Transfusionskomplikationen

Fieberreaktionen können auch ohne Hämolyse auftreten. Einer der möglichen Gründe ist das Vorliegen von Antikörpern, die gegen Eigenschaften des humanen Leukozytenantigens von Leukozyten eines ansonsten passenden Blutspenders gerichtet sind. Dies tritt besonders häufig bei bereits mehrfach transfundierten Patienten oder nach mehreren Schwangerschaften auf. Zytokine, die während der Lagerung aus Leukozyten freigesetzt werden, insbesondere in Thrombozytenkonzentraten, sind eine weitere mögliche Ursache.

Klinisch ist die Fieberreaktion durch einen Temperaturanstieg von ≥ 1° C, Schüttelfrost und manchmal auch Kopf- oder Rückenschmerzen charakterisiert. Häufig treten gleichzeitig Symptome einer allergischen Reaktion auf. Da Fieber und Schüttelfrost die Vorboten einer schweren hämolytischen Transfusionsreaktion sein können, sollte Fieberreaktionen wie auch akute hämolytische Transfusionsreaktion und allen anderen Transfusionsreaktionen genau nachgegangen werden.

Die meisten Fieberreaktionen können mit Paracetamol und bei Bedarf mit Diphenhydramin behandelt werden. Patienten mit derartigen Reaktionen sollten vor allen weiteren Transfusionen entsprechend prophylaktisch behandelt werden (z. B. mit Paracetamol). Wenn bei einem Empfänger mehr als eine Fieberreaktion aufgetreten ist, werden bei künftigen Transfusionen spezielle Leukoreduktionsfilter eingesetzt; die meisten Krankenhäuser verwenden zuvor gelagerte, leukoreduzierte (an Leukozyten verarmte) Blutkomponenten.

Etwa 20 Menschen sterben jährlich in den USA an den Folgen einer akuten hämolytischen Transfusionsreaktion. Die AHTR entsteht gewöhnlich durch Antikörper gegen Spendererythrozytenantigene im Plasma des Empfängers. Die AB0-Inkompatibilität ist der häufigste Grund für eine akute hämolytische Transfusionsreaktion aber auch Antikörper gegen andere Blutgruppenantigene als das AB0 können eine AHTR auslösen. Die falsche Beschriftung der für die Blutbank bestimmten Empfängerblutprobe bei der Abnahme und der fehlende Abgleich zwischen Empfänger und Blutprodukt unmittelbar vor der Transfusion sind die häufigsten Gründe.

Die Hämolyse findet intravaskulär statt und führt zu einer Hämoglobinurie mit einer akuten Nierenverletzung unterschiedlicher Ausprägung und unter Umständen zu einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC). Die Schwere einer akuten Transfusionsreaktion hängt ab von

• Grad der Inkompatibilität

• Blutmenge, die gegeben wurde

• Verabreichungsrate

• Integrität der Nieren, der Leber und des Herzens

Die akute Phase tritt gewöhnlich innerhalb von 1 Stunde nach Transfusionsbeginn auf. Sie kann jedoch auch später während der Transfusion oder unmittelbar danach einsetzen. Der Beginn ist meist abrupt. Der Patient kann hierbei Unwohlsein und Unruhe oder Angst empfinden. Es können Dyspnoe, Fieber, Schüttelfrost, eine Flush-Symptomatik und starke Schmerzen, insbesondere im Lumbalbereich, auftreten. Es kann sich auch eine Schocksymptomatik mit schnellem, schwachem Puls, kalter, feuchter Haut, niedrigem Blutdruck, Übelkeit und Erbrechen entwickeln. Nach der akuten Hämolyse kann ein Ikterus auftreten.

Wenn sich eine AHTR im Rahmen einer Vollnarkose entwickelt, können die einzigen Symptome ein Hypotonus, unkontrollierte Blutung an Einschnittstellen oder Schleimhäuten durch eine auftretende DIC oder dunkler Urin (Hämoglobinurie) sein.

