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Insuficiência cardíaca (IC)

(Insuficiência cardíaca congestiva)

Por

Sanjiv J. Shah

, MD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Última modificação do conteúdo mar 2017
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A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular. A insuficiência ventricular esquerda provoca falta de ar e fadiga; a insuficiência ventricular direita desencadeia acúmulo de líquidos abdominal e periférico; ambos os ventrículos podem ser afetados em alguma proporção. O diagnóstico é clínico, fundamentado por radiografia de tórax, ecocardiografia e níveis plasmáticos de peptídio natriurético. O tratamento é feito com orientação do paciente, diuréticos, inibidores da ECA, bloqueadores do receptor da angiotensina II, betabloqueadores, antagonistas da aldosterona, inbidores da neprilisina, marca-passos/desfibriladores implantáveis especializados e outros dispositivos, e correção da (s) causa (s) da síndrome de insuficiência cardíaca.

(Ver insuficiência cardíaca em crianças, na {blank} Visão geral das anomalias cardiovasculares congênitas : Insuficiência cardíaca.)

Insuficiência cardíaca afeta cerca de 6,5 milhões de pessoas nos EUA e a cada ano surgem > 960.000 novos casos. Aproximadamente 26 milhões de pessoas são afetadas em todo o mundo.

Fisiologia

Determinam-se contratilidade cardíaca (força e velocidade da contração), desempenho ventricular e demanda de oxigênio miocárdico por

  • Pré-carga

  • Pós-carga

  • Disponibilidade do substrato (p. ex., oxigênio, ácidos graxos ou glicose)

  • Frequência e ritmo cardíacos

  • Quantidade do miocárdio viável

O débito cardíaco é igual ao volume de ejeção multiplicado pela frequência cardíaca, mas também é influenciado por retorno venoso, tônus vascular periférico e fatores neuro-humorais.

Pré-carga é a condição de carga do coração no final da sua fase de relaxamento e enchimento (diástole) um pouco antes da contração (sístole). A pré-carga representa o grau de estiramento da fibra no final da diástole e o volume diastólico final, que é influenciado por pressão diastólica ventricular e composição da parede miocárdica. Tipicamente, a pressão diastólica final do VE, especialmente se estiver acima do normal, é uma medida confiável da pré-carga. Dilatação VE e HVE e alterações da distensibilidade miocárdica (complacência) modificam a pré-carga.

A pós-carga é a força que resiste à contração da fibra miocárdica no início da sístole. Ela é determinada pela pressão, raio e espessura da parede da câmara do VE no momento da abertura da valva aórtica. Clinicamente, pressão arterial sistólica sistêmica no momento em que a valva aórtica se abre, ou logo após, se correlaciona com o pico sistólico de estresse da parede, aproximando-se da pós-carga.

O princípio de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho cardíaco. Afirma que, normalmente, o desempenho contrátil sistólico (representado pelo volume cardíaco ou DC) é proporcional à pré-carga dentro de intervalos fisiológicos normais ({blank} Princípio de Frank-Starling). É difícil medir a contratilidade clinicamente (porque exige cateterismo cardíaco com análise pressão/volume), mas é razoavelmente refletida pela fração de ejeção (FE), que é a porcentagem do volume diastólico final ejetado com cada contração (volume cardíaco/volume diastólico final). Geralmente pode-se avaliar a FE de maneira adequada e não invasiva com ecocardiografia, imagem nuclear ou RM.

Reserva cardíaca é a capacidade do coração de aumentar seu desempenho acima dos níveis de repouso em resposta a estresse emocional ou físico; o consumo de oxigênio corporal pode aumentar de 250 para 1.500 mL/min durante esforço máximo. Os mecanismos envolvem aumento da frequência cardíaca, volume sistólico e diastólico, volume de ejeção e extração tecidual de oxigênio (a diferença entre o conteúdo de oxigênio no sangue arterial e venoso misto ou arterial pulmonar). Em adultos jovens bem treinados, na vigência de esforço máximo, a frequência cardíaca pode aumentar de 55 a 70 bpm em repouso, para 180 bpm; o débito cardíaco pode aumentar de 6 para 25 L/min. Em repouso, o sangue arterial contém cerca de 18 mL oxigênio/dL de sangue e o sangue venoso misto ou arterial pulmonar contém cerca de 14 mL/dL. A extração de oxigênio é, portanto, cerca de 4 mL/dL. Quando a demanda aumenta, o nível pode subir para 12 a 14 mL/dL. Esses mecanismos também ajudam a compensar pela redução do fluxo de sangue tecidual na insuficiência cardíaca.

Princípio de Frank-Starling

Normalmente (curva superior), à medida que aumenta a pré-carga, o desempenho cardíaco também aumenta. Entretanto, a um determinado ponto, o desempenho alcança um platô e, em seguida, declina. Em insuficiência cardíaca decorrente de disfunção sistólica (curva inferior), toda a curva é rebaixada, refletindo a redução do desempenho cardíaco a uma determinada pré-carga e, à medida que aumenta a pré-carga, o desempenho cardíaco não aumenta na mesma proporção. Com o tratamento (curva média), há melhora do desempenho, embora ele não esteja normalizado.

Princípio de Frank-Starling

Fisiopatologia

Na insuficiência cardíaca, o coração pode não suprir os tecidos com a quantidade adequada de sangue para as necessidades metabólicas; a elevação relacionada ao coração da pressão venosa pulmonar ou sistêmica pode resultar na congestão de órgãos. Essa condição pode decorrer das alterações da função sistólica, diastólica ou, geralmente, de ambas. Embora uma anormalidade primária possa ser uma mudança na função do cardiomiócito, há também mudanças na rotação de colágeno da matriz extracelular. Os defeitos cardíacos estruturais (p. ex., congênitos, desordens valvares), anormalidades rítmicas (incluindo alta frequência cardíaca persistente) e altas demandas metabólicas (p. ex., decorrente de tireotoxicoses) também podem causar insuficiência cardíaca.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)

Na ICFER (também chamada IC sistólica), predomina a disfunção sistólica global do VE. O VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada, levando a volume e pressão diastólicos aumentados e fração de ejeção reduzida. Ocorrem muitas alterações no uso e suprimento de energia, funções eletrofisiológicas e interação dos elementos contráteis, com anormalidades na modulação do cálcio intracelular e produção de AMPc.

A disfunção sistólica predominante é comum na IC decorrente de infarto do miocárdio, miocardite e miocardiopatia dilatada. A disfunção sistólica pode comprometer principalmente VE ou ventrículo direito; no entanto, a insuficiência VE muitas vezes conduz à insuficiência ventrículo direito.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP)

Na ICFEP (também conhecida como insuficiência cardíaca diastólica), o enchimento do VE está comprometido, resultando em aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante esforços. A contratilidade global e, portanto, a fração de ejeção permanecem normais. Na maioria dos pacientes com ICFEP, o volume diastólico final do VE é normal. Entretanto, em alguns pacientes, restrição acentuada ao enchimento do VE pode causar volume diastólico final de VE inadequado e, portanto, causar baixos níveis de débito cardíaco e sintomas sistêmicos. O aumento da pressão atrial esquerda pode provocar congestão e hipertensão pulmonar.

