La pericarditis es la inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de líquido en el espacio pericárdico. La pericarditis puede deberse a numerosos trastornos (p. ej., infección, infarto de miocardio, traumatismos, tumores, trastornos metabólicos), pero a menudo es idiopática. Los síntomas incluyen dolor o rigidez torácica, que a menudo empeoran con la respiración profunda. El gasto cardíaco puede reducirse en gran medida si se desarrolla taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva. El diagnóstico se basa en los síntomas, el hallazgo de un roce, los cambios electrocardiográficos y los signos de derrame pericárdico o inflamación en las pruebas de diagnóstico por la imagen o de laboratorio. Para determinar la causa, se requiere una evaluación más profunda. El tratamiento depende de la causa, pero las medidas terapéuticas generales incluyen administración de analgésicos, antiinflamatorios, colchicina, y rara vez cirugía.
La pericarditis es la enfermedad pericárdica más frecuente. Otros trastornos pericárdicos incluyen derrame pericárdico, pericarditis constrictiva, fibrosis del pericardio. Los trastornos pericárdicos congénitos son inusuales.
Anatomía del pericardio
El pericardio es un saco fibroseroso que rodea el corazón y las porciones proximales de los grandes vasos. El pericardio tiene 2 capas (1). El pericardio visceral está compuesto por 1 sola capa de células mesoteliales adheridas al miocardio, que se repliega (rebate) sobre sí misma en el origen de los grandes vasos y se une con una capa dura y fibrosa que envuelve al corazón (pericardio parietal). La cavidad que queda entre estas 2 capas contiene una pequeña cantidad de líquido (< 25 a 50 mL), compuesto sobre todo por ultrafiltrado del plasma.
Fisiología del pericardio
El pericardio limita la distensión cardíaca aguda, lubrica la superficie externa del corazón durante la contracción cardíaca, mejora las interacciones mecánicas de las cavidades cardíacas y modera las interacciones cardiopulmonares (2). El pericardio también proporciona una barrera mecánica e inmunológica para el corazón. El pericardio recibe una inervación rica de aferentes simpáticos y somáticos. Los mecanorreceptores sensibles al estiramiento registran los cambios de volumen y tensión del corazón y pueden ser responsables de transmitir el dolor pericárdico. Los nervios frénicos están inmersos en el pericardio parietal y son vulnerables las lesiones durante una operación sobre el pericardio.
Referencias sobre la anatomía
1. Hoit BD. Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin. 2017;35(4):481-490. doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Fisiopatología de la pericarditis
La pericarditis puede ser (1):
Aguda (síntomas ≤ 4 semanas)
Subaguda (síntomas > 4 semanas a ≤ 3 meses)
Crónica (síntomas > 3 meses)
La pericarditis aguda aparece rápidamente, promueve inflamación de la cavidad pericárdica y a menudo derrame pericárdico. La inflamación se puede extender al miocardio epicárdico (miopericarditis). Los efectos hemodinámicos adversos y los trastornos del ritmo son inusuales, aunque en ciertos casos se produce un taponamiento cardíaco.
La enfermedad aguda puede resolverse por completo, resolverse y reaparecer (hasta el 30% de los casos agudos) o volverse subaguda o crónica (2). Estas formas se desarrollan más lentamente.
La pericarditis subaguda se produce semanas a meses después de un evento desencadenante y puede resolverse espontáneamente o con tratamiento médico.
La pericarditis incesante dura más de 4 a 6 semanas sin remisión (3).
La pericarditis recurrente se utiliza para describir la pericarditis que reaparece después de un intervalo libre de síntomas de 4 a 6 semanas.
La pericarditis crónica se define como la pericarditis que persiste > 3 meses.
El derrame pericárdico es la acumulación de líquido en el pericardio. El líquido puede ser seroso (en ocasiones con haces de fibrina), serohemático, hemático, purulento o quiloso.
El taponamiento cardíaco se produce cuando un derrame pericárdico moderado o grande compromete el llenado cardíaco y reduce el gasto cardíaco, lo que puede a su vez provocar shock y muerte del paciente. Si el líquido (en general sangre) se acumula rápidamente, incluso un pequeño volumen (p. ej., 150 mL) puede causar taponamiento porque el pericardio no puede estirarse a una velocidad suficiente para adaptarse. Por el contrario, la acumulación lenta de hasta 1.500 mL de líquido puede no producir un taponamiento. El derrame tabicado puede causar un taponamiento localizado en el lado derecho o izquierdo del corazón y puede ser difícil de diagnosticar.
Pericarditis constrictiva
A veces, la pericarditis causa pericarditis constrictiva, un marcado engrosamiento y endurecimiento del pericardio. La pericarditis constrictiva se debe a un marcado engrosamiento inflamatorio y fibrótico del pericardio. A veces, las capas visceral y parietal se adhieren entre sí o al miocardio. A menudo, el tejido fibroso contiene depósitos de calcio. El pericardio engrosado y endurecido compromete notablemente el llenado ventricular y disminuye el volumen sistólico y el gasto cardíaco. En general, no se acumula una cantidad significativa de líquido pericárdico. La alteración del ritmo es frecuente, en particular la fibrilación auricular. Las presiones diastólicas en las aurículas, los ventrículos y los lechos venosos se equiparan. El paciente presenta congestión venosa, lo que promueve un considerable transudado de líquido desde los capilares sistémicos, con edema en las porciones declive del cuerpo y, más adelante, ascitis. La elevación crónica de la presión venosa sistémica y la presión venosa hepática puede conducir a la fibrosis del hígado, llamada cirrosis cardiaca, en cuyo caso, los pacientes pueden presentarse inicialmente para la evaluación de la cirrosis. La constricción de la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo o ambos puede aumentar la presión en la vena pulmonar. Ocasionalmente se produce derrame pleural.
Hay varias variantes de la pericarditis constrictiva:
Pericarditis constrictiva subaguda (etapa temprana), que se desarrolla semanas a meses después de una lesión desencadenante y es tratada inicialmente con terapia médica
La pericarditis constrictiva transitoria (típicamente subaguda) es la que se resuelve espontáneamente o tras la terapia médica
Pericarditis constrictiva crónica, que suele requerir pericardiectomía como tratamiento definitivo
Pericarditis con derrame-constrictiva caracterizada por constricción pericárdica que involucra el pericardio visceral con derrame pericárdico significativo que a veces requiere tratamiento para taponamiento cardíaco
Referencias de fisiopatología
1. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA. 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA. 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA. 2015;314(14):1498-1506. doi:10.1001/jama.2015.12763
3. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Etiología de la pericarditis
La pericarditis aguda puede deberse a infecciones, enfermedades autoinmunitarias o inflamatorias, uremia, lesiones o cirugía, infarto de miocardio (IM), cáncer, radioterapia o ciertos fármacos (véase tabla ).
