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Ipomagnesiemia

Di

James L. Lewis, III

, MD,

  • Attending Physician
  • Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Ultima modifica dei contenuti apr 2020
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L'ipomagnesiemia è definita come una concentrazione sierica di Mg < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L). Possibili cause comprendono un'inadeguata assunzione o assorbimento di Mg o un'aumentata escrezione dovuta a ipercalcemia o a farmaci come la furosemide. Le manifestazioni cliniche sono spesso dovute alle concomitanti ipokaliemia e ipocalcemia e comprendono letargia, tremori, tetania, convulsioni e aritmie. Il trattamento consiste nella reintegrazione del Mg.

La concentrazione sierica di Mg, anche quando viene misurato lo ione Mg libero, può essere normale anche in presenza di ridotti depositi intracellulari o ossei di Mg.

Eziologia

La deplezione di Mg deriva di solito da un apporto inadeguato associato a un'alterazione della conservazione renale o dell'assorbimento gastrointestinale. Esistono numerose cause di deficit di Mg clinicamente significativo (vedi tabella Cause di ipomagnesiemia). L'ipomagnesiemia è frequente tra i pazienti ospedalizzati e frequentemente si verifica con altri disturbi elettrolitici, tra cui l'ipokaliemia e l'ipocalcemia. L'ipomagnesiemia è legata alla ridotta assunzione in pazienti con iponutrizione o con disturbo legato all'uso di alcol di lunga durata. Un'assunzione orale diminuita è spesso accompagnata da un aumento dell'escrezione urinaria aggravata dall'uso di diuretici, che aumentano l'escrezione urinaria di Mg.

I farmaci possono provocare ipomagnesiemia. Gli esempi comprendono l'assunzione cronica (> 1 anno) di un inibitore di pompa di protonico e l'uso concomitante di diuretici. L'amfotericina B può causare ipomagnesiemia, ipokaliemia, e danno renale acuto. Il rischio di ciascuno di questi aumenta con il proseguimento della terapia con amfotericina B e l'uso concomitante di un altro agente nefrotossico. L'amfotericina B liposomiale ha meno probabilità di provocare danno renale o ipomagnesiemia. L'ipomagnesiemia generalmente si risolve con la sospensione della terapia.

Il cisplatino può causare un aumento delle perdite di Mg attraverso i reni e la diminuzione generalizzata della funzione renale. La perdita di magnesio può essere grave e persistere nonostante la sospensione del cisplatino. La sospensione del cisplatino è inoltre raccomandata se i segni di tossicità renale si verificano durante la terapia.

Tabella
icon

Cause di ipomagnesiemia

Causa

Commento

Disturbo da uso di alcol

Apporto inadeguato ed eccessiva escrezione renale

Perdite gastrointestinali

Diarrea cronica

Steatorrea

Bypass del piccolo intestino

Utilizzo cronico di inibitore della pompa protonica

Correlate alla gravidanza

Gravidanza (in particolare 3o trimestre; escrezione renale eccessiva, altri fattori, di solito fisiologici)

Allattamento (maggiore necessità di Mg)

Perdite renali primarie

Malattie rare che causano un'escrezione di Mg inappropriatamente elevata (p. es., sindrome di Gitelman)

Perdite renali secondarie

Diuretici dell'ansa e tiazidici

Dopo la rimozione di un tumore delle paratiroidi

Ipersecrezione di aldosterone, di ormoni tiroidei o di vasopressina

Nefrotossine (p. es., amfotericina B, cisplastino, ciclosporina e aminoglicosidi)

Sintomatologia

Alcuni pazienti sono asintomatici. Le manifestazioni cliniche comprendono anoressia, nausea, vomito, letargia, debolezza, disturbi di personalità, tetania (p. es., segni di Trousseau o di Chvostek positivi, spasmo spontaneo carpo-podalico o iperreflessia), tremore e fascicolazioni muscolari.

Il segno di Trousseau consiste nell'evocazione di uno spasmo carpale, ottenuto riducendo l'apporto ematico alla mano con un laccio emostatico o con il bracciale di uno sfigmomanometro gonfiato a una pressione superiore di 20 mmHg alla pressione arteriosa sistolica, applicati all'avambraccio per 3 min.

Il segno di Chvostek è una contrazione involontaria dei muscoli facciali provocata dalla percussione leggera sul nervo facciale appena anteriormente al meato acustico esterno.

I segni neurologici, in particolare la tetania, sono correlati allo sviluppo concomitante di ipocalcemia, ipokaliemia o di entrambe. All'elettromiografia vengono riscontrati potenziali miopatici, ma questi possono essere compatibili anche con l'ipocalcemia o l'ipokaliemia.

Una grave ipomagnesiemia può causare convulsioni tonico-cloniche generalizzate, specialmente nei bambini.