Wenn eine AHTR vermutet wird, ist einer der ersten Schritte, die Identifikationsetiketten auf der Probe und dem Patienten zu überprüfen. Die Diagnose wird über einen positiven direkten Antiglobulintest, eine Messung des Hämoglobin-Werts im Urin, der Serum-Laktatdehydrogenase, des Bilirubins und Haptoglobins bestätigt. Die Haptoglobinspiegel sind stark erniedrigt. Eine intravasale Hämolyse führt zu freiem Hämoglobin im Plasma und im Urin. In der Folge kann eine Hyperbilirubinämie auftreten.

Nach der akuten Phase bestimmt das Ausmaß des akuten Nierenversagens die Prognose. Das Wiedereinsetzen der Diurese und fallende Harnstoffwerte deuten meist auf eine Erholung hin. Eine dauerhafte Niereninsuffizienz ist ungewöhnlich. Eine verlängerte Oligurie oder Schocksymptomatik gilt als schlechtes prognostisches Zeichen.

Wird eine AHTR vermutet, sollte die Transfusion abgebrochen und die supportiven Therapiemaßnahmen eingeleitet werden. Das Ziel der initialen Therapie ist das Erreichen und Aufrechterhalten eines adäquaten Blutdrucks und einer ausreichenden renalen Perfusion mit IV verabreichter 0,9%iger Kochsalzlösung und Furosemid. Intravenöse Kochsalzlösung wird verabreicht, um eine Urinproduktion von 100 ml/h über 24 h hinweg aufrechtzuerhalten. Die initiale Furosemiddosis beträgt 40–80 mg (1–2 mg/kg bei Kindern). Die nachfolgenden Dosen werden so angepasst, dass eine Urinproduktion von > 100 ml/h während des ersten Tages gewährleistet wird.

Bei der medikamentösen Behandlung der Hypotonie muss vorsichtig vorgegangen werden. Blutdrucksteigernde Medikamente, die den renalen Blutfluss mindern (Adrenalin, Noradrenalin, hoch dosiertes Dopamin), sind kontraindiziert. Wenn sie aber notwendig sind, wird üblicherweise Dopamin in einer Dosierung von 2–5 mcg/kg/min verabreicht.

Es sollte schnellstmöglich ein Nephrologe hinzugezogen werden, vor allem wenn innerhalb der ersten 2–3 h nach Einleitung der Therapie keine Diurese zu verzeichnen ist, da dies auf eine akute Tubulusnekrose hindeuten kann. Die weitere Verabreichung von Flüssigkeiten und einer diuretischen Therapie kann hier kontraindiziert sein, eine frühzeitige Dialyse hingegen hilfreich.

Die transfusionsbedingte Graft-vs-Host-Krankheit (siehe auch Transplantatabstoßung und Graft-versus-Host-Krankheit) tritt meist dann auf, wenn ein immunkompromittierter Empfänger Transfusionen mit immunkompetenten Lymphozyten erhält. Die Spenderlymphozyten greifen das Wirtsgewebe an, da das Immunsystem des Wirtes die Spenderlymphozyten nicht zerstören kann. Eine Graft-vs-Host-Krankheit kann bei immunkompetenten Patienten gelegentlich auftreten, wenn sie Blut von einem Spender (meist einem engen Verwandten) erhalten, der für einen Haplotyp des menschlichen Leukozytenantigens, für den sie heterozygot sind, homozygot ist.

Zu den klinischen Symptomen gehören Fieber, Exantheme (aus Exanthemen, die sich peripheriewärts ausbreiten, entwickelt sich eine Erythrodermie mit Blasenbildung), Erbrechen, wässrige und blutige Diarrhoe, Lymphadenopathie und eine Panzytopenie infolge einer Knochenmarkaplasie. Häufig kommen auch Ikterus und erhöhte Leberenzymspiegel vor. Eine Graft-vs-Host-Krankheit tritt 4–30 Tage nach einer Transfusion auf. Wenn ein klinischer Verdacht besteht, wird die Diagnose durch eine Haut- und Knochenmarkbiopsie gesichert. Die GVHD hat eine Mortalität von > 90%, da keine spezifische Behandlungsmethode existiert.

Als Vorbeugung gegenüber einer Graft-vs-Host-Krankheit können Blutprodukte bestrahlt werden (Zerstörung der DNA der Spenderlymphozyten). Es wird durchgeführt

• Wenn der Empfänger immunsupprimiert ist (z. B. Patienten mit angeborenen Immunschwächesyndromen, hämatologischen Krebserkrankungen oder hämatopoetischen Stammzelltransplantationen; Neugeborene).

