La angina de pecho es un síntoma clínico de molestia o presión precordial debido a isquemia miocárdica transitoria sin infarto. La angina estable es la angina que típicamente se desencadena por el esfuerzo o el estrés psicológico y se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual. El diagnóstico se basa en los síntomas, el electrocardiograma (ECG) y los estudios de diagnostico por la imagen del miocardio. El tratamiento puede incluir antiagregantes plaquetarios, nitratos, beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), estatinas y angioplastia coronaria o cirugía de revascularización miocárdica.
Etiología de la angina estable
La angina de pecho se produce cuando:
La demanda miocárdica de oxígeno supera la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada
Tal desequilibrio entre el aporte y la demanda puede ocurrir cuando las arterias se estrechan. El estrechamiento suele deberse a:
Aterosclerosis coronaria
El estrechamiento de las arterias coronarias también puede deberse a:
Embolia de la arteria coronaria (rara)
La trombosis coronaria aguda puede provocar angina si la obstrucción es parcial o transitoria, pero en general produce un infarto agudo de miocardio.
Dado que la demanda miocárdica de oxígeno depende sobre todo de la frecuencia cardíaca, la tensión mural sistólica y la contractilidad, el estrechamiento de una arteria coronaria produce de manera característica angina durante el ejercicio, que desaparece con el reposo.
Además del ejercicio, la carga de trabajo que soporta el músculo cardíaco puede aumentar en presencia de ciertas enfermedades como hipertensión arterial, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica o miocardiopatía hipertrófica. En estos casos, puede presentarse angina con o sin aterosclerosis. Estos trastornos también pueden disminuir la perfusión miocárdica relativa porque el aumento de la masa y la rigidez miocárdicas puede reducir el flujo diastólico a través de las arterias coronarias.
La disminución del aporte de oxígeno, como se observa en la anemia grave o en la hipoxia, también puede desencadenar o agravar la angina de pecho.
Fisiopatología de la angina estable
La angina de pecho puede ser:
Estable
Inestable
En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de trabajo o la demanda miocárdica y la isquemia suele ser bastante predecible.
La angina inestable es una angina que empeora clínicamente (p. ej., angina en reposo o con un aumento de la frecuencia y/o la intensidad de los episodios) y se considera un síndrome coronario agudo.
El estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía de acuerdo con las fluctuaciones normales del tono arterial que se observan en todas las personas. En consecuencia, la angina de pecho es más frecuente por la mañana, cuando el tono arterial es relativamente elevado (1, 2). Asimismo, las alteraciones de la función endotelial pueden generar fluctuaciones en el tono arterial; por ejemplo, en el endotelio lesionado por ateromas, el estrés de una descarga de catecolaminas provoca vasoconstricción en lugar de la respuesta vasodilatadora normal (3).
A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada en el seno coronario desciende, el potasio intracelular se pierde, se acumula lactato, aparecen alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular (sistólica y diastólica) se deteriora. La presión diastólica del ventrículo izquierdo suele aumentar durante la angina de pecho y esto a veces induce el desarrollo de congestión pulmonar y disnea. El mecanismo exacto por el cual la isquemia causa molestias no se conoce con certeza, aunque puede relacionarse con la estimulación de las fibras nerviosas aferentes inducida por metabolitos hipóxicos (4).
Referencias de fisiopatología
1. Willich SN. European survey on circadian variation of angina pectoris (ESCVA): design and preliminary results. J Cardiovasc Pharmacol. 1999;34 Suppl 2:S9-S31. doi:10.1097/00005344-199908002-00003
2. Wright RS, Anderson JL, Adams CD, et al. 2011 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2011;57(19):e215-e367. doi:10.1016/j.jacc.2011.02.011
3. Vita JA, Treasure CB, Yeung AC, et al. Patients with evidence of coronary endothelial dysfunction as assessed by acetylcholine infusion demonstrate marked increase in sensitivity to constrictor effects of catecholamines. Circulation. 1992;85(4):1390-1397. doi:10.1161/01.cir.85.4.1390
4. Foreman RD, Garrett KM, Blair RW. Mechanisms of cardiac pain. Compr Physiol. 2015;5(2):929-960. doi:10.1002/cphy.c140032
Síntomas y signos de la angina estable
La angina de pecho puede manifestarse con un dolor indefinido poco preocupante o convertirse en poco tiempo en una compresión precordial intensa y grave. Rara vez el paciente la describe como dolor. Las molestias se perciben con mayor frecuenci varía, a debajo del esternón, aunque la localización varia. El dolor puede irradiar al hombro izquierdo y hacia abajo en dirección a la cara interna del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos, hacia la espalda, la garganta, el maxilar y los dientes y, ocasionalmente, hacia la cara interna del brazo derecho. También puede percibirse en el epigastrio.
La angina típica presenta clásicamente las siguientes características (1):
Localización retroesternal
Exacerbada por el ejercicio o el estrés emocional
Aliviada con nitroglicerina
Los síntomas «atípicos», como distensión, gases, malestar abdominal, ardor o dolor a la palpación en la espalda, los hombros, los brazos o la mandíbula, pueden presentarse en algunos pacientes. Los pacientes a menudo atribuyen estos síntomas a una indigestión; los eructos pueden incluso aliviarlos. Otros pacientes presentan una disnea por un aumento agudo reversible de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, a menudo asociado con isquemia. La descripción de los síntomas proporcionada por el paciente suele ser imprecisa, lo que puede dificultar la distinción entre angina y disnea.
Aunque generalmente se considera que los pacientes que presentan síntomas atípicos tienen una menor probabilidad de isquemia miocárdica en comparación con quienes presentan síntomas típicos, las mujeres con isquemia miocárdica suelen presentar síntomas atípicos, como molestias epigástricas, palpitaciones y molestias en localizaciones distintas a la región retroesternal (1). Además, las mujeres con angina presentan un mayor riesgo que los hombres de infradiagnóstico de las causas cardíacas. Por estas razones, debe mantenerse un alto índice de sospecha de isquemia miocárdica cuando las mujeres presentan síntomas atípicos.
