Дихальна недостатність (гостра гіперкапнічна дихальна недостатність) — це підвищення рівня PaCO2 (гіперкапнія), яке виникає, коли навантаження дихальної системи більше не підтримується системою, і хвилинної вентиляції стає недостатньо для дифузії надлишку вуглекислого газу з кровотоку. Пощиреними причинами є тяжкі гострі загострення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ), передозування препаратами, що пригнічують вентиляцію, та стани, що викликають слабкість дихальних м'язів (наприклад, синдром Гієна-Барре, міастенія гравіс, ботулізм). Результати включають задишку, тахіпное та сплутаність свідомості. Це може призвести до смерті. Діагностика визначається на основі вимірювання газоподібного артеріального кров’яного тільця та обстеження пацієнта; рентгенографія органів грудної клітки та клінічна оцінка можуть допомогти визначити причину. Лікування залежить від стану, але часто включає механічну вентиляцію.
Найпоширенішими причинами дихальної недостатності є (1, 2):
Загострення ХОЗЛ (хронічного обструктивного захворювання легень)
Тяжке гостре загострення астми (у тому числі астматичний статус)
Передозування опіоїдами або бензодіазепіном
Нервово-м’язове захворювання
Респіраторна недостатність внаслідок ХОЗЛ називається гострою хронічною дихальною недостатністю (ACRF).
Інфекція нижніх дихальних шляхів і серцева недостатність, хоча зазвичай викликає гіпоксемічну дихальну недостатність, також є важливими причинами гіперкапнічної дихальної недостатності (1).
Довідкові матеріали загального характеру
1. Chung Y, Garden FL, Marks GB, Vedam H. Causes of hypercapnic respiratory failure and associated in-hospital mortality. Respirology. 2023;28(2):176-182. doi:10.1111/resp.14388
2. Dupuis C, Kamel T, Beyls C, et al. Acute hYpErcapnic respiratory failure in The ICU: A multicenter prospective observational study - The YETI study. Ann Intensive Care. 2026;16:100016. doi:10.1016/j.aicoj.2025.100016
Патофізіологія дихальної недостатності
Гіперкапнія виникає, коли альвеолярна вентиляція впадає або не піднімається належним чином у відповідь на збільшення вироблення діоксиду вуглецю. Падіння альвеолярної вентиляції призводить до зменшення хвилинної вентиляції або збільшення вентиляції мертвого простору без відповідної компенсації за рахунок збільшення хвилинної вентиляції.
Дихальна недостатність може виникнути при надмірному навантаженні дихальної системи (наприклад, резистивні навантаження або еластичні навантаження легенів і грудної клітки) у порівнянні з нервово-м’язовою компетенцією для ефективного дихального зусилля. Динамічна гіперінфляція у пацієнтів зі зростаючим обмеженням швидкості видиху (як при гострих загостреннях астми або ХОЗЛ) також може збільшити внутрішнє навантаження на інспіраторні м'язи та призвести до слабкості. При підвищенні хвилинного вентиляційного навантаження (наприклад, як це відбувається при сепсисі) скомпрометована дихальна система може бути не в змозі задовольнити цей підвищений попит (причини наведені на рисунку ).
Фізіологічний мертвий простір є частиною дерева дихальної системи, яке не бере участі в газообміні. Він включає:
Анатомічний мертвий простір (орофаринг, трахея та дихальні шляхи)
альвеолярний мертвий простір (тобто альвеол, які вентилюються, але не перфузійні);
Фізіологічний мертвий простір також може бути наслідком шунта або низької вентиляції/перфузії (V/Q), якщо пацієнти не можуть належним чином збільшити хвилинну вентиляцію. Фізіологічний мертвий простір зазвичай становить приблизно 30–40 % дихального об'єму, але збільшується до 50 % в інтубованих пацієнтів і до > 70 % у пацієнтів із масивною тромбоемболією легеневої артерії, тяжкою емфіземою та астматичним статусом. Таким чином, чим більший мертвий простір для будь-якої заданої хвилинної вентиляції, тим гірше виведення діоксиду вуглецю.
Підвищення вироблення діоксиду вуглецю, як і при підвищенні температури тіла, сепсисі, травмі, опіках,гіпертиреозі та злоякісній гіпертермії, не є основною причиною дихальної недостатності, оскільки пацієнти повинні збільшити свою вентиляцію для компенсації. Дихальна недостатність, пов’язана з цими проблемами, виникає лише тоді, коли порушується здатність компенсувати проблеми.