La pericarditis infecciosa es con mayor frecuencia viral o idiopática (a menudo se presume viral) en América del Norte y Europa Occidental (1). La tuberculosis, por otro lado, es la causa más común en regiones donde es endémica. La pericarditis bacteriana purulenta es poco común, pero puede producirse después de una endocarditis infecciosa, una neumonía, una septicemia, un traumatismo penetrante o una cirugía cardíaca. En general no se puede identificar la causa (pericarditis inespecífica o idiopática), pero es probable que varios de estos casos sean de origen viral.
La pericarditis puede ocurrir durante o después de un infarto agudo de miocardio (IAM), en dos síndromes clínicos distintos. La pericarditis temprana postinfarto de miocardio (o pericarditis periinfarto) ocurre inmediatamente después del IAM; su incidencia en una cohorte fue del 1 al 2% de los pacientes con IAM, con una disminución gradual de la incidencia desde 2000 hasta 2013 (2). El síndrome posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler) es una causa menos frecuente, que típicamente ocurre más de una semana después del IM cuando la reperfusión con angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o fármacos trombolíticos es ineficaz en pacientes con infarto transmural (3). El síndrome pos-IAM se ha vuelto extremadamente raro y puede haber desaparecido en la era actual de reperfusión temprana y terapia médica estandarizada pos-IAM (4).
En el 5 al 30% de las operaciones cardíacas aparece una pericarditis tras la pericardiotomía (denominada síndrome pospericardiotomía) (5). El síndrome de lesión poscardíaca abarca el síndrome pospericardiotomía, la pericarditis traumática (que incluye la pericarditis iatrogénica, p. ej., después de la intervención cardíaca percutánea, la colocación de un marcapasos y la ablación) y el síndrome posinfarto de miocardio.
Causas de pericarditis aguda
Causa | Ejemplos |
|---|---|
Infecciones | |
Infecciones bacterianas | Haemophilus influenzae (en los niños) Fiebre reumática |
Infecciones virales | Virus Coxsackie B Echovirus VIH† |
Infecciones micóticas | |
Infecciones parasitarias | |
Lesión pericárdica | |
Traumatismo | — |
Síndrome pospericardiotomía | — |
Radioterapia | — |
— | |
— | |
Enfermedad sistémica | |
Enfermedades reumáticas sistémicas | |
Trastornos inflamatorios | Miocarditis con afectación pericárdica Enfermedad inflamatoria intestinal Fiebre reumática |
Cáncer | Sarcoma de Kaposi (en personas con infección por VIH) |
Uremia | — |
Hipotiroidismo | — |
Otras | |
Medicamentos | Anticoagulantes Hidralazina Inhibidores del punto de control inmunitario (Immune checkpoint inhibitors) Isoniacida Metisergida Penicilina Fenitoína Procainamida |
Ausencia o anomalía congénita del pericardio | — |
Idiopática | — |
* La pericarditis tuberculosa representa un pequeño porcentaje de los casos de pericarditis aguda o subaguda en América del Norte y Europa Occidental, pero la mayoría de los casos se encuentran en áreas endémicas de la India y África. | |
†Si un paciente con infección por VIH presenta un linfoma, un sarcoma de Kaposi o ciertas infecciones (p. ej., infecciones por Mycobacterium avium, M. tuberculosis, o Nocardia, otras infecciones micóticas o virales), puede producirse una pericarditis. | |
Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680 and Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023 | |
La pericarditis subaguda es una prolongación de la pericarditis aguda y por lo tanto tiene las mismas causas. Algunos pacientes tienen una constricción transitoria que ocurre días o semanas después de la recuperación de la pericarditis aguda.
La pericarditis efusiva crónica o la pericarditis constrictiva crónica pueden seguir a una pericarditis aguda de casi cualquier etiología. En áreas de altos recursos, los antecedentes más comunes de la pericarditis constrictiva son similares a los de la pericarditis aguda: idiopática/viral, cirugía cardíaca previa y antecedentes de radioterapia; la causa más frecuente en todo el mundo es la pericarditis tuberculosa (6). Además, algunos casos se producen sin antecedentes de pericarditis aguda.
La pericarditis crónica con un gran derrame (seroso, serohemático o hemático) se debe con mayor frecuencia a tumores metastásicos (7), más a menudo a carcinoma de pulmón, carcinoma de mama, sarcoma, melanoma, leucemia o linfoma.
El hipotiroidismo puede causar derrame pericárdico y pericarditis por cristales de colesterol. La pericarditis por colesterol es un trastorno poco común que puede estar asociado con hipotiroidismo u otras enfermedades inflamatorias crónicas, en el que la inflamación continua y un derrame pericárdico crónico permiten que los cristales de colesterol se acumulen en el espacio pericárdico, lo que conduce a niveles elevados de colesterol pericárdico que promueven aún más la inflamación y empeoran la pericarditis.
A veces no se identifica una causa de pericarditis crónica.
La pericarditis constrictiva transitoria se debe con mayor frecuencia a una infección o una inflamación pospericardiotomía o es idiopática.
La fibrosis del pericardio a veces conduce a una pericarditis constrictiva crónica puede aparecer después de una pericarditis purulenta o acompañar a una enfermedad reumática sistémica. En los pacientes ancianos, las causas más frecuentes son los tumores malignos, el infarto de miocardio y la tuberculosis.
El hemopericardio (acumulación de sangre dentro del pericardio) puede producir una pericarditis o una fibrosis pericárdica; las causas más frecuentes son traumatismos torácicos, lesiones iatrogénicas (p. ej., secundaria a cateterismo cardíaco, colocación de un marcapasos o de una vía venosa central) y la rotura de un aneurisma en la aorta torácica.
Referencias de la etiología
1. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
2. Lador A, Hasdai D, Mager A, et al. Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol. 2018;121(6):690-694. doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006
3. Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology. 1994;85(3-4):255-258. doi:10.1159/000176683
4. Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680
5. Lehto J, Kiviniemi T. Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med. 2020;52(6):243-264. doi:10.1080/07853890.2020.1758339
6. Janus SE, Hoit BD. Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart. 2021 Nov;107(22):e17]. Heart. Published online January 15, 2021. doi:10.1136/heartjnl-2020-316664
7. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med. 1993;95(2):209-213. doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n
Signos y síntomas de la pericarditis
Algunos pacientes presentan signos y síntomas de inflamación (pericarditis aguda), mientras que otros presentan hallazgos compatibles con acumulación de líquido (derrame pericárdico) o constricción.
Los signos y síntomas varían de acuerdo con la gravedad de la inflamación y la magnitud y la velocidad de acumulación del líquido. Un gran volumen de líquido pericárdico puede no provocar síntomas si se acumula lentamente (p. ej., durante varios meses).