Los pacientes de edad avanzada con isquemia miocárdica pueden presentar disnea, síncope, caídas inexplicables o síndrome confusional (1).
Dado que los síntomas isquémicos tardan un minuto o más en ceder, las sensaciones más breves y fugaces rara vez representan una angina de pecho.
Entre e incluso durante los episodios de angina, los hallazgos en el examen físico pueden ser normales. No obstante, durante la crisis, la frecuencia cardíaca puede aumentar en forma moderada, la tensión arterial suele ser alta, los ruidos cardíacos impresionan distantes y el choque de la punta es más difuso. El segundo ruido cardíaco (R2) puede tornarse paradójico como resultado de la prolongación de la eyección del ventrículo izquierdo durante el episodio de isquemia. Es frecuente un cuarto ruido cardíaco (R4), y puede desarrollarse un tercer ruido cardíaco (R3). Si la isquemia causa disfunción localizada del músculo papilar, que a su vez produce insuficiencia mitral, puede auscultarse un soplo mesosistólico o telesistólico apical de tono agudo, pero no demasiado fuerte.
La angina estable se desencadena típicamente con el esfuerzo o las emociones intensas, en general no dura más de unos pocos minutos y cede con el reposo. La respuesta al ejercicio suele ser predecible, pero en algunos pacientes el ejercicio bien tolerado un día puede desencadenar un episodio de angina de pecho otro día debido a las variaciones del tono arterial. Los síntomas se exageran cuando se realiza un esfuerzo o ejercicio después de una comida o en clima frío; por ejemplo, una caminata contra el viento o el primer contacto con aire frío al salir de una habitación cálida puede generar una crisis. La gravedad de los síntomas suele clasificarse según el grado de esfuerzo necesario para provocar el episodio de angina (véase tabla ).
Sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense para la clasificación de la angina de pecho
Clase | Actividades que desencadenan el dolor torácico |
|---|---|
1 | Ejercicio extenuante, rápido o prolongado |
Actividad física inusual (p. ej., caminar, subir escaleras) | |
2 | Caminar a gran velocidad |
Caminar cuesta arriba | |
Subir escaleras a gran velocidad | |
Caminar o subir escaleras después de comer | |
Frío | |
Viento | |
Estrés emocional | |
3 | Caminar, incluso 1 o 2 cuadras a la velocidad habitual y en un terreno nivelado |
Subir escaleras, incluso un tramo | |
4 | Cualquier actividad física |
A veces, en reposo | |
Campeau L. The Canadian Cardiovascular Society grading of angina pectoris revisited 30 years later. Can J Cardiol. 2002;18(4):371-379; Ferraro R, Latina JM, Alfaddagh A, et al. Evaluation and Management of Patients With Stable Angina: Beyond the Ischemia Paradigm: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020;76(19):2252-2266. doi:10.1016/j.jacc.2020.08.078 | |
La frecuencia de los episodios puede variar desde varios en un día hasta intervalos libres de síntomas de semanas, meses o años. La frecuencia de los episodios puede aumentar (lo que se denomina angina in crescendo) y provocar un infarto de miocardio o la muerte. Por el contrario, los ataques pueden disminuir gradualmente hasta desaparecer si se desarrolla una circulación coronaria colateral adecuada, el área isquémica se infarta o el paciente presenta una insuficiencia cardíaca o claudicación intermitente que limita la actividad.
La angina nocturna se produce con cambios en la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial suficientes para causar un desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno. Los factores contribuyentes pueden incluir cambios autonómicos normales durante el sueño (en particular, el aumento del tono simpático y la alteración del flujo sanguíneo coronario durante el sueño REM [por las siglas en inglés de Movimientos oculares rápidos]) y los trastornos respiratorios del sueño en pacientes con estenosis coronaria preexistente (2). Su aparición puede indicar una insuficiencia ventricular izquierda recidivante y es equivalente a la disnea nocturna. La posición de decúbito aumenta el retorno venoso, estira las fibras miocárdicas y aumenta la tensión mural, lo que a su vez incrementa la demanda miocárdica de oxígeno.
La angina de decúbito es la angina que se produce espontáneamente cuando una persona está acostada, pero no necesariamente por la noche. En general, se asocia con un aumento moderado de la frecuencia cardíaca y, a veces, con hipertensión arterial significativa, que incrementa la demanda miocárdica de oxígeno. Estas elevaciones pueden ser la causa de la angina en reposo o el resultado de la isquemia inducida por la rotura de una placa y la formación de un trombo. Si la angina no se resuelve, la demanda miocárdica de oxígeno no satisfecha se incrementa en forma adicional y la probabilidad de que se produzca un infarto de miocardio es mayor. La pericarditis también forma parte del diagnóstico diferencial del dolor torácico que empeora en decúbito supino, especialmente si es punzante.
Angina inestable
Dado que las características de la angina para un paciente determinado suelen ser predecibles, el hallazgo de alguna variación (p. ej., angina en reposo, angina de reciente comienzo, angina progresiva, angina nocturna nueva o angina de decúbito nueva) debe considerarse grave, en especial cuando la angina es grave (es decir, clase 3 o 4 de la Sociedad Cardiovascular Canadiense). Estos cambios constituyen la angina inestable y requieren evaluación y tratamiento urgentes.
