Übersicht der Allergischen und Atopischen Erkrankungen

Typ-I -Reaktionen (Soforttyp) sind IgE-vermittelte Reaktionen. Das Antigen (Ag) haftet sich an IgE (dieses ist an Mastzellen im Gewebe und an basophile Zellen im Blut gebunden), wodurch die Freisetzung von vorgebildeten Mediatoren (z. B. Histamine, Proteasen, chemotaktische Faktoren) und die Synthese anderer Mediatoren (z. B. Prostaglandine, Leukotriene, Thrombozyten-aktivierender Faktor, Zytokine) ausgelöst werden. Diese Mediatoren verursachen Gefäßerweiterung, erhöhte Kapillarpermeabilität, übermäßige Schleimsekretion, Spasmen der glatten Muskulatur und die Infiltration des Gewebes mit eosinophilen Zellen, Typ-2-T-Helferzellen (TH2) sowie anderen Entzündungszellen.

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I entwickeln sich < 1 Stunde nach der Exposition gegenüber dem Antigen.

Typ-I-reaktionen umfassen alle atopischen Störungen (z. B. Atopische Dermatitis, allergisches Asthma, Rhinitis, Konjunktivitis) und viele allergische Erkrankungen (z. B. Anaphylaxie, einige Fälle von Angioödemen, Urtikaria, eine Empfindlichkeit gegenüber Latex- und einige Nahrungsmittelallergien). Die Begriffe Atopie und Allergien werden häufig synonym verwendet, aber sind unterschiedlich:

• Atopie ist eine übersteigerte IgE-vermittelte Immunantwort; alle atopischen Erkrankungen sind Typ-I-Überempfindlichkeitsstörungen.

• Eine Allergie ist jede durch ein fremdes Antigen hervorgerufene übersteigerte Antwort des Immunsystems, ungeachtet des Mechanismus.

Folglich werden alle atopischen Erkrankungen als allergische Störungen betrachtet, wohingegen viele allergische Krankheiten (z. B. die Hypersensitivitätspneumonie) nicht atopisch sind.

Atopische Erkrankungen betreffen gewöhnlich Nase, Augen, Haut und Lunge. Zu diesen Erkrankungen gehören Konjunktivitis extrinsische atopische Dermatitis (die häufigste Art von Ekzemen), immunvermittelte Urtikaria, einige Formen des Angioödems, akute Latex-Allergie, einige allergische Erkrankungen der Lunge (z. B. einige Fälle von Asthma, IgE-vermittelte Komponenten der allergischen bronchopulmonalen Aspergillose), allergische Rhinitis und allergische Reaktionen auf giftige Stacheln.

Typ-II-Reaktionen (antikörperabhängige, zytotoxische Überempfindlichkeit) entstehen, wenn sich Antikörper an die Zelloberflächen-Antigene oder an ein Molekül binden, das an einen Zelloberflächenrezeptor gekoppelt ist. Die oberflächengebundene Antigen-Antikörper-Struktur (im Gegensatz zum zirkulierenden Antigen-Antikörper-Komplex bei Typ-III-Überempfindlichkeit) aktiviert Zellen, die an der antikörperabhängigen zellvermittelten Zytotoxizität beteiligt sind (z. B. natürliche Killerzellen, Eosinophile, Makrophagen), Komplement oder beides. Daraus resultiert eine Zell- und Gewebeschädigung.

Zu den Störungen vom Typ II gehören die hyperakute Abstoßung eines Organtransplantats, die Coombs-positive hämolytische Anämie, Hashimoto-Thyreoiditis und antiglomeruläre Basalmembran-Erkrankung (z. B. Goodpasture-Syndrom).

Typ-III-Reaktionen (Immunkomplex-Erkrankung) verursachen als Antwort auf zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe, die in Gefäßen oder Gewebe abgelagert werden, Entzündungen. Diese Komplexe können das Komplementsystem aktivieren oder sich an bestimmte Immunzellen binden und diese aktivieren, was zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren führt.

