Bệnh thận mạn

Creatinine và Urê

Nồng độ creatinine và urê trong huyết tương (phụ thuộc nhiều vào quá trình lọc cầu thận) bắt đầu tăng theo đường hyperbol khi GFR giảm. Những thay đổi này là tối thiểu. Khi GFR giảm xuống dưới 15 mL/phút/1,73 m² (bình thường > 90 mL/min/1,73 m²), nồng độ creatinine và urê cao và thường liên quan đến các biểu hiện toàn thân (urê huyết). Urê và creatinin không phải là tác nhân chính gây ra các triệu chứng urê huyết; các chất này là dấu hiệu của nhiều chất khác (một số chất chưa được xác định rõ) gây ra các triệu chứng này.

Natri và nước

Mặc dù GFR giảm dần, cân bằng natri và nước vẫn được duy trì tốt bằng cách tăng bài tiết một phần natri trong nước tiểu và phản ứng bình thường với cơn khát. Do đó, nồng độ natri huyết tương bình thường, và tình trạng quá tải thể tích tuần hoàn là không thường xuyên trừ khi chế độ ăn quá nhiều hoặc chế độ ăn quá khắt khe về natri hoặc nước. Suy tim có thể xảy ra do tình trạng quá tải natri và dịch, đặc biệt ở những bệnh nhân suy giảm khả năng bảo tồn chức năng tim.

Kali

Đối với các chất mà sự bài tiết xảy ra ở ống lượn xa (ví dụ kali), sự thích nghi của thận thường duy trì nồng độ trong huyết tương bình thường cho đến khi suy thận tiến triển hoặc kali trong khẩu phần ăn quá mức. Thuốc lợi tiểu giữ kali, thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc chẹn beta, thuốc chống viêm không steroid (NSAID), cyclosporine, tacrolimus, trimethoprim/sulfamethoxazole, pentamidine hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể làm tăng nồng độ kali trong huyết tương ở những bệnh nhân suy thận nhẹ hơn.

Canxi và phốt pho

Những bất thường về chuyển hóa canxi, phốt phát, hormone tuyến cận giáp (PTH) và vitamin D có thể xảy ra, cũng như loạn dưỡng xương do thận. Giảm sản sinh calcitriol (1,25(OH)₂D ở thận, hormone hoạt động của vitamin D) góp phần gây hạ canxi máu. Giảm bài tiết phospho qua thận gây ra chứng tăng phospho máu. Cường cận giáp thứ phát là phổ biến và có thể tiến triển trong suy thận trước khi có rối loạn về nồng độ canxi hoặc phospho. Vì lý do này, theo dõi PTH ở bệnh nhân CKD mức độ trung bình, thậm chí trước khi xuất hiện tăng phospho máu, đã được khuyến cáo.

Loãng xương do thận (khoáng hóa xương bất thường do cường cận giáp, thiếu calcitriol, tăng phốt phát trong huyết thanh hoặc canxi huyết thanh thấp hoặc bình thường) thường biểu hiện dưới dạng tăng chuyển hóa xương do bệnh xương cường cận giáp (viêm xương xơ hóa) nhưng cũng có thể liên quan đến giảm chuyển hóa xương do bệnh xương bất động (do ức chế tuyến cận giáp quá mức) hoặc nhuyễn xương. Thiếu hụt Calcitriol có thể gây thiểu xương hoặc nhuyễn xương.

pH và bicarbonat

Toan máu chuyển hóa mức độ trung bình (nồng độ bicarbonat huyết tương 15 đến 20 mmol/L) là điển hình. Toan máu gây ra yếu cơ do sự dị hóa protein, giảm thiểu xương do cơ chế hệ thống đệm của xương trong môi trường toan máu và sự tiến triển nhanh của bệnh thận.