A disfunção diastólica geralmente resulta de comprometimento do relaxamento ventricular (processo ativo), aumento da rigidez ventricular, pericardite constritiva ou estenose de valva atrioventricular. A isquemia miocárdica aguda é também a causa de disfunção diastólica. A resistência ao enchimento aumenta com a idade, refletindo tanto a disfunção de cardiomiócitos como perda de cardiomiócitos e aumento da deposição de colágeno intersticial; portanto, a disfunção diastólica é particularmente comum entre idosos. Presume-se que a disfunção diastólica seja predominante na miocardiopatia hipertrófica, nas doenças com hipertrofia ventricular (p. ex., hipertensão e estenose aórtica significativa) e na infiltração de amiloide no miocárdio. Enchimento e função do VE também podem ser comprometidos, se o aumento excessivo da pressão no ventrículo direito deslocar o septo interventricular para a esquerda.

A disfunção diastólica está sendo cada vez mais reconhecida como uma causa de insuficiência cardíaca. Estimativas variam, mas cerca de 50% dos pacientes com ICFEP; a prevalência aumenta com a idade e em pacientes diabéticos. Sabe-se agora que a ICFEP é uma síndrome sistêmica complexa, heterogênea e multiorgânica, frequentemente com múltiplas fisiopatologias concomitantes. Dados atuais sugerem que múltiplas comorbidades (p. ex., obesidade, hipertensão, diabetes, doença renal crônica) levam à inflamação sistêmica, disfunção endotelial generalizada, disfunção microvascular cardíaca e, em última instância, alterações moleculares no coração que causam aumento da fibrose miocárdica e enrijecimento ventricular. Assim, embora a ICFER esteja tipicamente associada à lesão miocárdica primária, a ICFEP pode estar associada à lesão miocárdica secundária devido a anormalidades na periferia.

Insuficiência VE

Na insuficiência cardíaca devido à disfunção ventricular esquerda, o débito cardíaco diminui e a pressão venosa pulmonar aumenta. À medida que a pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica das proteínas plasmáticas (cerca de 24 mmHg), ela extravasa líquido dos capilares para espaço intersticial e alvéolos, reduzindo a complacência pulmonar e aumentando o trabalho respiratório. A drenagem linfática aumenta, mas não consegue compensar o aumento do líquido pulmonar. O acúmulo intenso de líquido nos alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente a relação V/Q: o sangue arterial pulmonar desoxigenado passa através dos alvéolos pouco ventilados, diminuindo a oxigenação arterial sistêmica (Pao2) e desencadeando dispneia. Entretanto, pode ocorrer dispneia antes das alterações V/Q, provavelmente decorrente da elevação da pressão venosa pulmonar e do aumento do trabalho respiratório; porém, o mecanismo não está esclarecido.

Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se de maneira característica derrames pleurais, agravando ainda mais a dispneia. A ventilação por minuto aumenta e, assim, a Paco2 diminui e o pH sanguíneo aumenta (alcalose respiratória). O edema intersticial intenso das pequenas vias respiratórias pode interferir na ventilação, elevando a Paco2 — um sinal de insuficiência respiratória.

Insuficiência ventrículo direito

Na insuficiência cardíaca devido à disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa sistêmica aumenta, causando extravasamento de líquido e edema, principalmente nos tecidos dependentes (pés e tornozelos de pacientes ambulatoriais) e vísceras abdominais. O fígado é mais gravemente afetado, mas o estômago e intestino também se tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal (ascite). [A insuficiência ventrículo direito geralmente provoca disfunção hepática moderada, geralmente com aumentos modestos da bilirrubina conjugada e não conjugada, tempo de protrombina e enzimas hepáticas (especialmente fosfatase alcalina e gama-glutamiltransferase [GGT]). O fígado comprometido metaboliza menos aldosterona, contribuindo ainda mais para o acúmulo de líquido. A congestão venosa crônica das vísceras pode acarretar anorexia, má absorção de nutrientes e fármacos, bem como enteropatia perdedora de proteína (caracterizada por diarreia e hipoalbuminemia profunda), perda de sangue gastrointestinal crônica e, raramente, infarto intestinal isquêmico.

Resposta cardíaca

Na ICFEr, a função ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida; assim é necessária uma pré-carga mais elevada para manter o DC. Consequentemente, os ventrículos são remodelados no decorrer do tempo: o VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e hipertrofiado; o ventrículo direito dilata-se e pode hipertrofiar-se. Inicialmente compensatórias, essas alterações eventualmente aumentam a rigidez diastólica e a tensão de parede (desenvolve-se disfunção diastólica), comprometendo o desempenho cardíaco, especialmente durante o estresse físico. O aumento do estresse da parede aumenta a demanda de oxigênio e acelera a apoptose (morte celular programada) das células miocárdicas. Dilatação dos ventrículos pode também causar regurgitação da valva mitral ou tricúspide (decorrente de dilatação anular) com aumentos adicionais nos volumes diastólicos finais.

Respostas hemodinâmicas

Com a redução do DC, a liberação para os tecidos de oxigênio é mantida pelo aumento da extração de oxigênio do sangue e, às vezes, pelo deslocamento da curva de dissociação de oxi-hemoglobina ({blank} Curva de dissociação da oxi-hemoglobina) para a direita a fim de favorecer a liberação de oxigênio.

A redução do débito cardíaco com pressão arterial sistêmica mais baixa ativa os barorreflexos arteriais, aumentando o tônus simpático e diminuindo o tônus parassimpático. Como resultado, desenvolvem-se aumento da frequência cardíaca e contratilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados, constrição venosa e retenção de sódio e água. Tais alterações compensam a redução do desempenho ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca. Mas essas alterações compensatórias aumentam o trabalho cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a perfusão coronariana e renal, provocam acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção de potássio e podem causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias.

Respostas renais

À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido a baixo débito cardíaco). Além disso, pressões venosas renais aumentam, levando à congestão venosa renal. Essas alterações resultam em diminuição na TFG e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é redistribuído. A fração de filtração e o sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de sódio e água. O fluxo sanguíneo é redistribuído ainda mais para fora dos rins durante esforços, mas melhora durante repouso.

A diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do estiramento sistólico arterial secundário ao declínio da função ventricular) ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a retenção de sódio e água, além dos tônus vascular renal e periférico. Esses efeitos são exacerbados pela ativação simpática intensa que acompanha a insuficiência cardíaca.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopressina (ADH) desencadeia uma cascata de efeitos potencialmente deletérios. Angiotensina II piora a insuficiência cardíaca causando vasoconstrição, incluindo vasoconstrição renal eferente, e aumentando a produção de aldosterona, que intensifica a reabsorção de sódio no néfron distal e também provoca deposição de colágeno e fibroses miocárdica e vascular. A angiotensina II aumenta a liberação de noradrenalina, estimula a liberação vasopressina e deflagra a apoptose. A angiotensina II pode estar envolvida nas hipertrofias vascular e miocárdica, contribuindo, dessa forma, para o remodelamento do coração e da vasculatura periférica, piorando potencialmente a insuficiência cardíaca. A aldosterona pode ser sintetizada no coração e na vasculatura, independentemente da angiotensina II (talvez mediada por corticotropina, óxido nítrico, radicais livres e outros estímulos), podendo ter efeitos deletérios em tais órgãos.

A insuficiência cardíaca que causa disfunção renal progressiva (incluindo aquela causada por fármacos usados para tratar a insuficiência cardíaca) contribui para o agravamento da insuficiência cardíaca e é denominada síndrome cardiorrenal.

Respostas neuro-humorais

Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos, mas a ativação crônica dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre hormônios estimulantes do miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e vasodilatadores.