Die Folgen einer Immunkomplexbildung hängen zum Teil von dem relativen Verhältnis zwischen Antigen und Antikörper im Immunkomplex ab. In der Frühphase der Immunantwort gibt es einen Antigenüberschuss mit kleinen Antigen-Antikörper-Komplexen, die das Komplement nicht aktivieren. Später, wenn Antigene (Ag) und Antikörper in einem ausgewogeneren Verhältnis vorliegen, sind die Immunkomplexe größer und neigen dazu, sich in verschiedenen Geweben abzulagern (z. B. Glomeruli, Blutgefäße) und dadurch systemische Reaktionen hervorzurufen. Der Isotyp der induzierten Antikörper ändert sich während einer Immunreaktion, und der Isotyp, die Glykosylierung, die Größe und die Ladung der Komponenten des Komplexes tragen zur klinischen Reaktion bei.

Zu den Typ-III-Störungen gehören Serumkrankheit, systemischer Lupus erythematodes), rheumatoide Arthritis (RA), leukozytoklastische Vaskulitis, Kryoglobulinämie, akute Hypersensitivitätspneumonie und verschiedene Formen von Glomerulonephritis.

Typ-III-Reaktionen entwickeln sich 4 bis 10 Tage nach der Exposition gegenüber dem Antigen, und können chronisch werden, wenn die Exposition andauert.

Bei Reaktionen vom Typ IV (verzögerte Überempfindlichkeit) sind keine Antikörper beteiligt, sondern sie werden durch T-Zellen vermittelt.

T-Zellen werden nach dem Kontakt mit einem spezifischen Antigen sensibilisiert und durch fortgesetzte Exposition oder wiederholte Exposition mit dem Antigen aktiviert. Sie zerstören Gewebe durch direkte toxische Wirkung oder durch Freisetzung von Zytokinen, die Eosinophile, Monozyten, Makrophagen, Neutrophile oder natürliche Killerzellen aktivieren.

Zu den Erkrankungen mit Typ-IV-Reaktionen gehören das Stevens-Johnson-Syndrom, die toxische epidermale Nekrolyse (SJS/TEN), das Arzneimittelexanthem mit Eosinophilie und systemischen Symptomen (DRESS), die Kontaktdermatitis (z. B. Nickelallergie, Arzneimittelexanthem, giftiger Efeu), subakute und chronische Hypersensitivitätspneumonitis, akute und chronische Abstoßung von Allotransplantaten, die Immunantwort auf Tuberkulose und viele Formen der Arzneimittelüberempfindlichkeit.

Definitionsgemäß induziert ein Allergen IgE-vermittelte oder Typ-IV-T-Zell-vermittelte Immunantworten. Allergieauslösend sind fast immer niedermolekulare Proteine, von denen sich viele an Luftpartikel anheften.

Zu den Allergenen, die die häufigsten Ursachen für akute und chronische allergische Reaktionen (Typ I und Typ IV) sind, gehören

• Hausstaub-Milbenkot

• Tierhaare

• Pollen (Baum, Gras, Unkraut)

• Schimmelpilze

• Lebensmittel

• Insektenspeichel und -gift (übertragen durch Bisse und Stiche)

• Arzneimittel

• Latex

• Haushaltschemikalien (z. B. Hydroxyisohexyl-3-Cyclohexen-Carboxaldehyd, Zimtaldehyd, Eugenol)

Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IV sind Medikamente die häufigste Ursache.

Bestimmte Testverfahren können Hinweise auf, aber keine Bestätigung des allergischen Ursprung der Symptome geben.