Diagnosi

  • Da tenere in considerazione in pazienti con fattori di rischio e con inspiegabile ipocalcemia o ipokaliemia

  • Concentrazione sierica di Mg < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L)

L'ipomagnesiemia viene diagnosticata misurando la concentrazione sierica di Mg. Un'ipomagnesiemia grave generalmente si presenta con concentrazioni < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). L'associazione di ipocalcemia e ipocalciuria è frequente. Può essere presente ipokaliemia con aumento dell'escrezione urinaria di K e alcalosi metabolica.

Un deficit di Mg deve essere sospettato anche quando la concentrazione sierica di Mg è normale in pazienti con ipocalcemia inspiegabile o ipopotassiemia refrattaria. Un deficit di Mg si sospetta in pazienti con sintomi neurologici inspiegabili e alcolismo, con diarrea cronica o dopo l'uso di ciclosporina, chemioterapia a base di cisplatino o terapia prolungata con amfotericina B o aminoglicosidi.

Trattamento

  • Sali orali di Mg

  • Solfato di magnesio EV o IM in caso di ipomagnesiemia grave o incapacità di tollerare o aderire alla terapia orale

Il trattamento con sali di Mg è indicato quando il deficit di Mg è sintomatico o la concentrazione di Mg è persistentemente < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). I pazienti con disturbo legato all'uso di alcol vengono trattati empiricamente. In questi pazienti, deficit prossimi a 12-24 mg/kg sono un'evenienza possibile.

Nei pazienti con funzionalità renale conservata bisogna somministrare una quantità pari a circa il doppio del deficit calcolato, poiché circa il 50% del Mg somministrato viene escreto con le urine. Si somministrano sali di Mg (p. es., mg gluconato 500-1000 mg per via orale 3 volte/die) per 3-4 giorni. Il trattamento per via orale è limitato dalla comparsa di diarrea.

La somministrazione parenterale è riservata ai pazienti con ipomagnesiemia grave o sintomatica o che non sono in grado di tollerare farmaci per via orale. A volte una singola iniezione è somministrata in pazienti affetti da alcolismo che difficilmente aderiranno alla terapia orale in corso. Quando il magnesio deve essere reintegrato per via parenterale, è disponibile una soluzione di solfato di magnesio (MgSO4) al 10% (1 g/10 mL) per l'uso EV e una soluzione al 50% (1 g/2 mL) per la somministrazione IM. La concentrazione sierica di Mg deve essere controllata di frequente durante la terapia con Mg, in particolare quando il Mg viene somministrato a pazienti con insufficienza renale o in dosi parenterali ripetute. In questi pazienti, il trattamento è continuato fino al raggiungimento di una normale concentrazione sierica di Mg.

Nell'ipomagnesiemia grave sintomatica (p. es., mg < 1,25 mg/dL [< 0,5 mmol/L] con convulsioni o altri sintomi gravi), si somministrano 2-4 g di solfato di magnesio EV in 5-10 min. Se le convulsioni persistono, la dose può essere ripetuta fino a un totale di 10 g nelle 6 h successive. Nei pazienti in cui le convulsioni si interrompono, possono essere infusi 10 g in 1 L di soluzione glucosata al 5% in 24 h, seguiti da un quantitativo massimo di 2,5 g ogni 12 h per reintegrare il deficit dei depositi complessivi di Mg e prevenire ulteriori cali del Mg sierico.

Quando la magnesiemia è 1,25 mg/dL (< 0,5 mmol/L) ma i sintomi sono meno gravi, il solfato di magnesio può essere somministrato EV in soluzione glucosata al 5% a una velocità di 1 g/h in infusione lenta per un tempo massimo di 10 h. Nei casi meno gravi di ipomagnesiemia, una graduale reintegrazione può essere ottenuta mediante la somministrazione di dosi parenterali più piccole nel giro di 3-5 giorni, fino a che la concentrazione sierica di Mg non ritorna normale.

Ipokaliemia o ipocalcemia concomitanti devono essere specificamente inquadrate in aggiunta all'ipomagnesiemia. Questi disturbi elettrolitici sono difficili da correggere fino a quando il magnesio non è stato reintegrato. Inoltre, l'ipocalcemia l'ipocalcemia può peggiorare durante il trattamento isolato dell'ipomagnesiemia con magnesio solfato endovena perché il solfato lega il calcio ionizzato.

Punti chiave

  • L'ipomagnesiemia può verificarsi in pazienti con disturbo da consumo di alcol, diabete non controllato, o ipercalcemia o nei pazienti che assumono diuretici dell'ansa.

  • I sintomi comprendono anoressia, nausea, vomito, letargia, debolezza, disturbi di personalità, tetania (p. es., segni di Trousseau o di Chvostek positivi, spasmo spontaneo carpo-podalico o iperreflessia), tremore e fascicolazioni muscolari.

  • Trattare con sali di Mg quando il deficit di Mg è sintomatico o persistentemente < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L).

  • Somministrare sali di magnesio orali a meno che i pazienti non abbiano convulsioni o altri sintomi gravi, nel qual caso, somministrare da 2 a 4 g di solfato di magnesio EV in 5-10 min.

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