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Fraqueza

Por

Michael C. Levin

, MD, College of Medicine, University of Saskatchewan

Última modificação do conteúdo jan 2019
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Fraqueza é uma das razões mais comuns pelas quais os pacientes procuram cuidados médicos. Fraqueza é a perda da força muscular, embora muitos pacientes também usem o termo quando geralmente se sentem cansados ou têm limitações funcionais (p. ex., devido à dor ou mobilidade articular limitada), mesmo que a força muscular esteja normal.

A fraqueza pode afetar alguns ou muitos músculos e se desenvolver de repente ou gradualmente. Outros sintomas podem estar presentes dependendo da causa. Fraqueza de grupos musculares específicos podem causar distúrbios de movimento dos olhos, disartria, disfagia ou fraqueza respiratória.

Fisiopatologia

O movimento voluntário é iniciada no córtex motor cerebral, no aspecto posterior do lobo frontal. Os neurônios envolvidos (neurônios motores superiores ou do trato corticoespinhal) na sinapse com os neurônios na coluna (neurônios motores inferiores). Os neurônios motores inferiores transmitem impulsos para a junção neuromuscular a fim de iniciar a contração muscular.

Mecanismos comuns da fraqueza, portanto, incluem disfunção de

  • Neurônios motores superiores (lesões corticoespinhais e lesões do trato corticobulbar)

  • Neurônios motores inferiores (p. ex., devido a polineuropatias periféricas ou lesões das células do corno anterior)

  • Junção neuromuscular

  • Músculo (p. ex., devido a miopatias)

A localização de determinadas lesões correlaciona-se com os achados físicos:

  • Disfunção dos neurônios motores superiores desinibe os neurônios motores inferiores, resultando em maior tônus muscular (espasticidade) e aumento dos reflexos de estiramento muscular (hiperreflexia). Um reflexo extensor plantar (Babinski) é específico para a disfunção do trato corticoespinhal. Mas a disfunção dos neurônios motores superiores pode diminuir o tônus e reflexos se a paralisia motora é súbita e grave (p. ex., na transecção da coluna, em que o tônus primeiro diminui, então aumenta gradualmente ao longo de dias ou semanas), ou se a lesão danifica o córtex motor do giro pré-central e áreas de associação motoras não nas proximidades.

  • Disfunção de neurônios motores inferiores rompe arcos dos reflexos, causando hiporreflexia e diminuição do tônus muscular (flacidez), e pode causar fasciculações; com o tempo, os músculos se atrofiam.

  • Polineuropatias periféricas tendem a ser mais perceptíveis nos nervos mais longos (a fraqueza é mais proeminente no membro distal do que no proximal e mais nos membros inferiores do que nos membros superiores) e produzem sinais de disfunção dos neurônios motores inferiores (p. ex., diminuição dos reflexos e tônus muscular).

  • O distúrbio mais comum da junção neuromuscularmiastenia grave—normalmente provoca fraqueza oscilante que se agrava com a atividade e diminui com o repouso.

  • Disfunção muscular difusa (p. ex., nas miopatias) tende a ser mais perceptível nos grupos musculares mais extensos (músculos proximais).

Etiologia

As muitas causas da fraqueza muscular são categorizadas de acordo com a localização da lesão (ver tabela Algumas causas da fraqueza muscular). Geralmente, as lesões em um determinado local se manifestam com resultados clínicos semelhantes. Mas alguns distúrbios têm características de lesões em mais de um local. Por exemplo, pacientes com esclerose lateral amiotrófica (ELA) podem ter resultados tanto de disfunção dos neurônios motores superiores como inferiores. Distúrbios da coluna podem afetar os tratos dos neurônios motores superiores, neurônios motores inferiores (células do corno anterior), ou ambos.

Causas comuns da fraqueza focal incluem

Fraqueza focal temporária pode ocorrer como parte da paralisia pós-ictal (Todd), que geralmente desaparece ao longo de algumas horas, ou resultar de ataque isquêmico transitório (AIT) ou hipoglicemia; com tratamento, a hipoglicemia e a resultante fraqueza desaparecem.