Pericarditis aguda
Los síntomas y signos clásicos de la pericarditis aguda son dolor torácico pleurítico, fiebre, roce pericárdico y, a veces, disnea. La primera manifestación puede ser un taponamiento, con hipotensión, shock o edema de pulmón
Dado que la inervación del pericardio y el miocardio es la misma, el dolor torácico asociado con la pericarditis a veces es semejante al producido por la inflamación o la isquemia miocárdica. El dolor precordial o subesternal sordo o agudo puede irradiar al cuello, la cresta del trapecio (en especial la izquierda) o los hombros. El dolor puede ser desde leve hasta intenso. A diferencia del dolor torácico isquémico, el provocado por la pericarditis suele agravarse con el movimiento del tórax, la tos, la respiración o la deglución de la comida y puede aliviarse cuando el paciente está sentado y al inclinarse hacia adelante.
El paciente puede presentar taquipnea y tos no productiva; la fiebre, los escalofríos y la debilidad son habituales. En el 15 al 30% de los pacientes con pericarditis idiopática, los síntomas recidivan después del episodio inicial (1).
El hallazgo más importante en el examen físico es un roce precordial trifásico o sistólico y diastólico. No obstante, a menudo el roce es intermitente y transitorio, y puede sólo identificarse durante la sístole o, con menor frecuencia, sólo durante la diástole. A veces, se detecta un componente pleural del roce durante la respiración debido a la inflamación de la pleura adyacente al pericardio.
Derrame pericárdico
El derrame pericárdico suele ser indoloro, pero cuando se asocia con pericarditis aguda, puede provocar dolor. La acumulación de un volumen considerable de líquido pericárdico puede amortiguar los ruidos cardíacos, aumentar la superficie de matidez del corazón y cambiar el tamaño y la forma de la silueta cardíaca. También puede distinguirse un roce pericárdico. En presencia de derrames grandes, la compresión de la base del pulmón izquierdo puede disminuir los ruidos cardíacos (que se auscultan cerca de la escápula izquierda) y causar estertores. El pulso arterial, el pulso venoso yugular y la presión arterial son normales salvo que la presión intrapericárdica se eleve notablemente, provocando un taponamiento cardíaco.
En el síndrome posinfarto de miocardio, el derrame pericárdico puede asociarse con fiebre, roce, inflamación pleural, derrames pleurales y artralgias. Este síndrome suele presentarse entre 10 días y 2 meses después de un infarto de miocardio. En general es leve, pero también puede ser grave. A veces, el corazón se rompe después del infarto y se produce un hemopericardio con taponamiento cardíaco, en general entre 1 y 10 días después del infarto y con mayor frecuencia en mujeres.
Taponamiento cardíaco
Los hallazgos clínicos del taponamiento cardíaco, también llamado taponamiento pericárdico, son similares a los del shock cardiogénico: disminución del gasto cardíaco, hipotensión arterial sistémica, taquicardia y disnea. Sin embargo, las venas del cuello están muy dilatadas. El taponamiento cardíaco grave casi siempre se asocia con un descenso > 10 mmHg en la presión arterial sistólica durante la inspiración (pulso paradójico). En los casos avanzados, el pulso puede desaparecer durante la inspiración. (Sin embargo, el pulso paradójico también puede identificarse en individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica [enfermedad pulmonar obstructiva crónica], asma bronquial, embolia pulmonar, infarto del ventrículo derecho y shock no cardiogénico). Los ruidos cardíacos están amortiguados, salvo que el derrame sea pequeño. Los hallazgos ecocardiográficos pueden sugerir taponamiento cardíaco, aunque el diagnóstico sigue siendo clínico. Los derrames tabicados y los hematomas excéntricos o localizados podrían causar un taponamiento localizado, en el que solo se comprimen las cámaras cardíacas afectadas. En estos casos, los signos físicos, hemodinámicos y algunos signos ecocardiográficos pueden estar ausentes. (Véase también Taponamiento cardíaco debido a un traumatismo.)
Pericarditis constrictiva
La fibrosis o la calcificación rara vez causan síntomas, salvo que aparezca una pericarditis constrictiva. Las únicas alteraciones tempranas pueden ser el aumento de las presiones diastólicas ventricular, auricular, pulmonar y venosa sistémica. Los signos y síntomas de la congestión venosa periférica (p. ej., edema periférico, distensión de las venas del cuello, hepatomegalia) pueden manifestarse con un ruido durante la protodiástole (ruido pericárdico), que a menudo se ausculta mejor durante la inspiración. Este sonido se produce como resultado de una reducción súbita del llenado ventricular diastólico por la acción del pericardio rígido.
La función sistólica ventricular (basada en la fracción de eyección) suele estar conservada. El aumento prolongado de la presión en la vena pulmonar provoca disnea (en particular durante el ejercicio) y ortopnea. La fatiga puede ser grave. Puede detectarse distensión de las venas del cuello con aumento de la presión venosa durante la inspiración (signo de Kussmaul), que no se identifica en el taponamiento cardíaco. El pulso paradójico es inusual y en general de menor magnitud que en el taponamiento. Los pulmones no se congestionan, excepto en presencia de una constricción grave del ventrículo izquierdo.
Referencia de los signos y los síntomas
1. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Diagnóstico de pericarditis
Anamnesis y examen físico
Electrocardiografía (ECG)
Ecocardiografía, resonancia magnética cardíaca, TC cardíaca
Pruebas para identificar la causa (p. ej., radiografía o TC de tórax, aspiración del líquido pericárdico, biopsia pericárdica)
Se realiza un ECG para evaluar la presencia de cambios electrocardiográficos característicos. Se realiza ecocardiografía para comprobar si hay derrame, alteraciones del llenado cardíaco que pueden sugerir un taponamiento cardíaco y anomalías del movimiento de la pared características del compromiso miocárdico. Se puede realizar una resonancia magnética cardíaca para evaluar edema/inflamación miopericárdica. La TC cardíaca puede evaluar el grosor y la calcificación pericárdicos, así como identificar la fisiología constrictiva. Se puede realizar una radiografía de tórax o una TC para evaluar la causa de los síntomas de presentación o para determinar la causa de la pericarditis una vez que se sospecha. Los análisis de sangre pueden detectar leucocitosis y marcadores de inflamación elevados (p. ej., proteína C reactiva [PCR], velocidad de eritrosedimentación [VSG]), que pueden usarse en el diagnóstico o para guiar la duración de la terapia.
Pericarditis aguda
Criterios diagnósticos
Clásicamente, el diagnóstico de pericarditis aguda se ha basado en la presencia de ≥ 2 de 4 características: dolor torácico característico, frote pericárdico, anomalías en el ECG y derrame pericárdico (1, 2). Los criterios diagnósticos posteriores distinguen entre pericarditis definida, posible e improbable/descartada (3, 4). En el contexto de una presentación clínica típica (dolor torácico pleurítico o un hallazgo equivalente), el número de hallazgos diagnósticos adicionales determina el diagnóstico:
Pericarditis definitiva: presentación clínica típica con ≥ 2 hallazgos diagnósticos
Pericarditis posible: presentación clínica típica con 1 hallazgo diagnóstico
Pericarditis improbable/rechazada: presentación clínica típica sin hallazgos diagnósticos
Los hallazgos diagnósticos adicionales empleados para estos criterios diagnósticos son:
Examen: roce pericárdico
ECG: depresión difusa del segmento PR y/o elevación del ST
Marcadores inflamatorios: elevación de la proteína C reactiva o de la velocidad de sedimentación globular
Ecocardiografía (u otras imágenes): derrame pericárdico nuevo o en aumento
RM cardíaca: edema pericárdico o realce tardío con gadolinio
El curso temporal puede clasificarse además como agudo, incesante, recurrente o crónico (véase Fisiopatología).