O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos); porém, o papel de todos esses receptores ainda não está totalmente definido. Nos pacientes com insuficiência cardíaca, receptores beta-1 (que constituem 70% dos beta receptores cardíacos) têm baixa regulação, provavelmente em resposta à ativação simpática intensa. O efeito da baixa regulação é o comprometimento da contratilidade do miócito e aumento da frequência cardíaca.

Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a estimulação do nervo simpático, uma vez que os níveis plasmáticos de adrenalina não estão elevados. Os efeitos deletérios envolvem vasoconstrição com aumento da pré e pós-carga, lesão miocárdica direta — incluindo apoptose — redução do fluxo sanguíneo renal e ativação de outros sistemas neuro-humorais — incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopressina.

A vasopressina é liberada em resposta à queda da pressão arterial por vários estímulos neuro-hormonais. O aumento da vasopressina diminui a excreção renal de água livre, contribuindo, possivelmente, para a hiponatremia na insuficiência cardíaca. Há variação dos níveis de vasopressina em pacientes com insuficiência cardíaca e pressão arterial normal.

O peptídio natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da pressão atrial, ao passo que o BNP (tipo B) é liberado do ventrículo em resposta ao estiramento ventricular. Esses peptídios intensificam a excreção renal de sódio; mas, nos portadores de IC, o efeito é atenuado pela diminuição da pressão de perfusão renal, baixa regulação do receptor e, talvez, exacerbação da degradação enzimática. Além disso, níveis elevados de peptídeos natriuréticos exercem um efeito contrarregulador no sistema renina-angiotensina-aldosterona e na estimulação catecolaminérgica.

Como há disfunção endotelial na insuficiência cardíaca, existe produção mais baixa de vasodilatadores endógenos (p. ex., óxido nítrico e prostaglandinas) e produção mais elevada de vasoconstritores endógenos (p. ex., endotelina), aumentando, portanto, a pós-carga.

O coração insuficiente e outros órgãos produzem fator de necrose tumoral (TNF) alfa. Essa citosina aumenta o catabolismo e, possivelmente, é responsável pela caquexia cardíaca (perda de tecido magro 10%), a qual pode acompanhar a insuficiência cardíaca gravemente sintomática, e por outras alterações deletérias. O coração falhando também sofre alterações metabólicas com a maior utilização de ácidos graxos livres e menor utilização de glicose; essas alterações podem se tornar alvos terapêuticos.

Alterações com o envelhecimento

Alterações no coração e no sistema cardiovascular relacionadas à idade baixam o limiar para expressão da insuficiência cardíaca. O colágeno intersticial no miocárdio aumenta, o miocárdio endurece e o relaxamento miocárdico é prolongado. Essas alterações levam a redução significativa da função diastólica ventricular esquerda, mesmo em pessoas idosas saudáveis. Um declínio modesto na função sistólica também ocorre com o envelhecimento. Diminuição relacionada à idade da capacidade de resposta vascular e miocárdica à estimulação beta-adrenergética posteriormente afeta a capacidade do sistema cardiovascular de responder ao aumento da demanda de trabalho.

Como resultado dessas alterações, o pico de capacidade para o exercício diminui significativamente (cerca de 8%/década após os 30 anos), e o débito cardíaco no pico de exercício diminui modestamente. Esse declínio pode ser retardado por exercício físico regular. Portanto, os pacientes idosos são mais propensos que os mais jovens a desenvolver insuficiência cardíaca em resposta ao estresse de desordens sistêmicas ou insultos cardiovasculares relativamente moderados. Causadores de estresse incluem infecções (particularmente pneumonia), hipertireoidismo, anemia, hipertensão, isquemia miocárdica, hipóxia, hipertermia, insuficiência renal, cargas perioperatórias de líquidos IV não adesão a regimes de fármacos ou a dietas com baixo teor de sal e uso de certos fármacos (especialmente AINEs).

Etiologia

Fatores cardíacos e sistêmicos podem comprometer o desempenho cardíaco e provocar ou agravar a insuficiência cardíaca ({blank} Causas da insuficiência cardíaca).

Tabela
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Causas da insuficiência cardíaca

Tipo

Exemplos

Cardíaco

Dano miocárdico

Miocardite

Fármacos quimiotáticos citotóxicos

Valvopatias

Arritmias

Bradiarritmias

Taquiarritmias

Defeitos de condução

BRE

Disponibilidade reduzido do substrato (p. ex., de ácidos graxos livres ou glicose)

Isquemia

Distúrbios infiltrativos ou da matriz

Fibrose crônica (p. ex., esclerodermia sistêmica)

Sistêmico

Distúrbios que aumentam a demanda do DC

Anemia

Distúrbios que aumentam a resistência ao débito (pós-carga)

AV = atrioventricular; DC = débito cardíaco.

Classificação

A classificação mais comum da insuficiência cardíaca atualmente em uso estratifica os pacientes em

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) é definida como insuficiência cardíaca com FEVE ≤ 40%. Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) é definida como insuficiência cardíaca com FEVE ≥ 50%. Pacientes com FEVE entre 40% e 50% estão em uma zona intermediária, e foram categorizados recentemente como insuficiência cardíaca com FE na faixa média (ICFEmd) (1).

A distinção tradicional entre insuficiência ventricular esquerda e direita é um tanto enganosa, uma vez que o coração é uma bomba integrada e as alterações em uma câmara comprometem consequentemente todo o coração. Entretanto, esses termos indicam o ponto principal da patologia que acarretou a insuficiência cardíaca, podendo ser útil para avaliação inicial e tratamento. Outros termos descritivos comuns incluem agudo ou crônico; débito alto ou baixo; dilatado ou não dilatado; e isquêmico, hipertensivo ou miocardiopatia dilatada idiopática. O tratamento difere a depender de a apresentação da insuficiência cardíaca ser aguda ou crônica.

Insuficiência do VE desenvolve-se caracteristicamente na cardiopatia isquêmica, hipertensão, insuficiência mitral, insuficiência aórtica, estenose aórtica, a maioria das formas das miocardiopatias e cardiopatias congênitas (p. ex., defeito septal ventricular, ducto arterioso patente com grandes shunts).

Insuficiência do VD é mais comumente causada por insuficiência VE prévia (que aumenta a pressão venosa pulmonar e leva à hipertensão pulmonar, sobrecarregando assim o ventrículo direito) pneumopatia grave (denominada cor pulmonale). Outras causas são embolia pulmonar múltipla, infarto do FD, hipertensão arterial pulmonar, regurgitação da tricúspide, estenose da tricúspide, estenose mitral,estenose arterial pulmonar,estenose valvar pulmonar, doença oclusiva venosa pulmonar, cardiopatia ventrículo direito arritmogênica ou doenças congênitas comoanomalia de Ebstein ou síndrome de Eisenmenger. Algumas doenças mimetizam a insuficiência ventrículo direito, salvo que a função cardíaca pode ser normal, envolvendo sobrecarga de volume e aumento da pressão venosa sistêmica na policitemia ou transfusão excessiva, insuficiência renal aguda com retenção de sódio e água, obstrução de qualquer uma das veias cavas e hipoproteinemia devido a qualquer causa, resultando em baixa pressão de plasma oncótico e edema periférico.

A insuficiência biventricular é decorrente de doenças que comprometem todo o miocárdio (p. ex., miocardite viral, amiloidose e doença de Chagas) ou insuficiência VE de longa duração causando insuficiência ventrículo direito.

