La estenosis aórtica es el estrechamiento o la apertura restringida de la válvula aórtica que obstruye el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta durante la sístole. Sus causas incluyen una válvula bicúspide congénita, la esclerosis degenerativa idiopática con calcificación y la fiebre reumática. La estenosis aórtica no tratada progresa hasta volverse sintomática con una o varias de las tríadas clásicas de síncope, angina y disnea durante el ejercicio. También pueden presentarse arritmias e insuficiencia cardíaca. Es característico un soplo de eyección creciente-decreciente. El diagnóstico se basa en el examen físico y la ecocardiografía. La estenosis aórtica asintomática en los adultos no suele requerir tratamiento. Una vez que se desarrollan los síntomas, se requiere la sustitución valvular quirúrgica o percutánea. La valvuloplastia con balón puede ser eficaz para la estenosis aórtica grave o sintomática en niños, si bien a menudo se requiere cirugía.
(Véase también Generalidades sobre las enfermedades valvulares cardíacas).
Etiología de la estenosis aórtica
En los pacientes de edad avanzada, el precursor más común de la estenosis aórtica es
Esclerosis aórtica
La esclerosis aórtica es el depósito de calcio en las valvas de la válvula aórtica y se detecta en 25 a 45% de adultos mayores de 65 años (1, 2). La causa de la esclerosis y la estenosis aórticas aun no se conoce, pero está mediada por un proceso inflamatorio similar pero distinto de la aterosclerosis. Los factores de riesgo genéticos, anatómicos, relacionados con la dinámica de líquidos y ambientales incluyen hipertensión, tabaquismo, colesterol alto y la presencia de una válvula bicúspide. El depósito de lípidos y la inflamación conducen al engrosamiento de las estructuras de la válvula aórtica por fibrosis y calcificación, inicialmente sin causar obstrucción significativa. La esclerosis aórtica progresa a estenosis aórtica grave en aproximadamente 10% de los pacientes dentro de 5 años (3).
La lipoproteína (a) está implicada en la patogenia tanto de la estenosis aórtica como de la aterosclerosis. Los niveles elevados de lipoproteína (a) también predicen una progresión hemodinámica más rápida de la EA.
Los pacientes con psoriasis también tienen un mayor riesgo de ateroesclerosis, y más recientemente, la psoriasis se ha asociado a un mayor riesgo de estenosis aórtica.
En pacientes < 70 años la causa más frecuente de estenosis aórtica es:
Válvula aórtica bicúspide congénita
La enfermedad congénita de la válvula aórtica, que incluye la válvula aórtica bicúspide y la estenosis aórtica, aparece en el 0,5 al 2% de las personas y afecta más a los varones (4); se asocia con coartación y dilatación progresiva de la aorta ascendente, que causa disección aórtica. La estenosis aórtica en recién nacidos también puede acompañar al síndrome de corazón izquierdo hipoplásico y sus variantes.
En países con servicios médicos insuficientes, la causa más frecuente de estenosis aórtica en todos los grupos etarios es
La estenosis aórtica supravalvularcausada por una membrana congénita discreta, un estrechamiento de la unión sinotubular o una aorta ascendente es infrecuente. La estenosis aórtica supravalvular puede ser un componente del síndrome de Williams, un síndrome de microdeleción del cromosoma 7 asociado con una apariencia facial característica (frente alta y ancha, hipertelorismo, estrabismo, nariz respingona, filtrum largo, boca ancha, anomalías dentales, mejillas abultadas, micrognatia, orejas de implantación baja) e hipercalcemia neonatal.