Гіперкапнія знижує артеріальний рН (респіраторний ацидоз). Тяжка ацидемія (рН < 7,2) сприяє:
Вазоконстрикції легеневих артеріол
Системному розширенню судин
Зниженню скоротливості міокарда
Гіпотензія
Збудливості серця з можливістю виникнення небезпечних для життя аритмій
З часом буферизація тканин і компенсація функції нирок можуть значною мірою коригувати ацидемію. Однак раптове підвищення PaCO2 (частковий тиск діоксиду вуглецю) може відбуватися швидше, ніж компенсаторні зміни (PaCO2 піднімається на 3–6 мм рт. ст./хвилину в пацієнта з повним апноетичним ефектом).
Гостра гіперкапнія також викликає розширення судин головного мозку, що підвищує внутрішньочерепний тиск — серйозна проблема у пацієнтів із черепно-мозковою травмою.
Баланс між навантаженням (резистивною, еластичною та хвилинною вентиляцією) та нервово-м'язовою компетенцією (активністю, передачею сигналів та м'язовою силою) визначає здатність підтримувати альвеолярну вентиляцію
PEEP = позитивний кінцевий тиск видиху. |
Симптоми та ознаки дихальної недостатності
Домінуючими симптомами дихальної недостатності, залежно від гостроти та причини, є:
Гіпопное/апное
Якщо дихальна недостатність виникає внаслідок підвищеного навантаження, ознаки включають інтенсивне використання допоміжних дихальних м'язів, тахіпное, тахікардію, діафорез, тривожність, зменшення дихального об'єму, нерегулярне або спастичне дихання та парадоксальний рух черевної стінки.
Якщо дихальна недостатність пов'язана з порушенням активності дихального центру, ознаки включають гіпопное та/або низьку частоту дихання.
В результаті дихальної недостатності виникає гіперкапнія, призводячи до появи проявів з боку центральної нервової системи, які варіюються від незначних змін особистості до явної сплутаності свідомості, ступору або коми. Хронічна гіперкапнія краще переноситься, ніж гостра, і має менше симптомів.
Діагностована дихальна недостатність
Вимірювання газів артеріальної крові (ГАК)
Рентгенографія органів грудної клітки
Аналізи для визначення етіології
Дихальна недостатність повинна підозрюватися у пацієнтів із респіраторним дистресом, видимою втомою дихальних м'язів або ціанозом, або зі змінами свідомості та у пацієнтів із захворюваннями, що викликають нервово-м'язову слабкість. Тахіпное також є причиною для занепокоєння — частота дихання від > 28 до 30 за хвилину не може підтримуватися дуже довго, особливо у пацієнтів похилого віку або ослаблених пацієнтів.
У разі підозри на дихальну недостатність слід провести ГСАК-аналіз, безперервну пульсоксиметрію та рентгенографію органів грудної клітки. Для визначення ступеня гіперкапнії можна використовувати приліжкову капнографію. Діагноз підтверджує респіраторний ацидоз, виявлений шляхом визначення ГСАК (наприклад, pH < 7,35 та PCO2> 50).
Пацієнти з хронічною дихальною недостатністю часто мають досить підвищений рівень PCO2 (наприклад, від 60 до 90 мм рт. ст.) на вихідному рівні, як правило, з pH, який є лише дещо кислотним. У таких пацієнтів ступінь ацидемії, а не PCO2, повинен слугувати основним маркером гострої гіповентиляції.
Оскільки у пацієнтів із метаболічним ацидозом та початковою дихальною недостатністю показники ГСАК можуть бути нормальними або демонструвати недостатню респіраторну компенсацію, деякі дослідження функції зовнішнього дихання біля ліжка хворого можуть допомогти передбачити дихальну недостатність, особливо у пацієнтів з нервово-м'язовою слабкістю, які можуть померти внаслідок дихальній недостатності не демонструючи ознак респіраторного дистресу. Життєва ємність від < 10 до 15 мл/кг і нездатність генерувати негативне зусилля вдиху величиною 15 см H2O свідчать про неминучу дихальну недостатність.
Визначення причини
При встановленні діагнозу дихальної недостатності необхідно визначити причину.