Referencias de los signos y síntomas
1. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021;144(22):e368-e454. doi:10.1161/CIR.0000000000001029
2. Bonsignore MR, Smirne S, Marrone O, Insalaco G, Salvaggio A, Bonsignore G. Myocardial ischemia during sleep. Sleep Med Rev. 1999;3(3):241-255. doi:10.1016/s1087-0792(99)90005-9
Diagnóstico de la angina estable
Anamnesis y examen físico
Electrocardiografía (ECG)
Prueba con estrés con ECG o estudios de diagnóstico por la imagen (que emplea ecocardiografía, gammagrafía con radionúclidos o positron emission tomography [PET], RM)
Angiotomografía o TC de reserva de flujo fraccional (TC FFR)
Angiografía coronaria ante síntomas significativos, prueba de esfuerzo positiva o lesiones significativas observadas en la tomografía computarizada con reserva fraccional de flujo
Se sospecha el diagnóstico de angina si las molestias torácicas son típicas, lo que incluye que se desencadenen con el esfuerzo y se alivien con el reposo, o si los síntomas son atípicos. La presencia en la anamnesis de factores de riesgo significativos de enfermedad arterial coronaria (EAC) refuerza la importancia de los síntomas referidos, aunque sean atípicos. Debe mantenerse un alto índice de sospecha de enfermedad arterial coronaria cuando las mujeres refieren síntomas atípicos (o típicos).
Cuando el malestar torácico dura > 20 min o se manifiesta en reposo o si los pacientes presentan síncope o insuficiencia cardíaca, deben solicitarse pruebas para identificar un síndrome coronario agudo.
Las molestias torácicas también pueden deberse a trastornos digestivos (p. ej., reflujo gastroesofágico, espasmo esofágico, indigestión, colelitiasis), costocondritis, ansiedad, ataques de pánico, hiperventilación y otras cardiopatías (p. ej., disección aórtica, pericarditis, prolapso de la válvula mitral, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular), incluso a pesar de la falta de compromiso del flujo sanguíneo coronario.
Siempre debe realizarse un ECG. Las pruebas más específicas incluyen la prueba de esfuerzo con electrocardiograma o con estudios de imagen miocárdica (p. ej., ecocardiografía, gammagrafía, tomografía por emisión de positrones, resonancia magnética), la angiotomografía coronaria y la angiografía coronaria. En primer lugar, se considera la indicación de pruebas no invasivas.
ECG
Si hay angina, especialmente durante el esfuerzo, está indicado un ECG. Dado que la angina se resuelve rápidamente con el reposo, rara vez se puede realizar un electrocardiograma (ECG) durante una crisis, salvo durante una prueba de esfuerzo.
El ECG es fundamental en la evaluación de la angina para determinar rápidamente si los pacientes presentan un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) o un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) (incluida la angina inestable). El ECG también puede detectar infarto de miocardio previo, arritmias e hipertrofia ventricular izquierda (1).
Si se realiza durante una crisis anginosa, es probable que el electrocardiograma (ECG) muestre cambios isquémicos reversibles:
Onda T discordante con el vector QRS
Depresión del segmento ST (típica)
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Disminución de la altura de la onda R
Trastornos intraventriculares o de conducción de la rama del haz
Arritmia (generalmente extrasístoles ventriculares)
Entre episodios de angina, el ECG puede ser normal o puede mostrar signos de infarto previo o de isquemia.
Un ECG normal no excluye la isquemia coronaria como causa de la angina (2).
Prueba con estrés
Las pruebas de esfuerzo se utilizan para:
Confirmar el diagnóstico
Evaluar la gravedad de la enfermedad
Determinar los niveles de ejercicio apropiados para el paciente
Ayuda a predecir el pronóstico
La ergometría con ECG se realiza si el paciente tiene un ECG en reposo normal y puede hacer ejercicio. La mayoría de las veces se utiliza junto con estudios de imagen miocárdica adicionales. El ECG de esfuerzo por sí solo presenta una sensibilidad de aproximadamente el 46 al 68% y una especificidad de aproximadamente el 54 al 77% para la arteriopatía coronaria obstructiva (1, 3). Sin embargo, la ergometría por sí sola puede no detectar una enfermedad coronaria grave (incluso la enfermedad del tronco común izquierdo o de 3 vasos). Pueden producirse resultados falsos positivos, aunque algunos de estos pueden corresponder a verdaderos cambios isquémicos causados por enfermedad microvascular (4).
La prueba de esfuerzo con estudios de imagen miocárdica suele realizarse cuando el ECG en reposo es anormal, ya que las alteraciones falsamente positivas del segmento ST son frecuentes en el ECG de esfuerzo. Se puede recurrir al esfuerzo físico o al estrés farmacológico (p. ej., mediante infusión de dobutamina o dipiridamol), según la capacidad del paciente para hacer ejercicio. Las opciones de técnicas de imagen incluyen la ecocardiografía de estrés (sensibilidad para la enfermedad arterial coronaria (EAC) obstructiva del 80 al 89% y especificidad del 72 al 89%), los estudios de perfusión miocárdica con tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) (sensibilidad del 83 al 90% y especificidad del 63 al 76%) o tomografía por emisión de positrones (PET), y la resonancia magnética de estrés (1).
La selección de la técnica de diagnóstico por la imagen depende de la disponibilidad y la experiencia. El ECG de esfuerzo sigue siendo una prueba económica y muy accesible. Las técnicas de imagen de estrés pueden ayudar a evaluar la función del ventrículo izquierdo y su respuesta al estrés; identificar áreas de isquemia, infarto y tejido viable; y determinar la localización y la extensión del miocardio en riesgo. La ecocardiografía con estrés también puede detectar una insuficiencia mitral inducida por la isquemia.
Si el diagnóstico clínico o de sospecha es angina inestable, la prueba de esfuerzo precoz está contraindicada, excepto en ciertos pacientes de bajo riesgo (5, 6).
