

Die Baroreflex-Aktivierungstherapie wurde für die Behandlung der therapieresistenten Hypertonie vorgeschlagen, aber die Studien haben keine ausreichenden Beweise erbracht, um die Verwendung dieser Geräte zu empfehlen (4). Bei dieser Therapie wird ein batteriebetriebenes Gerät chirurgisch um den Karotiskörper implantiert, um den Barorezeptor zu stimulieren und auf dosisabhängige Weise den Blutdruck zu senken. In einer Langzeit-Follow-up-Studie an Patienten mit resistenter Hypertonie, die in frühere Zulassungsstudien eingeschlossen waren, behielt die Baroreflex-Aktivierungstherapie ihre Wirksamkeit zur anhaltenden Senkung des Blutdrucks in der Praxis ohne größere Sicherheitsprobleme bei (18).

Therapieresistente Hypertonie

Eine therapieresistente Hypertonie ist definiert als Blutdruck, der trotz der Einnahme von 3 angemessen dosierten blutdrucksenkenden Medikamenten verschiedener Klassen (einschließlich eines Diuretikums) und nach Ausschluss des Weißkittelhypertonus nicht auf das Ziel eingestellt ist. Ein Blutdruck, der 4 Medikamente zur Kontrolle erfordert, wird ebenfalls als kontrollierte therapieresistente Hypertonie betrachtet. Die Einnahme eines Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten kann zur Erreichung des angestrebten Blutdrucks hilfreich sein (19).

Bei der Abklärung einer therapieresistenten Hypertonie müssen sekundäre Ursachen für die Hypertonie ausgeschlossen werden. In 15 bis 20% der Fälle therapieresistenter Hypertonie wurde Hyperaldosteronismus oder subklinischer Hyperkortisolismus festgestellt.

Literatur zur Behandlung

1. 1. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥75 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(24):2673-2682, 2016. doi:10.1001/jama.2016.7050

2. 2. White WB, Wakefield DB, Moscufo N, et al. Effects of Intensive Versus Standard Ambulatory Blood Pressure Control on Cerebrovascular Outcomes in Older People (INFINITY). Circulation 140(20):1626-1635, 2019. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041603

3. 3. Gomadam P, Shah A, Qureshi W, et al. Blood pressure indices and cardiovascular disease mortality in persons with or without diabetes mellitus. J Hypertens 36(1):85-92, 2018. doi:10.1097/HJH.0000000000001509

4. 4. Tabelle 15. Nichtpharmakologische Interventionen. In: Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al: 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 71(6):e13–e115, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000065

5. 5. Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens 11(2):122-129, 2017. doi:10.1016/j.jash.2016.11.008

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