• Wenn Spenderblut von einem Verwandten ersten Grades erhalten wird

• Wenn humanes Leukozytenantigen-übereinstimmende Komponenten, ausschließlich Stammzellen, transfundiert werden

Die Behandlung mit Kortikosteroiden oder anderen Immunsuppressiva, einschließlich solcher, die bei der Transplantation von soliden Organen Verwendung finden, ist keine Indikation für eine Bestrahlung von Blutprodukten.

Obwohl die Volumenüberladung zu selten erkannt und gemeldet wird, ist sie die zweithäufigste Ursache für transfusionsbezogene Todesfälle, die der U.S. Food and Drug Administration gemeldet wurden (1). Die hohe osmotische Belastung der Blutprodukte zieht im Laufe der Stunden Volumen in den intravaskulären Raum, was bei anfälligen Patienten (z. B. mit Herz- oder Niereninsuffizienz) zu transfusionsbedingter Kreislaufüberlastung führen kann. Erythrozytenkonzentrate sollten langsam transfundiert werden. Eine sorgfältige Überwachung des Patienten ist von entscheidender Bedeutung. Wenn Zeichen eines Herzversagens auftreten (wie Dyspnoe und feuchte Rasselgeräusche), müssen die Transfusion gestoppt und kardiale Notfallmaßnahmen eingeleitet werden.

Üblicherweise besteht die Behandlung in der Verabreichung von Diuretika, wie z. B. Furosemid 20–40 mg IV Gelegentlich benötigen Patienten eine größere Menge Plasmainfusionen zur Behandlung einer Warfarinüberdosierung. Der gleichzeitige Einsatz von niedrig dosiertem Furosemid kann hier sinnvoll sein; jedoch ist für solche Patienten das Prothrombinkomplexkonzentrat (PBSB) die erste Wahl. Patienten mit hohem Risiko einer transfusionsbedingten Kreislaufüberlastung (z. B. solche mit Herzinsuffizienz oder schwerer Niereninsuffizienz) werden prophylaktisch mit einem Diuretikum (z. B. Furosemid 20 bis 40 mg IV) behandelt.

Eine durch eine Transfusion bedingte pulmonale Reaktion tritt nur sehr selten auf. Sie wird durch Anti-humanes Leukozytenantigenund/oder Anti-Granulozytenantikörper im Plasma des Spenders hervorgerufen. Diese führen zur Agglutination und Degranulation der Empfängergranulozyten in der Lunge. Es treten akute respiratorische Symptome auf, und ein Röntgenthorax zeigt charakteristische Veränderungen eines nichtkardial bedingten Lungenödems. This complication is the second most common cause of transfusion-related death. Die Inzidenz liegt bei 1:5000 bis 1:10.000 Transfusionen, aber viele Fälle verlaufen mild. Eine leichte bis moderate transfusionsbedingte pulmonale Reaktion wird möglicherweise häufig nicht erfasst. Allgemein supportive Maßnahmen führen gewöhnlich zur Erholung ohne Folgeschäden. Die Gabe von Diuretika sollte vermieden werden. Spenderblut von Männern reduziert das Risiko einer solchen Reaktion. Die Fälle sollten dem Transfusionsmedizinservice des Krankenhauses oder der Blutbank gemeldet werden.

Allergische Reaktionen gegen eine unbekannte Komponente im Spenderblut sind häufig, meist aufgrund eines Allergens im Plasma des Spenders und seltener aufgrund von Antikörpern eines allergischen Spenders. Diese Reaktionen sind meist leicht und äußern sich in Form von Urtikaria, Ödemen sowie gelegentlich Benommenheit und Kopfschmerzen während oder direkt nach der Transfusion. Häufig tritt gleichzeitig Fieber auf. Weniger häufig kommt es zu Symptomen wie Dyspnoe, Bronchokonstriktion oder Inkontinenz, die auf einen allgemeinen Spasmus der glatten Muskulatur hinweisen. Ein anaphylaktischer Schock tritt insbesondere bei Empfängern mit einem IgA-Mangel auf, ist jedoch sehr selten.