Técnicas de imagen no invasivas de las arterias coronarias
La angiotomografía computarizada coronaria (CCTA) puede identificar con precisión las estenosis coronarias y tiene numerosas ventajas (1). La angiografía coronaria por tomografía computarizada (ACTC) es una técnica no invasiva y, en pacientes con angina estable, puede descartar la estenosis coronaria con gran precisión (sensibilidad del 93 al 99% y especificidad del 67 al 86%) (1). También es posible la estimación no invasiva de la reserva fraccional de flujo (RFF, el cociente entre el flujo máximo a través del área estenótica y el flujo máximo normal) a través de lesiones significativas, así como la estimación de la isquemia específica de la lesión (2, 7). Además, la angiotomografía computarizada coronaria (CCTA) puede confirmar la permeabilidad de los stents o de los injertos de derivación previos, mostrar la anatomía cardíaca y venosa coronaria, y evaluar la carga de placa calcificada y no calcificada. Sin embargo, la exposición a la radiación es mayor que con otras técnicas, y la angiotomografía computarizada debe usarse con prudencia en pacientes con una frecuencia cardíaca de > 65 latidos por minuto, en aquellos con latidos irregulares o alteración de la función renal, así como en mujeres embarazadas. Los pacientes también deben poder mantener la respiración durante 15 a 20 s en 3 o 4 oportunidades durante el estudio.
Algunos autores sugieren la angiografía coronaria por tomografía computarizada como prueba diagnóstica inicial de elección, junto con la ecocardiografía, en pacientes con angina estable, en particular en aquellos menores de 65 años con probabilidad intermedia o alta de arteriopatía coronaria obstructiva (8, 9). Puede ayudar a clasificar a los pacientes según presenten o no enfermedad obstructiva para guiar el diagnóstico y el tratamiento posteriores.
Otras indicaciones de la angiografía por tomografía computarizada coronaria son las siguientes:
Pacientes asintomáticos pero de alto riesgo (10)
Los pacientes con angina de pecho atípica o típica y resultados no concluyentes en la prueba con estrés con ejercicio, que no pueden realizar esta prueba o en los que necesitan someterse a una cirugía mayor no cardíaca
Pacientes en los cuales la angiografía coronaria no fue capaz de localizar una arteria coronaria importante o un injerto
La cuantificación del calcio coronario, obtenida mediante una TC sin contraste, permite determinar la cantidad de calcio presente en la placa de las arterias coronarias. La puntuación de calcio es proporcional al riesgo de que se produzcan eventos coronarios en el futuro. El score de calcio coronario se utiliza principalmente en el cribado de pacientes asintomáticos (11), junto con las herramientas de estimación del riesgo existentes, como PREVENT.
La resonancia magnética cardíaca (RM) es de gran utilidad para evaluar numerosas anomalías cardíacas y de los grandes vasos. Puede usarse para evaluar la enfermedad coronaria a través de varias técnicas que permiten la visualización directa de las estenosis coronarias, la evaluación del flujo en las arterias coronarias, la definición de la perfusión y el metabolismo miocárdico, la identificación de trastornos en el movimiento de las paredes cardíacas durante episodios de estrés y la distinción entre el miocardio infartado y el viable.
La RM cardíaca se indica para la evaluación de la estructura y la función del corazón y la determinación de la viabilidad miocárdica. La RM cardíaca, específicamente la RM de perfusión de estrés y el análisis cuantitativo del flujo sanguíneo miocárdico, también puede estar indicada para el diagnóstico y la evaluación del riesgo en pacientes con enfermedad coronaria conocida o con una probabilidad intermedia o alta de padecerla (10). La resonancia magnética de perfusión con estrés presenta una sensibilidad documentada de aproximadamente el 89% y una especificidad de alrededor del 84% para las estenosis coronarias que limitan el flujo.
Angiografía coronaria
La angiografía coronaria se considera la prueba de referencia para diagnosticar la enfermedad coronaria, aunque no siempre es necesaria para confirmar el diagnóstico. En general se indica para localizar y evaluar la gravedad de las lesiones en la arteria coronaria antes de decidir si se va a realizar una revascularización miocárdica (por intervención coronaria percutánea [ICP] o cirugía de revascularización miocárdica [CRM]). La angiografía también puede estar indicada cuando se necesita información sobre la arteria coronaria para asesorar al paciente acerca de cambios en su trabajo o en su estilo de vida (p. ej., suspensión de un trabajo o una actividad deportiva). Aunque los hallazgos angiográficos no muestran directamente la repercusión hemodinámica de las lesiones coronarias, se pueden utilizar guías con sensores de presión o de flujo para estimar el flujo sanguíneo a través de las estenosis. El flujo sanguíneo se expresa como la reserva fraccional de flujo (RFF, el cociente entre el flujo máximo a través de la zona estenótica y el flujo máximo normal). Si no se dispone de la reserva fraccional de flujo o de mediciones similares, se considera que una obstrucción es fisiológicamente significativa cuando el diámetro luminal se reduce > 70%. Por lo general, no se produce angina cuando la reducción del diámetro es < 70%, a menos que haya espasmo o trombosis (12).
La ecografía intravascular proporciona imágenes de la estructura de la arteria coronaria. Durante la evaluación, debe introducirse un transductor ecográfico en la punta de un catéter en las arterias coronarias. La tomografía de coherencia óptica (OCT por sus siglas en inglés) es otra modalidad de diagnóstico por imágenes que se puede utilizar durante la angiografía coronaria y que utiliza luz infrarroja cercana para proporcionar imágenes transversales de alta resolución de las arterias coronarias, con mayor resolución que la de la ecografía intravascular. Tanto la ecografía intravascular como la tomografía de coherencia óptica se utilizan para guiar la colocación de stents durante el intervencionismo coronario percutáneo; la ecografía intravascular también se utiliza para evaluar la extensión y la significación de algunas estenosis de la arteria coronaria izquierda (6).