Thiếu máu

Thiếu máu là đặc trưng của bệnh thận mạn từ trung bình đến nặng (≥ giai đoạn 3). Thiếu máu trong bệnh thận mạn là thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với hematocrit từ 20 đến 30% (35 đến 40% ở bệnh nhân bị bệnh thận đa nang). Nó thường là do thiếu sản sinh erythropoietin do giảm khối lượng chức năng của thận (xem trang Thiếu máu do suy giảm quá trình tạo hồng cầu gây ra). Các nguyên nhân khác bao gồm thiếu sắt, folate, và vitamin B12.

Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính

Phân giai đoạn CKD là một cách để đánh giá mức độ nặng của bệnh. CKD được phân thành 5 giai đoạn.

• Giai đoạn 1: GFR bình thường (≥ 90 mL/phút/1,73 m²) cùng với anbumin niệu dai dẳng hoặc bệnh thận liên quan đến cấu trúc hoặc di truyền

• Giai đoạn 2: GFR 60 đến 89 mL/phút/1,73 m²

• Giai đoạn 3a: 45 đến 59 mL/phút/1,73 m²

• Giai đoạn 3b: 30 đến 44 mL/phút/1,73 m²

• Giai đoạn 4: GFR 15 đến 29 mL/phút/1,73 m²

• Giai đoạn 5: GFR < 15 mL/phút/1,73 m²

GFR (tính bằng mL/phút/1,73 m²) trong bệnh thận mạn tính có thể được ước tính bằng phương trình creatinine (CKD-EPI 2021) của Cơ quan cộng tác về bệnh thận mạn tính :

,

ở đâu

• Scr = creatinine huyết thanh chuẩn hóa tính bằng mg/dL

• κ = 0,7 (nữ) hoặc 0,9 (nam)

• α = -0,241 (nữ) hoặc -0,302 (nam)

• min(Scr/κ, 1) = minimum of Scr/κ or 1.0

• max(Scr/κ, 1) = tối đa Scr/κ hoặc 1,0

• Tuổi (năm)

Ngược lại với các phiên bản trước, phương trình gần đây nhất không điều chỉnh theo chủng tộc, nhằm giảm sự bất bình đẳng về chủng tộc trong chẩn đoán CKD và do đó bất bình đẳng trong điều trị. Ngoài ra, GFR có thể được ước tính bằng cách sử dụng độ thanh thải creatinine trong nước tiểu theo thời gian (phổ biến nhất là 24 giờ) bao gồm đo creatinine trong huyết thanh và nước tiểu; phương trình này có xu hướng đánh giá quá cao GFR từ 10% đến 20%. Nó được sử dụng khi đánh giá creatinin huyết thanh có thể không chính xác (ví dụ: ở những bệnh nhân ít vận động, rất béo phì hoặc rất gầy). Cystatin C huyết thanh là một chất đánh dấu GFR nội sinh được sử dụng như là một xét nghiệm khẳng định ở những người có các yếu tố không phải thận ảnh hưởng đến nồng độ creatinine huyết thanh (ví dụ, khối lượng cơ rất cao hoặc thấp, lượng creatine ngoại sinh, bệnh lý thần kinh cơ và protein cao chế độ ăn uống). GFR được tính bằng phương trình CKD-EPI cystatin C.

Công thức CKD-EPI 2021chính xác hơn các công thức MDRD và Cockcroft và Gault, đặc biệt ở bệnh nhân có GFR gần với giá trị bình thường. Dùng công thức CKD-EPI chẩn đoán bệnh thận mạn ít cho kết quả chẩn đoán sai hơn và tiên lượng bệnh tốt hơn so với các công thức khác.

Công cụ tính toán lâm sàng

Nồng độ Creatinine thanh thải (đo lường)

Tài liệu tham khảo chẩn đoán

1. 1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. doi:10.1016/j.kint.2023.10.018

