Der Gasaustausch wird mit verschiedenen Mitteln gemessen, einschließlich
Diffusionskapazität von Kohlenmonoxid
Pulsoxymetrie
Arterielle Blutgasanalysen
Diffusionskapazität von Kohlenmonoxid
Die Diffusionskapazität der Lunge für Kohlenmonoxid (DLCO) ist ein Maß für die Fähigkeit des Gases, von den Alveolen über das Alveolarepithel und das Kapillarendothel zu den roten Blutkörperchen zu gelangen. Die DLCO hängt nicht nur von der Fläche und Dicke der Blut-Luft-Schranke, sondern auch vom Blutvolumen in den Lungenkapillaren ab. Auch die Verteilung von Alveolarvolumen und Ventilation wirkt sich auf die Messung aus.
Die DLCO wird gemessen, indem eine Probe des endexspiratorischen Gases auf Kohlenmonoxid (CO) genommen wird, nachdem die Patienten eine kleine Menge Kohlenmonoxid eingeatmet, den Atem angehalten und ausgeatmet haben. Die gemessene DLCO sollte zusammen mit dem Alveolarvolumen (bestimmt durch die Heliumverdünnungsmethode) und dem Hämatokrit des Patienten beurteilt werden. DLCO wird als ml/Minute/mm Hg und als Prozentsatz eines vorhergesagten Wertes, ausgedrückt als Z-Score (1) angegeben.
Zustände, die DLCO verringern
Bei primären Erkrankungen der Lungengefäße wie der primären pulmonalarteriellen Hypertonie und Lungenembolie ist die DLCO vermindert. Diffus verteilte Lungenkrankheiten wie Emphysem und Lungenfibrose führen zur Verminderung von DLCO und alveolärer Ventilation (VA). Auch bei Patienten mit vorausgegangener Lungenresektion ist die DLCO verringert, da das Gesamtvolumen der Lunge vermindert ist. Wird die DLCO jedoch zusammen mit VA beurteilt, ist sie normal bis erhöht, da die verbleibenden Lungenanteile verstärkt durchblutet werden. Patienten mit Anämie zeigen erniedrigte DLCO-Werte, die korrigieren, wenn sie auf Hämoglobinwerte eingestellt werden.
Zustände, die DLCO erhöhen
Zu den Bedingungen, die bewirken, dass DLCO höher als vorhergesagt ist, gehören:
Erythrozythämie
Bei Erythrozythämie ist DLCO erhöht, weil der Hämatokrit erhöht ist und wegen der vaskulären Rekrutierung, die bei erhöhtem pulmonalen Druck aufgrund der erhöhten Viskosität auftritt.
Bei Alveolarblutungen können Erythrozyten im Alveolarraum auch Kohlenmonoxid binden, was DLCO erhöht.
Bei Asthma ist der Mechanismus für den Anstieg der DLCO nicht endgültig geklärt.
Literatur zur DLCO
1. Graham BL, Brusasco V, Burgos F, et al. 2017 ERS/ATS standards for single-breath carbon monoxide uptake in the lung [published correction appears in Eur Respir J 2018 Nov 22;52(5):]. Eur Respir J 2017;49(1):1600016. doi:10.1183/13993003.00016-2016
Pulsoxymetrie
Die transkutane Pulsoxymetrie schätzt die Sauerstoffsättigung (SpO2) des Kapillarblutes anhand der Lichtabsorption von Leuchtdioden, die in einer Fingerklammer (bei manchen Kindern Zehenklammer) oder einer Klebesonde angebracht sind. Die Schätzwerte sind im Allgemeinen sehr genau und korrelieren innerhalb von 2 bis 5 % mit der gemessenen arteriellen Sauerstoffsättigung (SaO2) im Bereich zwischen 70 % und 100 % (1). Die Ergebnisse können weniger genau sein bei Patienten mit:
Hochpigmentierte Haut
Arrhythmien
Hypotonie
Profunde systemische Vasokonstriktion
Pulsoxymetrische Messungen sind auch bei Patienten mit lackierten Fingernägeln weniger genau (d. h. aufgrund veränderter Lichtabsorption im Nagelbett); diese Variabilität ist jedoch möglicherweise klinisch nicht relevant (2).
Die Pulsoxymetrie kann nur Oxyhämoglobin oder reduziertes Hämoglobin, aber keine anderen Hämoglobintypen erkennen. Es ist ungenau, wenn die Blutspiegel von Carboxyhämoglobin erhöht sind, wie dies bei Kohlenmonoxidvergiftung und Methämoglobinämie auftritt.