Für den Nachweis einer Eosinophilie sollte ein komplettes Blutbild bei Patienten angeordnet werden, die keine Kortikosteroide erhalten, da diese die Eosinophilenzahl erniedrigen können. Ein Blutbild ist allerdings von begrenztem Wert, da Eosinophile bei Atopie oder anderen Bedingungen (z. B. Arzneimittelüberempfindlichkeit, Krebs, entzündliche Darmerkrankung, parasitäre Infektion) erhöht sein können und eine normale Eosinophilenzahl eine Allergie nicht unbedingt ausschließt. Die absolute Leukozytenzahl im kompletten Blutbild ist gewöhnlich normal. Anämie und Thrombozytose sind nicht typisch für allergische Reaktionen und es sollte eine systemische entzündliche Erkrankung in Betracht gezogen werden.

Die Leukozyten können in Bindehaut- und Nasensekret oder Sputum bestimmt werden. Der Nachweis von Eosinophilen gibt einen Hinweis auf eine TH2vermittelte Entzündungsreaktion.

Bei atopischen Krankheiten finden sich erhöhte IgE-Spiegel. Für die Diagnose ist dies nicht sehr hilfreich, da die IgE-Spiegel auch bei parasitären Infektionen, infektiöser Mononukleose, einigen Autoimmunkrankheiten, Arzneimittelreaktionen, Immundefekten (Hyper-IgE-Syndrom und Wiskott-Aldrich-Syndrom), IgG4-assoziierte Erkrankung und einigen Formen des multiplen Myeloms erhöht sind. Am nützlichsten ist die Bestimmung der IgE-Spiegel wahrscheinlich für die Kontrolle des Therapieverlaufs bei allergischer Lungenaspergillose.

Hauttests verwenden standardisierte Antigenkonzentrationen, die direkt in die Haut eingebracht werden. Sie sind indiziert, wenn Ursache und auslösende Faktoren von andauernden und schweren Symptomen durch eine detaillierte Anamnese und körperliche Untersuchung nicht identifiziert werden können. Hauttests haben einen höheren positiven prädiktiven Wert für die Diagnose von allergischer Rhinitis und Konjunktivitis als für allergisches Asthma oder Nahrungsmittelallergie; der negative Vorhersagewert für eine Nahrungsmittelallergie ist hoch.

Die am häufigsten angewendeten Antigene sind Pollen (Baum, Gras, Unkraut), Schimmel, Kot der Hausstaubmilben, tierische Schuppen und Seren, Insektengifte, Nahrungsmittel und Betalactam-Antibiotika. Die Wahl der zu testenden Antigene ist von der Anamnese und der geographischen Prävalenz abhängig.

Zwei Arten von Hauttests können verwendet werden:

• Perkutan (Prick)

• Intradermal

Mit dem Prick-Test lassen sich die häufgisten Allergien nachweisen; er wird in der Regel zuerst durchgeführt. Der intradermale Test ist zwar empfindlicher, aber weniger spezifisch; mit ihm kann die Sensibilität gegen Antigene bewertet werden, die im Prick-Test negative oder unklare Ergebnisse brachten.

Beim Prick-Test wird ein Tropfen eines Antigenextrakts auf die Haut aufgebracht. Dann wird die Haut mit einer 27er-Nadel oder einem handelsüblichen Teststempel durch den Extrakt gestochen oder punktiert.

Wenn im Pricktest kein Allergen identifiziert wird, wird ein intradermaler Test durchgeführt.

Beim intradermalen Test wird mit einer 0,5- oder 1-ml-Spritze und einer kurz angeschrägten 27er-Nadel gerade so viel Extrakt intradermal injiziert (normalerweise 0,02 ml), dass ein 1 oder 2 mm großes Bläschen entsteht.

Bei jedem dieser Tests sollte als Negativkontrolle das Verdünnungsmittel allein oder Histamin (10 mg/ml für den Prick-Test oder 0,01 ml einer 1:1000-Lösung für den intradermalen Test) als Positivkontrolle appliziert werden. Wenn Patienten eine erst kurz zurückliegende (< 1 Jahr) generalisierte Reaktion auf ein Test-Antigen gezeigt haben, beginnt die Testreihe zunächst mit einem 100-fach verdünnten Standardreagens, danach wird mit einer 10-fach verdünnten Lösung getestet und zuletzt mit der Standardkonzentration.