A insuficiência cardíaca de alto débito resulta da necessidade persistente de débito cardíaco elevado, que pode, eventualmente, resultar na incapacidade de um coração normal em manter débito adequado. Doenças que podem aumentar o débito cardíaco incluem anemia grave, beribéri, doença hepática em estágio final, tireotoxicose, doença de Paget avançada, fístula arteriovenosa e taquicardia persistente.

Miocardiopatia é o termo geral para doenças do miocárdio. Com mais frequência, o termo refere-se à doença primária do miocárdio ventricular, a qual não é provocada por alterações anatômicas congênitas, valvares, doenças vasculares sistêmica ou pulmonar, pericardiopatia isolada, doenças do sistema de condução ou nodal; ou doença coronariana (DC) epicárdica. O termo, às vezes, é usado para designar a etiologia (p. ex., miocardiopatia isquêmica versus hipertensiva). A miocardiopatia nem sempre conduz à insuficiência cardíaca sintomática. Em geral, é idiopática e classificada como miocardiopatia dilatada congestiva, hipertrófica, infiltrativa-restritiva ou balonamento apical (também conhecida como miocardiopatia de Takotsubo ou por estresse).

Referência sobre classificação

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation128:e240–327, 2013.

Sinais e sintomas

As manifestações diferem, dependendo da extensão em que ventrículo direito e VE são inicialmente comprometidos. A gravidade varia significativamente, sendo geralmente classificada pelo sistema da New York Heart Association ({blank} Classificação de insuficiência cardíaca da New York Heart Association (NYHA)); os exemplos de atividade normal podem ser modificados para pacientes idosos e debilitados. Como a gravidade da insuficiência cardíaca tem uma variação muito ampla, alguns especialistas sugerem subdividir a classe III da NYHA em IIIA ou IIIB. Tipicamente reserva-se a classe IIIB para aqueles pacientes que tiveram recentemente exacerbação da insuficiência cardíaca. O Colégio Americano de Cardiologia/American Heart Association defendeu um sistema de estadiamento para insuficiência cardíaca (A, B, C ou D) a fim de destacar a necessidade de prevenção da IC.

  • A: alto risco de insuficiência cardíaca, mas nenhum sintoma ou anormalidade cardíaca funcional ou estrutural

  • B: anormalidades cardíacas estruturais ou funcionais, mas sem sintomas de insuficiência cardíaca

  • C: doença cardíaca estrutural com sintomas de insuficiência cardíaca

  • D: insuficiência cardíaca refratária exigindo terapias avançadas (p. ex., suporte circulatório mecânico, transplante cardíaco) ou cuidados paliativos

Insuficiência VE grave pode causar edema pulmonar ou choque cardiogênico.

Tabela
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Classificação de insuficiência cardíaca da New York Heart Association (NYHA)

Classe NYHA

Definição

Limitação

Exemplo

I

Atividade física comum não provoca fadiga excessiva, dispneia ou palpitação.

Nenhuma

Pode completar qualquer atividade que exija 7 metros:

  • Carregar 11 kg por até 8 passos

  • Carregar objetos pesando 36 kg

  • Escavar a neve

  • Escavar o solo

  • Esquiar

  • Jogar squash, handball ou basquete

  • Andar/correr lentamente a 8 km/h

II

Atividade física comum provoca fadiga, dispneia palpitação ou angina.

Leve

Pode completar qualquer atividade que exija 5 MET:

  • Relação sexual sem interrupção

  • Jardinagem

  • Patinar

  • Andar a 7 km/h em terreno plano

  • Subir um lance de escadas em ritmo normal sem sintomas

III

Confortável em repouso; menos que a atividade física normal causa fadiga, dispneia, palpitação ou angina.

Moderada

Pode completar qualquer atividade que exija 2 MET:

  • Tomar banho ou vestir-se sem interrupção

  • Desfazer e arrumar a cama

  • Limpar janelas

  • Jogar golfe

  • Andar 4 km/h

IV

Sintomático em repouso; qualquer atividade física aumenta o desconforto.

Grave

Não consegue realizar ou completar qualquer atividade que exija 2 MET; não pode realizar qualquer uma das atividades anteriormente descritas

MET = equivalente metabólico.

História

Na insuficiência VE, os sintomas mais comuns são dispneia e fadiga devido ao aumento das pressões venosas pulmonares e baixo débito cardíaco (em repouso ou inabilidade de aumentar o débito cardíaco durante esforço). Em geral, a dispneia ocorre durante o esforço, sendo aliviada por repouso. À medida que piora a insuficiência cardíaca, a dispneia pode ocorrer durante o repouso e à noite, provocando, às vezes, tosse noturna. É comum o desenvolvimento de dispneia logo ou imediatamente após o paciente assumir a posição supina, melhorando assim que assume a posição sentada (ortopneia). Na dispneia paroxística noturna (DPN), a dispneia acorda o paciente várias horas depois de ele ter se deitado e só melhora depois de permanecer sentado por 15 a 20 minutos. Na IC grave, a alternação periódica da respiração [respiração de Cheyne-Stokes — período curto de aumento da respiração (hiperpneia) seguido de curto período de ausência de respiração (apneia)] — pode ocorrer durante o dia ou à noite, a fase hiperpneica repentina pode despertar o paciente. A respiração de Cheyne-Stokes difere da DPN pelo fato de que a fase hiperpneica é curta, durando apenas 10 a 15 segundos, mas o ciclo volta a ocorrer regularmente, durando 30 segundos a 2 minutos. A DPN associa-se à congestão pulmonar e a respiração de Cheyne-Stokes ao DC baixo. As doenças respiratórias relacionadas ao sono, como apneia do sono, são comuns na insuficiência cardíaca e podem agravá-la. A redução grave do fluxo sanguíneo cerebral e hipoxemia podem provocar irritabilidade crônica e comprometer o desempenho mental.

Na insuficiência ventrículo direito, os sintomas mais comuns são edema do tornozelo e fadiga. Às vezes, os pacientes referem sensação de plenitude em abdome ou pescoço. Congestão hepática pode causar desconforto no hipocôndrio direito do abdome e congestão do estômago e intestino pode causar saciedade precoce, anorexia e distensão abdominal.

Sintomas menos específicos da insuficiência cardíaca incluem membros frios, sensação de desfalecimento relacionada à postura, noctúria e diminuição da micção durante o dia. Pode ocorrer definhamento da musculatura esquelética na insuficiência biventricular grave, podendo refletir algum grau de desuso, mas também o aumento do catabolismo associado à exacerbação da produção de citocina. A perda ponderal excessiva (caquexia cardíaca) é um sinal preocupante associado à mortalidade elevada.

Em idosos, as queixas apresentadas podem ser atípicas, como confusão, delirium, quedas, diminuição funcional repentina, incontinência urinária noturna ou distúrbio de sono. A coexistência de comprometimento da capacidade cognitiva e depressão pode também influenciar a avaliação e as intervenções terapêuticas, podendo ser agravadas pela insuficiência cardíaca.

Exame

O exame geral pode detectar sinais de doenças sistêmicas ou cardíacas que podem causar ou agravar a insuficiência cardíaca (p. ex., anemia, hipertireoidismo, alcoolismo, hemocromatose, fibrilação atrial com frequência rápida, insuficiência mitral).

Na insuficiência VE pode haver taquicardia e taquipneia. Os pacientes em estágios mais avançados dessa doença podem parecer visivelmente dispneicos ou cianóticos, hipotensos, confusos ou agitados em decorrência de hipóxia e baixa perfusão cerebral. Alguns desses sintomas menos específicos (p. ex., confusão) são mais comuns em idosos.