La estenosis aórtica subvalvular causada por una membrana congénita o un anillo fibroso justo distal a la válvula aórtica es infrecuente. La miocardiopatía hipertrófica puede asociarse con obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Referencias de la etiología
1. Ferreira-González I, Pinar-Sopena J, Ribera A, et al. Prevalence of calcific aortic valve disease in the elderly and associated risk factors: a population-based study in a Mediterranean area. Eur J Prev Cardiol 2013;20(6):1022-1030. doi:10.1177/2047487312451238
2. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997;29(3):630-634. doi:10.1016/s0735-1097(96)00563-3
3. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
4. Siu SC, Silversides CK. Bicuspid aortic valve disease. J Am Coll Cardiol 2010;55(25):2789-2800. doi:10.1016/j.jacc.2009.12.068
Fisiopatología de la estenosis aórtica
La estenosis aórtica causa una carga de presión aumentada en el ventrículo izquierdo (VI), lo que da lugar a hipertrofia compensatoria sin agrandamiento de la cavidad (hipertrofia concéntrica). En las etapas tempranas de la enfermedad, hay un gradiente de presión aumentado desde el VI de alta presión hacia la aorta de menor presión. Con el tiempo, el ventrículo ya no puede compensar y comienza a fallar, con agrandamiento secundario de la cavidad del ventrículo izquierdo, reducción de la fracción de eyección (FE), disminución del gasto cardíaco y un gradiente engañosamente bajo a través de la válvula aórtica (estenosis aórtica grave de bajo gradiente) ya que el ventrículo izquierdo ya no puede generar una presión sistólica tan alta.
La regurgitación aórtica acompaña a la estenosis aórtica en aproximadamente el 7% de los pacientes (1), y cerca de la mitad de los pacientes con estenosis aórtica grave también tienen calcificación del anillo mitral (2, 3), lo que puede llevar a regurgitación mitral.
Los pacientes con otros trastornos que también causan aumento de tamaño del ventrículo izquierdo y reducción de la FE (p. ej., infarto de miocardio, miocardiopatía intrínseca) pueden generar flujo insuficiente para abrir completamente una válvula esclerótica y tienen un área de la válvula aparentemente pequeña incluso cuando la estenosis aórtica no es particularmente grave (estenosis aórtica seudograve). La estenosis aórtica seudograve debe diferenciarse de la estenosis aórtica grave de bajo gradiente porque sólo los pacientes con esta última condición pueden beneficiarse con el reemplazo valvular.
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La fuerza de cizallamiento elevada a través de la válvula aórtica estenótica degrada en multímeros al factor de von Willebrand. La coagulopatía resultante puede causar hemorragia digestiva en pacientes con angiodisplasias (síndrome de Heyde). El síndrome típicamente se resuelve después del reemplazo exitoso de válvula aórtica (4).
Referencias de fisiopatología
1. Nedadur R, Belzile D, Farrell A, Tsang W. Mixed aortic stenosis and regurgitation: a clinical conundrum. Heart 2023;109(4):264-275. Published 2023 Jan 27. doi:10.1136/heartjnl-2021-320501
2. Abramowitz Y, Kazuno Y, Chakravarty T, et al. Concomitant mitral annular calcification and severe aortic stenosis: prevalence, characteristics and outcome following transcatheter aortic valve replacement. Eur Heart J 2017;38(16):1194-1203. doi:10.1093/eurheartj/ehw594
3. Mejean S, Bouvier E, Bataille V, et al. Mitral Annular Calcium and Mitral Stenosis Determined by Multidetector Computed Tomography in Patients Referred for Aortic Stenosis. Am J Cardiol 2016;118(8):1251-1257. doi:10.1016/j.amjcard.2016.07.044
4. Goltstein LCMJ, Rooijakkers MJP, Hoeks M, et al. Effectiveness of aortic valve replacement in Heyde syndrome: a meta-analysis. Eur Heart J 2023;44(33):3168-3177. doi:10.1093/eurheartj/ehad340
Signos y síntomas de la estenosis aórtica.
La estenosis aórtica congénita suele ser asintomática si no es grave al nacer, hasta que los síntomas se desarrollan de manera insidiosa en la infancia o la adultez temprana. Tanto en la estenosis aórtica congénita como en la no congénita, la estenosis aórtica progresiva no tratada provoca, finalmente, síncope durante el ejercicio, angina y disnea (tríada SAD). Otros signos y síntomas pueden corresponder a los de la insuficiencia cardíaca y las arritmias, incluso con fibrilación ventricular, que puede provocar muerte súbita.
El síncope durante el ejercicio se debe a la imposibilidad de aumentar el gasto cardíaco en forma suficiente para cubrir las demandas de la actividad física. El síncope que se produce fuera del ejercicio puede deberse a una alteración de las respuestas de los barorreceptores o a una taquicardia ventricular. La angina de pecho de esfuerzo afecta a muchos pacientes y se debe a aterosclerosis de las arterias coronarias o a isquemia inducida por hipertrofia y alteración de la dinámica del flujo coronario (incluso sin aterosclerosis).