Іноді очевидною причиною є відоме поточне захворювання (наприклад, кома, гостре загострення астми, загострення ХОЗЛ, тяжкий гіпотиреоз, міастенія гравіс, ботулізм). В інших випадках наявність в анамнезі свідчить про те, що раптове виникнення тахіпное та гіпотензії після операції свідчить про тромбоемболію легеневої артерії, а вогнищеві неврологічні зміни свідчать про центральну нервову систему або нервово-м’язову причину.
Нейром'язова компетентність може оцінюватися шляхом вимірювання сили вдиху м'язів (негативна сила вдиху та позитивна сила видиху), нервово-м'язової передачі (аналіз провідності нервів та електроміографія) та дослідження причин зниження навантаження (токсикологічні екрани, візуалізація головного мозку та дослідження функції щитовидної залози).
У разі підозри на передозування опіоїдами введення налоксону є діагностичним і терапевтичним маневром.
Лікування дихальної недостатності
Лікування причини
Часто вентиляція з позитивним тиском
Лікування дихальної недостатності спрямоване на виправлення дисбалансу між міцністю дихальної системи та її навантаженням і залежить від етіології. Очевидні осади (наприклад, бронхоспазм, закупорювання слизу, сторонні тіла) слід виправити, якщо це можливо.
Передозування опіоїдами спочатку слід лікувати налоксоном, хоча пацієнти можуть потребувати штучної вентиляції легенів залежно від періоду напіввиведення конкретного опіоїду, який вони приймали.
Астматичний статус
Пацієнти з астматичним статусом повинні отримувати лікування у відділенні інтенсивної терапії персоналом, який має відповідну кваліфікацію в забезпеченні прохідності дихальних шляхів. (Див. також Лікування гострих загострень астми.)
Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (NIPPV) може негайно зменшити роботу дихання та запобігти ендотрахеальній інтубації, поки не почне діяти медикаментозна терапія. Для підвищення рівня комфорту застосування маски слід запроваджувати обережно, можливо, починаючи з титрування лише позитивного тиску в дихальних шляхах на видиху (EPAP), оскільки однією з основних функцій позитивного тиску в дихальних шляхах на вдиху (IPAP) є збільшення дихального об'єму, а у пацієнтів із астматичним статусом об'єм легень у кінці видиху наближається до загальної ємності легень (див. також Механіка дихання).
Після пояснення своєї користі пацієнти притискають маску до обличчя, при цьому застосовується незначна кількість тиску (неперервний позитивний тиск у дихальних шляхах [CPAP] від 3 до 5 см H2O). Після переносимості маска закріплюється на місці, коли тиск підвищується до комфорту пацієнта та зниженої функції дихання, що оцінюється за частотою дихання та використанням допоміжних м’язів. Пацієнтів слід ретельно відбирати (наприклад, уникати пацієнтів, які мають неминучу потребу в інтубації), а налаштування слід регулювати індивідуально.
Традиційна механічна штучна вентиляція легень шляхом ендотрахеальної інтубації показана при загрозі дихальної недостатності, що клінічно підтверджується такими симптомами, як ступор, односкладова мова, обм'яклою позою та поверхневим диханням. Також показанням є значення ГСАК, які виявляють посилення гіперкапнії, хоча підтвердження за допомогою вимірювання ГСАК не є обов'язковим і не повинно замінювати судження лікаря. Пероральна інтубація є переважною, ніж назальна, оскільки може бути використана більша ендотрахеальна трубка, яка знижує стійкість дихальних шляхів і дозволяє легше всмоктувати.
Механічна вентиляція при астматичному статусі зосереджується на обмеженні динамічної гіперінфляції порівняно з досягненням еукапнії (нормокапнії), яка обмежує смертність та ускладнення, такі як гіпотензія та пневмоторакс (1). При астматичному стані вентиляція, достатня для досягнення нормального рівня pH, зазвичай викликає тяжку гіперінфляцію. Щоб уникнути гіперінфляції, початкові налаштування вентилятора включають:
Дихальний об'єм від 8 до 10 мл/кг
Частоту дихання 8–10/хв
Можливо, що потоки вдиху повинні бути досить високими (наприклад, від 70 до 120 л/хвилину) з квадратним хвилеподібним візерунком, щоб полегшити максимальний час видиху.
