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Hiperbilirrubinemia neonatal

(Icterícia em recém-nascidos)

Por

Kevin C. Dysart

, MD, Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania

Última modificação do conteúdo dez 2018
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Icterícia é a cor amarelada da pele e dos olhos causada por hiperbilirrubinemia (concentração elevada de bilirrubina no soro). Os níveis séricos de bilirrubina que causam icterícia variam com a cor da pele e a região do corpo, porém a icterícia é visível na esclerótica com um nível de 2 a 3 mg/dL (34 a 51 mcmol/L) e na face com 4 a 5 mg/dL (68 a 86 mcmol/L). Com o aumento dos níveis da bilirrubina, a icterícia avança na direção da cabeça para os pés, aparecendo no umbigo com 15 mg/dL (258 mcmol/L) e nos pés com 20 mg/dL (340 mcmol/L). Pouco mais da metade dos recém-nascidos apresenta icterícia visível na primeira semana de vida. Quase toda a hiperbilirrubinemia no período neonatal imediato é não conjugada, o que é chamado bilirrubina indireta, com base em métodos de medição laboratoriais mais antigos; bilirrubina conjugada é denominada bilirrubina direta. Para discussões adicionais sobre colestase e doenças da excreção de bilirrubina no período neonatal, ver Colestase neonatal.

Consequências da hiperbilirrubinemia

A hiperbilirrubinemia pode ou não provocar danos, dependendo da causa e do grau de elevação. Algumas causas de icterícia são intrinsicamente perigosas, seja qual for o nível de bilirrubina. Contudo, a hiperbilirrubinemia de qualquer etiologia é preocupante, uma vez que o nível é suficientemente alto. O limiar da preocupação varia de acordo com

  • Idade

  • Grau de prematuridade

  • Estado de saúde

Em lactantes saudáveis nascidos a termo, o limiar de preocupação é tipicamente considerado como sendo um nível > 18 mg/dL (> 308 mcmol/L); {blank} Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos 35 semanas de gestação (1). Entretanto, lactentes prematurospequenos para a idade gestacional e/ou enfermos (p. ex., com sepse, hipotermia ou hipóxia) têm risco muito maior e pode-se realizar intervenção em níveis mais baixos. Nesses recém-nascidos, embora o risco seja maior à medida que a hiperbilirrubinemia aumenta, não há um nível de hiperbilirrubinemia que é considerado seguro; o tratamento é administrado com base na idade e em fatores clínicos. Há agora limiares operacionais sugeridos para iniciar a fototerapia com base na idade gestacional.

Neurotoxidade é a principal consequência da hiperbilirrubinemia neonatal. Encefalopatia aguda pode ser seguida por uma variedade de deficiências neurológicas, incluindo paralisia cerebral e deficits senso-motores; a cognição geralmente é poupada. Icterícia nuclear é a forma mais grave de neurotoxidade. Embora atualmente seja uma situação rara, ela ainda acontece e quase sempre pode ser prevenida. A icterícia nuclear refere-se à lesão cerebral provocada pela deposição de bilirrubina não conjugada nos gânglios da base e núcleos do tronco encefálico, causada pela hiperbilirrubinemia aguda ou crônica. Normalmente, a bilirrubina ligada à albumina do soro permanece no espaço intravascular. Entretanto, a bilirrubina pode atravessar a barreira hemoencefálica e causar icterícia nuclear em certas situações:

  • Quando a concentração da bilirrubina sérica é acentuadamente elevada

  • Quando a concentração da albumina sérica é muito baixa (p. ex., recém-nascidos pré-termo)

  • Quando a bilirrubina é desligada da albumina por ligadores competitivos

Ligadores competitivos incluem fármacos (p. ex., sulfisoxazol, ceftriaxona, ácido acetilsalicílico) e ácidos graxos livres e íons hidrogênio (p. ex., no jejum, recém-nascidos septicêmicos ou acidóticos).

Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos 35 semanas de gestação

O risco baseia-se nos níveis totais de bilirrubina. (Adaptado de Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM: Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics 103(1):6–14, 1999.)

Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos  <span class=≥ 35 semanas de gestação" lang="" loading="lazy" height="186" width="401" />

Referência geral

  • 1. Maisels MJ, Bhutani VK, Bogen D, et al: Hyperbilirubinemia in the newborn infant ≥ 35 weeks gestation: An update with clarifications. Pediatrics 124(4):1193–1198, 2009. doi: 10.1542/peds.2009-0329.

Fisiopatologia

A maior parte da bilirrubina é produzida da quebra da molécula da hemoglobina, formando a bilirrubina não conjugada (e outras substâncias). A bilirrubina não conjugada liga-se à albumina do soro, sendo então transportada para o fígado, entra nos hepatócitos, onde é conjugada com o ácido glucurônico por ação da enzima uridina difosfogluconurato glucuronosiltransferase (UGT), tornando-se hidrossolúvel. A bilirrubina conjugada é excretada para o duodeno através da bile. Nos adultos, a bilirrubina conjugada é reduzida por bactérias intestinais a urobilina e, então, excretada. Em recém-nascidos, porém, a quantidade de bactérias no trato digestório é menor, de modo que menos bilirrubina é reduzida em urobilina e excretada. Eles também têm a enzima beta-glucuronidase, que desconjuga a bilirrubina. A bilirrubina não conjugada pode agora ser reabsorvida e reciclada na circulação. Essa via é chamada de circulação êntero-hepática da bilirubina (ver também Metabolismo da bilirubina).

Mecanismos da hiperbilirrubinemia

Hiperbilirrubinemia pode ser causada por um ou mais dos seguintes processos:

  • Produção aumentada

  • Redução na captação hepática

  • Conjugação diminuída

  • Excreção prejudicada

  • Fluxo biliar prejudicado (colestase)

  • Aumento da circulação êntero-hepática

Etiologia

Classificação

Há vários meios de classificar e abordar as causas da hiperbilirrubinemia. Como a icterícia transitória é comum entre os recém-nascidos saudáveis (diferentemente dos adultos, nos quais a icterícia sempre tem o significado de disfunção), a hiperbilirrubinemia pode ser classificada em fisiológica ou patológica. Ela também pode ser classificada como hiperbilirrubinemia conjugada, não conjugada ou ambas. Também pode ser classificada pelo tipo de mecanismo ({blank} Causas da hiperbilirrubinemia neonatal).

Causas

A maioria dos casos envolve uma hiperbilirrubinemia não conjugada. Algumas das causas mais comuns de icterícia neonatal incluem

  • Hiperbilirrubinemia fisiológica

  • Icterícia por amamentação

  • Icterícia por leite materno

  • Hiperbilirrubinemia patológica por doença hemolítica

A disfunção hepática (p. ex., causada por alimentação parenteral, provocando colestase, sepse neonatal, hepatite neonatal) pode provocar hiperbilirrubinemia conjugada ou mista.

Hiperbilirrubinemia fisiológica ocorre em quase todos os recém-nascidos. A vida média mais curta da hemácia neonatal aumenta a produção de bilirrubina; a conjugação deficiente devido à deficiência da UGT diminui a depuração; e o baixo nível de bactérias intestinais, combinado com o aumento da hidrólise da bilirrubina conjugada, aumenta a circulação êntero-hepática. Os níveis de bilirrubina se elevam para 18 mg/dL (308 mcmol/L), até o 3º ou 4o dia de vida (7 dias nos recém-nascidos asiáticos), e diminuem a seguir.

Icterícia da amamentação aparece em um sexto dos lactentes durante a primeira semana de vida. A amamentação aumenta a circulação êntero-hepática da bilirrubina em alguns lactentes que diminuíram a ingestão de leite e que tiveram desidratação ou baixa ingestão calórica. O aumento da circulação êntero-hepática também pode resultar da redução bacteriana intestinal que converte a bilirrubina a metabólitos não reabsorvíveis.

Icterícia pelo leite do peito é diferente de icterícia pela amamentação. Aparece após os primeiros 5 a 7 dias de vida, com pico por volta de 2 semanas. Admite-se que seja causada pelo aumento da concentração da beta-glucuronidase no leite do peito, causando aumento da desconjugação e reabsorção da bilirrubina.