No se identifican signos visibles de estenosis aórtica. Los signos palpables incluyen pulsos carotídeos y periféricos de baja amplitud, sostenidos, que ascienden lentamente (pulso parvus et tardus), y un latido apical sostenido (coincidente con el primer ruido [S1], con relajación durante el segundo ruido [S2]) debido a la hipertrofia del ventrículo izquierdo. El latido del ventrículo izquierdo puede desplazarse cuando aparece la disfunción sistólica. En los casos graves puede auscultarse un cuarto ruido, también palpable (S4), que se percibe mejor en la punta, y un frémito sistólico relacionado con el soplo de la estenosis aórtica, que se percibe mejor en el extremo superior del borde esternal izquierdo. La tensión arterial sistólica puede ser alta incluso cuando la estenosis aórtica es grave, pero en última instancia, cae cuando el ventrículo izquierdo falla.
La auscultación revela un S1 normal y un S2 no desdoblado porque el cierre de la válvula aórtica se retrasa y se fusiona con el componente pulmonar (P2) de S2. El componente aórtico también puede ser de menor intensidad. También puede auscultarse un desdoblamiento paradójico de S2. Un S2 normalmente desdoblado es el único hallazgo físico que excluye de forma fiable la estenosis aórtica severa. , y S4 puede ser audible. También puede auscultarse un clic de eyección poco después de S1 en pacientes con una válvula aórtica bicúspide congénita cuando las valvas son rígidas pero aún conservan cierta movilidad. El clic no se modifica con las maniobras dinámicas.
El hallazgo principal es un soplo de eyección creciente-decreciente, que se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio a la derecha y la izquierda de los extremos superiores de los bordes esternales tras pedirle al paciente sentado erguido que se incline hacia adelante. El soplo típico irradia a la clavícula derecha y a ambas arterias carótidas (en la izquierda suele ser más intenso que en la derecha) y tiene un tono áspero o chirriante.
En los ancianos, la vibración de las cúspides no fusionadas de las valvas calcificadas de la válvula aórtica puede transmitir un sonido más intenso, de tono más agudo, “similar a un arrullo” o musical hacia la punta del corazón (fenómeno de Gallavardin), que simula una insuficiencia mitral. El soplo es suave cuando la estenosis es menos grave, su intensidad aumenta a medida que la estenosis progresa y su volumen y duración se incrementan durante la fase telesistólica (es decir, la fase creciente se prolonga y la decreciente se acorta) cuando la estenosis empeora. A medida que la contractilidad ventricular izquierda disminuye en la estenosis aórtica crítica, el soplo se torna más suave y breve. En consecuencia, en estas circunstancias la intensidad del soplo puede generar confusiones.
El soplo característico de la estenosis aórtica aumenta con las maniobras que incrementan el volumen y la contractilidad del ventrículo izquierdo (p. ej., elevación de las piernas, posición de cuclillas, liberación de una maniobra de Valsalva, después de una extrasístole ventricular) y disminuye con las maniobras que reducen el volumen ventricular izquierdo (maniobra de Valsalva) o que aumentan la poscarga (prensión manual isométrica). Estas maniobras dinámicas ejercen efectos opuestos sobre el soplo de la miocardiopatía hipertrófica, que sin estas pruebas puede confundirse con el de la estenosis aórtica. El soplo de la insuficiencia mitral provocado por el prolapso de la valva posterior también puede simular el de la estenosis aórtica.
Diagnóstico de la estenosis aórtica
Ecocardiografía
El diagnóstico de la estenosis aórtica se sospecha clínicamente y se confirma con ecocardiografía. La ecocardiografía transtorácica bidimensional se usa para identificar una estenosis aórtica y sus posibles causas, medir la hipertrofia del ventrículo izquierdo y el grado de disfunción sistólica y detectar valvulopatías coexistentes (insuficiencia aórtica, enfermedades de la válvula mitral) y complicaciones (p. ej., endocarditis). La ecocardiografía Doppler se indica para determinar el grado de la estenosis a través de la velocidad del flujo, el gradiente de presión sistólica transvalvular y el área de la válvula aórtica.
