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Ascite

Di

Danielle Tholey

, MD, Thomas Jefferson University Hospital

Ultima modifica dei contenuti ott 2019
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Risorse sull’argomento

L'ascite è un liquido libero nella cavità peritoneale. La causa più comune è l'ipertensione portale. I sintomi in genere derivano dalla distensione addominale. La diagnosi si basa sull'esame obiettivo e spesso sull'ecografia o sulla TC. Il trattamento comprende la restrizione dietetica di Na, i diuretici e la paracentesi terapeutica. Il liquido ascitico può diventare infetto (peritonite batterica spontanea), spesso con dolore e febbre. La diagnosi di infezione comporta l'analisi e l'esame colturale del liquido ascitico. L'infezione viene trattata con gli antibiotici.

Eziologia

L'ascite può derivare da disturbi epatici, di solito cronici ma talvolta acuti; anche condizioni non correlate al fegato possono causare ascite.

Le cause epatiche comprendono:

Di solito, la trombosi della vena porta non determina la formazione di ascite, a meno che non sia presente anche un danno epatocellulare.

Le cause non epatiche comprendono:

Fisiopatologia

I meccanismi sono complessi e non del tutto compresi. I fattori comprendono una vasodilatazione splancnica indotta da ossido nitrico, un'alterazione della legge di Starling nei vasi portali (bassa pressione osmotica dovuta a ipoalbuminemia associata ad aumento della pressione venosa portale), la marcata ritenzione renale di Na (concentrazione urinaria di Na tipicamente < 5 mEq/L [5 mmol/L]), e probabilmente l'aumentata formazione epatica di linfa.

Meccanismi che sembrano contribuire alla ritenzione renale di Na includono l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone; l'aumento del tono simpatico; lo shunting intrarenale del sangue che allontana il sangue dalla corteccia; l'aumento della formazione di ossido nitrico; e la formazione o il metabolismo alterati dell'ormone antidiuretico (ADH), delle chinine, delle prostaglandine e del fattore natriuretico atriale. La vasodilatazione del circolo arterioso splancnico può essere un fattore scatenante, ma i ruoli specifici e le interrelazioni di queste alterazioni rimangono incerti.

Sintomatologia

Piccole quantità di liquido ascitico non causano sintomi. Quantità moderate causano un aumento della circonferenza addominale e del peso corporeo. Quantità massive possono causare un senso di tensione addominale diffuso e aspecifico, ma un reale dolore acuto è raro e suggerisce altre cause di dolore addominale acuto. Se l'ascite determina un sollevamento del diaframma, si può verificare dispnea. I sintomi della peritonite batterica spontanea possono comprendere un dolore addominale di nuova insorgenza e la febbre.

I segni comprendono un'ottusità variabile (individuata mediante percussione dell'addome) e la positività del segno del fiotto. Volumi < 1500 mL possono non determinare reperti clinici. Un'ascite massiva provoca una distensione importante della parete addominale e un appiattimento dell'ombelico. Nelle epatopatie o nei disturbi peritoneali, l'ascite di solito è isolata o di entità sproporzionata rispetto agli edemi periferici; nelle malattie sistemiche (p. es., insufficienza cardiaca) di solito si verifica l'opposto.

Diagnosi

  • L'ecografia o la TC a meno che l'esame obiettivo permetta una diagnosi ovvia

  • Spesso gli accertamenti di laboratorio eseguiti sul liquido ascitico

La diagnosi può essere basata sull'esame obiettivo se è presente una notevole quantità di liquido, ma gli esami per immagini sono più sensibili. L'ecografia e la TC rivelano la presenza di volumi di liquido libero molto più piccoli (100-200 mL) rispetto all'esame obiettivo. La peritonite batterica spontanea è sospettata se un paziente con ascite ha anche dolore addominale, febbre o deterioramento inspiegabile.

La paracentesi addominale diagnostica deve essere effettuata se si presenta almeno una delle seguenti situazioni:

  • Un'ascite di nuova diagnosi.

  • La causa non è nota.

  • Una sospetta peritonite batterica spontanea.

Da 50 a 100 mL di liquido vengono rimossi e analizzati per aspetto macroscopico, contenuto proteico, conta cellulare e differenziale, coltura e, secondo indicazione clinica, citologia, colorazione acido-rapida e/o amilasi. Rispetto all'ascite da infiammazione o da infezione, l'ascite da ipertensione portale produce un liquido chiaro di color paglierino, ha una bassa concentrazione proteica, una bassa concentrazione di polimorfonucleati (< 250 cellule/-mcL) e, occasionalmente, un aumento del gradiente di concentrazione tra albumina sierica e quella ascitica e che corrisponde alla concentrazione dell'albumina nel siero meno la concentrazione di albumina dell'ascite. Il gradiente di albumina sierica dell'ascite ≥ 1,1 g/dL (11 g/L) è relativamente specifico nell'indicare un'ascite dovuta a ipertensione portale. Un elevato numero di polimorfonucleati > 250 cellule/mcL depone per sospetta peritonite batterica spontanea, mentre il carattere sieroematico del liquido solitamente depone per una neoplasia o per la tubercolosi. Il raro reperto di ascite lattescente (chiloso) è più comune coi linfomi o con l'occlusione del dotto linfatico.