Estudios complementarios
También pueden requerirse ECG seriados para mostrar las alteraciones. En la pericarditis aguda, el ECG puede mostrar anomalías limitadas a los segmentos ST y PR y la onda T, en general en la mayoría de las derivaciones. (Los cambios en el ECG en aVR por lo general ocurren en el sentido contrario de las otras derivaciones). A diferencia de lo observado en el infarto de miocardio, la pericarditis aguda no produce infradesnivel recíproco del segmento ST (excepto en las derivaciones aVR y V1) y no se observan ondas Q patológicas. Los cambios en el ECG en la pericarditis puede ocurrir en 4 etapas, aunque no todas las etapas están presentes en todos los casos.
Estadio 1: los segmentos ST presentan una elevación cóncava hacia arriba; los segmentos de PR pueden estar deprimidos (véase figura ).
Estadio 2: los segmentos ST vuelven a su nivel; las ondas T se aplanan.
Estadio 3: las ondas T se invierten en todo el ECG; la inversión de la onda T se produce una vez que el segmento ST regresa a la línea de base, lo que diferencia este cuadro del patrón de la isquemia aguda o del infarto agudo de miocardio.
Estadio 4: los cambios en la onda T se resuelven.
La ecocardiografía en la pericarditis aguda muestra típicamente un derrame, excepto en pacientes con pericarditis aguda puramente fibrinosa en quienes la ecocardiografía suele ser normal. Los hallazgos que indican el compromiso miocárdico incluyen una disfunción ventricular izquierda reciente, focal o difusa, o strain anormal.
La RM cardíaca puede detectar la presencia, la gravedad y el carácter agudo de la inflamación pericárdica y puede ayudar a establecer el diagnóstico de pericarditis aguda. La RM también puede identificar la extensión de la inflamación al miocardio subyacente (miopericarditis), que ocurre hasta en el 15 al 24% de los casos (5). A diferencia de lo que se observa en la miocarditis o perimiocarditis (miocarditis predominante con extensión pericárdica), no se ha identificado ningún desenlace adverso a largo plazo.
Pericarditis aguda: ECG del estadio 1
Los puntos J, excepto aVR y V1, están elevados. Las ondas T son esencialmente normales. Los segmentos ST muestran elevación con concavidad hacia arriba. Los segmentos PR, excepto aVR y V1, están deprimidos. Las desviaciones del PR no suelen identificarse en las derivación de un miembro (aquí, aVL). |
Diagnósticos diferenciales
Dado que el dolor de la pericarditis puede simular el del infarto agudo de miocardio o el infarto pulmonar, pueden ser necesarias otras pruebas (p. ej., medición de los biomarcadores cardíacos séricos, angiografía por TC) cuando los hallazgos en la anamnesis y el ECG no son típicos de la pericarditis. La concentración de troponina suele estar aumentada en la pericarditis aguda secundaria a inflamación epicárdica, de manera que no permite distinguir entre pericarditis, infarto agudo y embolia pulmonar. Los niveles de troponina muy altos pueden indicar miopericarditis.
Los síndromes pospericardiotomía y posinfarto de miocardio pueden ser difíciles de identificar y deben diferenciarse del infarto de miocardio reciente, la embolia pulmonar y la infección pericárdica posoperatoria. El dolor, el roce y la fiebre que aparecen entre 2 semanas y varios meses después de la operación y una rápida respuesta a la aspirina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), colchicina o glucocorticoides son sugestivos de pericarditis posterior a la lesión.
Derrame pericárdico
El diagnóstico de derrame pericárdico puede sugerirse por los hallazgos clínicos, pero a menudo se sospecha después de observar una silueta cardíaca agrandada en la radiografía de tórax. En la mayoría de los pacientes, en el ECG (electrocardiograma), el voltaje del complejo QRS suele disminuir y el ritmo sinusal está preservado. En pacientes con derrames grandes crónicos, el ECG puede mostrar alternancia eléctrica (es decir, que la amplitud de las ondas P, QRS o T aumenta y disminuye en latidos alternados). La alternancia eléctrica se asocia con variaciones en la posición del corazón (corazón que se balancea).
Esta radiografía muestra una silueta cardíaca agrandada en un paciente con un derrame pericárdico.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La ecocardiografía suele confirmar el diagnóstico y estima el tamaño del derrame pericárdico; ayuda a identificar el taponamiento cardíaco y la disfunción miocárdica sugerente de miocarditis y/o insuficiencia cardíaca, y puede sugerir la causa de la pericarditis.
Aunque la TC puede detectar un derrame pericárdico (a menudo de forma incidental en un estudio realizado para otras afecciones), puede sobreestimar su tamaño y no es una prueba de primera línea para evaluar un posible derrame pericárdico. La resonancia magnética cardíaca también puede identificar un derrame pericárdico y realizarse como parte de la evaluación diagnóstica de pericarditis o miocarditis.
Los pacientes con ECG normal, derrame pequeño (< 1 cm en el ecocardiograma, o 100 mL) y ausencia de signos sospechosos en la anamnesis y el examen físico pueden controlarse con exámenes y ecocardiogramas seriados. Otros pacientes deben someterse a otras pruebas para determinar la etiología.
Taponamiento cardíaco
El bajo voltaje y la alternancia eléctrica en el ECG sugieren un taponamiento cardíaco, pero estos hallazgos carecen de sensibilidad y especificidad (6). Cuando se sospecha un taponamiento, se realiza una ecocardiografía, a menos que incluso un breve retraso pueda poner en peligro la vida. En ese caso, se realiza una pericardiocentesis de inmediato para el diagnóstico y el tratamiento. Los hallazgos ecocardiográficos que respaldan el diagnóstico de taponamiento incluyen los siguientes (7):
Variación respiratoria exagerada de los flujos transvalvulares y venosos
Compresión o colapso de las cámaras cardíacas derechas en presencia de derrame pericárdico
Vena cava inferior pletórica (disminución del diámetro proximal de la vena cava en < 50% durante la inspiración profunda)
Sin embargo, el taponamiento cardíaco es principalmente un diagnóstico clínico.
Perlas y errores
|
Si se sospecha un taponamiento pero aún no se ha confirmado (p. ej., por los hallazgos clínicos y la ecocardiografía), puede realizarse un cateterismo cardíaco derecho (con catéter de Swan-Ganz). En el taponamiento cardíaco:
No se identifica una muesca protodiastólica en el registro de presión ventricular.