Ein Hauttest ist als positiv zu betrachten, wenn nach 15-20 Minuten eine Quaddel und eine Hautrötung entstehen und die Quaddel im Durchmesser 3-5 mm größer ist als die Negativkontrolle.

Falsch-positive Reaktionen treten bei Dermographismus auf (Quaddelbildung und Hautrötung durch Streichen oder Kratzen der Haut). Falsch-negative Reaktionen gibt es, wenn Allergenextrakte falsch gelagert wurden oder veraltet sind.

Bestimmte Medikamente können die Ergebnisse beeinflussen und sollten einige Tage bis zu einer Woche vor dem Test abgesetzt werden. Zu diesen Medikamenten gehören rezeptfreie und rezeptpflichtige Antihistaminika, Antidepressiva, Omalizumab, und Monoamin-Oxidase-Hemmer. Einige Kliniker schlagen vor, die Testung bei Patienten, die Betablocker einnehmen, zu vermeiden, weil bei diesen Patienten häufiger Risikofaktoren gegeben sind, die eine schwere Reaktion auslösen können. Diese Risikofaktoren zeigen begrenzte kardiopulmonale Reserven an. Dazu zählen koronare Herzkrankheit, Herzrhythmusstörungen und ein höheres Alter. Betablocker können auch die Behandlung von schweren Reaktionen beeinflussen, indem sie die Reaktion auf Beta-adrenerge Agonisten wie Adrenalin blockieren.

Allergen-spezifische IgE-Tests verwenden einen Enzym-markierten Anti-IgE-Antikörper, um die Bindung von Serum-IgE an ein bekanntes Allergen zu ermitteln. Diese Tests werden durchgeführt, wenn Hauttests unwirksam oder riskant sein könnten—z. B. wenn Medikamente, die die Testergebnisse verfälschen, nicht zeitweise vor dem Test abgesetzt werden können oder wenn eine Erkrankung der Haut wie Ekzeme oder Psoriasis die Hauttests schwierig gestalten würde. Bei Allergen-spezifischen IgE-Tests wird das Allergen auf einer synthetischen Oberfläche immobilisiert. Nach der Inkubation mit Patientenserum und enzymbenanntem anti-IgE-Antikörper wird ein Substrat für das Enzym hinzugegeben; das Substrat liefert einen kolorimetrischen fluoreszierenden oder chemilumineszierenden Nachweis auf eine Bindung. Allergen-spezifische IgE-Tests haben radioallergosorbente Tests (RAST) ersetzt, die 125I-markierte Anti-IgE-Antikörper einsetzten. Obwohl die Allergen-spezifischen IgE-Tests nicht radioaktiv sind, werden sie immer noch manchmal als RAST bezeichnet.

Zu den Provokationstests gehört eine orale Exposition, bei der die Schleimhäute direkt dem Allergen ausgesetzt werden; sie ist für Patienten indiziert, die ihre Reaktion dokumentieren müssen (z. B. für Berufs- oder Erwerbsunfähigkeitsansprüche) und zum Ausschluss einer Immunglobulin E (IgE)-vermittelten Allergie bei Patienten, von denen angenommen wird, dass sie ein niedriges Allergierisiko haben. Dieser Test wird häufig zum Ausschluss von Lebensmittel- und Arzneimittelallergien durchgeführt. Andere Arten von Provokationstests beinhalten die Aufforderung an den Patienten, sich zu bewegen, um belastungsinduziertes Asthma zu diagnostizieren. In der Praxis können verschiedene Provokationstests für die physikalische Urtikaria durchgeführt werden. Dazu gehören das Auflegen eines Eiswürfels auf die Haut für 4 Minuten zur Diagnose der kälteinduzierten Urtikaria, die Aufforderung an die Patienten, sich zu bewegen, um die Körpertemperatur zu erhöhen und so die cholinerge Urtikaria zu bestätigen, und das Auflegen eines Vibrationsgerätes auf den Arm oder die Hand des Patienten, um eine Mastzellen-vermittelte Vibrationsurtikaria zu erkennen.