Trattamento

  • Restrizione dietetica di Na

  • A volte uso di spironolattone eventualmente associato a furosemide

  • Talvolta paracentesi terapeutica

(Vedi anche l'American Association for the Study of Liver Diseases practice guideline Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis.)

La restrizione dietetica del sodio (2000 mg/die) è il primo e meno rischioso trattamento per l'ascite dovuta ad ipertensione portale. I diuretici devono essere usati se la rigida restrizione dietetica di Na non riesce a stimolare la diuresi nell'arco di pochi giorni. Lo spironolattone è in genere efficace (in dosi orali da 50 mg 1 volta/die a 200 mg 2 volte/die). Un diuretico dell'ansa (p. es., furosemide da 20 a 160 mg per via orale di solito 1 volta/die, o da 20 a 80 mg per via orale 2 volte/die) deve essere associato se lo spironolattone è insufficiente. Poiché lo spironolattone può causare ritenzione di K e la furosemide può causare la sua deplezione, l'associazione di questi farmaci spesso fornisce una diuresi ottimale con un minor rischio di squilibri del K. Una restrizione dei liquidi è indicata solo per il trattamento di iponatriemia (siero Na < 120 mEq/L [120 mmol/L]).

La risposta al trattamento può essere valutata attraverso le modificazioni del peso corporeo e la titolazione della natriuria. Una perdita di peso di 0,5 kg/die rappresenta la risposta ottimale, dal momento che il liquido del compartimento ascitico non può essere mobilizzato molto più rapidamente. Una diuresi più accentuata determina una perdita di liquidi a spese del compartimento intravascolare, specie quando non sono presenti edemi periferici; questa deplezione può causare un'insufficienza renale o degli squilibri elettrolitici (p. es., ipokaliemia) che possono favorire l'insorgenza dell'encefalopatia porto-sistemica. Se è presente un edema periferico, una diuresi più aggressiva, fino a 1 kg/die, è generalmente ben tollerata (1). La persistenza dell'ascite è solitamente legata a un'inadeguata restrizione del Na alimentare.

La paracentesi terapeutica rappresenta un approccio alternativo. Una rimozione di 4 L/die è sicura; molti clinici infondono albumina EV a basso contenuto di sali (circa 40 g/paracentesi) e nello stesso momento circa per prevenire la deplezione del volume intravascolare. Può essere sicura anche una sola paracentesi totale. Il trattamento con la paracentesi terapeutica abbrevia il ricovero ospedaliero con un rischio relativamente modesto di squilibri elettrolitici o di insufficienza renale; ciò nonostante, i pazienti necessitano dell'uso continuato dei diuretici e tendono a riaccumulare il liquido più rapidamente dei pazienti trattati senza paracentesi.

Le tecniche per l'infusione autologa del liquido ascitico (p. es., lo shunt peritoneo-venoso di LeVeen) spesso causano complicanze e non sono più utilizzate. Lo shunt intraepatico porto-sistemico transgiugulare può ridurre la pressione portale e trattare con successo asciti resistenti ad altri trattamenti, ma è una procedura invasiva che può causare complicanze, tra cui l'encefalopatia porto-sistemica e un peggioramento della funzione epatocellulare.

(Vedi anche l'American Association for the Study of Liver Diseases practice guideline The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension: Update 2009.)

Riferimento relativo al trattamento

Punti chiave

  • L'ascite consiste in un liquido libero nella cavità addominale, di solito causato da ipertensione portale e, talvolta, da altre malattie epatiche o non epatiche.

  • Moderate quantità di liquido possono aumentare la circonferenza addominale e causare aumento di peso, e grandi quantità possono causare distensione addominale, pressione, e dispnea; i segni possono essere assenti se l'accumulo di liquidi è < 1500 mL.

  • A meno che la diagnosi sia evidente, bisogna confermare la presenza di ascite con ecografia o TC.

  • Se l'ascite è di nuova diagnosi, la sua causa è sconosciuta, o se si sospetta una peritonite batterica spontanea, bisogna fare paracentesi e il test del liquido ascitico.

  • Si consiglia restrizione dietetica di Na, se non sufficientemente efficace, va considerato l'uso di diuretici e la paracentesi terapeutica.

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