Estenose mitral é o estreitamento do orifício mitral, que obstrui o fluxo sanguíneo do AE para o ventrículo esquerdo. A causa mais comum é febre reumática. As complicações comuns são hipertensão pulmonar, fibrilação atrial e tromboembolia. Os sintomas são os da insuficiência cardíaca e os sintomas, estalido de abertura e sopro diastólico. O diagnóstico é realizado por exame físico e ecocardiografia. O prognóstico é bom. O tratamento clínico é feito com diuréticos, betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio, que limitam a frequência, e anticoagulantes. O tratamento eficaz para doença mais grave consiste em valvotomia com balão, comissurotomia cirúrgica ou troca valvar.
(Ver também Visão geral das valvopatias.)
Na estenose mitral, os folhetos da valva mitral tornam-se espessos e imóveis, e o orifício mitral torna-se obstruído em virtude da fusão das comissuras e a presença de cordas emaranhadas mais curtas e mais espessas.
A causa mais comum é febre reumática, embora a maioria dos pacientes não lembre a doença. Mulheres representam 80% dos casos. Em regiões com alta prevalência de febre reumática, costuma se manifestar nos pacientes aos 30 anos, geralmente com fusão comissural de válvulas flexíveis e não calcificadas. Em regiões com baixa prevalência, costuma se manifestar em pacientes entre 50 e 70 anos e com válvulas fibróticas calcificadas com envolvimento subvalvar, além de fusão comissural.
Uma causa cada vez mais prevalente em pacientes idosos é a calcificação anular mitral com extensão da calcificação nas lacínias, fazendo com que se tornem rígidas e não se abram totalmente. Ocasionalmente, a estenose mitral é congênita ou ocorre após radioterapia. Se a valva não conseguir se fechar completamente podem coexistir, regurgitação mitral e estenose mitral. Pacientes com estenose mitral por febre reumática também podem ter lesões das valvas aórtica, tricúspide ou ambas.
As dimensões e a pressão AE aumentam progressivamente para compensar a estenose mitral, e as pressões capilar e venosa pulmonar também aumentam e podem causar hipertensão pulmonar secundária, levando à insuficiência cardíaca do ventrículo direito, insuficiência tricúspide e regurgitação pulmonar. O índice de progressão varia.
A dilatação AE predispõe à fibrilação atrial (FA), um fator de risco de tromboembolia. A frequência cardíaca aumentada e a perda da contração atrial com desenvolvimento de fibrilação atrial geralmente levam à piora súbita dos sintomas.
Sinais e sintomas da estenose mitral
Os sintomas da estenose mitral têm baixa correlação com a gravidade da doença porque ela muitas vezes ela progride lentamente e os pacientes inconscientemente reduzem suas atividades. Muitas pacientes são assintomáticas até engravidarem ou até o momento em que se desenvolve a fibrilação atrial. Os sintomas iniciais são geralmente relacionados à insuficiência cardíaca (p. ex., dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna e fadiga).
Os sintomas geralmente só aparecem 15 a 40 anos após um episodio de febre reumática. Nos países com atendimento de saúde precário, crianças pequenas podem se tornar sintomáticas porque infecções estreptocócicas podem não ser tratadas com antibióticos; infecções recorrentes são comuns.
A fibrilação atrial paroxística ou crônica reduz ainda mais o fluxo sanguíneo no ventrículo esquerdo (VE), precipitando edema pulmonar e dispneia aguda quando a frequência ventricular é mal controlada. A fibrilação atrial também pode causar palpitação. Em até 15% dos pacientes que não tomam anticoagulantes, ela causa embolia sistêmica, com sintomas de acidente vascular encefálico ou isquemia de outros órgãos.
Sintomas menos comuns incluem hemoptise por ruptura de pequenos vasos pulmonares e edema pulmonar, particularmente durante a gestação, quando o volume sanguíneo aumenta. Rouquidão devido à compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo por causa de um AE aumentado ou artéria pulmonar dilatada (síndrome de Ortner) e sintomas de hipertensão pulmonar e falência do ventrículo direito também podem ocorrer.
A estenose mitral pode desencadear sinais de cor pulmonale. A aparência facial clássica na estenose mitral, com rubor malar de cor escura, ocorre apenas quando o débito cardíaco é baixo e a hipertensão pulmonar é grave; a causa é vasodilatação cutânea e hipoxemia crônica.
