Regurgitação tricúspide

A regurgitação tricúspide pode ser:

• Primária

• Secundária (> 80% dos casos) (1)

A regurgitação tricúspide primária é menos comum. Pode ser decorrente de:

• Trauma torácico fechado

• Síndrome carcinoide

• Defeitos congênitos (p. ex., fenda da valva atrioventricular direita, defeitos do coxim endocárdico)

• Anomalia de Ebstein [deslocamento para baixo de uma válvula congenitamente malformada da valva atrioventricular direita no ventrículo direito (VD)]

• Degeneração mixomatosa idiopática

• Síndrome de Marfan

• Medicamentos (p. ex., ergotamina, fenfluramina, fentermina)

• Febre reumática

• Anormalidades valvulares causadas por endocardite infecciosa

Regurgitação tricúspide secundária é decorrente da restrição dos folhetos, a qual resulta da redução da coaptação dos folhetos causada pela dilatação anular (típica da dilatação atrial direita [atrial secundária] causada pela fibrilação atrial crônica) e/ou deslocamento do músculo papilar (mais comumente como resultado de doença cardíaca esquerda (ventricular secundária) causando hipertensão pulmonar e levando à dilatação ou distorção geométrica do VD). Causas iatrogênicas incluem eletrodos de marcapasso que atravessam a válvula tricúspide e danos valvares sofridos durante biópsia endomiocárdica do VD ou outros cateterismos do coração direito (regurgitação tricúspide secundária associada a eletrodo de marcapasso) (ver tabela Mecanismos da regurgitação tricúspide).

A insuficiência tricúspide grave de longa duração pode levar à insuficiência cardíaca induzida por disfunção do ventrículo direito e fibrose atrial.

A regurgitação tricúspide geralmente não desencadeia sintomas, mas alguns pacientes desenvolvem pulsações no pescoço decorrentes da elevação das pressões jugulares. Os sintomas da IT grave incluem edema periférico, fadiga, distensão abdominal, ascite e anorexia. Os pacientes também podem desenvolver sintomas de fibrilação atrial ou flutter atrial.

Os sinais de regurgitação tricúspide moderada a grave incluem distensão venosa jugular, com uma onda c-v fundida proeminente e um descenso y íngreme, e às vezes fígado aumentado e edema periférico. Na insuficiência tricúspide grave, é possível palpar frêmito venoso jugular direito, assim como pulsação hepática sistólica e o impulso ventrículo direito na borda esternal inferior esquerda.

• Ecocardiografia

RT leve é geralmente detectada em ecocardiografia realizada por outras razões. Menos que leve ("trivial" ou "fisiológica") IT é um achado normal.

A insuficiência tricúspide mais moderada ou grave pode ser sugerida pela história e exame físico. A confirmação é por ecocardiografia.

IT grave é caracterizada ecocardiograficamente por ≥ um dos seguintes (1):

• Falha de coaptação ou folheto flácido (flail leaflet) em ecocardiografia bidimensional

• Jato da insuficiência tricúspide de onda contínua, densa, triangular com pico precoce ao Doppler

• Grande zona de fluxo de convergência proximal à valva

• Jato regurgitante grande no Doppler colorido (≥ 50% da área atrial direita)

• Fluxo sistólico reverso nas veias hepáticas (específico para IT)

• Largura da vena contracta > 7 mm

A veia contracta é o diâmetro mais estreito do fluxo à jusante de um orifício valvar anormal; é ligeiramente menor que o orifício valvar anatômico.

Quando a IT é moderada ou grave, a velocidade de pico da regurgitação irá subestimar a pressão pulmonar. Ecocardiografia bidimensional detecta as alterações estruturais presentes na IT primária. Avaliar a função sistólica do VD é um desafio; em adultos, a disfunção do VD é sugerida na ecocardiografia por excursão sistólica do plano anular tricúspide (TAPSE) < 16 mm ou velocidade sistólica anular tricúspide < 10 cm/segundo.

Ressonância magnética cardíaca é o método preferencial para avaliar o tamanho e função do ventrículo direito.

Geralmente são feitos ECG e radiografia de tórax.

O ECG geralmente é normal, mas pode revelar onda P ampla e pontiaguda, provocada por sobrecarga AD, onda R ampla ou complexo QR em V1, característicos de hipertrofia VD, ou fibrilação atrial.