La gravedad de la estenosis aórtica se caracteriza ecocardiográficamente como (1):
Leve: velocidad máxima del chorro aórtico de 2,5 a 2,9 m/segundo, gradiente medio de 10 a 20 mmHg o área valvular de 1,5 a 2,0 cm2
Moderada: velocidad máxima del flujo aórtico 3 a 4 m/s, gradiente medio de 20 a 40 mmHg o área valvular de 1,0 a 1,5 cm2
Grave: velocidad pico del flujo aórtico > 4 m/s, gradiente promedio > 40 mmHg o área valvular < 1,0 cm2
Muy grave: velocidad pico del chorro aórtico > 5 m/s o gradiente promedio > 60 mmHg
El juicio clínico y la revisión crítica de los datos se utilizan para resolver cualquier discordancia entre estos parámetros (p. ej., área valvular moderada pero con gradiente medio muy afectado). Cuando la función del VI es normal, se prefiere la velocidad pico ya que es significativamente más reproducible que el área valvular (2). La cuantificación del area de la stenosi área de la válvula aórtica es menos precisa cuando el volumen del VI o la función sistólica están reducidos, o si hay hipertensión sistémica.
El gradiente puede sobreestimarse cuando existe insuficiencia aórtica. El gradiente puede subestimar la gravedad cuando el volumen sistólico es bajo, p. ej., en pacientes con hipertensión arterial sistémica o con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica de bajo gradiente con reducción de la FE) o un ventrículo izquierdo pequeño, hipertrofiado (estenosis aórtica de bajo gradiente con FE normal, véase tabla Tipos de estenosis aórtica grave).
A veces, la disfunción sistólica ventricular izquierda da como resultado una presión ventricular baja que es insuficiente para abrir las valvas no estenóticas, causando la apariencia de un área valvular baja en la ecocardiografía, en ausencia de estenosis (seudostenosis). La diferenciación entre la seudoestenosis y la estenosis aórtica de bajo gradiente puede facilitarse mediante el cálculo de la relación entre la velocidad del tracto de salida y la velocidad aórtica (índice de velocidad Doppler, [IVD]). Un valor de DVI < 0,25 sugiere una verdadera estenosis grave.
La evaluación del grado de calcificación valvular mediante tomografía computarizada (TC) puede ayudar a determinar la gravedad de la EA. La estenosis aórtica grave puede ocurrir cuando la puntuación valvular de calcio es > 2000 unidades Agatston (UA) (hombres) y > 1300 UA (mujeres). Es muy probable cuando la puntuación de calcio es > 3000 AU (hombres) y > 1600 AU (mujeres). La ecocardiografía de estrés con dosis bajas de dobutamina permite distinguir las estenosis aórticas de gradiente bajo de las seudoestenosis.
Tipos de estenosis aórtica grave
Tipo de estenosis aórtica grave | Vmax | Área de la válvula | FE VI | Otras |
|---|---|---|---|---|
Gradiente alto (asintomático o sintomático) | ≥ 4,0 m/segundo | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% | — |
Flujo bajo, con gradiente bajo y FE reducida | < 4,0 m/segundo | ≤ 1,0 cm2 | < 50% | Distinguir de seudoestenosis con ecocardiografía con dosis bajas de dobutamina, área valvular < 1,0 cm2, Vmax > 4,0 m/segundo |
Bajo flujo y gradiente bajo con FE normal (EA paradójica con bajo flujo) | < 4,0 m/segundo | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% con VI pequeño hipertrofiado | Distinguir de la estenosis aórtica no grave por el índice de volumen sistólico < 35 mL/m2 medido en normotensión |
EA = estenosis aórtica; IVD = índice de velocidad Doppler, relación entre el tracto de salida del VI y la velocidad aórtica; FE VI = fracción de eyección ventricular izquierda; Vmax = velocidad máxima de avance a través de la válvula aórtica. | ||||
Data from Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932 | ||||
El cateterismo cardíaco es necesario antes de la intervención para determinar si la enfermedad coronaria es la causa de la angina y, en ocasiones, para resolver estimaciones clínicas y ecocardiográficas de la gravedad de la estenosis aórtica inconsistentes.
También deben realizarse un ECG y una radiografía de tórax.