Dinh dưỡng

Khuyến cáo hạn chế protein ở mức độ vừa phải (0,8 g/kg/ngày) ở những bệnh nhân có GFR ước tính (eGFR) < 60 mL/phút/1,73 m² mà không mắc hội chứng thận hư ở những bệnh nhân không bị suy nhược, teo cơ hoặc rối loạn chuyển hóa. Có thể cân nhắc hạn chế protein nghiêm ngặt (0,3 đến 0,4 g/kg/ngày) đối với những bệnh nhân có động lực dưới sự giám sát chặt chẽ của chuyên gia dinh dưỡng để đảm bảo hấp thụ đủ axit amin thiết yếu. Nhiều triệu chứng urê huyết giảm đi rõ rệt khi quá trình dị hóa protein và tạo urê giảm. Ngoài ra, tốc độ tiến triển của CKD có thể chậm lại. Cung cấp đủ carbohydrate và chất béo giúp đáp ứng các yêu cầu về năng lượng và ngăn ngừa quá trình tạo thể ceton từ chất béo. Những bệnh nhân được kê đơn lượng protein < 0,8 g/kg/ngày cần phải được chuyên gia dinh dưỡng theo dõi chặt chẽ.

Mục tiêu tổng lượng natri hấp thụ vào cơ thể là < 2 g/ngày, đặc biệt đối với những bệnh nhân bị quá tải thể tích, huyết áp cao hoặc suy tim.

Bởi vì chế độ ăn hạn chế có thể làm giảm hấp thu vitamin, các bệnh nhân nên bổ sung thêm các vitamin hòa tan trong nước. Việc sử dụng vitamin A và E là không cần thiết. Vitamin D2 (ergocalciferol) hoặc D3 (cholecalciferol) không được cung cấp thường xuyên mà được sử dụng dựa trên nồng độ vitamin D 25-OH và PTH trong máu.

Rối loạn lipid máu cần được kiểm soát. Thay đổi chế độ ăn có thể hữu ích đối với rối loạn tăng triglycerid máu. Statins có hiệu quả đối với tăng cholesterol máu. Các dẫn xuất của axit fibric (clofibrate, gemfibrozil) có thể làm tăng nguy cơ tiêu cơ vân ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn, đặc biệt là nếu dùng cùng với thuốc statin, trong khi ezetimibe (làm giảm hấp thu cholesterol) có vẻ tương đối an toàn. Việc điều chỉnh tình trạng tăng cholesterol máu nhằm mục đích giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch, bệnh này tăng ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (4).

Rối loạn khoáng và xương

Dựa trên hướng dẫn thực hành lâm sàng KDIGO (Cải thiện kết quả toàn cầu về bệnh thận) 2024 được cập nhật (1), khuyến nghị theo dõi nồng độ canxi, phosphat, PTH, vitamin D 25-OH và hoạt tính của phosphatase kiềm trong huyết thanh bắt đầu từ giai đoạn 3a của CKD. Tần suất theo dõi phụ thuộc vào mức độ nặng của CKD, mức độ bất thường trên và tần suất của các can thiệp điều trị. Sinh thiết xương là đánh giá chính xác nhất để xác định loại loạn dưỡng xương do thận.

Tăng phosphate nên được điều trị bằng

• Hạn chế phosphate

• Chất gắn kết phosphat

Phốt pho hạn chế ở mức 0,8 đến 1g/ngày trong chế độ ăn thường là đủ để đưa nồng độ phốt pho huyết thanh về mức bình thường ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính < 60 mL/phút/1,73 m². Có thể cần thêm chất gắn kết phosphat đường ruột (có canxi [ví dụ: canxi axetat] hoặc không có canxi [ví dụ: sevelamer]) để kiểm soát tình trạng tăng phosphat máu, tình trạng này có liên quan đến việc tăng nguy cơ tim mạch. Thuốc không chứa canxi được ưa thích sử dụng hơn ở bệnh nhân tăng phospho máu, nghi ngờ bệnh xương bất hoạt hoặc có bằng chứng bị canxi hóa mạch máu trên chẩn đoán hình ảnh. Nếu thuốc gắn kết chứa canxi được kê đơn, thì tổng lượng canxi trong chế độ ăn uống và trong các thuốc không được vượt quá 2000 mg/ngày ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính < 60 mL/phút/1,73 m².