Небезпечна динамічна гіперінфляція малоймовірна, якщо виміряний тиск плато знаходиться в межах від < 30 до 35 см H2O, а власний позитивний тиск у кінці видиху (внутрішня PEEP) становить < 15 см H2O. Однак цей тиск може бути важко виміряти через активність інспіраторних та експіраторних дихальних м'язів. Тиск плато > 35 см H2O контролюється шляхом зменшення дихального об'єму (припускаючи, що клінічна оцінка не вказує на те, що високий тиск є результатом зниження еластичності грудної стінки або стінки живота) або частоти дихання.
Незважаючи на те, що піковий тиск у дихальних шляхах можна зменшити, зменшивши пікову швидкість потоку або змінивши форму хвилі потоку на спадний профіль (тобто так, щоби швидкість потоку була високою на початку вдиху та зменшувалася з часом), такі зміни робити не слід. Хоча високі швидкості потоку вимагають високого тиску для подолання високого опору дихальних шляхів у статусі астми, цей тиск розсіюється через надійні дихальні шляхи, що містять хрящ. Нижча швидкість потоку (наприклад, < 60 л/хвилину) скорочує час видиху, що призводить до неповного видихання та збільшення внутрішньої PEEP. Якщо внутрішня PEEP продовжує зростати, це може погіршити венозне повернення та призвести до обструктивного шоку та гіпотензії. Таким чином, слід уникати низьких швидкостей потоку, щоб запобігти серцево-судинному колапсу.
Початкові налаштування апарату штучної вентиляції легень можуть призвести до гіперкапнії, що дозволено для більшого ефекту зниження динамічної гіперінфляції. Артеріальний pH > 7,15, як правило, добре переноситься фізіологічно, але часто потребує великих доз седативних засобів і опіоїдів. Нейром’язові блокатори слід уникати після періоду периінтубації, оскільки застосування цих засобів у поєднанні з глюкокортикоїдами може спричинити тяжку та іноді незворотну міопатію, особливо через 24 години комбінованого застосування. Збудження пацієнта слід контролювати за допомогою седації, а не паралічу, але в ідеалі вентиляція може бути скоригована відповідно до потреб пацієнтів, щоб зменшити потребу у седації.
Стан більшості пацієнтів з астматичним статусом покращується до моменту звільнення від ШВЛ (наприклад, протягом 2–5 днів), хоча меншість відчуває тривалу виражену перешкоду потоку повітря. Деяким пацієнтам може знадобитися суміш гелію та кисню (геліокс) для зменшення турбулентного потоку повітря або інгаляційна анестезія, щоб забезпечити пряму бронходилатацію (1).
Гостра хронічна дихальна недостатність
У пацієнтів з гострою хронічною дихальною недостатністю (ACRF), спричиненою ХОЗЛ, вартість кисню при диханні (відсоток від загального споживання кисню, що використовується дихальними м'язами) в кілька разів перевищує вартість дихання у пацієнтів без основного захворювання легень. Таке збільшення навантаження дихальних шляхів виникає в умовах ледь адекватної нервово-м’язової компетентності, тому пацієнти легко стають надто втомленими, щоб підтримувати вентиляцію. Пацієнти з ХОЗЛ можуть бути вразливими до дихальної недостатності внаслідок, здавалося б, незначні порушення, а їх одужання потребує систематичної ідентифікації та корекції цих провокуючих факторів (див. також Лікування гострого загострення ХОЗЛ). Щоб відновити баланс між нейром’язовою компетенцією та навантаженням, лікарі зменшують обструкцію потоку повітря та динамічну гіперінфляцію бронхолітиками та глюкокортикоїдами, а також лікують інфекцію протимікробними препаратами. Низький рівень калію, фосфору та магнію в сироватці може посилювати м’язову слабкість, розчаровувати відновлення, і його слід ідентифікувати та лікувати.
NIPPV є кращим початковим лікуванням в багатьох пацієнтів з ГХДН, яке призводить до зниження частоти вентилятор-асоційованої пневмонії, тривалості перебування в лікарні та смертності порівняно з ендотрахеальною інтубацією. Більшість пацієнтів, які отримують лікування NIPPV, не потребують ендотрахеальної інтубації (2, 3). Переваги NIPPV включають простоту накладання та зняття. Після досягнення початкової стабілізації, NIPPV можна тимчасово зупиняти, щоб дозволити пероральний прийом в окремих пацієнтів. Проводяться дослідження без допоміжного дихання, і NIPPV можна застосовувати повторно, як показано.