Hiperbilirrubinemia patológica nos recém-nascidos a termo é diagnosticada se

  • Icterícia aparece nas primeiras 24 h, após a primeira semana de vida, ou demora > 2 semanas

  • Bilirrubina total no soro aumenta > 5 mg/dL/dia (> 86 mcmol/L/dia)

  • Bilirrubina sérica total é > 18 mg/dL (> 308 mcmol/L/dia)

  • O lactente mostra sinais ou sintomas de doença grave

Algumas das causas patológicas mais comuns são

Tabela
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Causas da hiperbilirrubinemia neonatal

Mecanismo

Causas

Aumento da circulação êntero-hepática

Leite do peito (icterícia do leite do peito)

Amamentação deficiente (icterícia da amamentação)

Íleo paralítico induzido por fármacos (sulfato de magnésio ou morfina)

Jejum ou outra causa para hipoperistaltismo

Sangue deglutido

Hiperprodução

Hemólise do sangue extravascular (p. ex., hematomas, petéquias, hemorragia pulmonar, cerebral ou oculta)

Policitemia por transfusão materno-fetal ou feto-fetal ou atraso na laqueadura do cordão umbilical

Hiperprodução por anemia hemolítica

Nos recém-nascidos com deficiência de G6PD, certos fármacos e agentes (p. ex., paracetamol, álcool, antimaláricos, ácido acetilsalicílico, bupivacaína, corticoides, diazepam, nitrofurantoína, ocitocina, penicilina, fenotiazina e sulfonamidas)

Deficiências enzimáticas das hemácias (p. ex., de G6PD ou piruvato quinase)

Esferocitose

Hipossecreção por obstrução biliar

Cisto do colédoco*

Fibrose cística* (bile espessa)

Síndrome de Dubin-Johnson e síndrome de Rotor*

Nutrição parenteral

Tumor ou ligadura* (obstrução extrínseca)

Hipossecreção por condições metabólico-endócrinas

Síndrome de Crigler-Najjar (icterícia não hemolítica familiar tipos 1 e 2)

Fármacos e hormônios

Hipermetioninemia

Hipopituitarismo e anencefalia

Síndrome de Lucey-Driscoll

Tirosinose

Hiperprodução e hipossecreção mista

Asfixia

Infecções intrauterinas

Infecções TORCH

*A icterícia também pode estar ausente no período neonatal.

G6PD = glicose-6-fosfato de-hidrogenase; TORCH =toxoplasmose, outros patógenos, rubéola, citomegalovírus e herpes simples.

Adaptado de Poland RL, Ostrea EM Jr: Neonatal hyperbilirubinemia. Em Care of the High-Risk Neonate, ed. 3, editado por MH Klaus e AA Fanaroff. Philadelphia, WB Saunders Company, 1986.

Avaliação

História

História da doença atual deve referir idade, início e duração da icterícia. Sintomas importantes associados incluem letargia e alimentação deficiente (sugerindo possível icterícia nuclear), que podem evoluir para estupor, hipotonia ou convulsões e, eventualmente, hipertonia. Padrões de alimentação podem sugerir possível amamentação ou alimentação insuficientes. Portanto, a história deve incluir com o que o lactente está sendo alimentado, a quantidade e a frequência, o aspecto da urina e das fezes (possível amamentação ou alimentação deficientes), se o lactente suga bem o peito ou a mamadeira, se a mãe sente que o leite é suficiente e se a criança engole bem durante as refeições e mostra-se satisfeita após as refeições.

Revisão dos sistemas deve verificar os sintomas referentes às causas, incluindo desconforto respiratório, febre e irritabilidade ou letargia (sepse); hipotonia ou alimentação deficitária (hipotireoidismo, disfunção metabólica) e episódios repetidos de vômitos (obstrução intestinal).