Las presiones diastólicas están elevadas (aproximadamente de 10 a 30 mmHg) y son iguales en todas las cavidades cardíacas y en la arteria pulmonar.
En la curva de presión auricular, el descenso x se preserva y el descenso y se pierde.
En cambio, en los estados congestivos graves secundarios a miocardiopatía dilatada u oclusión de la arteria pulmonar, la presión diastólica del ventrículo izquierdo suele superar la presión media de la aurícula derecha y la presión diastólica del ventrículo derecho en ≥ 4 mmHg.
El cateterismo cardíaco derecho debe considerarse cuando se drena un derrame, no solo para confirmar el taponamiento, sino también para descubrir una posible pericarditis constrictiva con derrame.
Diagnóstico de la causa
Una vez diagnosticada la pericarditis, se realizan pruebas para determinar la etiología y el efecto sobre la función cardíaca. En un adulto joven previamente sano que consulta debido a una infección viral con pericarditis aguda, no suele ser necesaria una evaluación extensa. Diferenciar la pericarditis viral de la idiopática es difícil, puede requerir pruebas exhaustivas y, en general, tiene poca importancia práctica.
En otros casos puede ser necesaria una biopsia de tejido pericárdico o una aspiración de líquido pericárdico para confirmar el diagnóstico. La tinción ácido-resistente y los cultivos de líquido pericárdico son esenciales si se considera la posibilidad de tuberculosis (la pericarditis tuberculosa puede ser agresiva y empeorar rápidamente con el tratamiento con glucocorticoides). Las muestras deben examinarse en busca de células malignas. El derrame persistente (que suele durar > 3 meses) o progresivo, en particular cuando la etiología es incierta, también justifica la indicación de una pericardiocentesis. La selección de la pericardiocentesis con aguja frente al drenaje quirúrgico para la obtención de muestras diagnósticas depende de los recursos institucionales y de la experiencia del médico, la etiología del derrame, la necesidad de obtener muestras de tejido para el diagnóstico y la gravedad de la enfermedad del paciente, en particular la presencia de taponamiento. La pericardiocentesis con aguja suele considerarse la mejor opción cuando se conoce la etiología o cuando el diagnóstico de taponamiento es dudoso. El drenaje quirúrgico es la mejor elección cuando la presencia de taponamiento es segura, pero (debido a que la biopsia pericárdica puede realizarse en forma quirúrgica) la etiología no está clara.
Los resultados de las pruebas de laboratorio que se realizan en el líquido pericárdico suelen ser inespecíficos, al contrario que los resultados del cultivo y la citología. No obstante, a veces es posible establecer diagnósticos específicos con análisis visuales, citológicos e inmunológicos del líquido obtenido por biopsia bajo guía pericardioscópica.
El cateterismo cardíaco puede ser útil para evaluar la pericarditis e identificar la causa del deterioro de la función cardíaca.
La TC o la RM pueden ayudar a identificar metástasis.
Otras pruebas abarcan hemograma completo, medición de reactantes de fase aguda, panel químico convencional, cultivos, pruebas autoinmunitarias y, cuando se considere apropiado, pruebas para detectar VIH, fijación de complemento para histoplasmosis (en áreas endémicas), y pruebas de anticuerpos para el virus coxsackie, el de la gripe, echovirus y estreptococos. Las pruebas de anticuerpos y de ácidos nucleicos (incluida la reacción en cadena de la polimerasa) pueden ser útiles. Se realiza una prueba cutánea de tuberculina (generalmente PPD) o un ensayo de liberación de interferón gamma, pero estas pruebas pueden proporcionar resultados falsos negativos; la pericarditis tuberculosa solo puede diagnosticarse o descartarse con cultivo de líquido pericárdico en busca de bacilos ácido-alcohol resistentes.
Pericarditis constrictiva
La pericarditis constrictiva es generalmente una complicación crónica, más que aguda, de la pericarditis.
El diagnóstico puede sospecharse basándose en hallazgos clínicos, electrocardiográficos, radiológicos de tórax, ecocardiográficos o de resonancia magnética cardíaca, pero a menudo son útiles el cateterismo cardíaco y la tomografía computarizada para confirmar el diagnóstico, especialmente en pacientes con ecocardiogramas no diagnósticos, y para ayudar en el manejo perioperatorio. A veces se requiere una biopsia cardíaca derecha para excluir una miocardiopatía restrictiva.
Los cambios en el ECG son inespecíficos. El voltaje del complejo QRS suele ser bajo. Las ondas T en general son anormales pero inespecíficas. Algunos pacientes experimentan fibrilación auricular; el aleteo auricular es menos frecuente.
Con frecuencia, la radiografía lateral de tórax muestra mejor la calcificación pericárdica, pero el hallazgo es inespecífico.
Este paciente con pericarditis constrictiva tiene una calcificación pericárdica significativa (flechas blancas).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La ecocardiografía también es inespecífica. Cuando las presiones de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo aumentan en forma equivalente, la ecocardiografía Doppler ayuda a distinguir entre la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva.
Durante la inspiración, la velocidad del flujo diastólico mitral disminuye > 25% en la pericarditis constrictiva, pero < 15% en la miocardiopatía restrictiva.
En la pericarditis constrictiva, la velocidad del flujo tricuspídeo inspiratorio aumenta más que en condiciones normales, pero esto no sucede en la miocardiopatía restrictiva.
La determinación de las velocidades tisulares (medidas aplicando el principio Doppler al movimiento del tejido y no al flujo sanguíneo) en el anillo mitral puede ser útil cuando una presión excesivamente alta en la aurícula izquierda atenúa la variación respiratoria de las velocidades transvalvulares. Las velocidades tisulares del anillo mitral (denominadas e'), especialmente a nivel septal, aumentan en la pericarditis constrictiva y disminuyen en la miocardiopatía restrictiva. El anillo reverso, una afección en la que la velocidad e' septal es mayor que la velocidad e' lateral, es altamente específico para la presencia de pericarditis constrictiva (8). Un desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la inspiración y en dirección opuesta al ventrículo izquierdo durante la espiración, y la inversión del flujo diastólico en la vena hepática durante la espiración (que se produce debido a una disociación de las presiones intracardíaca e intratorácica y una mayor interacción ventricular) también pueden ser visibles en la pericarditis constrictiva.
El desplazamiento del tabique interventricular relacionado con la respiración, un patrón de llenado mitral restrictivo con variación respiratoria, velocidad conservada o aumentada en el anillo medial, inversión del anillo e inversión del flujo diastólico espiratorio en la vena hepática se denominan colectivamente criterios de Mayo (9). Estas variables se validaron y mostraron que un desplazamiento septal combinado con velocidades tisulares anulares mediales aumentadas o reversiones del flujo diastólico espiratorio hepático proporcionaba una sensibilidad (87%) y especificidad (91%) óptimas para el diagnóstico de pericarditis constrictiva (9, 10). El aumento del tamaño de la vena cava (plétora) refleja una presión venosa elevada.