Referencias del diagnóstico
1. Joshi PH, de Lemos JA. Diagnosis and Management of Stable Angina: A Review. JAMA. 2021;325(17):1765-1778. doi:10.1001/jama.2021.1527
2. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021;144(22):e368-e454. doi:10.1161/CIR.0000000000001029
3. Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, et al. Exercise standards for testing and training: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;128(8):873-934. doi:10.1161/CIR.0b013e31829b5b44
4. Sinha A, Dutta U, Demir OM, et al. Rethinking False Positive Exercise Electrocardiographic Stress Tests by Assessing Coronary Microvascular Function. J Am Coll Cardiol. 2024;83(2):291-299. doi:10.1016/j.jacc.2023.10.034
5. Bhatt DL, Lopes RD, Harrington RA. Diagnosis and Treatment of Acute Coronary Syndromes: A Review. JAMA. 2022;327(7):662-675. doi:10.1001/jama.2022.0358
6. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
7. Slipczuk L, Blankstein R, Bucciarelli-Ducci C, et al. State of the Art: Evaluation and Medical Management of Nonobstructive Coronary Artery Disease in Patients With Chest Pain: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2025;152(23):e443-e466. doi:10.1161/CIR.0000000000001394
8. Montone RA, Rinaldi R, Niccoli G, et al. Optimizing Management of Stable Angina: A Patient-Centered Approach Integrating Revascularization, Medical Therapy, and Lifestyle Interventions. J Am Coll Cardiol. 2024;84(8):744-760. doi:10.1016/j.jacc.2024.06.015
9. van der Bijl P, Gulati M, Saraste A, et al. Contemporary, non-invasive imaging diagnosis of chronic coronary artery disease. Lancet. 2025;406(10519):2577-2587. doi:10.1016/S0140-6736(25)01586-7
10. Expert Panel on Cardiac Imaging, Litmanovich D, Hurwitz Koweek LM, et al. ACR Appropriateness Criteria® Chronic Chest Pain-High Probability of Coronary Artery Disease: 2021 Update. J Am Coll Radiol. 2022;19(5S):S1-S18. doi:10.1016/j.jacr.2022.02.021
11. Greenland P, Lloyd-Jones DM. Role of Coronary Artery Calcium Testing for Risk Assessment in Primary Prevention of Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Review. JAMA Cardiol. 2022;7(2):219-224. doi:10.1001/jamacardio.2021.3948
12. Patel MR, Calhoon JH, Dehmer GJ, et al. ACC/AATS/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2017 Appropriate Use Criteria for Coronary Revascularization in Patients With Stable Ischemic Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology Appropriate Use Criteria Task Force, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2017;69(17):2212-2241. doi:10.1016/j.jacc.2017.02.001
Tratamiento de la angina estable
Tratamiento de los síntomas agudos con nitroglicerina
Modificación de los factores de riesgo
Control de lípidos y tratamiento antiagregante plaquetario (aspirina y, a veces, clopidogrel, prasugrel o ticagrelor)
Beta-bloqueantes
A veces nitroglicerina de acción prolongada y bloqueantes de los canales de calcio para el control de los síntomas
A menudo inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
Fármacos hipolipemiantes
Revascularización si los síntomas persisten a pesar del tratamiento médico
Este apartado sobre el tratamiento se centra en los pacientes con angina estable debida a enfermedad coronaria obstructiva crónica. Los pacientes con isquemia y arterias coronarias no obstruidas (INOCA), incluidos los pacientes con angina microvascular y angina vasoespástica, se abordan en otra sección (1).
Manejo de los síntomas agudos
Para aliviar los síntomas durante una crisis aguda, la nitroglicerina sublingual es el fármaco más eficaz (2, 3). La nitroglicerina es un relajante potente del músculo liso y un vasodilatador. Sus principales zonas de acción se encuentran en el árbol vascular periférico, en especial en el sistema venoso o de capacitancia y en los vasos sanguíneos coronarios. Incluso los vasos con aterosclerosis grave pueden dilatarse en ausencia de ateromas. La nitroglicerina reduce la tensión arterial sistólica y dilata las venas sistémicas, lo que a su vez disminuye la tensión sobre la pared miocárdica, un determinante importante de la demanda miocárdica de oxígeno. La nitroglicerina por vía sublingual está indicada durante una crisis aguda o para prevenir estos episodios antes del ejercicio. En general, el paciente experimenta un alivio notable en 1,5 a 3 min, con desaparición completa de los síntomas a los 5 min y duración de la acción de hasta 30 min. La dosis puede repetirse cada 4 o 5 min hasta 3 veces si el alivio de los síntomas es incompleto. Los pacientes siempre deben llevar los comprimidos de nitroglicerina o el fármaco en aerosol para recibirlo en forma urgente al comienzo de un episodio de angina. Estos comprimidos se deben guardar en un frasco de vidrio sellado en forma hermética resistente a la luz para que el fármaco no pierda su eficacia. Dado que el medicamento se deteriora rápidamente, deben adquirirse pequeñas cantidades con frecuencia.
Modificación de los factores de riesgo
Los factores de riesgo reversibles deben modificarse en la medida de lo posible. Los fumadores deben dejar de fumar; el abandono del hábito tabáquico proporciona importantes beneficios a corto y largo plazo, incluida una reducción del 36% en la mortalidad por todas las causas al cabo de al menos 2 años (3, 4). La pérdida de peso aislada muchas veces reduce la gravedad de la angina. Deben seguirse las recomendaciones sobre nutrición y actividad física basadas en las guías. Un programa de ejercicios centrado en caminar suele mejorar la sensación de bienestar, reducir el riesgo de eventos isquémicos agudos y mejorar la tolerancia al ejercicio. Debe buscarse atención de salud mental cuando esté indicado, particularmente para la depresión y la ansiedad.
La hipertensión arterial (presión arterial > 130/80 mmHg en pacientes con enfermedad coronaria) y la presión arterial elevada (presión arterial sistólica de 120 a 129 mmHg) se tratan de forma estricta, ya que incluso la hipertensión arterial leve aumenta el trabajo cardíaco (3). La reducción intensiva de la colesterolemia total y la asociada a la lipoproteína de baja densidad (LDL) (con dieta y estatinas) disminuye la velocidad de progresión de la enfermedad coronaria, puede promover la involución de algunas lesiones y mejora la función endotelial y, en consecuencia, la respuesta arterial al estrés. Se recomienda el tratamiento con estatinas de alta intensidad, siempre que se tolere, junto con ezetimiba, un inhibidor de la PCSK9 u otros agentes como adyuvantes o alternativas útiles (2, 3). Los pacientes con insuficiencia cardíaca y angina estable deben tratarse según las guías (5), lo que incluye la administración de un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2); los pacientes con diabetes tipo 2 deben recibir un inhibidor de SGLT2 o un agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1).