As causas mais comuns da fraqueza generalizada são

  • Descondicionamento devido à inatividade (atrofia por desuso) resultante de doença ou fragilidade, especialmente em idosos

  • Perda muscular generalizada devido à imobilização prolongada em unidade de terapia intensiva (miopatia por unidade de terapia intensiva)

  • Polineuropatia por doença grave (neuropatia por unidade de terapia intensiva)

  • Miopatias comuns (p. ex., miopatia alcoólica, hipopotassemia, miopatia por corticoides)

  • Uso de fármacos paralíticos em um paciente sob cuidados intensivos

Tabela
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Algumas causas de fraqueza muscular

Causa

Achados sugestivos

Abordagem diagnóstica*

Lesões cerebrais dos neurônios motores superiores

Aumento do tônus muscular, hiperreflexia, relexo plantar extensor (Babinski)

Possivelmente mais rigidez e perda de controle motor fino (destreza dos dedos da mão) do que fraqueza (aperto das mãos)

Imagens do cérebro com TC ou RM

Para esclerose múltipla: RM do encéfalo e da medula espinal cervical e torácica (não TC); às vezes, punção lombar

Mielopatias (envolvendo disfunção dos neurônios motores superiores ou inferiores ou ambos)

Compressão da coluna (p. ex., por causa de espondilose, tumor epidural, hematoma ou abcesso)

Síndrome da cauda equina

Doenças autoimunes (p. ex., esclerose múltipla, neuromielite óptica, vasculite)

Ataxias espinocerebelares

Degeneração combinada subaguda

Disfunção dos neurônios motores superiores, dos neurônios motores inferiores, ou ambos

Comumente, disfunção erétil, incontinência ou retenção intestinal e vesical, ausência de reflexos esfincterianos (p. ex., prega anal, bulbocavernoso)

Fraqueza e fadiga musculares progressivas, inépcia psicomotora, espasticidade (pernas primeiro, então membro superiors com compressão gradual da coluna)

Classicamente, nível sensorial dermatômico

RM da coluna, mielografia por TC, ou ambos

Potenciais evocados somatossensoriais

Testes para ajudar a identificar a causa: possivelmente incluindo análise do líquor (proteína, VDRL, índice IgG, bandas oligoclonais, titulação viral, PCR) nível de vitamina B12, teste anti-HIV, ANA, RPR, autoanticorpos para NMO-IgG (anticorpo antiaquaporina-4), HTLV-1 ou VDRL, exames genéticos, cobre sérico e ceruloplasmina

Distúrbios dos neurônios motores (superior, inferior, ou ambos)

Doenças hereditárias do neurônio motor (p. ex., atrofias musculares espinhais ou espinocerebelares, incluindo doença de Kennedy)

Doenças virais do tipo polio

Fraqueza e fadiga progressivas, inépcia psicomotora, espasticidade (neurônio motor superior)

Hiporreflexia ou flacidez (neurônio motor inferior)

Atrofia muscular (neurônio motor inferior)

Fasciculações (neurônio motor inferior)

Ginecomastia, diabetes, atrofia testicular (doença de Kennedy)

Eletromiografia e RM do cérebro e da coluna, mielografia por TC, ou ambos

Outros testes: possivelmente incluindo teste de metais pesados na urina de 24 h para excluir neuropatia por chumbo, títulos de anticorpos anti-GM1 (para neuropatia motora multifocal) e exames genéticos (p. ex., para doença de Kennedy)

Polineuropatias (principalmente, polineuropatias periféricas)

Neuropatia relacionada a álcool

Polineuropatia por doença grave

Neuropatias desmielinizantes (p. ex., PDIC, síndrome de Guillain-Barré)

Neuropatias induzidas por fármacos (p. ex., vincristina, cisplatina ou estatinas)

Neuropatias infecciosas (p. ex., difteria, hepatite C, HIV/aids, doença de Lyme, sífilis)

Neuropatia motora multifocal

Neuropatias tóxicas (p. ex., metais pesados)

Deficiência de vitaminas (p. ex., tiamina, vitamina B6, vitamina B12)

Hiporreflexia, às vezes, fasciculações

Se crônica, atrofia muscular

Na polineuropatia periférica, fraqueza desproporcional da maioria dos músculos distais e muitas vezes deficits sensoriais na mesma distribuição (em meia e luva) (exceções comuns incluem PDIC, que afeta igualmente os nervos e músculos proximais e distais)

