Anemia é a diminuição da contagem de eritrócitos, resultando na redução do hematócrito e no conteúdo de hemoglobina dos eritrócitos. (Ver também Produção de eritrócitos.)
A massa de eritrócitos representa o equilíbrio entre produção e destruição ou perda de eritrócitos. Portanto, a anemia pode resultar de um ou mais de 3 mecanismos básicos (ver tabela Classificação das anemias de acordo com a causa):
Perda de sangue
Hemólise excessiva (destruição de eritrócitos)
Classificação das anemias de acordo com a causa
Mecanismo | Exemplos |
|---|---|
Perda de sangue | |
Aguda | Nascimento Lesões Cirurgia |
Crônica | Câncer ou pólipos no trato gastrointestinal Tumores nos rins Úlceras em estômago ou intestino delgado |
Eritropoese deficiente ou ineficaz* | |
Microcítica | Anemia decorrente de doença crônica Deficiência no transporte do ferro [anemia ferropriva refratária ao ferro (AFPRF)] Deficiência na utilização do ferro (anemia sideroblástica hereditária) |
Normocrômica-normocítica | Anemia decorrente de doença crônica Doença renal Insuficiência endócrina (tireoide, hipofisária) Infecção pelo parvovírus B19 Desnutrição |
Macrocítica | Doença hepática Má absorção (p. ex., espru tropical) Mielodisplasia |
Hemólise excessiva devido a anormalidades eritrocitárias induzidas extrinsecamente | |
Hiperatividade reticuloendotelial com esplenomegalia | |
Anormalidades imunológicas | Induzido por fármacos |
Infecção | Infecção pelo vírus de Epstein-Barr (EBV) |
Lesão mecânica | Hemólise por esforço Microangiopatias trombóticas (síndrome hemolítico-urêmica [SHU], SHU atípica ou mediada por complemento e púrpura trombocitopênica trombótica [PTT]) |
Fármacos/toxinas | Fenazopiridina Ribavirina Picadas de aranha |
Hemólise excessiva decorrente dos defeitos intrínsecos dos eritrócitos | |
Alterações adquiridas da membrana | |
Alterações congênitas da membrana | Estomatocitose hereditária Xerocitose hereditária Neuroacantocitose |
Distúrbios metabólicos (deficiências hereditárias das enzimas) | Defeitos da via glicolítica (defeitos na via de Embden-Meyerhof) |
Hemoglobinopatias | Anemia falciforme (doença da Hb SS, doença da Hb S-C, doença da hemoglobina S-beta-talassemia) Talassemias (beta, beta-delta e alfa) |
*Classificada de acordo com os contagem de eritrócitos. | |
A perda sanguínea pode ser
Aguda
Crônica
A anemia pode não se desenvolver até muitas horas após a perda de sangue aguda, quando o líquido intersticial se difunde no espaço intravascular e dilui na massa de eritrócitos remanescente. Durante as primeiras horas, no entanto, podem ocorrer concentrações de granulócitos polimorfonucleares, plaquetas e, em hemorragias graves os leucócitos imaturos e normoblastos podem aumentar. A perda constante de sangue resulta em anemia se a perda for mais rápida do que a reposição, ou, mais comumente, se a eritropoiese acelerada esgotar os depósitos de ferro do corpo (ver Anemia por deficiência de ferro).
A eritropoese deficiente ou ineficiente tem inúmeras causas. A completa cessação de eritropoiese resulta na diminuição de eritrócitos em torno de 7 a 10%/semana (1%/dia). A deficiência da eritropoiese, mesmo que insuficiente para reduzir o número de eritrócitos, ocasiona, normalmente, tamanhos e formas anormais de eritrócitos.
A hemólise excessiva pode ser provocada por alterações intrínsecas nos eritrócitos ou por fatores extrínsecos, como anticorpos ou complemento em sua superfície, que levam à sua destruição precoce. Baço dilatado sequestra e destrói os eritrócitos muito mais rapidamente do que baço normal. Algumas causas de hemólise também deformam assim como destroem os eritrócitos. A hemólise normalmente causa aumento da produção de reticulócitos, exceto no caso de depleção de ferro ou outros nutrientes essenciais ou deficiência de eritropoietina.