Bei Patienten mit Allergien oder allergischen Transfusionsreaktionen in der Anamnese kann ein Antihistaminikum prophylaktisch kurz vor oder bei Beginn der Transfusion verabreicht werden (z. B. Diphenhydramin 50 mg p.o. oder IV). MERKE: Medikamente dürfen niemals mit dem transfundierten Blut vermischt werden.

Beim Auftreten einer allergischen Reaktion wird die Transfusion unterbrochen. Meist reicht ein Antihistaminikum (z. B. Diphenhydramin 50 mg IV) aus, um eine leichte Urtikaria und Juckreiz zu behandeln, und die Transfusion kann fortgesetzt werden. Eine mäßige allergische Reaktion (generalisierte Urtikaria oder leichter Bronchospasmus) erfordert jedoch die Gabe von Hydrokortison (100–200 mg IV). Tritt eine schwere anaphylaktische Reaktion auf, sollte zusätzlich Adrenalin 0,5 ml einer 1:1000-Lösung subkutan und physiologische Kochsalzlösung IV verabreicht werden. Gleichzeitig ist eine Abklärung der Transfusionsreaktion durch die Blutbank notwendig. Es sollten keine weiteren Transfusionen vor Abschluss dieser Untersuchungen stattfinden.

Bei Patienten mit schwerem IgA-Mangel werden zur Transfusion gewaschene Erythrozytenkonzentrate, gewaschene Thrombozyten und Plasma eines Spenders mit IgA-Mangel benötigt.

Eine Lagerung von Blut über den Zeitraum > 7 Tagen führt zu einer Verminderung des erythrozytären 2,3-Diphosphoglycerats (DPG), die 2,3-DPG ist nach > 10 Tagen nicht mehr nachweisbar. Dieser Mangel führt zu einer erhöhten Affinität für Sauerstoff und einer verlangsamten Sauerstoff-Freisetzung in die Gewebe. Es gibt nur wenige Hinweise, dass ein 2,3-DPG-Mangel klinisch signifikant ist, mit Ausnahme von Austauschtransfusionen bei Neugeborenen und Patienten mit Sichelzellkrankheit, bei denen ein akutes Thoraxsyndrom, ein Schlaganfall oder eine schwere Herzinsuffizienz vorliegt. Nach Transfusion von Erythrozytenkonzentraten regeneriert sich das 2,3-DPG innerhalb von 12–24 h.

Gelegentlich weisen Patienten, die in der Vergangenheit gegenüber einem Erythrozytenantigen sensibilisiert wurden, nur sehr niedrige Antikörperspiegel auf, sodass die Untersuchungsergebnisse vor der Transfusion negativ ausfallen. Nach einer Transfusion, die Erythrozyten mit den entsprechenden Antigenen enthält, kann primär oder lediglich anamnestisch fassbar (meist innerhalb von 1–4 Wochen) eine verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion entstehen. Diese manifestiert sich üblicherweise nicht so dramatisch wie die akute hämolytische Transfusionsreaktion. Die Patienten können asymptomatisch sein oder leichtes Fieber haben. Selten treten schwere Symptome (z. B. leichtes Fieber, Gelbsucht) auf. Meist tritt nur eine Zerstörung der transfundierten Erythrozyten (mit dem Antigen) auf, was zu einem fallenden Hämatokrit, einem leichten Anstieg der Laktatdehydrogenase und des Bilirubins und einem positiven direkten Antiglobulintest führt. Da die verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion meist leicht und selbstlimitierend verläuft, bleibt sie oft unentdeckt. Der einzige klinische Hinweis kann ca. 1–2 Wochen nach der Transfusion ein unklarer Abfall des Hb-Wertes gegenüber den Werten vor Transfusion sein. Schwere Reaktionen werden auf ähnliche Weise behandelt wie Akutreaktionen.

Eine bakterielle Kontamination von Erythrozytenkonzentraten tritt nur sehr selten auf, möglicherweise infolge einer unzureichenden aseptischen Technik während der Sammlung oder einer vorübergehenden asymptomatischen Bakteriämie des Spenders. Durch Kühlung der Erythrozytenkonzentrate wird das Bakterienwachstum meist gehemmt. Ausnahmen hiervon bilden kryophile Organismen, wie z. B. Yersinia, die gefährliche Mengen Endotoxin produzieren können.