Testes para confirmar a presença de neuropatia: testes eletrodiagnósticos

Testes para ajudar a identificar a causa: possivelmente incluindo nível sérico de glicose, teste oral de tolerância à glicose (2 h), hemoglobina A1C, RPR, teste anti-HIV, folato, vitamina B12, eletroforese com imunofixação de proteínas séricas, TC do tórax e nível sérico de ECA (para sarcoidose), exame de urina de 24 h a procura de metais pesados, anticorpos anti-MAG (presentes em algumas neuropatias desmielinizantes), títulos de anticorpos anti-GM1 (para neuropatia motora multifocal) e testes genéticos (para neuropatias hereditárias)

Paralisia por carrapatos

Fraqueza com intensidade flutuante (p. ex., na miastenia grave ou síndrome de Eaton-Lambert)

Muitas vezes, resultados bulbares proeminentes (p. ex., na miastenia grave, botulismo ou intoxicação por organofosforados)

Às vezes, hiporreflexia (p. ex., na síndrome de Eaton-Lambert, paralisia por carrapatos ou intoxicação por organofosforados)

Testes para confirmar o mecanismo: testes eletrodiagnósticos

Outros testes conforme necessário para ajudar a determinar a doença específica (p. ex., anticorpos do receptor de acetilcolina, testes de edrofônio para suspeita de miastenia grave)

Miopatias

Miopatia alcoólica

Canalopatias

Miopatia por corticoides

Doenças musculares hereditárias (p. ex., distrofias musculares)

Miopatia hipotireoide

Miopatias metabólicas

Rabdomiólise

Miopatia induzida por estatina

Miopatia tirotóxica

Miosite viral

Fraqueza desproporcional dos músculos proximais (igualmente)

Se crônica, perda da massa muscular

Com alguns tipos, sensibilidade muscular

Testes para confirmar o mecanismo: testes eletrodiagnósticos, enzimas musculares (p. ex., CK, aldolase) e, às vezes, RM para confirmar atrofia, hipertrofia ou pseudohipertrofia muscular

Testes para ajudar a identificar a causa: possivelmente incluindo biópsia muscular com colorações especiais e exames genéticos para certas doenças hereditárias

Perda de massa muscular generalizada por causa de doença e desuso

Repouso prolongado no leito

Inanição

Atrofia muscular difusa, sensibilidade e reflexos normais, nenhuma fasciculação

Fatores de risco clinicamente evidentes

Avaliação clínica

*Testes podem variar; testes adicionais podem ser indicados dependendo das doenças que são clinicamente suspeitas.

Mononeuropatia múltipla (mononeurite multiplex), se suficientemente generalizada, pode causar deficits clinicamente semelhantes àqueles das polineuropatias difusas.

ANA = anticorpos antinucleares; anti-GM1 = ácido monossiálico antigangliosídeo; anti-MAG = glicoproteína associada à antimielina; PDIC = polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica; EBV = vírus Epstein Barr; HTLV = vírus T-linfotrópico humano; NMO-IgG = anticorpo contra neuromielite ótica; RPR = reagina rápida plasmática; ventrículo direito RL = Venereal Disease Research Laboratory.

Fadiga

Muitos pacientes relatam fraqueza quando o problema é fadiga. Fadiga pode impedir um esforço máximo e desempenho muscular durante o teste de força.

As causas mais comuns da fadiga incluem doenças agudas graves de quase qualquer causa, câncer, infecções crônicas (p. ex., HIV, hepatite, endocardite, mononucleose), distúrbios endócrinos, insuficiência renal, insuficiência hepática, insuficiência cardíaca e anemia. Esclerose múltipla pode causar fadiga diária que piora com a exposição ao calor e à umidade.

Pacientes com fibromialgia, depressão ou síndrome da fadiga crônica podem relatar fraqueza ou fadiga, mas não têm nenhuma anormalidade objetiva definida.

Avaliação

A avaliação da fraqueza deve tentar distinguir entre a fraqueza muscular real e a fadiga. Assim, verifique os achados que ajudam a estabelecer o local ou o mecanismo (ou seja, se a fraqueza é causada por disfunção do encéfalo, medula espinal, plexos, nervos periféricos, junção neuromuscular ou músculos) e, quando possível, a causa.