Der Ophthalmotest bringt keinen Vorteil gegenüber den Hauttests und wird nur selten angewendet.

Nasale und bronchiale Provokation dienen primär Forschungszwecken, doch wird die bronchiale Provokation manchmal angewendet, wenn die klinische Signifikanz eines positiven Hauttests unklar ist oder Antigenextrakte nicht verfügbar sind (z. B. bei berufsbedingtem Asthma).

Schwere allergische Reaktionen (z. B. Anaphylaxie) erfordern eine sofortige Notfallbehandlung mit Epinephrin.

Wenn die Atemwege betroffen sind (z. B. bei einem Angioödem hat die Offenhaltung der Atemwege oberste Priorität. Die Behandlung kann auch Epinephrin und/oder Intubation beinhalten.

Patienten, die schwere allergische Reaktionen haben, sollte geraten werden, immer eine vorgefüllte Spritze mit Adrenalin zur Selbstinjektion sowie orale Antihistaminika bei sich zu tragen und, wenn eine schwere Reaktion auftritt, diese so schnell wie möglich zu verwenden und dann in die Notaufnahme zu gehen. Dort werden die Patienten genau überwacht und die Behandlung kann nach Bedarf wiederholt oder eingestellt werden.

Die Beseitigung oder Vermeidung von allergischen Auslösern ist die primäre Behandlungs- und Präventionsstrategie bei Allergien. Wenn Patienten jedoch auf mehrere Allergene sensibilisiert sind, ist eine vollständige Vermeidung praktisch unmöglich.

Antihistaminika blockieren die Histaminrezeptoren; sie beeinflussen weder die Histaminproduktion noch den Histaminstoffwechsel. Es gibt vier verschiedene Histaminrezeptoren: H1, H2, H3 und H4.

Antihistaminika, die den H1-Rezeptor blockieren (H1-Blocker), sind eine Hauptstütze bei der Behandlung von allergischen Erkrankungen. H2-Blocker werden in erster Linie zur Unterdrückung von Magensäure eingesetzt, sind aber auch bei bestimmten allergischen Reaktionen nützlich; sie können als Zusatztherapie zur Behandlung von Anaphylaxie, Mastozytose und bestimmten atopischen Erkrankungen, insbesondere chronischer spontaner Urtikaria, angezeigt sein.

Orale H1-Blocker erleichtern die Symptome verschiedener atopischer und allergischer Störungen (z. B. saisonaler Heuschnupfen, allergische Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria, andere Dermatosen, leichtere Reaktionen auf Blutunverträglichkeiten im Rahmen von Transfusionen); weniger wirksam sind sie bei allergischer Bronchokonstriktion und Vasodilatation. Die Wirkung tritt gewöhnlich binnen 15–30 Minuten ein und erreicht den Gipfel innerhalb einer Stunde; die Wirkungsdauer beträgt gewöhnlich 3–6 Stunden.

Produkte, die einen oralen H1Blocker und ein Sympathomimetikum (z. B. Pseudoephedrin) enthalten, sind für die Anwendung bei Erwachsenen und Kindern ≥ 12 Jahren weithin rezeptfrei verfügbar. Diese Produkte sind besonders dann nützlich, wenn sowohl ein Antihistaminikum als auch ein nasales Abschwellungsmittel benötigt werden; jedoch sind sie manchmal kontraindiziert (z. B. wenn die Patienten einen Monoaminoxidase-Hemmer [MAOI] einnehmen).