Literatur zur Pulsoxymetrie
1. Jensen LA, Onyskiw JE, Prasad NG. Meta-analysis of arterial oxygen saturation monitoring by pulse oximetry in adults. Heart Lung. 1998;27(6):387-408. doi:10.1016/s0147-9563(98)90086-3
2. Aggarwal AN, Agarwal R, Dhooria S, Prasad KT, Sehgal IS, Muthu V. Impact of Fingernail Polish on Pulse Oximetry Measurements: A Systematic Review. Respir Care. 2023;68(9):1271-1280. doi:10.4187/respcare.10399
Arterielle Blutgas (ABG)-Analysen
Die ABG-Probenahme wird durchgeführt, um genaue Messungen des Partialdrucks des arteriellen Sauerstoffs (PaO2), des Partialdrucks des arteriellen Kohlendioxids (PaCO2) und des arteriellen pH-Werts zu erhalten; diese Variablen, die an die Temperatur des Patienten angepasst sind, ermöglichen die Berechnung des Bikarbonatspiegels (der auch direkt aus dem venösen Blut gemessen werden kann) und der Sauerstoffsättigung. Eine ABGA liefert darüber hinaus genaue Werte für Carboxyhämoglobin- und Methämoglobin-Spiegel.
Üblicherweise wird dazu die A. radialis punktiert. Da eine arterielle Punktion in seltenen Fällen zu Thrombosen und Minderperfusion des distal liegenden Gewebes führt, sollte der Allen-Test durchgeführt werden, um ausreichende Kollateralkreisläufe sicherzustellen. Dazu werden A. ulnaris und A. radialis gleichzeitig abgedrückt, bis die Hand des Patienten sichtbar abblasst. Anschließend wird die A. ulnaris losgelassen, während die A. radialis weiter verschlossen bleibt. Wenn die gesamte Hand innerhalb von 5 bis 15 Sekunden nach Freigabe der Ulnarpulsokklusion wieder ihre normale Farbe annimmt, deutet dies auf einen ausreichenden Blutfluss durch die A. ulnaris hin; wenn nicht, gilt dies als positiver Allen-Test und weist auf eine unzureichende ulnare Kollateralzirkulation hin (1).
Unter sterilen Bedingungen wird eine 22- bis 25-Gauge-Nadel, die an einer mit Heparin behandelten Spritze befestigt ist, nur proximal des maximalen Impulses des radialen arteriellen Pulses eingeführt und leicht distal in die Arterie vorgeschoben, bis pulsierendes Blut zurückgeführt wird. Der Spritzenstempel ist gewöhnlich ausreichend, um den systolischen Blutdruck zurückzuschieben. Nach Entnahme von 3–5 ml Blut wird die Kanüle schnell zurückgezogen und fester Druck auf die Punktionsstelle ausgeübt, um die Blutung rasch zum Stillstand zu bringen. Gleichzeitig werden Luftblasen aus der BGA‑Probe entfernt, die Spritze wird verschlossen und auf Eis gelegt, um den Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion durch Leukozyten zu reduzieren, und anschließend ins Labor transportiert.
Hypoxämie
Die Hypoxämie ist eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut (paO2).
Die Hypoxie, die von der Hypoxämie zu unterscheiden ist, ist eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks (PO2) im Gewebe.
Hypoxämie führt häufig zu Hypoxie. Eine Hypoxämie kann jedoch auch ohne Hypoxie auftreten, da verschiedene Kompensationsmechanismen die Gewebeoxygenierung trotz niedriger arterieller Sauerstoffwerte aufrechterhalten können (z. B. erhöhter Atemantrieb, kardiovaskuläre Kompensation, Erythrozytose).
Mit einer ABGA kann Hypoxämie genau untersucht werden. Hypoxämie ist üblicherweise definiert als ein so niedriger PaO2, dass die SaO2 unter 90% fällt (d. h. PaO2 < 60 mmHg). Pathologische Hämoglobin-Derivate (z. B. Methämoglobin), erhöhte Körpertemperatur, niedriger pH-Wert und höhere 2,3-Diphosphoglycerat-Spiegel vermindern die Hämoglobin SaO2-Sättigung, obwohl der PaO2 laut Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve noch ausreichen müsste (siehe Abbildung ).