Ocasionalmente, os primeiros sinais e sintomas de estenose mitral são ocasionados por acidente vascular encefálico embólico ou endocardite. A endocardite é rara na estenose mitral, a menos que regurgitação mitral também esteja presente.
Palpação
Palpação pode detectar bulhas cardíacas B1 e B2. Palpa-se melhor a B1 no ápice e a B2 na borda esternal esquerda superior. O componente pulmonar de B2 (P2) é responsável pelo impulso e resulta de hipertensão pulmonar. O impulso do ventrículo direito, palpável na borda esternal esquerda, pode acompanhar distensão venosa jugular quando houver hipertensão pulmonar e desenvolvimento de disfunção diastólica do ventrículo direito.
Ausculta
Hiperfonese de B1
Estalo na abertura diastólica inicial
Sopro diastólico de baixa frequência com decrescendo-crescendo
Os achados da ausculta na estenose mitral envolvem hiperfonese de B1, causada pelo fechamento abrupto das cúspides da valva mitral estenosada (M1), sendo auscultada melhor no ápice. B1 pode estar ausente quando a valva está fortemente calcificada e imóvel. Também é possível auscultar B2 normalmente desdobrada, com hiperfonese de P2, decorrente de hipertensão pulmonar (ver tabela Distinção entre os sopros da estenose mitral e estenose tricúspide).
O mais proeminente é um estalido da abertura diastólico precoce à medida que ocorre abaulamento dos folhetos para dentro do VE, que é mais alto perto da borda inferior esternal esquerda; seguido por um sopro diastólico com decrescendo-crescendo de tom grave, auscultado melhor com a campânula do estetoscópio no apex na expiração final quando o paciente está em decúbito lateral esquerdo. O estalido de abertura fica mais próximo de B2 (aumentando a duração do sopro), à medida que a estenose mitral se torna mais grave e com o aumento da pressão AE.
O sopro diastólico aumenta após manobra de Valsalva (quando o sangue é despejado no AE), após esforço e em resposta a manobras que aumentam a pós-carga (posição de cócoras, preensão manual isométrica). O sopro pode estar atenuado ou ausente quando o ventrículo direito dilatado desloca o VE dposteriormente e quando outras enfermidades (hipertensão pulmonar, alterações valvares do lado direito e fibrilação atrial com alta resposta ventricular) diminuem o fluxo sanguíneo através da valva mitral. O crescendo pré-sistólico é causado pelo aumento do fluxo com a contração atrial. Mas o fechamento dos folhetos da valva mitra durante a contração do VE também pode contribuir para esse achado, mas somente no final das diástoles curtas quando a pressão do AE ainda é alta.
Sopros diastólicos que podem coexistir com sopros de EM são
Sopro diastólico precoce de regurgitação aórtica (RA) coexistente, que pode ser conduzido para o ápice
Sopro do fluxo diastólico na presença de RM grave
Sopro mesodiastólico do mixoma atrial esquerdo obstruído ou trombo em bola (raro)
Sopro de Graham Steell (sopro diastólico suave decrescendo melhor auscultado ao longo da borda esternal esquerda e causado por regurgitação pulmonar secundária a hipertensão pulmonar grave)
Diagnóstico da estenose mitral
Ecocardiografia
Suspeita-se do diagnóstico clinicamente e confirma-se por ecocardiografia. Normalmente, ecocardiografia bidimensional mostra estruturas valvares e subvalvares anormais. Ela também fornece informações sobre o grau de calcificação e estenose valvar e sobre as dimensões do AE. A ecocardiografia com Doppler dá informações sobre o gradiente transvalvar e pressão arterial pulmonar. A área normal do orifício da valva mitral é de 4 a 5 cm2.
A gravidade da estenose mitral é caracterizada por meio da ecocardiografia como
Moderada: área valvar > 1,5 a 2,5 cm2 ou meio tempo de pressão diastólica < 150 ms
Grave: área valvar < 1,5 cm2 ou meio tempo de pressão diastólica ≥ 150 ms; muitas vezes há sintomas
No entanto, a relação entre sintomas e área do orifício valvar nem sempre é consistente. Ecocardiograma com Doppler colorido detecta RM associada. Pode-se usar o ecocardiograma transesofágico para detectar ou excluir trombos pequenos no AE, especialmente aqueles no apêndice AE, que geralmente não são evidenciados pela abordagem transtorácica. Ecocardiografia transesofágica também pode avaliar melhor a regurgitação mitral quando a calcificação mitral causa sombra acústica no átrio esquerdo a partir da janela transtorácica.