Oral H1 Blocker werden klassifiziert als

• Erste Generation: Sedierung

• Zweite Generation: Nicht sedierend (eher als weniger sedierend zu bezeichnen)

Antihistaminika der ersten Generation sind weitgehend rezeptfrei erhältlich. Sie können die Blut-Hirn-Schranke leicht überwinden. Alle verfügen über signifikante sedierende und anticholinerge Eigenschaften; besondere Probleme stellen sie für ältere Menschen und Patienten dar, die an Glaukom, benigner Prostatahyperplasie, Obstipation, orthostatische Hypotonie, Delirium oder Demenz leiden.

Antihistaminika der zweiten Generation sind auch weitgehend rezeptfrei erhältlich. Sie passieren die Blut-Hirn-Schranke nicht so leicht wie Antihistaminika der ersten Generation. Antihistaminika der zweiten Generation werden in der Regel bevorzugt, es sei denn, die sedierende Wirkung kann therapeutisch sein (z. B. zur nächtlichen Linderung allergischer Symptome, zur kurzfristigen Behandlung von Schlaflosigkeit bei Erwachsenen oder Übelkeit bei jüngeren Patienten).

Antihistaminika können auf verschiedenen Wegen verabreicht werden, einschließlich

• Oral (mehrere – siehe Tabelle Orale H1-Blocker)

• Intranasal (Azelastin oder Olopatadin zur Behandlung von Rhinitis)

• Okular (z. B. Azelastin, Emedastin, Ketotifen, Levocabastin, Olopatadin oder Pemirolast [in den USA nicht verfügbar] zur Behandlung von Konjunktivitis)

• Kutan (z. B. Diphenhydramin, Doxepin)

Mastzellstabilisatoren blockieren die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen.

Mastzellenstabilisatoren kommen zur Anwendung, wenn andere Arzneimittel (z. B. Antihistaminika, topische Kortikosteroide) unwirksam sind oder nicht gut toleriert werden. Sie werden auch häufig bei Patienten mit Mastzellerkrankungen eingesetzt, wenn die Aktivierung der Mastzellen und die Freisetzung von Mediatoren die herkömmlichen Antihistaminika überfordert.

Diese Medikamente können gegeben werden

• Mündlich (Cromoglicinsäure, Ketotifen)

• Intranasal (beispielsweise Azelastin, Cromolyn)

• Okular (z. B. Azelastin, Cromolyn, Iodoxamid, Ketotifen, Nedocromil, Olopatadin, Pemirolast)

Mehrere okuläre und intranasalnasale Medikamente (z.B. Azelastin, Ketotifen, Olopatadin, Pemirolast) sind doppelt wirkende Mastzellstabilisatoren/Antihistaminika.

Kortikosteroide können intranasal (siehe Tabellen Intranasale Kortikosteroide und Intranasale Mastzellstabilisatoren) oder oral verabreicht werden.

Orale Kortikosteroide sind für folgende Personen indiziert:

• Allergische Erkrankungen, die nicht einfach mit topischen Kortikosteroiden zu behandeln sind (z. B. Verschlimmerung des akuten Asthmas, schwere, großflächige Kontaktdermatitis), werden mit oralen Gaben von Kortikosteroiden behandelt.

• Störungen refraktär gegenüber anderen Maßnahmen

Aufgrund des Infektionsrisikos werden okular verabreichte Kortikosteroide nur eingesetzt, wenn ein Augenarzt beteiligt wird.

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) sind in der Regel nicht sinnvoll, mit Ausnahme von topischen Formen, die verwendet werden, um konjunktivale Injektion und Jucken aufgrund von allergischer Konjunktivitis zu lindern.

Eine Kombination von Azelastin/Fluticason (137 mcg/50 mcg) ist verfügbar. Die Anfangsdosis beträgt 1 Sprühstoß in jedes Nasenloch 2-mal täglich.