El ECG revela en general cambios en la hipertrofia ventricular izquierda con un patrón de ondas T e intervalos ST compatibles con isquemia o sin este patrón.
Los hallazgos en la radiografía de tórax pueden consistir en calcificaciones en las cúspides aórticas (identificadas en la proyección lateral o en la fluoroscopia) y signos de insuficiencia cardíaca. El tamaño del corazón puede ser normal o estar levemente aumentado.
En pacientes asintomáticos con estenosis aórtica grave, se recomienda la ergometría bajo estrecha supervisión en un intento de provocar síntomas de angina de pecho, disnea o hipotensión. Cuando cualquiera de estos síntomas se debe a EA, constituye una indicación para la intervención. El fracaso en aumentar normalmente la tensión arterial y la aparición de una depresión del segmento ST son menos predictivos de pronóstico adverso. La prueba de ejercicio está contraindicada en los pacientes sintomáticos.
Características fonocardiográficas de los soplos cardíacos
Referencias del diagnóstico
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Manna D, Eliasson M, Bech-Hanssen O, Lindow T. Reproducibility of Echocardiographic Measures of Aortic Stenosis Severity and its Impact on Grading of Severity. J Am Soc Echocardiogr 37(3):370–372.e2, 2024. doi:10.1016/j.echo.2023.11.006
Tratamiento de la estenosis aórtica
En ocasiones, reemplazo de la válvula aórtica
No se ha probado nada que pueda retrasar la progresión de la estenosis aórtica (1). Las estatinas han sido ineficaces (2).
Los medicamentos que pueden causar hipotensión (p. ej., nitratos) deben usarse con precaución, aunque el nitroprusiato se ha utilizado como una medida temporal para reducir la poscarga en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada en las horas previas al reemplazo de la válvula.
Los pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca, pero su riesgo es demasiado alto para una intervención se benefician con un tratamiento cauto con digoxina, diuréticos, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Indicaciones de intervención
Los beneficios de la intervención no superan los riesgos hasta que los pacientes desarrollan síntomas y/o cumplen con ciertos criterios ecocardiográficos. Por lo tanto, los pacientes deben someterse a una evaluación clínica periódica, incluyendo ecocardiografía y, en ocasiones, realizar la prueba de esfuerzo, para determinar el momento óptimo para el reemplazo de la válvula (1). Se recomienda el reemplazo valvular cuando la estenosis aórtica es grave y en presencia de alguno de los siguientes factores:
Síntomas
Prueba de esfuerzo que causa síntomas o muestra menor tolerancia al esfuerzo o una caída de la tensión arterial ≥ 10 mmHg por debajo del valor basal)
FE VI < 50%
Además, si el riesgo quirúrgico es bajo, la cirugía también se puede considerar en pacientes asintomáticos con estenosis aórtica grave si hay alguna de las características siguientes:
Estenosis aórtica muy grave (velocidad aórtica > 5 m/segundo)
El péptido natriurético cerebral (tipo B) es > 3 veces su valor normal
Hipertensión pulmonar grave sin otra explicación
Disminución de la FE a < 60%
Calcificación grave de las válvulas con progresión rápida de la estenosis (reducción del área valvular aórtica ≥ 0,3 m/segundo/año)
La evidencia también respalda la intervención quirúrgica en la estenosis aórtica asintomática pero grave.
Cuando la cirugía cardíaca se realiza por otras razones, la cirugía concomitante de la válvula aórtica está indicada en forma independiente de los síntomas si la estenosis aórtica es moderada o de mayor grado.
Elección de la intervención
La valvuloplastia con balón transcatéter se realiza sobre todo en niños y adultos muy jóvenes con estenosis aórtica congénita.
En los pacientes de edad avanzada que no son candidatos para cirugía, la valvuloplastia con balón ha sido utilizada como un puente hasta el reemplazo valvular, pero este procedimiento tiene una alta tasa de complicaciones y proporciona sólo un alivio temporal. La implantación de una válvula transcatéter, que puede realizarse con un riesgo de procedimiento similar incluso en pacientes enfermos de alto riesgo, es más común.