Los antiagregantes plaquetarios inhiben la agregación de las plaquetas. La aspirina se une de manera irreversible a las plaquetas e inhibe a la ciclooxigenasa y la agregación plaquetaria. Se recomienda aspirina en dosis bajas para todos los pacientes con angina estable y enfermedad arterial coronaria crónica (2, 3). La doble antiagregación plaquetaria se utiliza después de la intervención coronaria percutánea (para la enfermedad estable o después de un síndrome coronario agudo en pacientes con enfermedad previamente estable), con aspirina y un inhibidor de P2Y12 (p. ej., clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), por lo general durante 12 meses. Los pacientes que no pueden tolerar uno de estos fármacos deben recibir el otro en forma de monoterapia.
Se recomienda la vacunación contra la gripe, la COVID-19 y el neumococo en pacientes con enfermedad arterial coronaria crónica (3).
La colchicina también puede utilizarse para la prevención secundaria en pacientes con enfermedad arterial coronaria crónica (3).
Medicamentos para la angina de pecho estable
Además de reducir el riesgo de eventos futuros, los objetivos principales del tratamiento de la angina son:
Aliviar los síntomas
Prevenir o reducir la isquemia
(Véase también la tabla .)
Para prevenir la isquemia, se utilizan varias clases de fármacos:
Beta-bloqueantes: la mayoría de los pacientes, a menos que estén contraindicados o no sean tolerados
Nitratos de acción prolongada: si son necesarios
Bloqueantes de los canales de calcio: si son necesarios
Los betabloqueantes son un tratamiento de primera línea para pacientes con angina estable y fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 50% o infarto de miocardio previo; reducen el riesgo de muerte o de eventos cardiovasculares adversos mayores (3). Los beta-bloqueantes bloquean la estimulación simpática cardíaca y reducen la presión arterial sistólica, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto cardíaco, con lo cual disminuyen la demanda miocárdica de oxígeno y aumentan la tolerancia al ejercicio. Los beta-bloqueantes también incrementan el umbral para la generación de una fibrilación ventricular. La mayoría de los pacientes toleran bien estos fármacos. Hay muchos beta-bloqueantes disponibles y eficaces. La dosis se titula en forma ascendente según se considere necesario hasta que surjan complicaciones como bradicardia o efectos adversos. Los betabloqueantes, a excepción del labetalol y el carvedilol (6), que también tienen actividad alfabloqueante, no deben utilizarse en pacientes con angina vasoespástica porque pueden causar vasoespasmo coronario debido a la actividad de los receptores alfa sin oposición (1).
Los pacientes con riesgo de intoleracia a los betabloqueantes (p. ej., pacientes con asma) pueden intentar con un beta-bloqueante cardioselectivo (p. ej., bisoprolol) tal vez con una evaluación de la función pulmonar antes y después de la administración del fármaco para identificar broncoespasmos inducidos por el tratamiento. A los pacientes que no toleran los betabloqueantes se les administra un bloqueante de los canales de calcio no dihidropiridínico (p. ej., diltiazem, verapamilo), que tiene efectos cronotrópicos negativos y reduce la demanda de oxígeno del miocardio (3). Los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos pueden usarse como monoterapia en los pacientes con intolerancia a los betabloqueantes o con asma y función sistólica del ventrículo izquierdo normal, aunque pueden aumentar la tasa de mortalidad cardiovascular en aquellos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Los nitratos de acción prolongada (por vía oral o transdérmica) se utilizan si los síntomas persisten después de alcanzar la dosis máxima del betabloqueante, o como tratamiento para la angina estable sintomática si los betabloqueantes no están indicados o no se toleran (3). Si los episodios de angina se producen en horarios predecibles, debe administrarse un nitrato para prevenir estos episodios en momentos predeterminados. Los nitratos por vía oral son el dinitrato de isosorbida y el mononitrato de isosorbida (el metabolito activo del dinitrato). Los dos fármacos actúan en 1 o 2 h y su efecto dura entre 4 y 6 h. Las fórmulas de liberación sostenida de mononitrato de isosorbida parecen actuar durante todo el día. Para el uso transdérmico, los parches cutáneos de nitroglicerina han reemplazado en gran medida a las pomadas de nitroglicerina, principalmente porque estas son incómodas y manchan. Los parches liberan lentamente el fármaco para lograr un efecto prolongado; la capacidad de ejercicio mejora 4 horas después de la aplicación del parche y disminuye al cabo de 18 a 24 horas. El paciente puede presentar tolerancia a los nitratos, en especial cuando las concentraciones plasmáticas permanecen constantes. Dado que el riesgo de infarto de miocardio es máximo en las primeras horas de la mañana, parece razonable aguardar hasta la tarde o las primeras horas de la noche para ofrecer una nueva dosis, salvo que el paciente presente una angina en ese horario. Para la nitroglicerina, la espera de entre 8 y 10 horas parece suficiente. El dinitrato de isosorbida requiere un período de descanso de 12 horas para minimizar el riesgo de tolerancia. El mononitrato de isosorbida de liberación sostenida administrado 1 vez al día no parece provocar tolerancia.
Los bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridínicos pueden usarse si los síntomas persisten a pesar de la administración de nitratos o si el paciente no tolera estos últimos (2, 3). Los bloqueantes de los canales de calcio son particluarmente útiles en aquellos con hipertensión arterial o espasmo coronario. Los diferentes tipos de bloqueantes de los canales de calcio ejercen diversos efectos. Los bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridínicos (p. ej., nifedipina, amlodipina, felodipina) carecen de efectos cronotrópicos y varían considerablemente en sus efectos inotrópicos negativos. Las dihidropiridinas de acción más corta, en particular la nifedipina (7), pueden causar hipotensión aguda y taquicardia refleja y se asocian a una mayor mortalidad en pacientes con enfermedad coronaria, por lo que no deben emplearse en monoterapia para el tratamiento de la angina estable. Las fórmulas de dihidropiridinas de duración más prolongada generan menos taquicardia y se indican comúnmente junto con un beta-bloqueante. Entre las dihidropiridinas de acción más prolongada, la amlodipina tiene el menor efecto inotrópico negativo; puede usarse en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (8).