A história clínica deve focar infecções maternas (infecções por toxoplasmose, outros agentes patogênicos, rubéola, citomegalovírus e herpes simples [TORCH]), disfunções que podem provocar o aparecimento de hiperbilirrubinemia precoce (diabetes materna), fator Rh e grupo sanguíneo materno (incompatibilidade sanguínea materno-fetal) e história de parto prolongado ou difícil (hematoma ou trauma por fórceps).

A história familiar deve observar doenças hereditárias conhecidas que podem causar icterícia, incluindo deficiência de G6PD ou outras deficiências enzimáticas de eritrócitos, talassemias, esferocitose e também qualquer história de irmãos que tiveram icterícia.

Ao analisar os medicamentos previamente utilizados, deve-se analisar especificamente os fármacos que podem promover icterícia [p. ex., ceftriaxona, sulfonamidas (esses fármacos não promovem a icterícia, mas causam potencialmente mais danos em caso de níveis mais baixos de bilirrubina porque deslocam a bilirrubina da albumina, aumentando assim a fração de bilirrubina livre) e antimaláricos]

Exame físico

Devem ser revistos o aspecto clínico geral e os sinais vitais.

Observar na pele a extensão da icterícia. Pressão suave da pele pode revelar a presença da icterícia. Equimoses e petéquias sugerem anemia hemolítica.

O exame físico ajuda a focalizar sinais das disfunções causais.

A inspeção do aspecto geral pode revelar pletora (transfusão materno-fetal), macrossomia (diabetes materna), letargia ou irritabilidade extrema (sepse ou infecção) e quaisquer aspectos dismórficos, como macroglossia (hipotireoidismo), achatamento da raiz nasal ou prega epicantal bilateral (síndrome de Down).

No exame da cabeça e do pescoço, observar a existência de qualquer ferimento e edema do couro cabeludo, sugestivos de cefaloematoma. No exame dos pulmões, observar estalidos, roncos e ruídos aéreos diminuídos (pneumonia). No abdome, distensão, massas (hepatoesplenomegalia) ou dor (obstrução intestinal). No exame neurológico, sinais de hipotonia ou fraqueza (disfunção metabólica, hipotireoidismo, sepse).

Sinais de alerta

Os achados a seguir são particularmente preocupantes:

  • Icterícia no primeiro dia de vida

  • Bilirrubina total > 18 mg/dL (> 308 mcmol/L)

  • Taxa de elevação da Bilirrubina total > 0,2 mg/dL/h (> 3,4 mcmol/L/h) ou > 5 mg/dL/dia (> 86 mcmol/L/dia)

  • Concentração da bilirrubina conjugada > 1 mg/dL (> 17 mcmol/L) se BTS < 5 mg/dL (< 86 mcmol/L) ou > 20% da BTS (sugestivo de colestase neonatal)

  • Icterícia após 2 semanas de idade

  • Letargia, irritabilidade, desconforto respiratório

Interpretação dos achados

A avaliação deve focar a diferenciação da icterícia fisiológica da patológica. Anamnese, exame físico e momento podem ajudar, mas geralmente medem-se os níveis de bilirrubina sérica total e bilirrubina sérica conjugada.

Momento

A icterícia que aparece nas primeiras 24 a 48 h ou que persiste por > 2 semanas tem maior probabilidade de ser patológica. A icterícia que não se torna evidente após 2 ou 3 dias é mais consistente com a fisiológica, pela amamentação ou pelo leite do peito. Uma exceção é a hipossecreção de bilirrubina devido a fatores metabólicos (p. ex., síndrome de Crigler-Najjar, hipotireoidismo, fármacos) que demoram 2 a 3 dias para se tornarem evidentes. Em tais casos, a bilirrubina atinge o pico na primeira semana, acumula uma taxa < 5 mg/dL/dia (< 86 mcmol/L), e pode permanecer em evidência por um período prolongado. Como atualmente a maioria dos recém-nascidos recebe alta da maternidade em 48 h, muitos casos de hiperbilirrubinemia são diagnosticados apenas após a alta.