Alle Erythrozytenkonzentrate werden vor der Abgabe auf Bakterienwachstum untersucht, was durch einen Farbumschlag angezeigt wird. Da Thrombozytenkonzentrate bei Raumtemperatur gelagert werden, ist das Risiko für ein bakterielles Wachstum und eine Endotoxinproduktion bei einer Kontamination erhöht. Um das Bakterienwachstum zu minimieren, dürfen Thrombozytenkonzentrate nicht länger als 5 Tage gelagert werden. Das Risiko bakterieller Kontamination von Thrombozyten liegt bei 1:2500. Daher werden Thrombozyten routinemäßig auf eine bakterielle Kontamination getestet.

In seltenen Fällen erfolgt eine Übertragung von Lues durch Frischblut oder Thrombozyten. Eine Lagerung des Blutes für ≥ 96 h bei 4–10° C tötet die Spirochäten ab. Obwohl gesetzliche Vorschriften den serologischen Test auf Lues des Spenderbluts vorschreiben, ist zu bedenken, dass infizierte Spender während der Frühphase der Krankheit seronegativ sind. Empfänger von infizierten Einheiten können die charakteristischen Hautveränderungen des Sekundärstadiums der Lues entwickeln.

Eine Hepatitis kann nach der Transfusion von Blutprodukten jeder Art auftreten. Das Risiko konnte jedoch durch die Virusinaktivierung mittels Hitzebehandlung von Serumalbumin und Plasmaproteinen sowie durch den Einsatz von rekombinanten Gerinnungsfaktorkonzentraten reduziert werden. Untersuchungen auf Hepatitis sind für alle Blutspender vorgeschrieben (siehe Tabelle Untersuchung auf infektiöse Krankheiten). Das Risiko für die Infektion mit einer Hepatitis B liegt bei 1:1 Mio., für Hepatitis C bei < 1:2 Mio. Die Hepatitis A (infektiöse Hepatitis) spielt als Ursache für eine transfusionsassoziierte Hepatitis meist keine Rolle, da die vorübergehende virämische Phase der Hepatitis A von klinischen Krankheitszeichen begleitet wird, die zum Ausschluss von einer Blutspende führen.

In den USA stehen bei HIV-Infektionen diejenigen mit HIV-1 im Vordergrund, obwohl auch Infektionen mit HIV-2 vorkommen. Ein Test auf Antikörper gegen beide Virusstämme ist vorgeschrieben. Darüber hinaus wird ein Nukleinsäuretest auf HIV-1-Antigen und ein HIV-1-p24-Antigentest durchgeführt. Zusätzlich werden Blutspender nach bestimmten Verhaltensweisen befragt, die zur Zuordnung in eine Hochrisikogruppe für HIV-Infektionen führen können. HIV-0 konnte bei Blutspendern bisher nicht gefunden werden. Das geschätzte Risiko einer HIV-Infektion über eine Bluttransfusion liegt bei 1:1.500.000 to 2.000.000.

Eine Infektion mit dem Zytomegalievirus (CMV) kann über Leukozyten erfolgen, die sich im transfundierten Blut befinden. Über gefrorenes Frischplasma wird CMV nicht übertragen. Da es keine Krankheit bei immunkompetenten Empfängern auslöst, wird kein routinemäßiger Antikörpertest des Spenderbluts durchgeführt. Bei immungeschwächten Patienten kann CMV jedoch zu schweren oder tödlichen Erkrankungen führen. Sie sollten Blutprodukte erhalten, die durch Antikörpertests CMV-negativ sind, oder Blut, das durch Filtration von Leukozyten befreit wurde.

Das humane T-Zell-lymphotrope Virus 1 (HTLV-1), das bei Erwachsenen ein T-Zell-Lymphom oder Leukämie und HTLV-1-assoziierte Myelopathie oder eine tropische spastische Paraparese auslösen kann, führt bei einigen Empfängern zu einer Serokonversion nach der Transfusion. Alle Spender werden auf HTLV-1- und HTLV-2-Antikörper getestet. Das Risiko eines falsch-negativen Ergebnisses liegt bei 1:641.000. Es gibt bislang keine Berichte über transfusionsassoziierte Creutzfeldt-Jakob-Krankheiten.