História

A história da doença atual deve começar com perguntas abertas, solicitando que os pacientes descrevam em detalhes o que eles estão experimentando como fraqueza. Em seguida, questões específicas podem ser feitas, especialmente sobre a capacidade de fazer tarefas específicas, incluindo escovar os dentes ou pentear o cabelo, falar, engolir, levantar de uma cadeira, subir escadas e caminhar.

Os médicos também devem perguntar sobre o início (súbito ou gradual) e a progressão (p. ex., constante, piorando, intermitente) dos sintomas. Pergunta fechada é necessária para diferenciar início súbito de reconhecimento súbito; de repente os pacientes podem reconhecer os sintomas somente depois que a fraqueza progressiva cruza lentamente um limiar que impede-os de fazer alguma tarefa normalmente de rotina (p. ex., caminhar, amarrar os sapatos).

Sintomas importantes associados incluem alterações sensoriais, visão dupla, perda de memória, dificuldade com a linguagem, convulsões e cefaleia. Fatores que agravam a fraqueza, como calor (sugerindo esclerose múltipla) ou uso repetitivo de um músculo (sugerindo miastenia grave), são observados.

A revisão dos sistemas deve buscar os sintomas que sugerem possíveis causas, incluindo:

  • Fadiga e fraqueza diárias que pioram com o calor e a umidade: esclerose múltipla

  • Febre: infecção crônica

  • Dor muscular: miosite

  • Dor cervical: mielopatia cervical

  • Vômitos ou diarreia: botulismo

  • Falta de ar: insuficiência cardíaca, doença pulmonar ou anemia

  • Anorexia e perda ponderal: câncer ou outras doenças crônicas

  • Mudança na cor da urina: porfiria ou uma doença hepática ou renal

  • Intolerância ao frio ou calor: disfunção tiroidiana

  • Humor deprimido, falta de concentração, ansiedade e perda de interesse em atividades usuais: transtorno de humor

A história clínica deve identificar as doenças conhecidas que podem causar fraqueza ou fadiga, incluindo

  • Doenças tireoidianas, hepáticas, renais ou adrenais

  • Câncer ou fatores de risco para câncer (p. ex., síndromes paraneoplásicas, síndrome de Eaton-Lambert), como tabagismo intenso

  • Osteoartrite (mielopatia cervical)

  • Infecções

Os médicos devem avaliar nos fatores de risco causas possíveis, incluindo aquelas para infecção (p. ex., relação sexual desprotegida, transfusões de sangue, exposição à tuberculose) e acidente vascular encefálico (p. ex., hipertensão, fibrilação atrial, aterosclerose).

A história de fármacos completa deve ser revista.

A história familiar deve incluir doenças hereditárias conhecidas (p. ex., distúrbios musculares hereditários, canalopatias, miopatias metabólicas, neuropatias hereditárias) e presença de sintomas parecidos em familiares (indicando uma possível doença hereditária não reconhecida). Neuropatias motoras hereditárias muitas vezes passam despercebidas em famílias por causa da expressão fenotípica variável e incompleta. Dedos em martelo, arcos elevados nos pés e baixo desempenho em esportes podem indicar neuropatia motora hereditária não diagnosticada.

A história social deve observar o seguinte:

  • Uso de álcool: sugerindo miopatia alcoólica

  • Uso de drogas ilícitas: sugerindo maior risco de HIV/aids, infecções bacterianas, TB ou acidente vascular encefálico devido ao uso de cocaína

  • Exposição ocupacional ou outras a toxinas (p. ex., inseticidas organofosforados, metais pesados, solventes industriais)

  • Viagens recentes: sugerindo doença de Lyme, paralisia por carrapatos, difteria ou infecção parasitária

  • Estresse sociai: sugerindo depressão

Exame físico

Um exame neurológico e muscular completo é feito para identificar resultados diagnósticos ou achados localizados. Os principais resultados geralmente envolvem

  • Pares cranianos

  • Função motora

  • Coordenação

  • Marcha

  • Sensação

  • Reflexos

O exame dos pares cranianos inclui inspeção na face para assimetria grossa e ptose; assimetria facial leve pode ser normal. Movimentos extraoculares e os músculos faciais, incluindo masseteres (para força), são testados. Fraqueza palatal é sugerida por uma qualidade de voz nasal; testar o reflexo laríngeo e analisar o palato diretamente são menos úteis. Fraqueza lingual é sugerida pela incapacidade de articular claramente certas consoantes (p. ex., falar "ta-ta-ta") e pronunciar palavras (disartria lingual). Assimetria leve durante a protusão da língua pode ser normal. A força do esternocleidomastoideo e trapézio é testada fazendo o paciente girar a cabeça e encolher os ombros contra a resistência. O paciente é solicitado a piscar várias vezes para verifica se o piscar causa fadiga.