Leukotrien-Inhibitoren (z. B. Montelukast, Zafirlukast, Zileuton) sind für die Behandlung der folgenden Erkrankungen indiziert (siehe auch Tabelle Medikamentöse Behandlung von Asthma):

• Leichtes persistierendes Asthma; Montelukast, Zafirlukast oder Zileuton

• Saisonale allergische Rhinitis: Montelukast

• Urtikaria: Montelukast oder Zafirlukast

Anti-IgE-Antikörper (Omalizumab) sind für Folgende angegeben:

• Mittelschwer persistierendes oder schweres Asthma therapierefraktär gegenüber Standardbehandlungen

• Chronische idiopathische Urtikaria therapieresistent gegenüber Antihistaminikum

• Nasenpolypen

Die Exposition gegenüber dem Allergen in allmählich ansteigenden Dosen (Hyposensibilisierung oder Desensibilisierung) durch Injektion oder oral oder in hohen Dosen sublingual kann zu einer Toleranz führen. Diese Therapie ist angezeigt, wenn eine Allergenexposition nicht vermieden werden kann und eine medikamentöse Behandlung unzureichend ist.

Der Mechanismus ist unbekannt, kann aber die Induktion der folgenden beinhalten:

• IgG-Antikörper, die mit IgE um Allergene konkurrieren oder die Bindung von IgE an IgE-Mastzellen-Rezeptoren blockieren

• Interferon-gamma, Interleukin 12 und von TH1-Zellen sezernierte Zytokine

• Regulatorische T-Zellen

Um volle Wirksamkeit zu erzielen, müssen die Injektionen zu Beginn einmal oder zweimal pro Woche wiederholt werden. Abhängig vom Grad der Überempfindlichkeit des Patienten beträgt die Anfangsdosis 0,1-1,0 biologisch aktive Einheiten (BAU), biologically active units) und wird wöchentlich oder alle zwei Wochen mit jeder Injektion um ≤ zweifach erhöht, bis die maximal tolerierte Dosis (die Dosis, bei der unerwünschte Wirkungen in moderater Form auftreten) erreicht ist; die Patienten sollten während der Dosissteigerung nach der Injektion etwa 30 Minuten lang beobachtet werden, da es nach der Injektion zu einer anaphylaktischen Reaktion kommen kann. Darauffolgend sollte die Maximaldosis alle 2- bis 4-wöchigen Intervallen das ganze Jahr über verabreicht werden; auch bei saisonabhängigen Allergien ist eine ganzjährige Behandlung einer vorsaisonalen oder saisonalen Behandlung vorzuziehen.

Für die Behandlung werden Allergene verwendet, die normalerweise nicht zu vermeiden sind:

• Pollen

• Hausstaub-Milbenkot

• Schimmelpilze

• Gift von stechenden Insekten

Insektengifte werden nach Gewicht standardisiert; eine typische Anfangsdosis beträgt 0,01 mcg und die übliche Erhaltungsdosis 100-200 mcg. Eine Desensibilisierung gegenüber Tierschuppen ist üblicherweise auf Patienten begrenzt, die eine Exposition nicht vermeiden können (z. B. Tierärzte oder Laborkräfte), doch ist ihr Nutzen kaum belegt. Eine Desensibilisierung für Erdnuss ist verfügbar, und eine Desensibilisierung für andere Nahrungsmittelallergene wird derzeit untersucht. Durchgeführt werden kann aber eine Desensibilisierung gegenüber Penizillin sowie andere Medikamente und (xenogenes) Fremdserum.