La cirugía de reemplazo de la válvula aórtica consiste generalmente en el reemplazo por una válvula mecánica o bioprotésica. En los pacientes más jóvenes, se puede utilizar la propia válvula pulmonar y después reemplazarla por una prótesis valvular biológica (procedimiento de Ross). La ventaja del procedimiento de Ross respecto del reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica es la mayor durabilidad del procedimiento. La válvula expuesta a la presión sistémica es la válvula pulmonar del paciente y esta dura más que otras válvulas de reemplazo. La bioprótesis en la posición pulmonar también tiende a durar un tiempo relativamente largo.
El implante transcatéter (percutáneo) de la válvula aórtica (a veces llamado reemplazo de la válvula aórtica transcatéter o TAVR por sus siglas en inglés) es un método menos invasivo de reemplazo de la válvula aórtica.
Las válvulas del implante transcatéter (percutáneo) de la válvula aórtica están construidas de manera diferente que las válvulas del reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica; las primeras se insertan a través de una arteria en una configuración colapsada en el sitio de la válvula aórtica y luego se despliegan/expanden para reemplazar la válvula aórtica estenótica.
La elección compara el riesgo inicial y la morbilidad del reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica con la duración desconocida de las válvulas del implante transcatéter (percutáneo) de la válvula aórtica más allá de 10 años, aunque los estudios de durabilidad que abarcan hasta 10 años sugieren una tasa de degeneración estructural de la válvula < 10% dentro de ese marco temporal (3, 4, 5). Las pautas para informar la toma de decisiones compartidas sugieren el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica para los pacientes < 65 años; el implante transcatéter (percutáneo) de la válvula aórtica se prefiere para los pacientes cuyas arterias son adecuadas para el abordaje transfemoral y que > 80 años o que tienen una expectativa de vida de < 10 años. En los pacientes de 65 a 80 años cuyas arterias son adecuadas para el implante transcatéter (percutáneo) de la válvula aórtica transfemoral, la decisión entre el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica o el implante transcatéter (percutáneo) de la válvula aórtica se determina en función de las características individuales del paciente (1). Si las arterias del paciente no se adaptan a la vía transfemoral, se prefiere el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica siempre que el riesgo quirúrgico no lo contraindique.
En pacientes con una expectativa de vida < 1 año, incluso con un procedimiento exitoso, no se recomienda la intervención.
En comparación con el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica, el implante transcatéter (percutáneo) de la válvula aórtica transfemoral se asocia con menor mortalidad a corto plazo y menor riesgo de accidente cerebrovascular, hemorragia grave y fibrilación auricular. El implante transcatéter (percutáneo) de la válvula aórtica también requiere una hospitalización más corta, causa menos dolor y permite un retorno más rápido a la actividad; sin embargo, también aumenta las complicaciones vasculares y la insuficiencia paravalvular y aumenta la necesidad de implante de un marcapasos permanente y de repetición temprana de la intervención valvular. Las indicaciones para el implante transcatéter (percutáneo) de la válvula aórtica transfemoral se expandirán a medida que la investigación incluya pacientes más jóvenes y menos sintomáticos, aunque los ensayos deben interpretarse con precaución debido a posibles fallas en la metodología (6, 7).
La evaluación preoperatoria debe buscar enfermedad coronaria para poder realizar una cirugía de revascularización miocárdica junto con el reemplazo valvular en el mismo procedimiento si es necesario.
Una prótesis valvular aórtica biológica requiere anticoagulación durante 3 a 6 meses después de la operación, pero una válvula mecánica requiere anticoagulación de por vida con warfarina. La administración de anticoagulantes orales sin vitamina K a largo plazo o de warfarina pueden considerarse en pacientes con válvula bioprotésica y fibrilación auricular (véase también Anticoagulación para pacientes con prótesis valvular cardíaca o valvulopatía nativa).