Thiếu vitamin D nên được điều trị bằng cholecalciferol (vitamin D3) hoặc ergocalciferol (vitamin D2) để đạt mục tiêu nồng độ vitamin D 25-OH trong huyết thanh khoảng 30 đến 50 ng/mL, miễn là không bị tăng phosphat máu hoặc tăng calci máu.

Mức PTH tối ưu ở bệnh nhân suy thận giai đoạn 3a đến 5 không lọc máu không được biết. Tuy nhiên, nếu nồng độ PTH tăng dần hoặc tăng đáng kể (cao hơn 9 lần giới hạn trên của mức bình thường đối với xét nghiệm), mặc dù đã điều trị tình trạng tăng phosphat máu và thiếu vitamin D, thì nên dùng thuốc tương tự vitamin D hoạt tính (ví dụ: calcitriol) hoặc thuốc calcimimetic (ví dụ: cinacalcet). Nồng độ PTH không được điều chỉnh về giá trị bình thường vì làm tăng nguy cơ gây ra bệnh xương bất hoạt.

Dịch và điện giải

Chỉ cần hạn chế lượng nước đưa vào cơ thể khi nồng độ natri trong huyết thanh < 135 mmol/L (hoặc mEq/L) hoặc bị suy tim hoặc phù nặng.

Hạn chế natri< 2 g/ngày được khuyến nghị cho bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính có eGFR < 60 mL/m2/1,73 m² bị tăng huyết áp, quá tải thể tích hoặc protein niệu.

Việc hạn chế kali được cá nhân hóa dựa trên nồng độ huyết thanh, eGFR, thói quen ăn kiêng và sử dụng các loại thuốc làm tăng nồng độ kali (ví dụ: ACE, ARB hoặc thuốc lợi tiểu giữ kali). Thông thường, không cần hạn chế kali với mức lọc cầu thận >30 mL/phút/1,73 m². Điều trị tăng kali máu từ nhẹ đến trung bình (5,1 đến 6 mmol/L hoặc mEq/L) bao gồm hạn chế chế độ ăn (bao gồm tránh các chất thay thế muối), điều chỉnh tình trạng nhiễm toan chuyển hóa và sử dụng thuốc lợi tiểu hạ kali (ví dụ: furosemid) và chất trao đổi cation đường tiêu hóa (ví dụ: patiromer). Tăng kali máu nặng (> 6 mmol/L hoặc mEq/L) cần phải được điều trị khẩn cấp.

Nhiễm toan chuyển hóa cần phải được điều trị để đưa nồng độ bicarbonate huyết thanh lên > 18 mmol/L nhằm giúp đảo ngược hoặc làm chậm quá trình teo cơ, mất xương và tiến triển của CKD. Toan máu có thể được điều chỉnh bằng các chất kiềm đường uống như natri bicarbonat hoặc chế độ ăn kiềm hóa nước tiểu (chủ yếu là trái cây và các loại rau). Uống natri bicarbonate từ 1 g đến 2 g, 2 lần/ngày và tăng dần liều lượng cho đến khi nồng độ bicarbonate > 18 mmol/L hoặc cho đến khi có bằng chứng quá tải natri ngăn cản việc điều trị tiếp theo. Nếu sử dụng chế độ ăn kiềm-tro, kali huyết thanh sẽ được theo dõi vì trái cây và rau quả có chứa kali (5).

Thiếu máu và rối loạn đông máu

Thiếu máu là biến chứng thường gặp của bệnh thận mạn tính từ trung bình đến nặng (≥ giai đoạn 3) và khi hemoglobin < 10g/dL, được điều trị bằng thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA), chẳng hạn như erythropoietin người tái tổ hợp (ví dụ: epoetin alfa). Do nguy cơ biến chứng tim mạch, bao gồm đột quỵ, huyết khối và tử vong, nên sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả duy trì Hb từ 10 đến 11 g/dL.