Se efectúa cateterismo cardíaco, derecho e izquierdo, si los hallazgos clínicos y ecocardiográficos sugieren pericarditis constrictiva. El cateterismo cardíaco ayuda a confirmar y cuantificar la hemodinámica anormal que define la pericarditis constrictiva:
La presión media de oclusión en la arteria pulmonar (presión de enclavamiento capilar pulmonar), la presión diastólica en la arteria pulmonar, la presión de fin de diástole del ventrículo derecho y la presión media de la aurícula derecha son bastante similares y todas oscilan entre 10 y 30 mmHg.
La arteria pulmonar y las presiones sistólicas del ventrículo derecho son normales o están algo aumentadas, de manera que la presión diferencial son bajas.
En la curva de presión de la aurícula, los descensos de x e y se acentúan en forma típica.
En la curva de presión ventricular, descenso diastólico que coincide con el llenado ventricular rápido.
Durante la inspiración máxima, la presión en el ventrículo derecho aumenta cuando la presión del ventrículo izquierdo es más baja (a veces denominado imagen especular discordante, lo que sugiere una mayor interdependencia ventricular).
Dado que el llenado ventricular está restringido, el registro de la presión ventricular revela una depresión súbita seguida por una meseta (semejante al signo de la raíz cuadrada) durante la protodiástole.
Los registros simultáneos de las presiones ventriculares derecha e izquierda demuestran una variación discordante de las ondas sistólicas durante la respiración, a diferencia de la variación concordante que ocurre en otras causas de insuficiencia cardíaca.
La medición de estos cambios requiere el cateterismo cardíaco derecho e izquierdo simultáneo, utilizando transductores separados. Estos cambios hemodinámicos casi siempre se asocian con pericarditis constrictiva significativa, pero pueden enmascararse durante la hipovolemia.
En la miocardiopatía restrictiva, a menudo se ve una presión sistólica ventricular derecha > 50 mmHg, pero estos valores son menos frecuentes en la pericarditis constrictiva. La equivalencia de la presión de oclusión de la arteria pulmonar con la presión media de la aurícula derecha asociada con un descenso protodiástolico en la curva de presión ventricular con ondas x e y grandes en la curva de la aurícula derecha puede indicar cualquiera de los dos trastornos.
La TC y la RM son útiles para diagnosticar la pericarditis constrictiva. La tomografía computarizada ofrece una mayor resolución espacial para el engrosamiento pericárdico, y la resonancia magnética proporciona información diagnóstica más concluyente sobre la fisiología constrictiva y la hemodinámica (5). Las características diagnósticas específicas observadas en los estudios de diagnóstico por imágenes transversales incluyen:
El engrosamiento pericárdico > 4 mm, con cambios hemodinámicos típicos (evaluados por ecocardiografía y cateterismo), puede confirmar la pericarditis constrictiva.
En ausencia de engrosamiento pericárdico o de líquido, el diagnóstico de miocardiopatía restrictiva es más probable pero no es posible confirmarlo.
Un espesor pericárdico normal no excluye una pericarditis constrictiva.
Este paciente con pericarditis constrictiva tiene un engrosamiento pericárdico significativo en la tomografía computarizada (flecha blanca).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La resonancia magnética cardíaca puede ayudar a identificar la pericarditis constrictiva crónica que probablemente no responderá al tratamiento médico y a aquellos pacientes en los que la constricción se revertirá o resolverá (11, 12, 13).
Pericarditis efusivo-constrictiva
La pericarditis efusivo-constrictiva es el término para la fisiología constrictiva residual tras el drenaje de un derrame pericárdico, generalmente debido a inflamación pericárdica (4). La ecocardiografía y la resonancia magnética cardíaca se utilizan para evaluar la fisiología y el grado de inflamación.
Referencias del diagnóstico
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015;36(42):2921–2964. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
3. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
4. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
5. Antonopoulos AS, Vrettos A, Androulakis E, et al. Cardiac magnetic resonance imaging of pericardial diseases: a comprehensive guide [published correction appears in Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2024 Feb 22;25(3):e104]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2023;24(8):983-998. doi:10.1093/ehjci/jead092
6. Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B: Diagnostic accuracy retrospectively of electrocardiographic findings and cancer history for tamponade in patients determined to have pericardial effusion by transthoracic echocardiogram. Am J Cardiol. 2013;111(7):1062–1066. doi:10.1016/j.amjcard.2012.11.064
7. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al: American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26(9):965–1012.e15. doi: 10.1016/j.echo.2013.06.023
8. Reuss CS, Wilansky SM, Lester SJ, et al. Using mitral 'annulus reversus' to diagnose constrictive pericarditis. Eur J Echocardiogr. 2009;10(3):372-375. doi:10.1093/ejechocard/jen258
9. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging. 2014;7(3):526-534. doi:10.1161/CIRCIMAGING.113.001613
10. Welch TD. Constrictive pericarditis: diagnosis, management and clinical outcomes. Heart. 2018;104(9):725-731. doi:10.1136/heartjnl-2017-311683
11. Cremer PC, Tariq MU, Karwa A, et al. Quantitative assessment of pericardial delayed hyperenhancement predicts clinical improvement in patients with constrictive pericarditis treated with anti-inflammatory therapy. Circ Cardiovasc Imaging. 2015;8(5):e003125. doi:10.1161/CIRCIMAGING.114.003125
12. Feng D, Glockner J, Kim K, et al. Cardiac magnetic resonance imaging pericardial late gadolinium enhancement and elevated inflammatory markers can predict the reversibility of constrictive pericarditis after antiinflammatory medical therapy: a pilot study. Circulation. 2011;124(17):1830-1837. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.026070
13. Miranda WR, Oh JK. Constrictive Pericarditis: A Practical Clinical Approach. Prog Cardiovasc Dis. 2017;59(4):369-379. doi:10.1016/j.pcad.2016.12.008
Tratamiento de la pericarditis
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y colchicina
A veces, glucocorticoides sistémicos o inhibidores de la interleucina-1
Pericardiocentesis para el taponamiento y los derrames grandes
En ocasiones, fármacos por vía intrapericárdica (p. ej., triamcinolona)
En ocasiones, resección pericárdica
Tratamiento de la causa (p. ej., cáncer)
El tratamiento de primera línea para la pericarditis no complicada es aspirina (325 a 650 mg por vía oral cada 4 a 6 horas) u otro AINE (p. ej., ibuprofeno 600 a 800 mg por vía oral cada 6 a 8 horas), generalmente en combinación con colchicina (p. ej., 0,5 o 0,6 mg una o dos veces al día) (1, 2). Debe considerarse un inhibidor de la bomba de protones para mejorar la tolerancia gástrica de los AINE. La intensidad del tratamiento depende de las molestias que experimenta el paciente. El dolor intenso puede requerir opioides. El riesgo de recurrencia puede disminuir con el tratamiento con AINE si la duración del tratamiento es de 3 a 4 semanas, pero este enfoque no se ha estudiado adecuadamente. La colchicina durante 3 meses como tratamiento adyuvante disminuye significativamente la tasa de recurrencias y la persistencia de los síntomas en pacientes con un primer episodio de pericarditis aguda y a menudo se utiliza como terapia de primera línea (3). Se pueden indicar glucocorticoides si los AINE están contraindicados (1).