Tabela
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Achados físicos na icterícia neonatal

Achados

Momento da icterícia

Causa

Exame geral

Febre, taquicardia, desconforto respiratório

Primeiras 24 h

Acúmulo > 5 mg/dL/dia (> 86 mcmol/L/dia)

Pneumonia, infecção TORCH, sepse

Letargia, hipotonia

Pode surgir nas primeiras 24–48 h

Pode ser prolongada (> 2 semanas)

Hipotireoidismo, disfunções metabólicas

Macrossomia

24–48 h

Pode haver acúmulo > 5 mg/dL (> 86 mcmol/L)

Petéquias

Primeiras 24 h

Acúmulo > 5 mg/dL (> 86 mcmol/L)

Estados hemolíticos (p. ex., incompatibilidade sanguínea materno-fetal, deficiências de enzimas eritrocitárias, esferocitose hereditária, talassemias e sepse)

Pletora

Primeiras 24 h

Acúmulo > 5 mg/dL (> 86 mcmol/L)

Transfusão materno-fetal ou feto-feto, atraso na laqueadura do cordão umbilical

Exame da cabeça e do pescoço

Inclinação bilateral das fissuras palpebrais, raiz nasal achatada, macroglossia, occipital achatado

Primeiros 2–3 dias

Síndrome de Down (possível atresia duodenal, doença de Hirschsprung, obstrução intestinal, ampla distância entre o 1º e o 2º dedo do pé)

Cefaloematoma

24–48 h

Pode haver acúmulo > 5 mg/dL (> 86 mcmol/L)

Macroglossia

24–48 h

Pode ser prolongada (> 2 semanas)

Exame abdominal

Distensão abdominal, diminuição dos ruídos intestinais

Possibilidade de manifestação tardia (2–3 dias ou mais)

Obstrução intestinal (p. ex., fibrose cística, doença de Hirschsprung, atresia ou estenose intestinal, estenose do piloro, atresia biliar)

TORCH =toxoplasmose, outros patógenos, rubéola, citomegalovírus e herpes simples.

Exames

Suspeita-se de hiperbilirrubinemia pela cor do lactente e confirma-se pela medição de bilirrubina sérica. Técnicas não invasivas para medidas transcutâneas dos níveis de bilirrubina em lactentes estão sendo cada vez mais utilizadas, com boa correlação com as medidas da bilirrubina sérica. O risco de hiperbilirrubinemia baseia-se nos níveis da vilirrubina total para a idade.

A concentração de bilirrubina > 10 mg/dL (> 170 mcmol/L) no recém-nascido pré-termo ou 18 mg/dL (> 308 mcmol/L) no recém-nascido a termo justifica exames diagnósticos adicionais, incluindo Hct, esfregaço de sangue, contagem de reticulócitos, teste de Coombs direto, concentrações de bilirrubinas séricas total e direta, tipagem do grupo sanguíneo e Rh materno e do recém-nascido.

Outros testes, como culturas de sangue, urina e líquor para afastar sepse e medidas dos níveis enzimáticos das hemácias para detectar causas incomuns de hemólise, podem estar indicados pela história e pelo exame físico. Esses testes também podem ser indicados a quaisquer recém-nascidos com nível de bilirrubina inicial > 25 mg/dL (> 428 mcmol/L).

Tratamento

O tratamento da hiperbilirrubinemia é direcionado para a doença de base. Além disso, pode ser necessário tratamento para a hiperbilirrubinemia.

Icterícia fisiológica costuma não ser clinicamente significativa e se resolve em 1 semana. Fórmulas usadas na alimentação podem reduzir a incidência e a gravidade da hiperbilirrubinemia, porque aumentam a motilidade GI e a frequência das evacuações, minimizando portanto a circulação êntero-hepática da bilirrubina. O tipo da fórmula não parece ser importante para o aumento da excreção de bilirrubina.