Trotzdem schließt die derzeitige Praxis Personen von der Spende aus, die humane Wachstumsfaktoren oder Dura-mater-Transplantate erhalten haben oder in deren Familie die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit aufgetreten ist. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD oder Rinderwahnsinn) wurde bisher nicht durch Bluttransfusionen übertragen. Dennoch können Spender, die eine längere Zeit in Großbritannien oder anderen Teilen Europas verbracht haben, in den USA permanent von der Blutspende ausgeschlossen werden (siehe Tabelle Vorübergehende oder dauerhafte Ausschlusskriterien für eine Blutspende).

Eine Malaria infektion kann leicht über infizierte Erythrozyten übertragen werden. Viele Spender wissen nicht, dass sie Malaria haben, da die Krankheit latent verlaufen kann und auch noch nach 10–15 Jahren übertragbar ist. Durch die Lagerung von Blutkonserven wird ihre Infektiosität nicht vermindert. Potenzielle Spender müssen nach Malaria und einem Aufenthalt in einer Region, in der Malaria vorkommt, befragt werden. Reisende, die sich in endemischen Gebieten aufgehalten haben, werden für 1 Jahr ausgeschlossen. Spender, bei denen die Diagnose einer Malariainfektion gestellt wurde, oder Emigranten, Flüchtlinge oder Einwohner aus Ländern, in denen Malaria endemisch ist, werden für den Zeitraum von 3 Jahren von der Spende ausgeschlossen.

Babesiose, Chagas-Krankheit und West-Nil-Virus sind bisher nur selten durch eine Transfusion übertragen worden.

Es wurde berichtet, dass die Zika-Virusinfektion über Blutprodukte in Brasilien übertragen wurde. Daher hat die U.S. Food and Drug Administration das Testen auf Zika-Viren in den USA und ihren Territorien in Auftrag gegeben. Anstelle der Zika-Tests könnten auch Technologien zur Pathogenreduktion eingesetzt werden, die für Thrombozyten und Plasma zugelassen sind. ihre Verwendung ist jedoch derzeit sehr begrenzt, und diese Technologie ist immer noch nicht für Erythrozyten verfügbar.

Die Posttransfusionspurpura ist eine sehr seltene Komplikation, bei der die Thrombozytenzahl nach einer Erythrozyten-Transfusion rasch 4 bis 14 Tage abfällt und eine moderate bis schwerwiegende Thrombozytopenie verursacht. Fast alle Patienten sind multiparöse Frauen, die typischerweise während eines chirurgischen Eingriffs eine Erythrozyten-Transfusion erhielten. Die genauen Ursachen sind unklar. Die am meisten akzeptierte Hypothese ist jedoch, dass ein Patient, der negativ auf menschliches Blutplättchen-Antigen-1a (HPA1a) reagiert, Alloantikörper aufgrund der Exposition gegenüber HPA1a-Antigen aus dem Fötus während der Schwangerschaft entwickelt. Da gelagerte Erythrozyten Thrombozytenmikropartikel enthalten und die meisten (99%) Spender HPA-1a-positiv sind, können Thrombozytenmikroteilchen aus dem Spenderblut bei zuvor sensibilisierten Patienten eine Antikörperreaktion auslösen (anamnestische Reaktion). Weil diese Plättchen-Mikroteilchen an die Plättchen des Empfängers anhaften (und sie so mit HPA1a-Antigen überziehen), zerstören die Alloantikörper die Plättchen des Empfängers, was eine Thrombozytopenie verursacht. Die Störung löst sich spontan auf, wenn die antigenbeschichteten Plättchen zerstört werden.

Die Patienten entwickeln eine Purpura mit mäßigen bis schweren Blutungen - gewöhnlich von der Operationsstelle. Blutplättchen- und Erythrozytentransfusionen verschlimmern den Zustand.

Die Differentialdiagnose umfasst üblicherweise Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT), obwohl HIT nicht mit Blutungen verbunden ist. Die Diagnose wird durch Dokumentation von HPA1a-Antikörpern im Plasma des Patienten und Fehlen des entsprechenden Antigens auf den Thrombozyten des Patienten gestellt.

