Síndrome da angústia respiratória em neonatos

O surfactante não é produzido em quantidades adequadas até relativamente tarde na gestação (34 a 36 semanas); assim, o risco de síndrome da angústia respiratória (SAR) aumenta à medida que diminui a idade gestacional. Embora seja geralmente uma doença de neonatos pré-termo, até mesmo neonatos a termo precoces (37 semanas a 38 semanas e 6 dias) apresentam maior risco de SDR do que aqueles nascidos com 39 semanas de idade gestacional ou mais (1).

Neonatos mais maduros também podem apresentar deficiência de surfactante devido a mutações em genes que codificam proteínas do surfactante ou proteínas necessárias para a ligação e o transporte do surfactante [SP-B e SP-C] e genes do transportador cassete de ligação ao ATP A3 [ABCA3]) ou doença materna como diabetes (tipo 1, tipo 2 ou gestacional) (1, 2).

Outros fatores de risco relatados para SDR incluem idade materna avançada, sofrimento intrauterino, parto cesariano e sexo masculino (3, 4).

O surfactante pulmonar é uma mistura de fosfolipídios e lipoproteínas, secretado por pneumócitos tipo II (ver Função pulmonar neonatal). Ele diminui a tensão da superfície do filme aquoso que forra os alvéolos e, portanto, diminui a tendência de os alvéolos colabarem e o trabalho necessário para insuflá-los.

Com a deficiência de surfactantes, é necessária maior pressão para abrir os alvéolos. Sem pressão adequada das vias respiratórias, os pulmões apresentam atelectasia difusa, desencadeando inflamação e edema pulmonar. Como o sangue que passa pelas áreas com atelectasia não é oxigenado (forma-se uma derivação intrapulmonar da direita para a esquerda), o recém-nascido torna-se hipoxêmico. Como há diminuição da complacência pulmonar, segue-se aumento do esforço respiratório. Em casos graves, o diafragma e os músculos intercostais fatigam, causando hipoventilação, retenção de dióxido de carbono e acidose respiratória.

Os sinais e sintomas da síndrome de desconforto respiratório incluem respiração rápida, difícil e ruidosa, que surge imediatamente ou poucas horas após o parto, acompanhados de retrações supra e subesternal e batimento das asas nasais. À medida que a atelectasia e a insuficiência respiratória progridem, os sintomas pioram, com surgimento de cianose, letargia, respiração irregular e apneia; por fim, esses sintomas levam à insuficiência cardíaca se não for estabelecida expansão, ventilação e oxigenação pulmonar.

Os neonatos com peso < 1.000 g podem ter pulmões tão não complacentes que eles se tornam incapazes de iniciar e/ou manter respirações na sala de parto.

Ao exame, os sons respiratórios estão diminuídos, e é possível ouvir crepitações.

• Gasometria (hipoxemia e hipercapnia)

• Radiografia de tórax

• Culturas de sangue, líquido cefalorraquidiano e aspirado traqueal

O diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório é baseado na apresentação clínica, incluindo o reconhecimento dos fatores de risco; gasometria arterial ou capilar mostrando hipoxemia e hipercapnia; e radiografia de tórax. A radiografia de tórax mostra atelectasias difusas, classicamente descrita como tendo um aspecto de vidro fosco com broncogramas aéreos visíveis e baixa expansão pulmonar; a aparência se correlaciona vagamente com a gravidade clínica.

Imagem

O diagnóstico diferencial inclui:

• Pneumonia bacteriana e sepse

• Taquipneia transitória do recém-nascido

• Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido

• Aspiração

• Edema pulmonar

• Anomalias cardiopulmonares congênitas

Os neonatos tipicamente necessitam de hemoculturas. Culturas do líquido cefalorraquidiano não são feitas rotineiramente após o nascimento porque há uma baixa incidência de meningite associada à sepse de início precoce, mas elas podem ser feitas em certos casos (p. ex., hemoculturas positivas para bacilos Gram-negativos, preocupação em relação à sepse de início tardio) (1). O diagnóstico clínico de pneumonia por estreptococos do grupo B é muito difícil de distinguir da síndrome do desconforto respiratório, portanto, os antibióticos devem ser iniciados empiricamente enquanto são aguardados os resultados das culturas.

• Surfactante se indicado

• Suplementação com oxigênio conforme necessário

• Suporte ventilatório conforme necessário, com preferência por estratégias não invasivas

A administração de surfactante é o tratamento específico para síndrome do desconforto respiratório. Esta terapia pode ser administrada por via intratraqueal com um tubo endotraqueal, mas a administração de surfactante menos invasiva (LISA) através de um pequeno catéter inserido na traqueia também é aceitável. O surfactante também pode ser administrado via máscara supraglótica ou laríngea (1–3).

O surfactante acelera a recuperação e diminui o risco de pneumotórax, enfisema intersticial pulmonar, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar e mortalidade neonatal no hospital e na idade de 1 ano (4). As opções de reposição de surfactantes incluem produtos derivados de bovinos e porcinos, bem como produtos sintéticos.

O surfactante pode ser administrado profilaticamente (p. ex., dado a todos os neonatos abaixo de uma determinada idade gestacional) ou seletivamente (p. ex., dado apenas a neonatos que requerem intubação). Os critérios para administração são altamente específicos do centro.

Técnicas de ventilação menos invasivas, como pressão positiva contínua das vias respiratórias nasais (CPAP) ou ventilação com pressão positiva intermitente não invasiva ou nasal (VPPNI) são preferidas devido ao menor risco de morte e de desenvolvimento de displasia broncopulmonar, mesmo em neonatos muito prematuros (1, 2, 5–7). Entretanto, em alguns casos ainda é necessária ventilação mecânica para ventilação e/ou oxigenação adequada.

As complicações pulmonares podem melhorar rapidamente após administração. Se o neonato estiver sob ventilação mecânica, pode ser necessário baixar rapidamente a pressão inspiratória máxima do ventilador para reduzir o risco de extravasamento de ar pulmonar. Pode também ser necessária a redução de outros parâmetros ventilatórios (p. ex., fração de oxigênio inspirado [FiO2], frequência).

O prognóstico com o tratamento é bom; a mortalidade nos EUA foi de aproximadamente 6% em 2014 (1). Apenas com suporte ventilatório adequado, com o tempo inicia-se a produção de surfactante e, uma vez iniciada, a síndrome do desconforto respiratório resolve-se em 4 ou 5 dias. No entanto, nesse meio tempo a hipoxemia grave pode levar a falência múltipla dos órgãos e morte.

Um maior grau de prematuridade está associado a maior risco de displasia broncopulmonar (doença pulmonar crônica da prematuridade) (2).

Quando o feto deve nascer antes de 34 semanas de gestação, a administração de betametasona ou dexametasona antes do parto induz a produção de surfactante fetal e reduz o risco de síndrome do desconforto respiratório ou diminui sua gravidade (1). (Ver Trabalho de parto pré-termo.)

Neonatos nascidos com < 30 semanas de gestação, especialmente aqueles que não foram expostos a glicocorticoides pré-natais, têm alto risco de desenvolver síndrome do desconforto respiratório. Além das estratégias ventilatórias não invasivas, incluindo CPAP, a terapia com surfactante seletiva precoce (administrado dentro de 1 a 2 horas após o nascimento para neonatos com sinais de SDR) parece superior, em termos de eficácia e perfil de efeitos adversos à administração profilática universal de surfactante com base apenas na idade gestacional (2–6).