Do gia tăng sử dụng sắt cùng với kích thích tạo hồng cầu, nguồn dự trữ sắt cần được thay thế bổ sung, thường đòi hỏi sắt đường tĩnh mạch. Nồng độ sắt, khả năng gắn sắt và nồng độ ferritin phải được theo sát. Độ bão hòa transferrin mục tiêu (TSAT), được tính bằng cách lấy sắt huyết thanh chia cho tổng khả năng gắn sắt và nhân với 100%, nên ở mức > 20%. Ferritin mục tiêu ở bệnh nhân không lọc máu là > 100 ng/mL. Không nên truyền máu trừ khi thiếu máu nặng (Hb < 8 g/dL) hoặc gây ra các triệu chứng.

Hiếm khi cần điều trị dự phòng nguy cơ xuất huyết trong CKD. Tủa Cryo, truyền khối hồng cầu, desmopressin 0,3 đến 0,4 mcg/kg (tối đa 20 mcg) trong 20 mL dung dịch muối đẳng trương truyền tĩnh mạch trong thời gian trên 20 đến 30 phút hoặc sử dụng estrogen kết hợp 2,5 đến 5 mg uống một lần/ngày khi cần thiết. Hiệu quả của các phương pháp điều trị này kéo dài 12 đến 48 giờ, ngoại trừ estrogen kết hợp, có thể kéo dài trong vài ngày.

Suy tim

Suy tim có triệu chứng được điều trị bằng

• Hạn chế Natri

• Thuốc lợi tiểu

• Đôi khi, lọc máu

Lợi tiểu quai như furosemide thường có hiệu quả ngay cả khi chức năng thận suy giảm rõ rệt, mặc dù có thể cần đến liều lượng lớn. Nếu chức năng thất trái bị giảm, cần dùng thuốc ức chế men chuyển (hoặc chẹn thụ thể) và thuốc chẹn beta (carvedilol hoặc metoprolol). Thuốc đối kháng thụ thể aldosterone (ví dụ: spironolactone) và đôi khi thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose-2 (SLGT2) được khuyến nghị cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn tiến triển. Digoxin có thể được bổ sung, nhưng liều lượng phải được giảm dựa trên mức độ suy giảm chức năng thận.

Tăng huyết áp trung bình hoặc nặng nên được điều trị để tránh những ảnh hưởng có hại lên chức năng tim và thận. Bệnh nhân không đáp ứng với chế độ ăn giảm natri (1,5 g/ngày), cần được điều trị bằng thuốc lợi tiểu. Thuốc lợi tiểu quai (ví dụ: furosemid) có thể được kết hợp với thuốc lợi tiểu thiazid (ví dụ: chlorthalidone, hydrochlorothiazid, metolazone) nếu không kiểm soát được tình trạng tăng huyết áp hoặc phù nề. Ngay cả khi suy thận, sự kết hợp thuốc lợi tiểu thiazide với thuốc lợi tiểu quai mang lại hiệu quả khá tốt và phải được sử dụng thận trọng để tránh tình trạng lợi tiểu quá mức.

Thỉnh thoảng, để kiểm soát suy tim cần được chỉ định lọc máu. Nếu việc giảm thể tích dịch ngoại bào không kiểm soát được huyết áp, cần bổ sung thêm thuốc chống tăng huyết áp thông thường (thuốc ức chế men chuyển ACE, thuốc chẹn thụ thể ARB, thuốc chẹn beta). Tăng nitơ máu có thể nặng nề hơn khi điều trị như vậy nhưng điều đó có thể cần thiết để giúp kiểm soát hiệu quả suy tim và/hoặc tăng huyết áp.

Thuốc

Quá trình bài tiết thuốc qua thận thường bị suy giảm ở bệnh nhân suy thận. Các loại thuốc phổ biến cần điều chỉnh liều lượng bao gồm penicillin, cephalosporin, aminoglycoside, fluoroquinolones, vancomycin và digoxin. Chạy thận nhân tạo làm giảm nồng độ trong huyết thanh của một số loại thuốc, các loại thuốc này cần được bổ sung sau khi chạy thận nhân tạo. Các bác sĩ được khuyến nghị tham khảo tài liệu về liều dùng thuốc trong suy thận trước khi kê đơn thuốc cho những bệnh nhân rất dễ bị tổn thương này (6–8).