A radiografia de tórax geralmente é normal, mas, nos casos avançados, com hipertrofia do ventrículo direito ou insuficiência cardíaca induzida por disfunção do ventrículo direito, pode revelar dilatação da veia cava superior, aumento da silhueta de AD ou ventrículo direito (atrás do esterno na projeção lateral) ou derrame pleural.

Testes laboratoriais não são necessários, mas, se realizados, podem mostrar disfunção hepática em pacientes com IT grave.

O cateterismo cardíaco é indicado para medição acurada da pressão pulmonar quando a IT é grave e para avaliar a anatomia coronária quando a cirurgia é planejada. Resultados de cateterismo incluem onda da pressão c-v atrial direita proeminente durante a sístole ventricular.

Características fonocardiográficas dos sopros cardíacos

• Tratamento da causa

• Algumas vezes, anuloplastia ou reparo ou troca valvar

A regurgitação tricúspide muito leve é um resultado normal e não requer nenhuma ação. O tratamento clínico das causas (p. ex., insuficiência cardíaca, endocardite) é indicado.

O tratamento médico com diuréticos de alça pode aliviar a congestão. Antagonistas da aldosterona podem ter benefício acumulativos, pois reagem ao hiperaldosteronismo secundário decorrente de congestão hepática. Tratar a etiologia é importante na IT secundária, potencialmente incluindo antiarrítmicos, medicações para insuficiência cardíaca e terapia para hipertensão pulmonar.

O momento da intervenção para insuficiência tricúspide depende dos sintomas do paciente e da função do VD (1). Pacientes com regurgitação tricúspide grave devem ser submetidos a cirurgia assim apresentarem sintomas, apesar do tratamento médico ou quando há aumento ou disfunção progressiva ou moderada do ventrículo direito. Disfunção grave do VE ou hipertensão pulmonar grave podem tornar o risco cirúrgico proibitivo.

Durante a cirurgia para lesões cardíacas do lado esquerdo, pacientes com RT moderada ou leve com anel dilatado > 40 mm podem ser submetidos à anuloplastia tricúspide, desacelerando a progressão para RT grave. Entretanto, a anuloplastia tricúspide aumenta o risco da necessidade de estimulação permanente em 5 vezes (2).

As opções cirúrgicas incluem:

• Anuloplastia

• Reparo valvar

• Troca valvar

Anuloplastia, em que o anel da valva atrioventricular direita é suturado a um anel protético ou uma redução adaptada do tamanho circunferencial do anel é realizada, está indicada quando a IT é consequência de dilatação anelar.

O reparo ou a troca valvar é indicado quando a insuficiência tricúspide decorre de alterações primárias da valva ou a anuloplastia não é tecnicamente factível. (Ver tabela Mecanismos da regurgitação tricúspide.)

O reparo da valva atrioventricular direita geralmente é preferível à substituição. Técnicas especializadas, como reconstrução em cone, que é realizada em pacientes com anomalia de Ebstein, são utilizadas na cardiopatia congênita.

A troca da valva atrioventricular direita pode ser indicada quando a insuficiência tricúspide é secundária a síndrome carcinoide ou anomalia de Ebstein. A valva bioprotética é utilizada para reduzir o risco de tromboembolismo associado a baixos valores de fluxo e à pressão do coração direito; no coração direito, diferentemente do coração esquerdo, as valvas tricúspides bioprotéticas podem durar > 10 anos (3, 4). Uma valva bioprotética requer anticoagulação temporária (ver também Anticoagulação para pacientes com valva cardíaca protética ou doenças valvares nativas).

Há avanços na direção de um procedimento de reparo valvar percutâneo. Estudos iniciais mostraram melhora no grau de regurgitação e na hemodinâmica do lado direito (5). O desenvolvimento de um procedimento de reparo percutâneo permitirá um reparo de menor risco muito mais cedo na história natural da insuficiência tricúspide grave (6).

A regurgitação tricúspide grave eventualmente evolui com prognóstico desfavorável, mesmo quando é inicialmente bem-tolerada por anos. A RT menos grave também afeta o prognóstico, embora nenhum estudo tenha mostrado conclusivamente que a intervenção precoce reduz a mortalidade.

Assim como acontece com regurgitação valvular do lado esquerdo, o ventrículo com sobrecarga de volume com o tempo descompensa de forma irreversível. Entretanto, em comparação à insuficiência valvar esquerda, não há uma maneira consistente de discernir quando o VD começa a descompensar. Dado isso, os pacientes são comumente encaminhados tardiamente para cirurgia. No contexto de risco cirúrgico significativo, o desfecho geral é ruim.