A cianose central (comprometendo todo o organismo, incluindo áreas aquecidas, como língua e mucosas) reflete hipoxemia grave. A cianose periférica de lábios, dedos e artelhos reflete fluxo sanguíneo baixo com maior extração de oxigênio. Caso uma massagem vigorosa melhore a cor do leito ungueal, a cianose pode ser periférica; o aumento do fluxo sanguíneo local não melhora a cor se a cianose for central.

Achados cardíacos na ICFER incluem impulso apical difuso, sustentado e deslocado lateralmente, B3 e audíveis e B4 ocasionalmente palpáveis, além de intensificação do componente pulmonar (P2) da B2. Esses sons cardíacos anormais também podem ocorrer na ICFEP. Pode-se auscultar sopro pansistólico da regurgitação mitral no ápice tanto na ICFER como na regurgitação cardíaca esquerda com fração de ejeção preservada. Os achados pulmonares incluem estertores inspiratórios basais precoces que não desaparecem com a tosse e, se houver derrame pleural, macicez à percussão e atenuação dos sons respiratórios nas bases pulmonares.

Os sinais de insuficiência ventrículo direito envolvem edema depressível, periférico e indolor (a pressão digital deixa marcas visíveis e palpáveis, às vezes muito profundas) nos pés e tornozelos; fígado aumentado, palpável e, às vezes, pulsátil abaixo da margem costal direita; distensão abdominal; ascite e elevação visível da pressão venosa jugular, às vezes, com amplas ondas a ou v, as quais são visíveis mesmo quando o paciente está sentado ou em pé ({blank} Ondas venosas jugulares normais). Ondas V grandes nas veias jugulares são geralmente indicativas de insuficiência tricúspide significativa que frequentemente está presente na insuficiência do ventrículo direito. Um aumento paradoxal na pressão venosa jugular durante a inspiração (sinal de Kussmaul) é indicativo de insuficiência cardíaca direita e pode ser observada na insuficiência ventricular direita, miocardiopatia restritiva, pericardite constritiva e insuficiência tricúspide grave. Nos casos graves de insuficiência cardíaca, o edema periférico pode estender-se até as coxas ou mesmo até o sacro, escroto, parede abdominal inferior e, ocasionalmente, regiões mais superiores. O edema grave de múltiplas áreas é denominado anasarca. O edema pode ser assimétrico, se os pacientes se deitarem predominantemente de um lado.

Com a congestão hepática, o fígado pode aumentar e tornar-se palpável ou doloroso, sendo possível detectar refluxo hepatojugular ou abdominojugular ({blank} Veias cervicais). A palpação precordial pode detectar impulso paraesternal esquerdo ou dilatação do ventrículo direito; a ausculta pode detectar o sopro da regurgitação tricúspide ou B3 do ventrículo direito ao longo da borda esternal esquerda; ambas aumentam com a inspiração.

Diagnóstico

  • Às vezes, somente avaliação clínica

  • Radiografia de tórax

  • Ecocardiografia, cintilografia miocárdica e/ou RM

  • Às vezes, níveis de BNP ou N-terminal-pró-BNP (NT-pró-BNP)

  • ECG e outros testes para etiologia, se necessários

Os achados clínicos (p. ex., dispneia de esforço ou fadiga, ortopneia, edema, taquicardia, estertores pulmonares, B3, e distensão venosa jugular) sugerem insuficiência cardíaca, mas normalmente não são aparentes no início. Sintomas semelhantes podem ser decorrentes de DPOC, pneumonia recorrente ou ser erroneamente atribuídos a obesidade ou idade avançada. A suspeita de insuficiência cardíaca deve ser alta em pacientes com história de infarto do miocárdio, hipertensão, doenças valvares ou sopros, e deve ser moderada em qualquer paciente idoso ou diabético.

Devem-se realizar radiografia de tórax, ECG e exames objetivos de função cardíaca, tipicamente ecocardiografia. Exames de sangue, exceto para níveis de BNP, não são utilizados para o diagnóstico, mas são úteis para identificar a causa e os efeitos sistêmicos.

Radiografia de tórax

Os achados radiográficos que sugerem insuficiência cardíaca envolvem aumento da silhueta cardíaca, derrame pleural, líquido na fissura principal e linhas horizontais na periferia dos campos pulmonares posteroinferiores (linhas B de Kerley). Esses achados refletem a elevação crônica da pressão atrial esquerda e o espessamento crônico dos septos intralobulares decorrentes de edema. Pode haver congestão venosa do lobo pulmonar superior e edema intersticial ou alveolar. A avaliação minuciosa da silhueta cardíaca na projeção lateral pode identificar dilatação específica de câmaras atrial e ventricular. As radiografias também podem sugerir diagnósticos alternativos (p. ex., DPOC, fibrose pulmonar idiopática, câncer de pulmão).

ECG

Achados no ECG não são diagnósticos, mas ECG anormal, especialmente se revelar infarto do miocárdio prévio, hipertrofia ventricular esquerda, BRE ou taquiarritmia (p. ex., fibrilação atrial com alta resposta ventricular), aumenta a suspeita de insuficiência cardíaca e pode ajudar a identificar a causa. Um ECG completamente normal não é comum em insuficiência cardíaca crônica.

Exames de imagem

Ecocardiografia pode ajudar a avaliar as dimensões das câmaras, função valvar, fração de ejeção VE, anormalidades no movimento da parede, hipertrofia VE, pressões de enchimento de VE e ventrículo direito, função ventrículo direito e derrame pericárdico. É possível detectar trombos e tumores intracardíacos, além de calcificações de valvas cardíacas, anel mitral e alterações da parede da aorta. Anormalidades segmentares ou localizadas no movimento da parede sugerem fortemente DAC de base, mas também podem existir na miocardite focal. A ecocardiografia com Doppler ou Doppler colorido detecta com precisão valvopatias e shunts. A combinação da avaliação com Doppler do influxo mitral com Doppler tecidual do ânulo mitral pode ajudar a identificar e quantificar a disfunção diastólica do VE e as pressões de enchimento do VE. Medição da FEVE pode distinguir entre ICFEP predominante (FE 0,50) e ICFER (FE 0,40). É importante reenfatizar que a insuficiência cardíaca pode ocorrer com FEVE normal. Ecocardiografia com rastreamento do speckle (útil para detectar a função sistólica subclínica e padrões específicos da disfunção miocárdica) pode se tornar importante, mas atualmente só está disponível em centros especializados.

Os métodos de imagem com radionuclídeos também podem ajudar a avaliar a função sistólica e diastólica IM prévio e isquemia induzível ou hibernação miocárdica.

A RM cardíaca produz imagens precisas das estruturas cardíacas, e sua disponibilização está se tornando cada vez mais ampla. RM cardíaca é útil para avaliar a causa da doença miocárdica e para detectar fibrose miocárdica focal e difusa. Amiloidose cardíaca, sarcoidose, hemocromatose e miocardite são causas da insuficiência cardíaca que podem ser detectadas ou suspeitadas pelos achados de RM cardíaca.

Exames de sangue

Níveis séricos de BNP costumam ser altos na insuficiência cardíaca; essa descoberta pode ajudar quando os achados clínicos não são claros ou outros diagnósticos (p. ex., DPOC) precisam ser excluídos. Isso pode ser particularmente útil para os pacientes com história de doenças pulmonares e cardíacas. NT-proBNP, uma fração inativa criada quando proBNP é clivado, pode ser usado de maneira similar ao BNP. Entretanto, um nível normal de BNP não exclui o diagnóstico de insuficiência cardíaca. Na ICFEP, 30% dos pacientes têm nível de BNP abaixo do limiar comumente usado de 100 pg/mL. Obesidade, que está se tornando uma comorbidade cada vez mais comum na insuficiência cardíaca, está associada à produção reduzida de BNP e ao aumento da depuração do BNP.