Параметри слід налаштовувати відповідно до функції дихання, що оцінюється за повідомленням пацієнта, частотою дихання та дихальним об’ємом, а також за використанням допоміжних м’язів. У багатьох пацієнтів може бути достатньо лише EPAP, що є корисним, оскільки однією з основних функцій позитивного тиску в дихальних шляхах на вдиху є збільшення дихального об'єму, а у пацієнтів із ГХДН об'єм легень у кінці видиху наближається до загальної ємності легень (див. також Механіка дихання). Погіршення (і необхідність ендотрахеальної інтубації) найкраще оцінювати клінічно. Показники ГСАК можуть вводити в оману. Хоча погіршення гіперкапнії зазвичай вказує на неефективність лікування, пацієнти помітно відрізняються толерантністю до гіперкапнії. Деякі пацієнти з PaCO2> 100 мм рт. ст. під час NIPPV знаходяться в свідомості та доступні мовному контакту, тоді як інші потребують інтубації при значно нижчих рівнях PaCO2.
Традиційна штучна вентиляція легень при ГХДН спрямована на мінімізацію динамічної гіперінфляції та протидію побічним ефектам внутрішньої PEEP (авто-PEEP) з одночасним розвантаженням втомлених дихальних м'язів. Початкові налаштування — це допоміжний контроль (A/C) з дихальним об’ємом від 5 до 7 мл/кг і частотою дихання від 20 до 24/ хвилину, хоча деяким пацієнтам потрібна нижча початкова частота для обмеження внутрішньої PEEP. Ця внутрішня PEEP представляє порогове навантаження вдиху, яке пацієнт повинен подолати, щоб запустити апарат ШВЛ, додатково збільшуючи роботу з диханням та запобігаючи повному відпочинку під час знаходження на апараті ШВЛ. Щоб збалансувати ефект внутрішньої PEEP, зовнішню PEEP слід застосовувати до рівня ≤ 85 % від внутрішньої PEEP (типове налаштування від 5 до 10 см H2O). Цей додаток зменшує дихальну роботу без посилення динамічної гіперінфляції. Для максимізації часу закінчення терміну дії слід використовувати високі швидкості вдиху. Ці налаштування мінімізують ризик розвитку алкалемії після надмірної активної початкової вентиляції. Гіпотензія також може виникати відразу після інтубації (див. також Ускладнення штучної вентиляції легень та запобіжні заходи).
Пацієнти часто потребують повної штучної вентиляції легень протягом 24-48 годин до розгляду результатів спонтанних досліджень дихання. Ця тривалість лікування може знадобитися для відпочинку дихальних м'язів або для зменшення гіперінфляції, тим самим підвищуючи силу дихальних м'язів. Протягом цього часу пацієнт часто спить сильно і, на відміну від пацієнтів з астмою, зазвичай потребує невеликої седації. Достатній рівень спокою часто не досягається, якщо не приділяється достатньо уваги поточним зусиллям пацієнта. Ця спроба може проявлятися як використання допоміжного м’яза, неналежним чином низький тиск у дихальних шляхах на початку або протягом всього вдиху, або часті невдалі спроби спрацьовувати апарат штучної вентиляції легень, що свідчить про високу внутрішню PEEP, слабкість або і те, й інше.
Довідкові матеріали щодо лікування
1. Leatherman J. Mechanical ventilation for severe asthma. Chest. 2015;147(6):1671-1680. doi:10.1378/chest.14-1733
2. Luo Z, Li Y, Li W, et al. Effect of High-Intensity vs Low-Intensity Noninvasive Positive Pressure Ventilation on the Need for Endotracheal Intubation in Patients With an Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: The HAPPEN Randomized Clinical Trial. JAMA. 2024;332(20):1709-1722. doi:10.1001/jama.2024.15815
3. Osadnik CR, Tee VS, Carson-Chahhoud KV, Picot J, Wedzicha JA, Smith BJ. Non-invasive ventilation for the management of acute hypercapnic respiratory failure due to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2017;7(7):CD004104. doi:10.1002/14651858.CD004104.pub4