Die Behandlung erfolgt mit hochdosierten i.v. Immunglobulinen (1–2 g/kg als Einzeldosis oder aufgeteilt in 2 Dosen) und der Vermeidung weiterer Transfusionen von Thrombozyten oder Erythrozyten. Ein Plasmaaustausch kann in schweren Fällen in Betracht gezogen werden, und bei Patienten mit schweren Blutungen könnten Blutplättchen, die von HPA-1a-negativen Spendern gespendet wurden, transfundiert werden, falls verfügbar.

Als Massentransfusion bezeichnet man die Transfusion eines Blutvolumens größer oder gleich dem Gesamtkörperblutvolumen innerhalb von 24 h (z. B. 10 Einheiten bei einem Erwachsenen von 70 kg). Bei einem standardmäßigen Flüssigkeitsersatz mit Erythrozytenkonzentraten (Kolloid) und Kristalloiden (Ringer-Laktat oder physiologische Kochsalzlösung) in solchen Volumen werden die Plasmagerinnungsfaktoren und die Thrombozyten verdünnt, was eine Gerinnungsstörung (Verdünnungskoagulopathie) zur Folge hat. Diese Gerinnungsstörung verschlimmert die durch ein schweres Trauma verursachte Verbrauchskoagulopathie (d. h. als Ergebnis einer deutlichen Aktivierung der Gerinnungskaskade) und führt zu einer zum Tode führenden Trias aus Azidose, Hypothermie und Blutungen.

Protokolle wurden für Massentransfusionen entwickelt, bei denen gefrorenes Frischplasma und Thrombozyten frühzeitiger einem Flüssigkeitsersatz hinzugegeben werden; so soll einer Koagulopathie vorgebeugt werden, anstatt zu versuchen, sie "aufzuhalten". Dadurch konnte die Mortalität gesenkt werden, wobei des optimale Verhältnis von Erythrozyten, Plasma und Thrombozyten noch entwickelt werden muss. Eine durchgeführte Studie zeigte keinen signifikanten Mortalitätsunterschied zwischen der Verabreichung einer Plasmaeinheit und einem Thrombozytenkonzentrat für jeweils 2 Einheiten Erythrozyten (1:1:2) im Vergleich zu einer Einheit Plasma und einem Thrombozytenkonzentrat pro 1 Einheit Erythrozyten (1:1:1 [2]).

Eine Hypothermie als Folge einer schnellen Transfusion großer Menger kalten Blutes kann zu Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstillstand führen. Sie kann dadurch vermieden werden, dass ein Transfusionsbesteck mit einem Wärmetauscher verwendet wird, der eine vorsichtige Erwärmung des Blutes ermöglicht. Andere Verfahren zur Erwärmung des Blutes (z. B. Mikrowellen) sind aufgrund der möglichen Erythrozytenschädigung und Hämolyse kontraindiziert.

Toxizität durch die Zuführung von Citrat und Kalium sind selbst bei Massentransfusionen meist nicht von Bedeutung. Liegt jedoch eine Hypothermie vor, kann eine erhöhte Gefährdung durch diese Substanzen bestehen. Bei Patienten mit einer Leberinsuffizienz können Probleme bei der Metabolisierung des Citrats auftreten. Es kann zu einer Hypokalzämie kommen, die jedoch nur selten behandelt werden muss (10 ml einer 10%igen Kalziumglukonatlösung, verdünnt in 100 ml D5W, über 10 Minuten verabreicht). Bei Patienten mit einer Niereninsuffizienz kann es zu einer Hyperkaliämie kommen, wenn Blut eingesetzt wird, das länger als 1 Woche gelagert wurde. Bei kürzer gelagertem Blut ist die Kaliumanreicherung meist ohne Bedeutung. Die mechanische Hämolyse während der Transfusion kann zur Erhöhung des Kaliumspiegels führen. Eine Hypokaliämie kann ca. 24 h nach einer Transfusion von älteren Erythrozytenkonzentraten (> 3 Wochen) auftreten, da diese Erythrozyten Kalium aufnehmen.

1. 1. FDA: Fatalities reported to FDA following blood collection and transfusion: Annual Summary for Fiscal Year 2018. Silver Spring, MD, US Food and Drug Administration, 2018.

2. 2. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471–482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12