Além do BNP, os exames de sangue recomendados incluem hemograma completo, creatinina, ureia, eletrólitos (incluindo magnésio e cálcio), dextrose, albumina e exames de função hepática. Recomendam-se exames de função tireoidiana para portadores de fibrilação atrial e para pacientes selecionados, especialmente idosos.

Outros testes

Ultrassonografia torácica é um método não invasivo para detectar congestão pulmonar em pacientes com insuficiência cardíaca. O "artefato de cauda de cometa" sonográfico na ultrassonografia torácica corresponde ao achado radiológico das linhas B de Kerley.

Indica-se angiografia ou angiografia coronariana por TC quando há suspeita de DC ou quando diagnóstico e etiologia são incertos. O cateterismo cardíaco com medições (hemodinâmica invasiva) da pressão intracardíaca pode ser útil no diagnóstico de miocardiopatias restritivas e pericardite constritiva. Medidas hemodinâmicas invasivas também são muito úteis quando o diagnóstico da insuficiência cardíaca é equivocado, particularmente em pacientes com ICFEP. Além disso, perturbação do sistema cardiovascular (p. ex., teste de esforço, desafio de volume, estresse por fármacos [p. ex., nitroglicerina, nitroprussiato]) pode ser muito útil durante exames hemodinâmicos invasivos para ajudar a diagnosticar a insuficiência cardíaca.

Geralmente, realiza-se biópsia endocárdica apenas quando há forte suspeita de miocardiopatia infiltrativa, mas não pode ser confirmada com obtenção de imagem não invasiva (p. ex., RM cardíaca).

Prognóstico

Geralmente, pacientes com insuficiência cardíaca têm prognóstico reservado, a menos que a causa seja corrigível. A sobrevida em cinco anos após hospitalização por insuficiência cardíaca é cerca de 35%, independentemente da FE do paciente. Na insuficiência cardíaca crônica oculta, a mortalidade depende da gravidade dos sintomas e da disfunção ventricular e pode variar de 10 a 40%/ano.

Fatores específicos que sugerem um prognóstico reservado incluem hipotensão, baixa fração de ejeção, presença de DC, liberação de troponina, elevação de ureia, redução da TFG, hiponatremia e baixa capacidade funcional (p. ex., testada por meio de teste de caminhada de 6 minutos).

BNP, NTproBNP e classificações de risco, como o MAGGIC Risk Score e o Seattle Heart Failure model, são úteis para prever o prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca como um grupo geral, embora haja uma variação significativa na sobrevida individual entre pacientes.

Em geral, a insuficiência cardíaca envolve deterioração gradual, interrompida por surtos de descompensação grave e, finalmente, morte, embora a evolução seja prolongada com terapias modernas. Entretanto, a morte também pode ser súbita e inesperada, sem degeneração pregressa dos sintomas.

Tratamento no final da vida

Todos os pacientes e membros da família devem ser informados sobre a progressão da doença e o risco de morte cardíaca súbita. Para alguns pacientes, a melhora da qualidade de vida é tão importante quanto o aumento do tempo de vida. Assim, é importante determinar os anseios do paciente sobre reanimação (entubação endotraqueal e RCP), caso sua condição se deteriore, especialmente quando a insuficiência cardíaca for grave.

Todos os pacientes devem ser informados de que os sintomas serão aliviados e devem ser encorajados a procurar atenção médica precocemente, caso estes se modifiquem de maneira significativa. O envolvimento de farmacêuticos, enfermeiros, assistentes sociais e representantes do clero (quando desejado), os quais podem fazer parte de uma equipe interdisciplinar ou programa terapêutico de doença adequado, é particularmente importante nos cuidados no final da vida.

Tratamento

  • Mudanças de dieta e estilo de vida

  • Tratamento da causa

  • Fármacos (numerosas classes)

  • Às vezes, terapia com dispositivo (p. ex., cardio-desfibrilador implantável, terapia de ressincronização cardíaca, suporte circulatório mecânico)

  • Algumas vezes, transplante cardíaco

  • Tratamento multidisciplinar

É necessário o tratamento imediato em regime de internação aos portadores de insuficiência cardíaca decorrente de certas enfermidades (p. ex. infarto agudo do miocárdio IAM], fibrilação atrial com frequência ventricular rápida, hipertensão grave e insuficiência valvar aguda), bem como aos pacientes comedema pulmonar, sintomas graves, insuficiência cardíaca de início recente ou que não respondem ao tratamento em regime ambulatorial. Os pacientes com exacerbações leves de insuficiência cardíaca diagnosticada previamente podem ser tratados em domicílio.

O objetivo principal é diagnosticar e corrigir ou tratar a doença que conduziu à insuficiência cardíaca.

Os objetivos a curto prazo envolvem a melhora dos sintomas e da hemodinâmica, evitando hipopotassemia, disfunção renal e hipotensão sintomática, além da correção da ativação neuro-humoral.

Objetivos a longo prazo incluem correção da hipertensão, prevenção de infarto do miocárdio e aterosclerose, melhora da função cardíaca, redução das hospitalizações, bem como melhora de sobrevida e qualidade de vida.

O tratamento envolve mudanças dietéticas e no estilo de vida, fármacos e, às vezes, cirurgia ou intervenções coronarianas percutâneas.

O tratamento é adaptado ao paciente, considerando-se causas, sintomas e resposta aos fármacos, incluindo efeitos adversos. Existem atualmente várias terapias baseadas em evidências para ICFER crônica (1). Existem menos tratamentos baseados em evidências para ICFEp crônica, síndromes agudas de insuficiência cardíaca e falha do ventrículo direito (2).

Tratamento de doença

Medidas gerais, especialmente educação do paciente e do profissional da saúde, e modificações na dieta e estilo de vida, são importantes para todos os pacientes com insuficiência cardíaca.

  • Educação

  • Restrição de sódio

  • Níveis apropriados de peso e forma física

  • Correção de condições de base

A educação do paciente e do profissional da saúde é essencial para o sucesso a longo prazo. O paciente e a família devem se envolver nas escolhas de tratamento. Deve-se ensiná-los sobre a importância da adesão ao tratamento, sinais de alerta de uma exacerbação e como vincular a causa com o efeito (p. ex., aumento de sal na dieta com ganha de peso ou sintomas).

Muitos centros (p. ex., ambulatórios especializados) têm profissionais integrados da área de saúde de diferentes disciplinas (p. ex., enfermeiras de insuficiência cardíaca, farmacêuticos, assistentes sociais, especialistas em reabilitação) em grupos multidisciplinares ou em programas de tratamento ambulatorial de IC. Essas abordagens, que podem melhorar os resultados e reduzir as hospitalizações, são mais efetivas nos pacientes mais graves.

Restrição dietética de sódio ajuda a limitar a retenção de líquidos. Todos os pacientes devem eliminar o sal da cozinha e da mesa, além de evitar alimentos salgados; os pacientes com doença mais avançada devem limitar a ingestão de sódio para < 2 g/dia consumindo alimentos com baixo teor de sódio.

Monitoramento diário do peso pela manhã ajuda a detectar o acúmulo de sódio e água precocemente. Se o peso aumentar > 2 kg depois de alguns dias, os pacientes poderão ajustar a dose de diurético por conta própria, mas se o ganho de peso for contínuo ou ocorrerem sintomas, eles devem procurar atenção médica.