O exame motor inclui inspeção, avaliação do tônus e testes de força. Inspeciona-se no corpo cifoescoliose (às vezes sugerindo fraqueza crônica dos músculos paravertebrais) e cicatrizes cirúrgicas e traumáticas. Distonia (p. ex., torcicolo) pode interferir no movimento, imitando fraqueza. Inspeciona-se nos músculos fasciculações e atrofia; ambas podem começar focal ou assimetricamente em ELA. Fasciculações podem ser mais visíveis na língua em pacientes com ELA avançada. Atrofia difusa pode ser mais evidente nas mãos, face e cintura escapular.

O tônus muscular é avaliado usando movimento passivo. Tocar um músculo (p. ex., hipotenar) pode induzir fasciculações em neuropatias ou contração miotônica na distrofia miotônica.

O teste de força deve incluir músculos que são proximais, distais, extensores e flexores. Alguns testes dos músculos grandes e proximais incluem ficar em pé a partir de uma posição sentada; manter-se de cócoras e levantar-se; e flexiona, estender e vira a cabeça contra a resistência.

A força motora é frequentemente classificada em uma escala de 0 a 5:

  • 0: contração muscular não visível

  • 1: contração muscular visível sem nenhum movimento dos membros

  • 2: movimentos dos membros, mas não em relação à gravidade

  • 3: movimento do membro contra a gravidade, mas sem resistência

  • 4: fraqueza em relação à resistência

  • 5: força normal

Embora esses números pareçam objetivos, classificar a força entre 3 e 5 (os níveis típicos durante fraqueza precoce, quando o diagnóstico geralmente ocorre) é bastante subjetivo; se os sintomas são unilaterais, a comparação com o lado não afetado melhora a discriminação. Descrever especificamente o que o paciente pode ou não fazer muitas vezes é mais útil do que simplesmente atribuir um número para o nível de fraqueza, particularmente para avaliar as alterações na fraqueza ao longo do tempo. Déficit cognitivo pode causar impersistência motor (incapacidade de concentrar a atenção na realização de uma tarefa motora), perseveração motora, apraxia ou esforço incompleto. Simulação e outras fraquezas funcionais são muitas vezes caracterizadas como não resistir à fraqueza, em que a força normal do esforço de repente cede.

Testes de coordenação incluem manobras de marcha acoplada do tipo dedo-para-nariz, calcanhar-para-tíbia e dedo do pé-calcanhar para verificar se há disfunção cerebelar, que pode acompanhar derrame cerebelar, atrofia por vermes (p. ex., devido a abuso de álcool), algumas ataxias espinocerebelares hereditárias, esclerose múltipla e a variante de Miller Fisher da síndrome de Guillain-Barré.

A marcha é observada para o seguinte:

  • Falha de ignição (congelamento temporário que aconte ao começar a andar, seguido de festinação): doença de Parkinson

  • Apraxia, por exemplo, quando os pés grudam no chão: hidrocefalia de pressão normal ou outros distúrbios do lobo frontal

  • Festinação: doença de Parkinson

  • Assimetria dos membros, como quando os pacientes arrastam um membro inferior, têm balanço reduzido do membro superior, ou ambos: acidente vascular encefálico hemisférico

  • Ataxia: doença cerebelar na linha mediana

  • Instabilidade durante giros: parkinsonismo

Testa-se o caminhar sobre os dedos dos pés e calcanhares; fraqueza muscular distal dificulta essas manobras. Andar sobre os calcanhares é particularmente difícil quando as lesões do trato corticoespinhal são a causa da fraqueza. Marcha espástica é perceptível nos movimentos em tesoura (pernas levemente flexionadas nos quadris e joelhos, dando a aparência de agachar-se, com os joelhos e coxas encontrando ou se cruzando em um movimento parecido à abertura de uma tesoura) e andando na ponta dos pés. Marcha de passos altos e pés caídos podem ocorrer com paralisia do nervo peroneal.