Unerwünschte Wirkungen treten meistens nach einer Überdosierung auf, gelegentlich auch durch eine versehentliche intramuskuläre oder intravenöse Injektion. Die Reaktionen können von leichtem Husten und Niesen über eine generalisierte Urtikaria bis hin zu schwerem Asthma, anaphylaktischem Schock und, in seltenen Fällen, zum Tod führen. Unerwünschte Wirkungen können durch Folgendes verhindert werden:

• Eine Erhöhung der Dosis in kleinen Schritten

• Wiederholen oder Verringerung der Dosis, wenn lokale Reaktion auf die vorherige Injektion groß (≥ 2,5 cm Durchmesser) ist

• Die Reduzierung der Dosis, wenn ein frischer Extrakt wird verwendet

Ebenso empfiehlt sich während der Pollensaison die Reduktion der Pollenextraktdosis. Adrenalin, Sauerstoff und Geräte zur Reanimation sollten sofort verfügbar für eine sofortige Behandlung der Anaphylaxie sein.

Die sublinguale Immuntherapie mit Gräserpollen-, Ambrosia-, oder Hausstaubmilben-Allergenextrakten kann bei allergischer Rhinitis eingesetzt werden, wenn sie durch diese Allergene ausgelöst wird. Die erste Dosis wird in einer medizinischen Einrichtung gegeben und Patienten sollten für 30 Minuten nach der Verabreichung beobachtet werden, da eine Anaphylaxie auftreten kann. Wenn die erste Dosis toleriert wird, nehmen die Patienten weitere Dosen täglich zu Hause ein. Bei Erwachsenen wird die Anfangsdosis nicht erhöht, aber bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 10 bis 17 Jahren wird die Dosis in den ersten 3 Tagen erhöht. Bei Patienten mit Gräserpollen- oder Ambrosienkrautallergie wird die Behandlung 4 Monate vor Beginn jeder Gräserpollen- oder Ambrosienkrautsaison eingeleitet und während der gesamten Saison beibehalten.

Die orale Immuntherapie bei Erdnussallergie verwendet entfettetes Erdnussmehl. Die Eskalation der Dosis erfolgt in 5 Stufen von 0,5–6 mg über einen Tag, die in einer medizinischen Einrichtung verabreicht werden. Auf dieses anfängliche Behandlungschema folgt eine tägliche Dosis, die mit 3 mg beginnt und über 22 Wochen alle 2 Wochen um 50 bis 100% erhöht wird, bevor die Erhaltungsdosis von 300 mg einmal täglich erreicht wird. Jede Dosiserhöhung wird in einer medizinischen Einrichtung vorgenommen. Wenn die Anfangsdosis toleriert wird, werden die weiteren Dosen 2 Wochen lang täglich eingenommen; sie können zu Hause eingenommen werden. Nachdem die Patienten die 300-mg-Dosis in einer medizinischen Einrichtung erfolgreich vertragen haben, müssen sie die 300-mg-Tagesdosis auf unbestimmte Zeit einnehmen, um die Desensibilisierung aufrechtzuerhalten.

Für schwangere Frauen mit Allergien, ist die Vermeidung des Allergens der beste Weg, die Symptome zu kontrollieren. Wenn die Symptome schwerwiegend sind, wird ein Intranasales Antihistaminika-Spray empfohlen. Ein orales Antihistaminikum sollte nur dann benutzt werden, wenn intranasale Antihistaminika-Nasensprays unzureichend sind.

Während des Stillens werden nicht sedierende Antihistaminika bevorzugt. Es können sedierende Antihistaminika eingesetzt werden, die jedoch Schläfrigkeit und Reizbarkeit beim Säugling verursachen können. Wenn ein sedierendes Antihistaminikum erforderlich ist, sollte der Säugling auf diese Wirkungen überwacht werden.

Intranasale Antihistaminika-Sprays werden den oralen Antihistaminika vorgezogen. Wenn orale Antihistaminika zur Kontrolle der Symptome von wesentlicher Bedeutung sind, sollten sie sofort nach dem Stillen eingenommen werden. Cyproheptadin ist während des Stillens kontraindiziert, da es den Prolaktinspiegel senkt und somit die Laktation verringern kann.