Tratamento intensivo dos casos, especialmente com monitoramento da adesão ao tratamento e da frequência de visitas não agendadas ao médico ou pronto-socorro e hospitalizações, pode identificar quando a intervenção é necessária. Enfermeiras especializadas em insuficiência cardíaca são valiosas na educação, acompanhamento e ajuste de dosagem de acordo com protocolos predefinidos.

Os pacientes com aterosclerose ou diabetes devem seguir estritamente a dieta apropriada para suas doenças. A obesidade pode causar e sempre agrava os sintomas da insuficiência cardíaca; os pacientes devem alcançar um índice de massa corporal (IMC) ≤ 30 kg/m2 (idealmente, 21 a 25 kg/m2).

Geralmente, encoraja-se atividade física leve e regular (p. ex., caminhar) orientada pelos sintomas. Atividade física previne a perda de condicionamento da musculatura esquelética, o que piora o estado funcional; porém, essa atividade parece não melhorar a taxa de sobrevida ou diminuir as internações. O repouso é apropriado durante as agudizações. Reabilitação cardíaca formal com exercícios é útil para ICFER crônica e é provavelmente útil para pacientes com ICFEP.

Os pacientes devem ser vacinados anualmente contra influenza, porque ela pode precipitar exacerbações da insuficiência cardíaca, particularmente nos idosos.

Se hipertensão, taquiarritmia persistente, anemia grave, hemocromatose, diabetes descontrolado, tireotoxicose, beribéri, alcoolismo, doença de Chagas ou toxoplasmose forem tratados de maneira bem-sucedida, os pacientes podem ter uma melhora sensível. A isquemia miocárdica expressiva deve ser tratada de maneira agressiva e o tratamento pode incluir revascularização com intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica. O tratamento da infiltração ventricular extensa (p. ex., na amiloidose) vem melhorando consideravelmente. Tratamento da amiloidose primária (cadeia leve amiloidogênica [AL]) com quimioterapia e, em alguns casos, transplante autólogo de células-tronco, melhorou marcadamente o prognóstico para esses pacientes.

Tratamento medicamentoso

Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca envolve

(Para detalhes sobre fármacos e classes específicos, ver Fármacos para insuficiência cardíaca.)

Na ICFEr, todas essas classes de fármacos foram estudadas e mostraram benefícios para o tratamento a longo prazo.

Na ICFEP, poucos fármacos foram adequadamente estudados. Mas geralmente utilizam-se inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina II e betabloqueadores para tratar ICFEP. RAINs estão sendo estudados atualmente. Estudos randomizados e controlados sugerem que antagonistas da aldosterona são benéficos, mas nitratos provavelmente não são. Em pacientes com ICFEP grave, a redução da frequência cardíaca (p. ex., com um betabloqueador) pode exacerbar os sintomas porque eles têm um volume sistólico relativamente fixo devido à disfunção diastólica grave. Nesses pacientes, o débito cardíaco é dependente da frequência cardíaca e a redução da frequência cardíaca pode, portanto, diminuir o débito cardíaco em repouso e/ou com esforços.

Em pacientes com miocardiopatia hipertrófica, digoxina não é eficaz e pode ser prejudicial.

Todos os pacientes devem receber informações claras e explícitas sobre os seus fármacos, incluindo a importância da renovação da prescrição oportuna e adesão à terapêutica, como reconhecer os efeitos adversos e quando entrar em contato com seu médico.

Arritmias

É importante identificar e tratar a causa de arritmia.

  • Eletrólitos são normalizados.

  • Controlam-se as frequências atrial e ventricular.

  • Às vezes, são administradas fármacos antiarrítmicos.

Taquicardia sinusal, uma alteração compensatória comum em insuficiência cardíaca, geralmente desaparece quando o seu tratamento é eficaz. Se não, causas associadas (p. ex., hipertireoidismo, embolia pulmonar, febre, anemia, dor) devem ser procuradas. Se a taquicardia sinusal persistir apesar da correção das causas, um betabloqueador, administrado em doses gradualmente maiores, pode ajudar pacientes selecionados. Entretanto, a redução da frequência cardíaca com um betabloqueador pode ser prejudicial para pacientes com ICFEP avançada (p. ex., miocardiopatia restritiva), nos quais o volume sistólico é fixo devido à disfunção diastólica grave. Nesses pacientes, o débito cardíaco é dependente da frequência cardíaca e a redução da frequência cardíaca pode, portanto, diminuir o débito cardíaco em repouso e/ou com esforço.

Deve-se tratar a fibrilação atrial com frequência ventricular descontrolada. A meta para a taxa ventricular em repouso é tipicamente < 80 bpm. Betabloqueadores são o tratamento de escolha, embora os bloqueadores dos canais de cálcio que limitam a frequência, utilizados de maneira criteriosa, possam ser prescritos se a função sistólica estiver preservada. Acrescentar digoxina ou baixa dose de amiodarona ou outros fármacos que controlam o ritmo e/ou frequência pode ajudar alguns pacientes. A conversão de rotina e a manutenção do ritmo sinusal não se mostrou superior à taxa de controle por si só, em grandes ensaios clínicos. Mas é melhor fazer essa determinação caso a caso porque alguns pacientes melhoram significativamente com a restauração do ritmo sinusal normal. Se a fibrilação atrial rápida não responder aos fármacos, a inserção de marca-passo permanente com ablação completa ou parcial do nódulo atrioventricular ou outros procedimentos de ablação da fibrilação atrial podem ser considerados em pacientes selecionados para restaurar um ritmo regular ou sinusal.

Extrassístoles ventriculares prematuras isoladas, comuns na insuficiência cardíaca, não exigem tratamento específico, embora tenha sido demonstrado que batimentos ventriculares prematuros e muito frequentes (> 15.000/dia) raramente precipitam insuficiência cardíaca. Entretanto, a otimização dos tratamentos de insuficiência cardíaca e a correção dos distúrbios eletrolíticos (especialmente potássio e magnésio) reduzem o risco de arritmias ventriculares.

Taquicardia ventricular sustentada que persiste, apesar da correção da causa (p. ex., potássio ou magnésio baixo, isquemia) e ótimo tratamento clínico de insuficiência cardíaca, pode exigir um fármaco antiarrítmico. Amiodarona, betabloqueadores e dofetilide são os fármacos de escolha porque outros antiarrítmicos têm efeitos adversos pró-arrítmicos quando existe disfunção sistólica do VE. Como a amiodarona aumenta os níveis de digoxina e varfarina, deve-se diminuir a dose desses fármacos pela metade ou interrompê-los. Deve-se monitorar o nível sérico de digoxina e o nível RNI rotineiramente. Entretanto, a toxicidade dos fármacos pode ocorrer mesmo em níveis terapêuticos. Como o uso prolongado da amiodarona pode causar efeitos adversos, usa-se uma dose baixa (200 mg VO uma vez/dia) quando possível; fazem-se exames de sangue para função hepática e hormônio estimulante da tireoide a cada 6 meses. Se radiografia de tórax for anormal ou a dispneia piorar significativamente, realizam-se radiografia de tórax e testes de função pulmonar anualmente para pesquisar fibrose pulmonar. Para tratar arritmia ventricular sustentada, pode ser necessária a utilização de amiodarona; para reduzir o risco de morte súbita, uma dose inicial de 400 a 800 mg VO bid, é administrada por 1 a 3 semanas, até que haja adequado controle do ritmo, então a dose é reduzida durante 1 mês a uma dose de manutenção de 200 mg VO uma vez ao dia.