Oxyhemoglobin-Dissoziationskurve
Die arterielle Sauerstoffsättigung steht im Zusammenhang mit PO2. PO2 bei 50% Sättigung (P50) beträgt normalerweise 27 mmHg. Die Dissoziationskurve wird durch erhöhte Wasserstoff-Ionen (H +)-Konzentration, erhöhtes Erythrozyten-2,3-Diphosphoglycerat (DPG), erhöhte Temperatur (T) und erhöhtes PCO2 nach rechts verschoben. Erniedrigte Werte von H+, DPG, Temperatur und PCO2 verschieben die Kurve nach links. Hämoglobin, das durch eine Verschiebung der Kurve nach rechts charakterisiert ist, hat eine verringerte Affinität für Sauerstoff, und Hämoglobin, das durch eine Verschiebung der Kurve nach links charakterisiert ist, hat eine erhöhte Affinität für Sauerstoff. |
Die Ursachen der Hypoxämie können danach klassifiziert werden, ob der alveolär-arterielle PO2-Gradient [(A-a)DO2], definiert als die Differenz zwischen alveolärer Sauerstoffspannung (PAO2) und PaO2, erhöht oder normal ist (siehe Tabelle ).
Für Patienten auf Meereshöhe und bei Atmung von Umgebungsluft beträgt die FIO2= 0,21 und der (A-a)DO2 kann vereinfacht berechnet werden.
Schätzungen normaler (A‑a)DO2-Werte als < (Alter/4) + 4 oder als niedriger als der absolute Wert der FIO2 (z. B. < 21 bei der Atmung von Umgebungsluft; < 30 bei 30 % FIO2) berücksichtigen diese Effekte.
Gleichungen zur Berechnung des alveolären Sauerstoffdrucks und des alveolären zu arteriellen Sauerstoffgradienten
PAO2-Berechnung: FIO2 ist der Anteil des eingeatmeten Sauerstoffs (O2) (z. B. 0,21 in Umgebungsluft), Patm ist der atmosphärische Umgebungsdruck (z. B. 760 mm Hg auf Meereshöhe), PH2O ist der Wasserdampfdruck (typischerweise 47 mm Hg), PAO2 ist der Partialdruck von O2 in den Alveolen, PaCO2 ist der gemessene arterielle Kohlendioxidpartialdruck, und R ist der respiratorische Quotient, der bei einem ruhenden Patienten mit normaler Ernährung mit 0,8 angenommen wird. |
Alveolär-arterieller PO2-Gradient (A-a) DO2-Vereinfachung: (A-a) DO2 ist der alveolär-arterielle PO2-Gradient. wo (A–a)DO2 normalerweise < 20 ist, aber mit zunehmendem Lebensalter (wegen der altersbedingten Verschlechterung der Lungenfunktion) und zunehmendem FiO2 jedoch ansteigt (da der Sauerstoff-Plasmagehalt bei steigendem FiO2 aufgrund der physikalischen Sauerstoff-Löslichkeit weiter zunimmt, obwohl das Hämoglobin bei einem PaO2 von ca. 150 mmHg zu 100% gesättigt ist). |
Hypoxämie mit erhöhter (A-a) DO2
Hypoxämie mit erhöhter (A-a)DO2 wird verursacht durch:
Niedriges Verhältnis von Ventilation/Perfusion (V/Q) (eine Art Missverhältnis zwischen V/Q)
Rechts-links-Shunt
Stark eingeschränkte Diffusionskapazität
Ein niedriges V/Q-Verhältnis ist eine der häufigeren Ursachen von Hypoxämie und spielt bei chronischer obstruktiver Lungenerkrankung und Asthma eine kausale Rolle. In der gesunden Lunge ist die Perfusion der Ventilation lokal gut angepasst, da die Arteriolen bei alveolärer Hypoxie mit Vasokonstriktion reagieren. Bei einigen Erkrankungen führt die Dysregulation zur Perfusion von Alveolen, die nur unvollständig belüftet werden (V/Q-Missverhältnis). Dadurch strömt venöses Blut durch die Lungenkapillaren, ohne einen normalen PaO2 zu erreichen. V/Q-Mismatch kann auch auftreten, wenn der Blutfluss erhöht ist, selbst wenn die Ventilation normal ist (z. B. bei Lebererkrankungen). Zusätzlicher Sauerstoff kann in einigen Fällen eine Hypoxämie aufgrund eines niedrigen V/Q‑Verhältnisses korrigieren, indem er den PAO2 erhöht, obwohl der erhöhte (A‑a)DO2 bestehen bleibt.
Rechts-links-Shunts sind ein Extrembeispiel für ein niedriges V/Q-Verhältnis. Durch die Shunts erreicht desoxygeniertes pulmonal-arterielles Blut unter Umgehung ventilierter Lungenbezirke direkt das linke Herz. Ein Shunt kann durch das Lungenparenchym, über abnorme Verbindungen zwischen der pulmonalarteriellen und pulmonalvenösen Zirkulation oder über intrakardiale Kurzschlüsse (z. B. persistierendes Foramen ovale) entstehen. Hypoxämie aufgrund von Rechts-links-Shunts lässt sich nicht durch zusätzliche Sauerstoffgabe verbessern.