Se debe restringir el ejercicio extenuante, incluidos los deportes de competición (idealmente limitando la frecuencia cardíaca a < 100 latidos por minuto) durante al menos un mes y mantener esta restricción hasta que se resuelvan los síntomas, la inflamación y los cambios electrocardiográficos (2, 4). El objetivo es limitar la frecuencia cardíaca y reducir el dolor y la inflamación causados por el frote pericárdico (1). El bloqueo beta-adrenérgico o la ivabradina también pueden ser útiles para este fin. Se debe aplicar un retorno gradual al ejercicio.
Aunque la mayoría de los casos leves de pericarditis idiopática y viral responden bien en el lapso de una semana, la duración óptima del tratamiento no está clara. Por lo general, los pacientes deben ser tratados al menos hasta que se haya resuelto cualquier derrame y evidencia de inflamación (p. ej., velocidad de sedimentación globular elevada o niveles de proteína C reactiva).
Se requiere la hospitalización para algunos pacientes con un episodio inicial de pericarditis aguda, particularmente aquellos con derrames moderados o grandes o con características de alto riesgo, tales como la temperatura elevada, la presentación subaguda, inmunosupresión, traumatismo reciente, terapia anticoagulante oral, falta de respuesta a un curso inicial de aspirina o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, y miopericarditis. Se necesita hospitalización para determinar la etiología y para evaluar el desarrollo de taponamiento cardiaco. En los pacientes que no están hospitalizados es importante un seguimiento estricto y precoz. Deben suspenderse los fármacos que pueden causar el cuadro (p. ej., anticoagulantes, procainamida, fenitoína). En el taponamiento cardíaco, se realiza una pericardiocentesis inmediata (véase figura ); incluso la extracción de un pequeño volumen de líquido puede salvar la vida del paciente.
Pericardiocentesis
Excepto en emergencias (p. ej., taponamiento cardíaco), la pericardiocentesis, un procedimiento potencialmente letal, debe realizarse bajo guía ecocardiográfica en una sala de cateterismo cardíaco y ser supervisada por un cardiólogo o un cirujano torácico, siempre que sea posible. Debe contarse con acceso inmediato al equipo de reanimación. Se recomienda sedación intravenosa (p. ej., con 0,1 mg/kg de morfina o 25 a 50 mcg de fentanilo sumado a 3 a 5 mg de midazolam). El paciente debe permanecer en decúbito supino, con la cabeza elevada 30° respecto de la posición horizontal. En condiciones asépticas, la piel y los tejidos subcutáneos se infiltran con lidocaína. Luego debe ensamblarse una aguja de 75 mm y diámetro 16 con muesca corta a una válvula de 3 vías y una jeringa de 30 o 50 mL. El pericardio puede abordarse a través del ángulo xifocostal derecho o izquierdo o desde la punta del apéndice xifoides con la aguja en dirección interna, superior y cerca de la pared torácica. Luego se avanza la aguja mientras se aplica aspiración constante con la jeringa. Puede emplearse la ecocardiografía para guiar la aguja mientras se inyecta solución fisiológica agitada a través de ella. La ecocardiografía también puede emplearse para identificar el sitio de punción óptimo y la trayectoria de la aguja. Una vez en su sitio, la aguja debe fijarse cerca de la piel para evitar que avance más de lo necesario y que ingrese en el corazón o lesione un vaso coronario. La monitorización electrocardiográfica resulta fundamental para detectar las arritmias producidas cuando se contacta o se pincha el miocardio. Siempre debe controlarse la presión en la aurícula derecha y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (presión capilar pulmonar de enclavamiento). El líquido se extrae hasta que la presión intrapericárdica desciende por debajo de la presión en la aurícula derecha, en general hasta alcanzar niveles subatmosféricos. Si se requiere un drenaje continuo, puede introducirse un catéter de plástico a través de la aguja hasta ingresar en el pericardio, para luego retirar la aguja. El catéter puede retirarse cuando drena menos de 25-50 mL/24 horas (en general, 2-4 días). |
Para los pacientes que no responden al tratamiento con AINE y colchicina, la determinación del fenotipo específico guía el tratamiento adicional. Para pacientes con un "fenotipo inflamatorio", con fiebre, proteína C reactiva (PCR) elevada y/o inflamación observada en la resonancia magnética cardíaca, se prefieren los inhibidores de la interleucina-1 (IL-1) (p. ej., anakinra, rilonacept, goflikicept) como terapia de segunda línea (2). Para el "fenotipo no inflamatorio" (p. ej., PCR baja o casi normal), los glucocorticoides en dosis bajas a moderadas (p. ej., prednisona 0,2 a 0,5 mg/kg/día) siguen siendo la terapia estándar. También se puede usar un inhibidor de la IL-1 para reducir el uso de glucocorticoides en pacientes que dependen de esteroides (1). Deben excluirse la pericarditis tuberculosa y la piógena antes de iniciar el tratamiento con glucocorticoides.
Los glucocorticoides en dosis altas (p. ej., prednisona 60 a 80 mg por vía oral una vez al día) pueden utilizarse inicialmente en pacientes cuando sean necesarios para otras indicaciones (p. ej., lupus eritematoso sistémico, pericarditis autoinmune o urémica), pero no se administran de forma sistemática porque favorecen la multiplicación viral y la recurrencia es frecuente al disminuir progresivamente la dosis; la colchicina puede ser particularmente útil durante la reducción gradual de los glucocorticoides. Un enfoque alternativo que puede dar lugar a una menor tasa de recurrencia es el uso de prednisona con una dosis más baja durante 2 a 4 semanas, seguido de una disminución lenta durante 3 meses aproximadamente. La instilación intrapericárdica de triamcinolona 300 mg/m2 evita los efectos adversos sistémicos y es muy eficaz, pero en general se reserva para pacientes con enfermedad recurrente o refractaria (1).
Las guías actuales posicionan la terapia anti-interleucina-1 (anakinra, rilonacept, goflikicept) como la opción ahorradora de esteroides clave (terapia de segunda línea después de AINE y colchicina) para la pericarditis recurrente de fenotipo inflamatorio, en lugar de los glucocorticoides (1).
La guía de 2025 respalda un papel ampliado de la resonancia magnética cardíaca y, en menor medida, de las tomografías computarizadas. La resonancia magnética cardíaca documenta la inflamación, guía la intensificación y reducción del tratamiento, y ayuda en las recomendaciones para el retorno a la actividad. La TC sigue siendo importante para evaluar el grosor y la calcificación del pericardio, así como para identificar la fisiología constrictiva.