Hầu hết các chuyên gia khuyến cáo tránh dùng NSAID (thuốc chống viêm kho steroid) ở bệnh nhân CKD vì chúng có thể làm chức năng thận xấu thêm, làm nặng thêm tình trạng tăng huyết áp và gây ra các rối loạn điện giải.

Một số loại thuốc nên tránh hoàn toàn ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính có eGFR < 60 mL/phút/1,73m². Chúng bao gồm nitrofurantoin và phenazopyridine. Chất cản quang MRI gadolinium có liên quan đến sự phát triển của xơ hóa hệ thống do thận ở những bệnh nhân trước đây có mức lọc cầu thận ước tính < 30 mL/phút/1,73m². Gần đây, các thuốc gadolinium nhóm II được coi là an toàn hơn và được ưu tiên khi gadolinium được chỉ định cho bệnh nhân có eGFR <30 hoặc đang chạy thận nhân tạo (8).

Lọc máu

Loc máu thường được chỉ định tại thời điểm khởi phát của một trong những dấu hiệu sau:

• Hội chứng ure máu cao (ví dụ như chán ăn, buồn nôn, nôn ói, giảm cân, viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi)

• Khó kiểm soát tình trạng quá tải chất lỏng, tăng kali máu hoặc nhiễm toan bằng thuốc và can thiệp lối sống

Những vấn đề này thường xảy ra khi GFR ước tính ≤ 10 mL/phút ở bệnh nhân không bị đái tháo đường hoặc ≤ 15 mL/phút ở bệnh nhân đái tháo đường; bệnh nhân có GFR ước tính gần các giá trị này nên được theo dõi chặt chẽ để phát hiện sớm các dấu hiệu và triệu chứng bất thường. Biện pháp lọc máu cần được tiên lượng chính xác nhất để có được sự chuẩn bị cần thiết và tránh đặt catheter quá sớm. Sự chuẩn bị như vậy thường bắt đầu khi bệnh nhân CKD giai đoạn sớm đến giữa giai đoạn 4; sự chuẩn bị cho phép có thời gian dành cho giáo dục bệnh nhân, lựa chọn loại lọc máu, và mở thông động tĩnh mạch hoặc một catheter cho lọc màng bụng. (Để chuẩn bị lọc máu, xem Chạy thận nhân tạo.)

Ghép tạng

Nếu đã có người hiến thận, nếu bệnh nhân được ghép thận sớm tiên lượng lâu dài sẽ tốt hơn, thậm chí trước khi bắt đầu phải lọc máu. Những bệnh nhân là ứng viên cấy ghép nhưng không có người hiến tặng còn sống nên sớm đưa vào danh sách chờ của trung tâm cấy ghép khu vực vì thời gian chờ đợi có thể kéo dài vài năm ở nhiều vùng của Hoa Kỳ.

Tài liệu tham khảo về điều trị

1. 1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. doi:10.1016/j.kint.2023.10.018

2. 2. Mann JF, Schmieder RE, McQueen M, et al. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet. 2008;372(9638):547-553. doi:10.1016/S0140-6736(08)61236-2

3. 3. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al. Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy.  N Engl J Med. 380(24):2295-2306, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1811744

4. 4. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Xác định liều lượng thuốc ở người lớn mắc bệnh thận makn tính. Truy cập ngày 30 tháng 1 năm 2025.

5. 5. Goraya N, Simoni J, Jo CH, Wesson DE. A comparison of treating metabolic acidosis in CKD stage 4 hypertensive kidney disease with fruits and vegetables or sodium bicarbonate. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(3):371-381. doi:10.2215/CJN.02430312

6. 6. Munar MY, Singh HD. Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam Physician. 75:1487-1496, 2007.

7. 7. Matzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ, et al. Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease—a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int. 80:1122–1137, 2011. doi:10.1038/ki.2011.322

8. 8. ACR Committee on Drugs and Contrast Media. ACR Manual on Contrast Media. American College of Radiology. 2021. ISBN: 978-1-55903-012-0. Truy cập ngày 30 tháng 1 năm 2025.