Eine eingeschränkte Diffusionskapazität tritt nur selten isoliert auf; sie geht meist mit einem niedrigen V/Q-Verhältnis einher. Da oxygen das Hämoglobin nach nur einem Bruchteil der Zeit, in der das Blut mit dem Alveolargas in Kontakt kommt, vollständig sättigt, tritt eine Hypoxämie aufgrund einer verminderten Diffusionsfähigkeit nur dann auf, wenn das Herzzeitvolumen erhöht wird (z. B. während des Trainings), wenn der Luftdruck niedrig ist (z. B. in großen Höhen). Dabei ist wie bei einem niedrigen V/Q-Verhältnis der (A–a)DO2 erhöht. PaO2 kann jedoch durch Erhöhung des FiO2 rasch angehoben werden. Hypoxämie aufgrund von eingeschränkter Diffusionskapazität lässt sich durch zusätzliche Sauerstoffgabe verbessern.
Hypoxämie mit normaler (A-a)DO2
Hypoxämie mit normaler (A-a)DO2 wird verursacht durch:
Hypoventilation
Geringe Partialdrücke von eingeatmetem Sauerstoff (PIO2)
Durch Hypoventilation (verminderte alveoläre Ventilation) werden der PAO2 gesenkt und der PaCO2 erhöht; dadurch fällt der PaO2. Bei reiner Hypoventilation ist (A–a)DO2 normal. Zu den Ursachen von Hypoventilation gehören verminderte Atemfrequenz oder -tiefe (z. B. aufgrund neuromuskulärer Erkrankungen, Adipositas per magna oder Medikamentenüberdosierung oder Kompensation von metabolischen Alkalosen) oder Erhöhung der Totraumventilation bei Patienten, die bereits die Grenze der maximalen Ventilation erreicht haben (z. B. Exazerbation einer schweren chronischen obstruktiven Lungenerkrankung). Die durch Hypoventilation bedingte Hypoxämie spricht auf die Gabe von zusätzlichem Sauerstoff an, kann jedoch eine eventuell vorliegende Hyperkapnie verstärken.
Ein verminderter PIO2 ist eine seltene Ursache von Hypoxämie, die am häufigsten nur in großen Höhen auftritt. Obwohl die FiO2 sich mit zunehmender Höhe nicht ändert, nimmt der Umgebungsluftdruck exponentiell ab; dadurch sinkt auch PIO2. Beispielsweise beträgt der PIO2 nur 43 mmHg auf dem Gipfel des Mt. Everest (Höhe, 8848 m [29.028 ft]) (2). Der (A–a)DO2-Wert bleibt normal. Die Hypoxie stimuliert den Atemantrieb, die alveoläre Ventilation nimmt zu, und PaCO2 sinkt. Diese Art von Hypoxämie spricht auf die Gabe von zusätzlichem Sauerstoff an.
Literatur zur Hypoxämie
1. Vegas A, Wells B, Braum P, et al. Guidelines for Performing Ultrasound-Guided Vascular Cannulation: Recommendations of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2025;38(2):57-91. doi:10.1016/j.echo.2024.12.004
2. West JB. Everest Physiology Pre-2008. Adv Exp Med Biol. 2016;903:457-463. doi:10.1007/978-1-4899-7678-9_30
Hyperkapnie und Hypokapnie
Der Partialdruck des Kohlendioxids (PCO2) wird normalerweise zwischen 35 und 45 mm Hg gehalten. Es existiert eine Dissoziationskurve für Carbondioxyd, die derjenigen für Sauerstoff ähnelt, die jedoch im Bereich physiologischer PaCO2-Werte annähernd linear verläuft. Ein pathologischer PCO2 geht fast immer mit Ventilationsstörungen (sei denn er tritt bei Kompensation einer metabolischen Anomalie auf) und Störungen des Säure-Basen-Haushalts einher.
Hyperkapnie
Hyperkapnie bedeutet PCO2> 45 mmHg. Die Ursachen für Hyperkapnie sind die gleichen wie bei Hypoventilation (z. B. Störungen, die die Atemfrequenz oder -tiefe verringern oder den Anteil der Totraumbeatmung bei Patienten erhöhen, die sich bereits an ihrer maximalen Atmungsgrenze befinden). Störungen, die die Kohlenstoffdioxid-Produktion (z. B. Schilddrüsenüberfunktion, Fieber) erhöhen, können - wenn sie mit einer Unfähigkeit, die Ventialation zu erhöhen verbunden sind- auch zu einer Hyperkapnie führen.