Sensibilidade é testada; deficits sensoriais podem ajudar a localizar algumas lesões que causam fraqueza (p. ex., nível sensorial localiza a lesão em um segmento da coluna) ou sugerem certas causas específicas de fraqueza (p. ex., a perda sensorial distal ajuda a confirmar suspeita clínica da síndrome de Guillain-Barré).

Pressão e formigamento em banda no tronco em uma distribuição que respeita dermátomos é um sinal na medula espinal que ocorre tanto em lesões intrínsecas como extrínsecas.

Os reflexos são testados. Se parecer que os reflexos tendíneos profundos estão ausentes, eles podem ser provocados por um aumento com a manobra de Jendrassik (p. ex., tentando separar as mãos enquanto estão entrelaçadas). Hiporreflexia pode ser normal, especialmente com o envelhecimento, mas os resultados devem ser simétricos e o aumento deve provocar reflexos que do contrario estão ausentes. O reflexo plantar (extensor, flexor) é testado. As seguintes respostas sugerem certas doenças ou locais das lesões:

  • O reflexo clássico de Babinski (o dedão se estende e os outros dedos se separam) é altamente específico para lesão do trato corticoespinhal.

  • Reflexo mandibular normal, braços e pernas hiperrefléxicos sugerem lesão cervical que afeta o trato corticoespinhal, geralmente estenose cervical.

  • Tônus anal, reflexo da prega anal, ou ambos são reduzidos ou ausentes na lesão da coluna, mas são preservadas na paralisia ascendente devido à síndrome de Guillain-Barré.

  • Reflexos abdominais estão ausentes abaixo do nível da lesão medular.

  • Um reflexo cremastérico pode testar a integridade da medula lombar superior e raízes em homens.

A avaliação também inclui

  • Teste de sensibilidade no dorso com percussão (presente com inflamação vertebral, alguns tumores vertebrais e abscesso epidural)

  • O teste de elevação do membro inferior (doloroso com ciática)

  • Verificar a escápula alada (sugerindo fraqueza dos músculos da cintura escapular)

Exame geral

Se os pacientes não têm fraqueza motora objetiva, o exame geral é particularmente importante; nesses pacientes, deve-se procurar doenças não neuromusculares.

Sinais de desconforto respiratório (p. ex., taquipneia, inspiração fraca) são observados. Examina-se na pele icterícia, palidez, exantema e estrias. Outros resultados importantes durante a inspeção incluem face em lua da síndrome de Cushing e alargamento da parótida, pele lisa sem pelos, ascite e aranhas vasculares do uso crônico de álcool.

A área do pescoço, axilas e inguinal deve ser palpada buscando adenopatias; qualquer tireomegalia é observada.

Coração e os pulmões são auscultados para estertores, sibilos, expiração prolongada, sopros e galopes.

O abdome é palpado para massas, incluindo, se disfunção da coluna é possível, bexiga excessivamente alargada.

O toque retal é realizado para avaliar sangue nas fezes.

A amplitude do movimento articular é avaliada.

Se houver suspeita de paralisia por carrapatos, a pele, especialmente o couro cabeludo, deve ser cuidadosamente examinada procurando carrapatos.

Sinais de alerta

Os achados a seguir são particularmente preocupantes:

  • Fraqueza que torna-se grave ao longo de alguns dias ou menos

  • Dispneia

  • Incapacidade de levantar a cabeça em relação à gravidade

  • Sintomas bulbares (p. ex., dificuldade de mastigar, falar e engolir)

  • Perda de deambulação

Interpretação dos achados

A história ajuda a diferenciar a fraqueza de fadiga, define o período de tempo da doença e fornece pistas para o padrão anatômico da fraqueza. Fraqueza e fadiga tendem a causar sintomas diferentes:

  • Fraqueza: pacientes geralmente se queixam de que eles não conseguem fazer tarefas específicas. Eles também podem reportar peso ou rigidez do membro. Fraqueza geralmente tem um padrão particular no tempo, anatomia, ou ambos.

  • Fadiga: fadiga relatada como fraqueza tende a não ter nenhum padrão temporal (p. ex., "cansado o tempo todo") ou padrão anatômico (p. ex., "fraco em todos os lugares"); queixas se centralizam mais em estar cansado do que em ser incapaz de fazer tarefas específicas.