Em geral, ECG e radiografia de tórax são realizados.
O ECG pode revelar sobrecarga do AE, manifestada por duração de onda P > 0,12 ms, com deflexão negativa proeminente do seu componente terminal (duração > 0,04 ms e amplitude > 0,10 mV) em V1; onda P entalhada e alargada em D2; ou ambas. V1, desvio do eixo de QRS para a direita e ondas R amplas em V1 sugerem hipertrofia do ventrículo direito.
A radiografia de tórax geralmente revela retificação da borda cardíaca esquerda, decorrente da dilatação do apêndice do AE, e alargamento da carina. Com a presença de contraste de bário no esôfago, a radiografia lateral do tórax evidencia deslocamento posterior do esôfago pelo AE dilatado. Pode haver proeminência do tronco da artéria pulmonar e, se houver hipertensão pulmonar significativa, o diâmetro da artéria pulmonar direita descendente pode ser ≥ 16 mm. As veias pulmonares do lobo superior podem estar dilatadas. É possível evidenciar duplo contorno ao longo da borda cardíaca direita em decorrência da dilatação AE. Linhas horizontais nos campos pulmonares posteroinferiores (linhas B de Kerley) indicam edema intersticial, associado à pressão AE elevada.
Testes de esforço ajudam a quantificar os sintomas. Informações adicionais podem ser obtidas a partir da avaliação ecocardiográfica sob estresse das alterações do gradiente valvar e pressão pulmonar.
O cateterismo cardíaco, indicado somente para avaliação perioperatória de doença coronariana antes do reparo cirúrgico, pode confirmar a elevação das pressões AE e da artéria pulmonar, gradiente mitral e área valvar.
Prognóstico da estenose mitral
A história natural da estenose mitral varia, mas o intervalo entre o início dos sintomas e a deficiência grave é cerca de 7 a 9 anos. O resultado é afetado pela idade pré-procedimento e estado funcional do paciente, hipertensão pulmonar e grau de regurgitação mitral. Os resultados da valvotomia e da comissurotomia são equivalentes em pacientes com valvas não calcificadas. Entretanto, após um período variável, a função degenera-se na maioria dos pacientes devido à reestenose e, muitas vezes, é necessária a troca valvar. Os fatores de risco de morte são fibrilação atrial e hipertensão pulmonar. A causa da morte, com mais frequência, é insuficiência cardíaca ou embolia pulmonar ou cerebrovascular.
Tratamento da estenose mitral
Diuréticos e, algumas vezes, betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio
Às vezes, anticoagulação para fibrilação atrial
Comissurotomia ou troca valvar
Os pacientes assintomáticos com estenose mitral não requerem nenhum tratamento além de profilaxia adequada contra a recorrência de febre reumática. O monitoramento com ETT seriada é importante, porque a dilatação do VD e o aumento da pressão sistólica do VD podem ocorrer sem que os pacientes percebam uma alteração no estado funcional e sem diminuição da área valvar mitral. A intervenção precoce pode aliviar a hipertensão pulmonar antes de ela tornar-se permanente.
Os pacientes com sintomas leves geralmente respondem aos diuréticos e betabloqueadores ou os bloqueadores dos canais de cálcio para controle da frequência ventricular, se houver taquicardia sinusal ou fibrilação atrial.
Indicam-se anticoagulação com um antagonista da vitamina K [não um anticoagulante oral de ação direta (AOAD)] para prevenção de tromboembolia se os pacientes têm ou tiveram fibrilação atrial, embolia ou coágulo atrial esquerdo. A restauração prolongada do ritmo sinusal raramente é possível. Pode-se considerar a anticoagulação na presença de contraste espontâneo denso ou átrio esquerdo aumentado (diâmetro do modo M > 50 mm), mas não há bons dados para corroborar essa prática. Todos os pacientes devem ser encorajados a continuar atividade física, pelo menos leve, apesar da dispneia aos esforços.
Não mais se recomenda a profilaxia com antibióticos contra endocardite, exceto para pacientes submetidos à substituição valvar (ver tabela Profilaxia recomendada para endocardite durante procedimentos odontológicos ou do trato respiratório).
Momento da intervenção
Na estenose mitral moderada, pode-se indicar intervenção quando a cirurgia cardíaca é necessária para outras indicações. Pode-se considerar a realização de comissurotomia percutânea com balão em pacientes sintomáticos que têm gradiente transmitral médio aos esforços > 15 mmHg ou pressão de oclusão capilar pulmonar > 25 mmHg.