Hypokapnie
Hypokapnie entspricht PCO2< 35 mmHg Hypokapnie wird immer durch Hyperventilation verursacht, die durch folgende Umstände bedingt ist:
Lunge (z. B. Lungenödem, Lungenembolie)
Herz (z. B. Herzinsuffizienz)
Metabolismus (z. B. Azidose)
Medikamente (z. B. Aspirin, Progesteron)
Zentrales Nervensystem (z. B. Infektion, Tumor, Blutungen, erhöhter intrakranieller Druck)
Physiologische Bedingungen (z. B. Schmerzen, Schwangerschaft)
Hypokapnie soll eine Bronchokonstriktion direkt verstärken und die Schwellen für zerebrale oder myokardiale Ischämien herabsetzen, möglicherweise durch Veränderungen des Säure-Basen-Status.
Carboxyhämoglobinämie
Kohlenmonoxid bindet mit einer 210‑fach höheren Affinität an Hämoglobin als Sauerstoff und verhindert so den Sauerstofftransport (1). Klinisch sind toxische Carboxyhämoglobinwerte am häufigsten das Ergebnis einer Exposition gegenüber Abgasen oder des Einatmens von Rauch, obwohl auch Menschen, die rauchen, nachweisbare Carboxyhämoglobinwerte aufweisen.
Patienten mit Carbondioxyd-Vergiftung zeigen oft unspezifische Symptome wie Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen und Übelkeit. Da Vergiftungen häufig in kühleren Monaten auftreten (wegen des vermehrten Einsatzes von leicht entflammbaren Ölheizungen in geschlossenen Räumen), können die Symptome mit denen von viralen Atemwegsinfekten wie Influenza verwechselt werden. Kliniker müssen bei geeigneter klinischer Konstellation an eine Kohlenmonoxidvergiftung denken und bei Bedarf die Carboxyhämoglobinspiegel bestimmen. Carboxyhämoglobin kann direkt aus venösem Blut gemessen werden - eine arterielle Probe ist nicht notwendig. Die mit der Pulsoximetrie ermittelte Sauerstoffsättigung ist normal oder hoch (da die Standard-Pulsoximetrie nicht zwischen Oxyhämoglobin und Carboxyhämoglobin unterscheiden kann) und kann nicht zum Nachweis einer Kohlenmonoxidvergiftung verwendet werden. Carboxyhämoglobin kann durch Co-Oximetrie gemessen werden.
Die Behandlung umfasst die Gabe von 100 % Sauerstoff (was die Halbwertszeit von Carboxyhämoglobin verkürzt) und gelegentlich den Einsatz einer hyperbaren Kammer.
Tipps und Risiken
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Literatur zur Carboxyhämoglobinämie
1. Forget BG, Bunn HF. Classification of the disorders of hemoglobin. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013;3(2):a011684. Published 2013 Feb 1. doi:10.1101/cshperspect.a011684
Methämoglobinämie
Methämoglobin ist Hämoglobin, in dem zweiwertiges (Fe2+) zu dreiwertigem Eisen (Fe3+) oxidiert ist. Methämoglobin transportiert keinen Sauerstoff, und die normale Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve (siehe Abbildung ) ist nach links verschoben, wodurch die Freisetzung von Sauerstoff im Gewebe vermindert wird.
Verursacht wird eine Methämoglobinämie durch bestimmte Medikamente (z. B. Dapson, Lokalanästhetika, Nitrate, Primaquin, Sulfonamide) oder weniger häufig durch bestimmte Chemikalien (z. B. Anilinfarben, Benzolderivate).
Der Methämoglobinspiegel kann direkt mittels Co-Oxymetrie gemessen werden (die 4 Lichtwellenlängen emittiert und Methämoglobin, Carboxyhämoglobin, Hämoglobin und Oxyhämoglobin nachweisen kann). Die mittels Pulsoxymetrie gemessene Sauerstoffsättigung ist bei Vorliegen einer Methämoglobinämie ungenau.
Patienten mit Methämoglobinämie haben am häufigsten eine Zyanose ohne andere Symptome. In schweren Fällen ist die Gewebeoxygenierung so stark vermindert, dass Symptome einer Hypoxie wie Verwirrtheit, Angina pectoris und Myalgien auftreten.
Therapeutisch reicht es meist aus, die Gabe des ursächlichen Medikaments oder Exposition gegenüber der auslösenden Chemikalie zu beenden. Selten ist Methylenblau, ein Reduktionsmittel (z. B. 1 %ige Lösung, 1–2 mg/kg langsam i. v.), oder eine Austauschtransfusion erforderlich.