Los anticoagulantes suelen estar contraindicados en la pericarditis aguda porque pueden ocasionar sangrado intrapericárdico e incluso un taponamiento cardíaco mortal; no obstante, pueden usarse en la pericarditis inicial que complica un infarto agudo de miocardio. Con escasa frecuencia (p. ej., con pericarditis constrictiva crónica), debe llevarse a cabo una resección pericárdica.
Las recurrencias dolorosas de la pericarditis aguda pueden responder a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y/o a la colchicina dos veces al día durante 6 a 12 meses con una reducción gradual. Si estos medicamentos no son suficientes, se pueden usar glucocorticoides o inhibidores de IL-1 [5]); sin embargo, primero se debe descartar una infección (1). La hidroxicloroquina es una opción para las recurrencias refractarias a glucocorticoides o inhibidores de IL-1.
Las infecciones se tratan con antibióticos específicos. En este caso, a menudo el drenaje debe ser completo. En la pericarditis tuberculosa sin infección por el VIH concurrente, los glucocorticoides son un complemento importante para prevenir la enfermedad constrictiva (1).
En el síndrome pospericardiotomía, el síndrome posinfarto de miocardio o la pericarditis idiopática, no se indican antibióticos. El tratamiento es similar al de la pericarditis aguda de otras causas (1). Pero pueden ser necesarios muchos meses de tratamiento. La colchicina profiláctica puede reducir la incidencia del síndrome pospericardiotomía después de la cirugía cardíaca. La aspirina debe usarse en caso de pericarditis en pacientes con infarto agudo de miocardio.
En el derrame pericárdico provocado por un traumatismo, a menudo debe indicarse la cirugía para reparar la lesión y eliminar la sangre del pericardio.
En la pericarditis secundaria a fiebre reumática, otra enfermedad reumática sistémica o un tumor, el tratamiento está destinado al trastorno subyacente.
La pericarditis causada por uremia puede responder a un aumento de la frecuencia de la hemodiálisis, a la aspiración o a los glucocorticoides por vía intrapericárdica o sistémica. La administración intrapericárdica de triamcinolona puede ser útil.
La mejor manera de tratar un derrame crónico es tratar la causa, siempre que se conozca. Los derrames sintomáticos recurrentes o persistentes pueden tratarse con pericardiotomía con balón o con una ventana pericárdica quirúrgica (6). Los derrames asintomáticos de etiología desconocida pueden requerir sólo observación.
Tratamiento de la pericarditis constrictiva
Las medidas que minimizan el riesgo de desarrollar pericarditis constrictiva incluyen las siguientes (7):
Tratamiento oportuno de la pericarditis aguda y recurrente basado en las guías
Drenaje completo de los derrames pericárdicos infectados
En pacientes sometidos a pericardiotomía, colchicina profiláctica y drenaje de los derrames pericárdicos pospericardiotomía
En pacientes con pericarditis constrictiva recién diagnosticada que están hemodinámicamente estables y sin evidencia de constricción crónica se puede intentar un tratamiento de 3 meses con antiinflamatorios, en lugar de la pericardiectomía (2). Los pacientes con inflamación pericárdica en la resonancia magnética también pueden beneficiarse primero con un ensayo médico en lugar de efectuar una pericardiectomía.
En la pericarditis constrictiva crónica, la congestión puede reducirse mediante restricción de la sal y diuréticos. Sólo debe usarse digoxina si se encuentran arritmias auriculares o una disfunción sistólica ventricular.
Los pacientes con pericarditis constrictiva sintomática (p. ej., con disnea, aumento de peso inexplicable, un nuevo derrame pleural o aumento del mismo, o ascitis) y aquellos con marcadores de constricción crónica (p. ej., caquexia, fibrilación auricular, disfunción hepática, calcificación pericárdica) por lo general requieren resección pericárdica. La mortalidad operatoria de la pericardiectomía quirúrgica por pericarditis constrictiva es aproximadamente del 5% (8). Además, los pacientes con síntomas leves (porque obtienen escaso beneficio), calcificaciones abundantes o lesión miocárdica extensa pueden no ser buenos candidatos para la cirugía. Los pacientes con pericarditis constrictiva secundaria a irradiación o a una enfermedad reumática sistémica también tienen más probabilidades de presentar una lesión miocárdica grave y pueden no beneficiarse de la resección pericárdica.
La pericardiectomía radical puede realizarse en la pericarditis refractaria al tratamiento médico o en la pericarditis constrictiva crónica; se hace hincapié en tratar la causa de la pericarditis constrictiva y derivar los casos complejos a centros especializados en enfermedades pericárdicas (1, 2).
Referencias del tratamiento
1. Schulz-Menger J, Collini V, Groschel J, et al. 2025 ESC guidelines for the management of myopericarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40);3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
3. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med. 2013;369(16):1522–1528. doi:10.1056/NEJMoa1208536
4. Sivalokanathan S, Chokshi N. Pericarditis in Athletes: Approach to Exercise Restriction. Latest in Cardiology. September 7, 2022. Accessed January 15, 2026.
5. Abadie BQ, Cremer PC. Interleukin-1 Antagonists for the Treatment of Recurrent Pericarditis. BioDrugs. 2022;36(4):459–472. doi:10.1007/s40259-022-00537-7
6. Hoit BD. Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade Pathophysiology and New Approaches to Treatment. Curr Cardiol Rep. 2023;25(9):1003–1014. doi:10.1007/s11886-023-01920-8
7. Lazaros G, Vlachopoulos C, Lazarou E, Tsioufis K. New Approaches to Management of Pericardial Effusions. Curr Cardiol Rep. 2021;23(8):106. doi:10.1007/s11886-021-01539-7
8. Al-Kazaz M, Klein AL, Oh JK, et al. Pericardial Diseases and Best Practices for Pericardiectomy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2024;84(6):561-580. doi:10.1016/j.jacc.2024.05.048
Conceptos clave
Los pacientes con pericarditis presentan síntomas, signos y hallazgos diagnósticos sugestivos de inflamación pericárdica y/o acumulación de líquido (derrame).
Los análisis de sangre, la electrocardiografía, la ecocardiografía y la RM cardíaca se utilizan para el diagnóstico, pero el cateterismo cardíaco derecho e izquierdo o la TC también pueden ser necesarios para diagnosticar la pericarditis constrictiva.
La inflamación se trata con fármacos antiinflamatorios no esteroideos y/o colchicina y restricción temporal del ejercicio; se pueden agregar inhibidores de la interleucina-1 o glucocorticoides en pacientes seleccionados en los que la causa no es infecciosa.
Los derrames suelen responder al tratamiento de la causa, pero los derrames recurrentes o persistentes sintomáticos pueden requerir drenaje (percutáneo o quirúrgico).
La pericarditis constrictiva crónica sintomática suele requerir resección pericárdica, aunque los pacientes con pericarditis constrictiva en estadio temprano pueden tratarse primero con un ensayo de farmacoterapia.