Indica-se a intervenção para estenose mitral grave quando há algum sintoma e a valva é adequada para comissurotomia percutânea com balão (pode ser considerada em pacientes assintomáticos se a pressão pulmonar é > 50 mmHg ou desenvolve-se uma nova FA). Realiza-se cirurgia cardíaca apenas quando os sintomas são graves e em pacientes que não são candidatos à comissurotomia percutânea por balão ou que precisam de outras cirurgias cardíacas ou não têm acesso ao procedimento percutâneo.
Escolha da intervenção
A comissurotomia percutânea com balão é o procedimento de escolha para pacientes mais jovens e para aqueles sem comissuras intensamente calcificadas, distorção subvalvar, trombos no AE ou RM grave (ver tabela Graduação da regurgitação mitral —1). Nesse procedimento, guiado por ecocardiografia e fluoroscopia, um catéter transvenoso com balão inflável na ponta distal é inserido por via transeptal do átrio direito para o AE, e é inflado para separar as comissuras fundidas da valva mitral. Os resultados são equivalentes aos de procedimentos mais invasivos. As complicações são incomuns, mas incluem RM, embolia e tamponamento. Cerca de 75% dos defeitos do septo atrial decorrentes do procedimento fecham-se espontaneamente e a maior parte do restante tem apenas shunts da esquerda para a direita clinicamente irrelevantes, mas o fechamento percutâneo é ocasionalmente necessário.
A comissurotomia cirúrgica pode ser utilizada em pacientes com doença subvalvar grave, calcificação valvar, ou trombos no AE. Nesse procedimento, os folhetos fundidos da valva mitral são separados com o auxílio de um dilatador introduzido através do ventrículo esquerdo (comissurotomia fechada) via uma toracotomia, ou por visão direta (comissurotomia aberta), via esternotomia. A escolha do procedimento baseia-se na experiência do cirurgião e na morfologia da valva, embora agora comissurotomia fechada seja menos utilizada. Por causa dos seus riscos maiores, a cirurgia é normalmente adiada até que os sintomas alcancem a classe III da New York Heart Association (ver tabela Classificação de insuficiência cardíaca). Durante a cirurgia, alguns médicos ligam o apêndice atrial esquerdo para reduzir tromboembolia.
A substituição valvar é indicada apenas para pacientes com alterações morfológicas graves, nos quais a comissurotomia por balão ou cirúrgica pode não ser apropriada. Anticoagulação com varfarina por toda a vida é necessária em pacientes com valva mecânica para prevenir tromboembolia. Uma valva bioprotética mitral requer anticoagulação com varfarina por 3 a 6 meses após a cirurgia (ver também Anticoagulação para pacientes com valva cardíaca protética). Os anticoagulantes orais de ação direta (AOAD) são ineficazes e não devem ser usados.
Quando a etiologia é calcificação anular, não há nenhum benefício da comissurotomia percutânea com balão porque não há fusão comissural. Além disso, a troca valvar cirúrgica é tecnicamente difícil por causa da calcificação anular e muitas vezes de alto risco porque muitos pacientes são idosos e apresentam comorbidades. Portanto, a intervenção é adiada até que os sintomas se tornem graves, apesar do uso de diuréticos e fármacos de controle da frequência. A experiência preliminar em pacientes inoperáveis sugere um benefício do implante de uma bioprótese de substituição valvar aórtica transcatéter (TAVR) na posição mitral.
Referência sobre o tratamento
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
Pontos-chave
A estenose mitral é geralmente causada por febre reumática.
Hipertensão pulmonar e fibrilação atrial podem se desenvolver.
O risco de tromboembolia em pacientes com fibrilação atrial e estenose mitral é muito alto é tratado com um antagonista da vitamina K, não com um anticoagulante oral de ação direta.
Os sons cardíacos incluem B1 alta e estalido de abertura diastólica precoce seguido por sopro diastólico com ruído decrescendo-crescendo de tom grave, auscultado melhor no ápice ao final da expiração com o paciente em decúbito lateral esquerdo; o sopro aumenta após manobra de Valsalva, exercícios, posição de cócoras e preensão manual isométrica.
Os pacientes com sintomas leves geralmente respondem a diuréticos e, se houver taquicardia sinusal ou fibrilação atrial, a betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio para controle da frequência.
Os pacientes com sintomas mais graves e aqueles com evidências de hipertensão pulmonar necessitam de comissurotomia ou substituição valvar.
