(Vedi anche Panoramica sui disturbi della concentrazione di magnesio.)
L'ipermagnesiemia sintomatica è molto rara. Si verifica per lo più nei pazienti con insufficienza renale dopo ingestione di farmaci contenenti Mg, come gli antiacidi o i lassativi. L'ipermagnesiemia può verificarsi anche in pazienti con ipotiroidismo o morbo di Addison.
L'ipermagnesiemia asintomatica è rara anche nei pazienti con funzione renale normale.
La sintomatologia comprende iporiflessia, ipotensione, depressione respiratoria e arresto cardiaco.
Diagnosi
A concentrazioni sieriche di Mg comprese tra 6 e 12 mg/dL (2,5-5 mmol/L), l'ECG mostra un prolungamento dell'intervallo PR, un allargamento del complesso QRS e un aumento di ampiezza dell'onda T.
I riflessi tendinei profondi scompaiono quando la concentrazione sierica di Mg si avvicina a 12 mg/dL (5,0 mmol/L); con il progredire dell'ipermagnesiemia si sviluppano ipotensione, depressione respiratoria e narcosi. Può verificarsi un arresto cardiaco quando la concentrazione ematica di Mg è > 15 mg/dL (6,0-7,5 mmol/L).
Trattamento
Il trattamento di un'intossicazione grave da magnesio consiste nel supporto circolatorio e respiratorio e somministrazione EV di 10-20 mL di calcio gluconato al 10%. Il calcio gluconato può far regredire molte delle alterazioni indotte dal magnesio, compresa la depressione respiratoria.
La somministrazione di furosemide EV può aumentare l'escrezione di Mg quando la funzionalità renale è adeguata; lo stato volemico va mantenuto.
L'emodialisi può essere preziosa nell'ipermagnesiemia grave, dal momento che una frazione relativamente grande (circa il 70%) del Mg plasmatico non è legata alle proteine ed è quindi rimovibile con l'emodialisi. Quando si associa una compromissione emodinamica e l'emodialisi è impraticabile, la dialisi peritoneale è un'alternativa.