O padrão temporal dos sintomas é útil.

  • Fraqueza que se torna grave em minutos ou menos é geralmente causada por trauma grave ou acidente vascular encefálico; no acidente vascular encefálico, a fraqueza normalmente é unilateral e pode ser leve ou grave. É mais provável que fraqueza súbita, dormência e dor localizada em um membro sejam causadas por oclusão arterial local e isquemia de membros, o que pode ser diferenciado por meio de avaliação vascular (p. ex., pulso, cor, temperatura, retorno capilar, diferenças nas PAs do membros medidas por Doppler). Compressão da coluna também pode causar paralisia que evolui ao longo de minutos (mas normalmente ao longo horas ou dias) e é facilmente distinguida por incontinência e resultado clínicos de um nível discreto sensorial e motor da medula.

  • Fraqueza que progride de forma constante ao longo de horas ou dias pode ser causada por doenças agudas ou subagudas (p. ex., compressão da medula espinal, mielite transversa, isquemia da coluna ou hemorragia, síndrome de Guillain-Barré, às vezes, perda de massa muscular causada por doença grave, rabdomiólise, botulismo, intoxicação por organofosforados).

  • Fraqueza que progride ao longo de semanas a meses pode ser causada por doenças subagudas ou crônicas (p. ex., mielopatia cervical, polineuropatias principalmente herdadas e adquiridas, miastenia grave, desordens dos neurônios motores, miopatia adquirida, a maioria dos tumores).

  • Fraqueza que varia de um dia para outro pode ser causada por esclerose múltipla e, às vezes, miopatias metabólicas.

  • Fraqueza que oscila ao longo de um dia pode ser causada por miastenia grave, síndrome de Eaton-Lambert ou paralisia periódica.

O padrão anatômico da fraqueza é caracterizado por tarefas motoras específicas que são difíceis de fazer. Os padrões anatômicos sugerem certos diagnósticos:

  • Fraqueza muscular proximal prejudica o movimento para cima (p. ex., pentear o cabelo, levantar objetos sobre a cabeça), subir escadas, ou levantar-se de uma posição sentada; esse padrão é típico das miopatias.

  • Fraqueza muscular distal prejudica tarefas como passar por cima do meio-fio, segurar um copo, escrever, abotoar ou usar uma chave; esse padrão é típico de polineuropatias e distrofia miotônica. Muitas doenças (p. ex., polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica,síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, radiculopatias, síndrome de Eaton-Lambert) causam fraqueza proximal e distal, mas um padrão pode ser mais proeminente no início.

  • Fraqueza bulbar pode causar fraqueza facial, disartria e disfagia, com ou sem comprometimento dos movimentos oculares; essas manifestações são típicas de determinadas doenças neuromusculares, como miastenia grave, síndrome de Eaton-Lambert ou botulismo, mas também de certas doenças do neurônio motor, como ELA ou paralisia supranuclear bulbar progressiva.

Exame físico ajuda ainda mais a localizar a lesão. Primeiro, os padrões gerais são discernidos:

  • Fraqueza primária dos músculos proximais sugere miopatia.

  • Fraqueza acompanhada de hiperreflexia e aumento do tônus muscular sugere disfunçãodos neurônios motores superiores (corticoespinhal ou outro trato motor), especialmente se um reflexo plantar extensor (Babinski) está presente.

  • Comprometimento desproporcional da destreza tênue dos dedos (p. ex., movimentos tênues em pinça, tocar piano), com a força de agarro relativamente preservada indica ruptura seletiva do trato corticoespinhal (piramidal).

  • Paralisia completa acompanhada de ausência de reflexos e tônus muscular severamente deprimido (flacidez) ocorre em lesões súbitas e graves da coluna (choque espinhal).

  • Fraqueza acompanhada por hiporreflexia, diminuição do tônus muscular (com ou sem fasciculações) e atrofia muscular crônica sugerem disfunção dos neurônios motores inferiores.

  • Fraqueza que é mais perceptível nos músculos inervados pelos nervos mais longos (distal mais do que proximal, membros inferiores mais do que os membros superiores), particularmente com perda da sensibilidade distal, sugere disfunção dos neurônios motores inferiores devido à polineuropatia periférica.