La ranolazina es un bloqueante de los canales de sodio que se puede utilizar para el tratamiento de la angina de pecho crónica en pacientes cuyos síntomas persisten a pesar del uso de betabloqueantes, nitratos de acción prolongada o bloqueantes de los canales de calcio (3). Debido a que la ranolazina puede causar prolongación del intervalo QT, suele reservarse para pacientes en los que los síntomas persisten a pesar del tratamiento óptimo con otros fármacos antianginosos. Pueden presentarse mareos, cefalea, estreñimiento y náuseas (2).
La ivabradina es un inhibidor del nodo sinusal que bloquea la corriente de sodio/potasio hacia adentro en un cierto canal con compuerta (canal "f") en las células del nodo sinusal, lo que disminuye la frecuencia cardíaca sin disminuir la contractilidad. Puede utilizarse para el tratamiento sintomático de la angina crónica estable en pacientes con un ritmo sinusal normal de 70 latidos por minuto o más que no pueden tomar betabloqueantes (1) u otro tratamiento antianginoso. Sin embargo, puede ser perjudicial en combinación con el tratamiento estándar (3).
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) o los inhibidores de los receptores de angiotensina y de la neprilisina se administran cuando están indicados en pacientes con insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica, hipertensión o diabetes concomitantes.
Los fármacos hipolipemiantes (estatinas y otros) se suelen recomendar a todos los pacientes con enfermedad coronaria crónica (3).
Revascularización
La revascularización, ya sea mediante intervención coronaria percutánea (p. ej., angioplastia y colocación de stent) o mediante cirugía de revascularización miocárdica, debe considerarse si la angina de pecho persiste a pesar del tratamiento farmacológico y deteriora la calidad de vida, o si las lesiones anatómicas (identificadas en la angiografía) suponen un alto riesgo de mortalidad para el paciente (3). La elección entre la intervención coronaria percutánea y la cirugía de revascularización miocárdica depende de la extensión y la localización de las lesiones anatómicas, de la experiencia del operador y del centro médico y, en cierta medida, de las preferencias del paciente (9).
La intervención coronaria percutánea suele preferirse para la enfermedad de 1 o 2 vasos con lesiones anatómicas adecuadas, y a veces se utiliza para la enfermedad de 3 vasos con anatomía adecuada. A medida que la tecnología de las prótesis endovasculares (stent) mejora, la intervención coronaria por vía percutánea se utiliza para las lesiones más complicadas (p. ej., lesiones que son largas o cercanas a los puntos de bifurcación). La intervención coronaria percutánea también puede utilizarse para la enfermedad del tronco de la coronaria izquierda (TCI) en el contexto clínico adecuado (10, 11, 12, 13). La reserva fraccional de flujo (FFR) se utiliza para aclarar la repercusión hemodinámica de las estenosis coronarias cuando estas son dudosas, o en pacientes a los que no se les ha evaluado previamente para detectar isquemia, lo que incluye la prueba de esfuerzo (3).
La cirugía de revascularización miocárdica es muy eficaz en pacientes seleccionados con angina de pecho. La cirugía de revascularización miocárdica es superior a la intervención coronaria percutánea en pacientes con diabetes y enfermedad multivaso, y en algunos otros pacientes con enfermedad multivaso difusa y compleja que es susceptible de revascularización con injertos (3, 14, 15, 16, 17, 18).
La cirugía de revascularización miocárdica mejora la supervivencia de los pacientes con enfermedad del tronco de la coronaria izquierda, de aquellos con enfermedad de 3 vasos y disfunción ventricular izquierda, y de algunos pacientes con enfermedad de 2 vasos (18). No obstante, en los pacientes con angina leve o moderada () o con enfermedad de 3 vasos y buena función ventricular, la cirugía de revascularización miocárdica parece mejorar la supervivencia solo de forma marginal. Varios estudios muestran mejores resultados a largo plazo después de la cirugía de revascularización miocárdica que con la intervención coronaria percutánea en pacientes con diabetes y enfermedad de la arteria descendente anterior proximal (18). En los pacientes con enfermedad de un vaso, los resultados con el tratamiento farmacológico, la intervención coronaria percutánea y la cirugía de revascularización miocárdica son similares; las excepciones son la enfermedad del tronco coronario izquierdo y de la arteria descendente anterior proximal, para las cuales la revascularización (ya sea mediante intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización miocárdica) parece ventajosa.
