Tăng phốt phát máu là nồng độ phosphat huyết thanh > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm bệnh thận mạn tính, suy tuyến cận giáp, và nhiễm toan chuyển hóa hoặc toan hô hấp. Các đặc điểm lâm sàng có thể cùng với hạ canxi máu và bao gồm tetani. Chẩn đoán bằng định lượng phốt phát huyết thanh. Phương pháp điều trị bao gồm hạn chế lượng phốt phát nạp vào và dùng thuốc trung hòa axit dịch vị gắn kết với phốt phát, chẳng hạn như canxi cacbonat.
(Xem thêm Tổng quan về Rối loạn Nồng độ phốt phát.)
Nguyên nhân tăng phốt phát máu
Nguyên nhân thường gặp gây tăng phốt phát máu là:
Giảm bài tiết phốt phát trong thận
Suy thận nặng (mức lọc cầu thận [GFR] < 30 mL/phút) làm giảm bài tiết đủ để tăng phốt phát huyết thanh. Khiếm khuyết bài tiết phốt phát qua thận khi không mắc bệnh thận mạn tính cũng xảy ra trong giả suy tuyến cận giáp, suy tuyến cận giáp và ức chế tuyến cận giáp (như do tăng canxi máu do dư thừa vitamin A hoặc thừa vitamin D hoặc bệnh u hạt).
Tăng phốt phát máu đôi khi là kết quả của trao đổi qua màng tế bào của phốt phát ra ngoài tế bào lớn hơn khả năng bài tiết qua thận. Sự dịch chuyển qua tế bào này xảy ra thường xuyên nhất ở:
Bệnh toan ceton (mặc dù thiếu phốt phát toàn bộ cơ thể)
Các thương tổn do nghiền nát
Không gây chấn thương tiêu cơ vân
Nhiễm trùng toàn thân
Tăng phốt phát máu cũng có thể xảy ra do sử dụng quá nhiều phosphat qua đường ăn uống và thỉnh thoảng sử dụng chế phẩm thụt tháo có chứa phốt phát quá mức.
Tăng phosphat máu có thể là giả trong các trường hợp tăng protein máu (ví dụ, trong đa u tủy hoặc macroglobulin máu), rối loạn lipid máu, tan máu hoặc tăng bilirubin máu.
Sinh lý bệnh tăng phốt phát máu
Tăng phốt phát máu đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của cường tuyến cận giáp thứ phát và loạn dưỡng xương ở những bệnh nhân bệnh thận mạn tính cũng như ở bệnh nhân lọc máu.
Tăng phốt phát máu có thể dẫn đến kết tủa canxi vào mô mềm, đặc biệt là khi canxi huyết thanh × phốt phát > 55 mg2/dL2 (4,4 mmol2/L2) thường xuyên ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính.
Canxi hóa mô mềm ở da là một trong những nguyên nhân gây ra ngứa ở bệnh nhân có bệnh thận giai đoạn cuối khi chạy thận nhân tạo. Vôi hóa mạch máu cũng xảy ra ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo có sản phẩm canxi × phốt phát tăng cao mạn tính; tình trạng vôi hóa mạch máu này là một yếu tố nguy cơ chính gây ra bệnh lý tim mạch, bao gồm đột quỵ, nhồi máu cơ tim và đau cách hồi.
Triệu chứng và Dấu hiệu tăng phốt phát máu
Hầu hết các bệnh nhân bị tăng phốt phát máu đều không có triệu chứng. Các triệu chứng của hạ canxi máu, bao gồm cả co giật, có thể xảy ra khi có kèm theo tình trạng hạ canxi máu.
Các canxi hóa mô mềm phổ biến ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính; chúng có biểu hiện rõ ràng là các nốt dưới da cứng, thường có vết trầy xước ngoài. Các nghiên cứu hình ảnh thường cho thấy sự vón cục canxi lớp áo trong động mạch lớn.
Chẩn đoán tăng phốt phát máu
Nồng độ phốt phát > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)
Tăng phốt phát máu được chẩn đoán bằng nồng độ phốt phát trong huyết thanh.
Khi nguyên nhân không rõ ràng (ví dụ: tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u, suy thận, uống quá nhiều thuốc nhuận tràng có chứa phốt phát), cần đánh giá thêm để loại trừ suy tuyến cận giáp hoặc giả suy tuyến cận giáp, tình trạng này là tình trạng cơ quan đích kháng với hormone tuyến cận giáp (PTH).
Tăng phốt phát huyết thanh giả cũng cần được loại trừ bằng cách đo nồng độ protein, lipid, và bilirubin huyết thanh.
Điều trị tăng phốt phát máu
Hạn chế phốt phát
Chất gắn kết phosphat
Đôi khi lợi tiểu muối hoặc lọc máu
Phương pháp điều trị chính ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tiến triển là làm giảm lượng phốt phát nạp vào cơ thể, thường được thực hiện bằng cách tránh các thực phẩm có chứa lượng phốt phát cao và sử dụng các thuốc gắn kết phốt phát trong bữa ăn. Mặc dù khá hiệu quả, thuốc kháng acid có chứa nhôm không nên sử dụng như các chất gắn kết phốt phát ở những bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối do khả năng mắc trầm cảm liên quan tới nhôm và loãng xương do nhôm, Canxi cacbonat và canxi acetate thường được sử dụng làm chất gắn kết phốt phát.
Canxi cacbonat và canxi axetat thường được sử dụng làm chất gắn kết phốt phát. Việc sử dụng thuốc này cần được theo dõi chặt chẽ vì có khả năng sản phẩm canxi x phốt phát quá mức gây ra tình trạng vôi hóa mạch máu ở những bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo đang dùng thuốc gắn kết có canxi.
Một loại resin gắn kết phốt phát không có canxi, sevelamer, được sử dụng rộng rãi ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Nó được dùng với liều 800 mg đến 2400 mg uống 3 lần mỗi ngày trong bữa ăn. Lanthanum cacbonat là một chất gắn kết phốt phát khác không có canxi và được sử dụng ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Nó được dùng với liều lượng từ 500 đến 1000 mg, uống 3 lần một ngày trong bữa ăn.
Sucroferric oxyhydroxide kết hợp sắt nguyên chất có gắn kết phốt phát vì nhiều bệnh nhân chạy thận cần cả hai. Nó được dùng với liều 500 mg, uống 3 lần một ngày trong bữa ăn.
Lọc máu loại bỏ một số phốt phát nhưng không đủ để hầu hết bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối tránh được tình trạng tăng phốt phát huyết đáng kể mà không cần can thiệp vào chế độ ăn uống.
Thuốc lợi tiểu muối có thể được sử dụng để cải thiện việc loại bỏ phốt phát trong trường hợp tăng phốt phát máu cấp với chức năng thận còn nguyên vẹn. Lọc máu có thể làm giảm mức phốt phát trong trường hợp tăng phốt phát máu cấp tính nặng.
Những điểm chính
Nguyên nhân thông thường của tăng phốt phát máu là suy thận tiến triển; suy tuyến cận giáp và giả suy tuyến cận giáp là những nguyên nhân ít phổ biến hơn.
Hầu hết các bệnh nhân đều không có triệu chứng, nhưng bệnh nhân này cũng bị hạ canxi máu có thể có tetany.
Điều trị bằng chế độ ăn hạn chế phốt phát và đôi khi với chất gắn kết phốt phát.
Có thể cần dùng lợi tiểu muối hoặc lọc máu.