Referencias del tratamiento
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Thiago L, Tsuji SR, Nyong J, et al: Statins for aortic valve stenosis. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD009571, 2016. doi:10.1002/14651858.CD009571.pub2
3. Ali N, Hildick-Smith D, Parker J, et al: Long-term durability of self-expanding and balloon-expandable transcatheter aortic valve prostheses: UK TAVI registry. Catheter Cardiovasc Interv 101(5):932–942, 2023. doi:10.1002/ccd.30627
4. Blackman DJ, Saraf S, MacCarthy PA, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Prostheses. J Am Coll Cardiol 73(5):537–545, 2019. doi:10.1016/j.jacc.2018.10.078
5. Carrabba N, Migliorini A, Fumagalli C, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Implantation With Self-Expandable Valve System (from a Real-World Registry). Am J Cardiol 143:104–110, 2021. doi:10.1016/j.amjcard.2020.12.032
6. Généreux P, Schwartz A, Oldemeyer JB, et al: Transcatheter Aortic-Valve Replacement for Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. N Engl J Med 392(3):217–227, 2025. doi:10.1056/NEJMoa2405880
7. Rajkumar CA, Nijjer SS, Cole GD, Al-Lamee R, Francis DP: 'Faith Healing' and 'Subtraction Anxiety' in Unblinded Trials of Procedures: Lessons from DEFER and FAME-2 for End Points in the ISCHEMIA Trial [published correction appears in Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2018 Apr;11(4):e000038. doi: 10.1161/HCQ.0000000000000038.. Title corrected]. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 11(3):e004665., 2018 doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.118.004665
Pronóstico de la estenosis aórtica
La estenosis aórtica progresa más rápidamente a medida que aumenta la gravedad, pero la amplia variabilidad en las tasas de progresión requiere una vigilancia regular, sobre todo en pacientes de edad avanzada sedentarios. En estos pacientes, el flujo puede estar significativamente comprometido sin la mediación de síntomas desencadenantes.
Los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica grave y función sistólica normal deben ser reevaluados cada 6 meses porque hasta el 11% puede presentar una disminución en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo al cabo de un año (1). El riesgo de la cirugía es mayor que el beneficio en la supervivencia en pacientes asintomáticos, pero con la aparición de los síntomas, la media de supervivencia cae a 3 años (2), y el pronto reemplazo valvular está indicado para aliviar los síntomas y mejorar la supervivencia. El riesgo de la operación aumenta en los pacientes que requieren cirugía de revascularización miocárdica (con derivación de la arteria coronaria) en forma simultánea y en los que tienen una función ventricular izquierda deprimida.
En los pacientes con estenosis aórtica grave, cerca del 13% de las muertes se produce repentinamente (3), por lo que a los pacientes con estenosis aórtica grave se les debe advertir que limiten el esfuerzo físico.
Referencias del pronóstico
1. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Decline in Left Ventricular Ejection Fraction During Follow-Up in Patients With Severe Aortic Stenosis. JACC Cardiovasc Interv 2019;12(24):2499-2511. doi:10.1016/j.jcin.2019.09.015
2. Carabello BA. Introduction to aortic stenosis. Circ Res 2013;113(2):179-185. doi:10.1161/CIRCRESAHA.113.300156
3. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Causes of Death in Patients with Severe Aortic Stenosis: An Observational study. Sci Rep 2017;7(1):14723. Published 2017 Nov 7. doi:10.1038/s41598-017-15316-6
Conceptos clave
La causa más común de estenosis aórtica es la válvula aórtica bicúspide en pacientes < 70 años y la esclerosis aórtica en pacientes de mayor edad.
La estenosis aórtica no tratada provoca, finalmente, síncope durante el ejercicio, angina y disnea (tríada SAD), puede ocurrir muerte súbita.
La auscultación cardíaca típica revela un soplo de eyección creciente-decreciente que aumenta con las maniobras que incrementan el volumen y la contractilidad del ventrículo izquierdo (p. ej., elevación de las piernas, posición de cuclillas, liberación de una maniobra de Valsalva) y disminuye con las maniobras que reducen el volumen ventricular izquierdo (maniobra de Valsalva) o que aumentan la poscarga (prensión manual isométrica).
Los nitratos pueden causar hipotensión peligrosa y deben usarse con precaución para tratar la angina en pacientes con estenosis aórtica.
Las pruebas de ejercicio son útiles para la estratificación del riesgo y para determinar la necesidad de cirugía en pacientes sin síntomas claros.
El reemplazo valvular está indicado una vez que comienzan los síntomas o se presenta la disfunción del ventrículo izquierdo.
El reemplazo quirúrgico o transcatéter de la válvula aórtica son opciones para muchos pacientes, pero los datos de seguridad a largo plazo del reemplazo transcatéter aún se están recopilando (especialmente en pacientes de bajo riesgo).