Referencias del tratamiento
1. Montone RA, Rinaldi R, Niccoli G, et al. Optimizing Management of Stable Angina: A Patient-Centered Approach Integrating Revascularization, Medical Therapy, and Lifestyle Interventions. J Am Coll Cardiol. 2024;84(8):744-760. doi:10.1016/j.jacc.2024.06.015
2. Joshi PH, de Lemos JA. Diagnosis and Management of Stable Angina: A Review. JAMA. 2021;325(17):1765-1778. doi:10.1001/jama.2021.1527
3. Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2023;148(9):e9-e119. doi:10.1161/CIR.0000000000001168
4. Critchley JA, Capewell S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease: a systematic review. JAMA. 2003;290(1):86-97. doi:10.1001/jama.290.1.86
5. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145(18):e895-e1032. doi:10.1161/CIR.0000000000001063
6. Harris JR, Hale GM, Dasari TW, Schwier NC. Pharmacotherapy of Vasospastic Angina. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2016;21(5):439-451. doi:10.1177/1074248416640161
7. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine. Dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation. 1995;92(5):1326-1331. doi:10.1161/01.cir.92.5.1326
8. Packer M, O'Connor CM, Ghali JK, et al. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation Study Group. N Engl J Med. 1996;335(15):1107-1114. doi:10.1056/NEJM199610103351504
9. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2022;79(2):e21–e129. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006
10. Nerlekar N, Ha FJ, Verma KP, et al. Percutaneous Coronary Intervention Using Drug-Eluting Stents Versus Coronary Artery Bypass Grafting for Unprotected Left Main Coronary Artery Stenosis: A Meta-Analysis of Randomized Trials. Circ Cardiovasc Interv. 2016;9(12):e004729. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.004729
11. Stone GW, Sabik JF, Serruys PW, et al. Everolimus-Eluting Stents or Bypass Surgery for Left Main Coronary Artery Disease [published correction appears in N Engl J Med. 2019 Oct 31;381(18):1789]. N Engl J Med. 2016;375(23):2223-2235. doi:10.1056/NEJMoa1610227
12. Stone GW, Kappetein AP, Sabik JF, et al. Five-Year Outcomes after PCI or CABG for Left Main Coronary Disease [published correction appears in N Engl J Med. 2020 Mar 12;382(11):1078]. N Engl J Med. 2019;381(19):1820-1830. doi:10.1056/NEJMoa1909406
13. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al. Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med. 2012;367(25):2375–2384. doi:10.1056/NEJMoa1211585
14. Influence of diabetes on 5-year mortality and morbidity in a randomized trial comparing CABG and PTCA in patients with multivessel disease: the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI). Circulation. 1997;96(6):1761-1769. doi:10.1161/01.cir.96.6.1761
15. BARI 2D Study Group, Frye RL, August P, et al. A randomized trial of therapies for type 2 diabetes and coronary artery disease. N Engl J Med. 2009;360(24):2503-2515. doi:10.1056/NEJMoa0805796
16. Farkouh ME, Domanski M, Dangas GD, et al. Long-Term Survival Following Multivessel Revascularization in Patients With Diabetes: The FREEDOM Follow-On Study. J Am Coll Cardiol. 2019;73(6):629-638. doi:10.1016/j.jacc.2018.11.001
17. Mancini GB, Farkouh ME, Brooks MM, et al. Medical Treatment and Revascularization Options in Patients With Type 2 Diabetes and Coronary Disease. J Am Coll Cardiol. 2016;68(10):985-995. doi:10.1016/j.jacc.2016.06.021
18. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease [published correction appears in N Engl J Med. 2013 Feb 7;368(6):584]. N Engl J Med. 2009;360(10):961-972. doi:10.1056/NEJMoa0804626
Pronóstico de la angina estable
Los principales eventos adversos de la angina de pecho estable son la aparición de angina inestable, infarto de miocardio o muerte súbita por arritmias. El riesgo anual de muerte o infarto de miocardio es aproximadamente del 3 al 4% en pacientes con angina estable que reciben tratamiento médico, sin antecedentes de infarto de miocardio, con ECG normal en reposo y tensión arterial normal (1). Entre los factores asociados a un mayor riesgo de mortalidad se incluyen una capacidad de ejercicio reducida, una angina más grave, intolerancia a la glucosa o diabetes, disminución de la tasa de filtrado glomerular y, en los hombres, problemas sexuales (1, 2).
El pronóstico también empeora con la edad avanzada, el aumento de la gravedad de los síntomas anginosos, la presencia de lesiones anatómicas y una mala función ventricular (3). Las lesiones presentes en la arteria coronaria izquierda principal o en la porción proximal de la arteria descendente anterior izquierda se asocian con un riesgo más elevado. Si bien el pronóstico se correlaciona con el número de arterias coronarias afectadas y su gravedad, se informaron resultados sorprendentemente favorables en pacientes con angina estable, incluso a pesar del hallazgo de enfermedad en 3 vasos, siempre que la función ventricular sea normal.
Referencias del pronóstico
1. Joshi PH, de Lemos JA. Diagnosis and Management of Stable Angina: A Review. JAMA. 2021;325(17):1765-1778. doi:10.1001/jama.2021.1527
2. Kahan T, Forslund L, Held C, et al. Risk prediction in stable angina pectoris. Eur J Clin Invest. 2013;43(2):141-151. doi:10.1111/eci.12025
3. Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2023 Sep 26;148(13):e148] [published correction appears in Circulation. 2023 Dec 5;148(23):e186]. Circulation. 2023;148(9):e9-e119. doi:10.1161/CIR.0000000000001168
Conceptos clave
La angina de pecho aparece cuando la carga que soporta el corazón supera la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada.
Los síntomas de la angina de pecho estable van desde un dolor vago, apenas molesto hasta una intensa sensación de dolor precordial opresivo; por lo general se precipitan por el esfuerzo, duran no más de unos pocos minutos, y desaparecen con el reposo.
Las pruebas de diagnóstico y estratificación del riesgo incluyen el electrocardiograma, la angio-TC coronaria y la prueba de esfuerzo.
Administrar nitroglicerina para el alivio inmediato de la angina.
Mantener a los pacientes en tratamiento con un antiagregante antiplaquetario, un beta-bloqueante, y una estatina, y añadir un bloqueador de los canales de calcio para mayor prevención de los síntomas si es necesario.
Considerar la posibilidad de revascularización si persiste angina significativa a pesar de la terapia farmacológica o si las lesiones observadas durante la angiografía indican un alto riesgo de mortalidad.
Hacer angiografía coronaria cuando se está consierando una revascularización miocárdica (por intervención percutánea o cirugía de revascularización miocárdica por derivación de la arteria coronaria).
Se deben iniciar medidas de modificación continua del riesgo en todos los pacientes con angina estable, lo que incluye el abandono del tabaco, el control de la presión arterial, el control del peso, el control glucémico, el ejercicio y el uso de estatinas y antiagregantes plaquetarios.