Icterícia do leite do peito pode ser prevenida ou reduzida aumentando-se a frequência das mamadas. Em recém-nascidos a termo com icterícia precoce associada ao leite materno, se o nível de bilirrubina continuar a subir > 18 mg/dL (> 308 mcmol/L), a troca temporária do leite materno por fórmulas pode ser apropriada; em níveis mais elevados, pode-se indicar a fototerapia. A suspensão do aleitamento materno é necessária por apenas 1 ou 2 dias, e a mãe deve ser encorajada a continuar estimulando a secreção do leite do peito regularmente, para que ela possa reassumir a amamentação assim que os níveis de bilirrubina do neonato começarem a diminuir. Ela também deve assegurar-se de que a hiperbilirrubinemia não provoca qualquer prejuízo e que ela pode reassumir a amamentação com segurança. Não é aconselhável suplementar com água ou glicose, o que pode interromper a produção do leite materno.

O tratamento definitivo da hiperbilirrubinemia envolve

  • Fototerapia

  • Exsanguinotransfusão

Fototerapia

Esse tratamento vem se mantendo como padrão, usando mais comumente luz branca fluorescente. (Luz azul, comprimento de onda de 425 a 475 nm, é mais eficiente para fototerapia intensiva.) Fototerapia é o uso da luz para fotoisomerizar bilirrubina não conjugada, transformando-a em formas mais hidrossolúveis e que possam ser excretadas rapidamente pelo fígado sem glucuronidação. Fornece um tratamento definitivo da hiperbilirrubinemia neonatal e evita icterícia nuclear. (Ver também o relatório técnico da American Academy of Pediatrics sobre o uso da fototerapia para prevenir a hiperbilirrubinemia neonatal grave em neonatos com ≥ 35 semanas de gestação.)

Para lactentes nascidos ≥ 35 semanas de gestação, a fototerapia é uma opção quando a bilirrubina não conjugada for > 12 mg/dL (> 205,2 mcmol/L) e pode ser indicada quando a bilirrubina não conjugada for > 15 mg/dL (257 mcmol/L) em 25 a 48 h, 18 mg/dL (308 mcmol/L) em 49 a 72 h e 20 mg/dL (342 mcmol/L) em > 72 h ({blank} Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos 35 semanas de gestação). A fototerapia não é indicada na hiperbilirrubinemia conjugada.

Para lactentes nascidos em < 35 semanas de gestação, os níveis limiares de bilirrubina para o tratamento são mais baixos porque prematuros têm maior risco de neurotoxidade. Quanto mais prematuro, mais baixo é o limiar ({blank} Limiares sugeridos* para iniciar fototerapia ou exsanguinotransfusão em lactentes < 35 semanas de gestação).

Tabela
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Limiares sugeridos* para iniciar fototerapia ou exsanguinotransfusão em lactentes < 35="" semanas="" de="">

Idade gestacional (semanas)

Fototerapia

(bilirrubina sérica total, mg/dL [mcmol/L])

Exsanguinotransfusão

(bilirrubina sérica total, mg/dL [mcmol/L])

< 28

5–6 [86–103]

11–14 [188–239]

28 a < 30

6–8 [103–137]

12–14 [205–239]

30 a < 32

8–10 [137–171]

13–16 [222–274]

32 a < 34

10–12 [171–205]

15–18 [257–308]

34 a < 35

12–14 [205–239]

17–19 [291–325]

*Recomendações consensuais adaptadas de Maisels MJ, Watchko JF, Bhutani VK, Stevenson DK: An approach to the management of hyperbilirubinemia in the preterm infant less than 35 weeks of gestation. Journal of Perinatology 32:660–664, 2012.

Durante a fototerapia, a icterícia visível pode desaparecer, ainda que a bilirrubina sérica permaneça elevada, a cor da pele não pode ser utilizada para avaliar a gravidade da icterícia. A coleta do sangue para bilirrubina deve ser feita protegida da luz, porque a bilirrubina no interior do tubo de coleta pode ser rapidamente foto-oxidada.