Terapia com dispositivos

O uso de cardio-desfibrilador implantável (CDI) ou terapia de ressincronização cardíaca (TRC) é apropriado para alguns pacientes.

Recomenda-se CDI para pacientes com boa expectativa de vida se tiverem taquicardia ventricular sustentada sintomática ou fibrilação ventricular ou se eles permanecem sintomáticos e com FEVE persistentemente < 0,30, enquanto recebem terapia médica direcionada por diretrizes. Os dados para uso de CDI na ICFER são mais fortes para miocardiopatia isquêmica do que para miocardiopatia não isquêmica.

TRC pode aliviar os sintomas e reduzir internações por insuficiência cardíaca para pacientes com insuficiência cardíaca, FEVE < 0,35 e um complexo QRS alargado com padrão de bloqueio de ramo esquerdo (> 0,15 s — quanto mais largo o QRS, melhor o potencial benefício). Dispositivos de TRC são eficazes, mas dispendiosos, e os pacientes devem ser apropriadamente selecionados. Muitos dispositivos TRC também têm um mecanismo CDI incorporado.

Um dispositivo implantável que monitora remotamente a hemodinâmica invasiva (p. ex., pressão arterial pulmonar) pode ajudar a orientar o tratamento da insuficiência cardíaca em pacientes altamente selecionados. Por exemplo, associou-se a titulação de fármacos (p. ex., diuréticos) com base em leituras a partir de um desses dispositivos a uma redução acentuada na hospitalização por insuficiência cardíaca em um ensaio clínico que incluiu pacientes com ICFER e ICFEP. O dispositivo usa a pressão diastólica da artéria pulmonar como substituto da pressão capilar pulmonar (e, portanto, da pressão atrial esquerda) em pacientes com insuficiência cardíaca. Mas só foi avaliado em pacientes da classe III da NYHA que apresentaram exacerbações recorrentes da insuficiência cardíaca. Outras evidências ajudarão a orientar como essa tecnologia deve ser implementada.

Ultrafiltração (filtração veno-venosa) pode ser útil em pacientes hospitalizados selecionados com síndrome cardiorrenal grave e sobrecarga de volume refratária a diuréticos. Mas ultrafiltração não deve ser usada rotineiramente porque ensaios clínicos não demonstram benefício clínico a longo prazo.

Uma bomba com balão para contrapulsação intra-aórtica é útil em pacientes selecionados com IC aguda que têm boa chance de recuperação (p. ex., insuficiência cardíaca aguda após infarto do miocárdio) ou naqueles que precisam de uma ponte para uma solução mais permanente como cirurgia cardíaca (p. ex., para corrigir doença valvular grave ou revascularização para o tratamento de doença coronariana multiarterial), um dispositivo de assistência ao VE ou transplante cardíaco.

Os dispositivos de assistência VE são bombas implantáveis que aumentam o débito VE. São comumente usados para manter pacientes com insuficiência cardíaca grave que aguardam transplante e também são usados como "terapia de destino" (como uma solução a longo prazo) em alguns pacientes que não são candidatos a transplantes.

Cirurgia

A cirurgia pode ser apropriada quanto certas doenças subjacentes estão presentes. Deve-se realizar a cirurgia em pacientes com insuficiência cardíaca avançada em centros especializados.

A oclusão cirúrgica de shunts intracardíacos congênitos ou adquiridos pode ser curativa.

Revascularização miocárdica (CRM) para reduzir a isquemia não melhorou a sobrevida geral em 5 anos em um grande estudo clínico de pacientes com insuficiência cardíaca com disfunção sistólica isquêmica do VE; mas associou-se a cirurgia de revascularização miocárdica à redução da mortalidade geral em 10 anos e à redução da mortalidade em 10 anos e hospitalizações por causas cardiovasculares. Assim, deve-se tomar a decisão de revascularizar um paciente que tem insuficiência cardíaca com DC multiarterial com base em cada caso.

Se a insuficiência cardíaca for principalmente decorrente de valvopatia, considera-se reparo ou substituição da valva. Os pacientes com regurgitação mitral primária têm maior probabilidade de obter benefício que os pacientes com regurgitação mitral secundária à dilatação VE, nos quais a função miocárdica tem probabilidade de continuar a ser precária no pós-operatório. É aconselhável realizar a cirurgia antes que a dilatação e a lesão miocárdica se tornem irreversíveis.

Transplante cardíaco é o tratamento de escolha para pacientes com < 60 anos de idade, portadores de insuficiência cardíaca refratária e grave, sem outras condições potencialmente fatais e que atendam às recomendações de tratamento. Normalmente também consideram-se alguns pacientes mais velhos (cerca de 60 a 70 anos) com boa saúde se atenderem outros critérios para transplante. A sobrevida é de 85 a 90% no 1º ano, e a taxa de mortalidade depois disso é 4% ao ano; contudo, a taxa de mortalidade de quem espera um doador é de 12 a 15%. A taxa de doação de órgãos humanos permanece baixa. VE

Insuficiência cardíaca persistente

Após o tratamento, geralmente há persistência dos sintomas. As razões envolvem a persistência da doença de base (p. ex., hipertensão, isquemia/infarto e doença valvar) apesar do tratamento; tratamento subótimo da insuficiência cardíaca; não adesão aos fármacos; ingestão excessiva de álcool ou sódio na dieta; e a existência de doenças da tireoide ou anemia não diagnosticadas; além disso, há superposição de arritmia (p. ex., fibrilação atrial com resposta ventricular rápida e taquicardia ventricular intermitente). Fármacos utilizados para tratar outras doenças podem interferir no tratamento da insuficiência cardíaca. Em geral, não devem ser utilizados AINEs, tiazolidinedionas (p. ex., pioglitazona) para diabetes e bloqueadores dos canais de cálcio, di-hidropiridínicos ou não di-hidropiridínicos, de curta ação, pois podem piorar a insuficiência cardíaca e devem ser evitados, a menos que não haja alternativas; pacientes que precisem tomar esses fármacos devem ser acompanhados atentamente.

Referências sobre tratamento

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2016 ACC/AHA/HFSA Focused update on new pharmacological therapy for heart failure: An update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 134 (13): e282–293, 2016.

  • 2. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure With preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation134(1):73–90, 2016.

Pontos-chave

  • A insuficiência cardíaca envolve disfunção ventricular que essencialmente faz com que o coração pare de fornecer sangue suficiente para os tecidos a fim de suprir as necessidades metabólicas.

  • Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr), o ventrículo contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada; a fração de ejeção é baixa.

  • Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP), o enchimento ventricular está comprometido, resultando em aumento da pressão diastólica final em repouso e/ou durante exercício; a FE é normal.

  • Considerar insuficiência cardíaca em pacientes com dispneia aos esforços ou fadiga, ortopneia e/ou edema, particularmente naqueles com história de infarto do miocárdio, hipertensão ou valvopatias ou sopros.

  • Devem-se realizar radiografia torácica, ECG, níveis de BPN e exames objetivos da função cardíaca, tipicamente ecocardiografia.

  • A menos que adequadamente tratada, a IC tende a progredir e ter um prognóstico reservado.

  • O tratamento compreende orientação e modificação do estilo de vida, controle de distúrbios subjacentes, vários tipos de fármaco e, algumas vezes, dispositivos implantáveis (TRC, CDIs).

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