Exsanguinotransfusão

Esse tratamento pode remover a bilirrubina da circulação rapidamente e é indicado para hiperbilirrubinemia grave, que mais frequentemente ocorre com hemólise por processo imunitáro. Com um cateter inserido, ou outro acesso disponível, na veia umbilical, são retiradas e repostas pequenas quantidades de sangue, para remover hemácias parcialmente hemolisadas e envoltas por anticorpos, bem como imunoglobulinas circulantes. O sangue é reposto com eritrócitos não revestidos de doadores que não têm o antígeno da membrana de eritrócitos que estão ligados aos anticorpos circulantes. Isto é, utiliza-se o tipo sanguíneo O se o recém-nascido está sensibilizado aos antígenos AB e usa-se sangue Rh-negativo se o recém-nascido está sensibilizado ao antígeno Rh. Como os eritrócitos de doadores adultos têm mais locais de antígenos ABO do que as células fetais, a transfusão de tipo específico intensificará a hemólise. Apenas hiperbilirrubinemia não conjugada pode causar icterícia nuclear, portanto, se a bilirrubina conjugada está elevada, o nível da não conjugada, em vez de bilirrubina total, será utilizado para determinar a necessidade de exsanguinotransfusão.

Para recém-nascidos a termo, as indicações específicas são bilirrubina sérica 20 mg/dL (≥ 342 mcmol/L) nas 24 a 48 h ou 25 mg/dL (≥ 428 mcmol/L) em > 48 h e impossibilidade da fototerapia após 4 a 6 h de seu início baixar 1 a 2 mg/dL (17 a 34 mcmol/L) ou, ainda, aos primeiros sinais clínicos de icterícia nuclear, independentemente dos níveis de bilirrubina. Se os níveis de bilirrubina sérica forem > 25 mg/dL (≥ 428 mcmol/L) no momento em que o recém-nascido é inicialmente examinado, deve-se preparar a exsanguinotransfusão para o caso de a fototerapia intensiva não conseguir baixar os níveis de bilirrubina.

Sugeriram-se limiares para recém-nascidos com < 35 semanas de gestação (ver tabela Limiares sugeridos* para iniciar fototerapia ou exsanguinotransfusão em lactentes com 35 semanas de gestação). Anteriormente, alguns médicos utilizavam critérios com base unicamente no peso do paciente, mas esses critérios foram substituídos pelas diretrizes mais específicas descritas acima.

Mais frequentemente, 160 mL/kg (2 vezes o volume de sangue total do lactente) de papa de hemácias são trocados em 2 a 4 h; uma alternativa é fornecer 2 alíquotas sucessivas de 80 mL/kg a cada 1 ou 2 h. Para efetuar uma troca, um volume de sangue é tirado e imediatamente reposto pelo sangue transfundido. O volume de cada um pode variar dependendo do tamanho do lactente, mas os volumes normalmente são próximos de 20 mL para o lactente a termo médio. Esse procedimento é repetido até que o volume total desejado seja trocado. Para prematuros criticamente enfermos, são utilizadas alíquotas de 5 a 10 mL para evitar uma troca de volume grande e súbita. O objetivo é reduzir por volta de 50% da bilirrubina, lembrando-se de que a hiperbilirrubinemia pode retornar a 60% do nível pré-transfusional em 1 ou 2 h. É também habitual baixar os níveis-alvo para até 1 a 2 mg/dL em condições de risco do icterícia nuclear (p. ex., jejum, sepse, acidose). Pode ser necessário repetir a exsanguinotransfusão se os níveis de bilirrubina continuarem elevados. Finalmente, esse procedimento também apresenta riscos e complicações, e o sucesso da fototerapia tem reduzido a frequência das exsanguinotransfusões.

Pontos-chave

  • A icterícia neonatal é causada por aumento da produção de bilirrubina, diminuição da depuração da bilirrubina ou aumento da circulação êntero-hepática.

  • Um pouco de icterícia é normal no neonato.

  • O risco varia com a idade pós-natal, a bilirrubina total, a prematuridade e a saúde do neonato.

  • O tratamento depende da causa e do grau de elevação da bilirrubina; quanto mais prematuro, menor é o nível de limiar para o tratamento.

  • Tratamentos definitivos incluem fototerapia e exsanguinotransfusão.

Informações adicionais

  • American Academy of Pediatrics' technical report on using phototherapy to prevent severe neonatal hyperbilirubinemia in neonates who are ≥ 35 wk gestation

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