  • Ausência de alterações neurológicas (reflexos normais, nenhuma perda de massa muscular ou fasciculações, força normal ou esforço fraco durante o teste de força) ou esforço fraco em pacientes com cansaço ou fraqueza que não tem um padrão temporal ou anatômico sugere fadiga em vez de fraqueza muscular real. Mas se a fraqueza é intermitente e está ausente no momento do exame, anormalidades podem não ter sido percebidas.

Resultados adicionais podem ajudar a localizar a lesão mais precisamente. Por exemplo

  • Fraqueza acompanhada por sinais motores superiores, além de outros sinais como afasia, alterações no estado mental ou outra disfunção cortical: uma lesão cerebral

  • Sinais de neurônios motores superiores unilaterais (espasticidade, hiper-reflexia, resposta plantar extensora) e fraqueza envolvendo um braço e uma perna ipsilaterais: uma lesão hemisférica contralateral, na maior parte das vezes um acidente vascular encefálico.

  • Sinais de neurônios motores superiores ou inferiores (ou ambos) além de perda de sensibilidade abaixo de um nível segmentar da medula espinal e perda do controle vesical ou intestinal (ou ambos): uma lesão medular

Fraqueza com sinais de neurônios motores inferiores pode resultar de um distúrbio que afeta um ou mais nervos periféricos; essa doença tem padrões muito específicos de fraqueza (p. ex., punho caído na lesão do nervo radial). Quando o plexo braquial ou lumbossacral está danificado, deficits motores, sensoriais e de reflexos são muitas vezes irregulares e não seguem nenhum padrão de nervo periférico.

Determinação de uma doença causativa específica

Às vezes, combinações de achados sugerem uma causa (ver tabela Achados relacionados com a fraqueza que sugerem uma doença específica).

Tabela
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Achados relacionados com fraqueza sugerindo doença específica

Achados

Doenças a considerar

Fraqueza generalizada rapidamente progressiva; oftalmoplegia proeminente, disartria e disfagia, particularmente, se precedida por gastroenterite

Sinais e sintomas sugestivos de disseminação de lesões no tempo e espaço, história de relapsos e remissões, perda visual monocular devido à neurite óptica, diplopia por causa de oftalmoplegia internuclear

Fraqueza aguda ou crônica, disartria, disfagia, hiporreflexia, sinais e sintomas colinérgicos excessivos (p. ex., salivação, lacrimejamento, micção, constrição pupilar, cólicas abdominais, diarreia, bradicardia)

Fraqueza unilateral, sinais de neurônios motores superiores

Lesão cerebral única, como acidente vascular encefálico agudo (isquêmico ou hemorrágico), tumor ou abscesso

Quadriparesia crônica progressiva, sinais de neurônios motores superiores, pares cranianos preservados, reflexo mandibular normal

Paralisia muscular extraocular proeminente (possivelmente somente diplopia durante visão extrema)

Miastenia grave, botulismo, variante de Miller Fisher da síndrome de Guillain-Barré

Fatigabilidade detectada por testes sequenciais (p. ex., piscar os olhos)

Miastenia gravis

Fraqueza assimétrica de membros, disartria, disfagia, fasciculações linguais proeminentes.

Se não há nenhum sintoma ou sinal de fraqueza real (p. ex., padrão característico anatômico e temporal, sinais objetivos) e os pacientes se só queixam de fraqueza geral, fadiga ou falta de energia, os médicos devem considerar doenças não neurológicas. Contudo, entre pacientes idosos que se sentem muito fracos para deambular, pode ser difícil determinar a contribuição da fraqueza muscular porque a disfunção da marcha muitas vezes é multifatorial (ver página Fundamentos de geriatria).

Pacientes com vários distúrbios podem ser funcionalmente limitados, mas não têm perda real da força muscular. Por exemplo, disfunção cardiopulmonar ou anemia pode causar fadiga por causa de dispneia ou intolerância a exercícios. Disfunção articular (p. ex., devido à artrite) ou dor muscular (p. ex., por causa de polimialgia reumática ou fibromialgia) pode dificultar a realização de tarefas físicas. Esses e outros distúrbios físicos que causam queixas de fraqueza (p. ex., gripe, mononucleose infecciosa, insuficiência renal) normalmente já estão diagnosticados ou são sugeridos por resultados durante a história, o exame físico ou ambos.

Em geral, se a anamnese e o exame físico não detectarem anomalias sugestivas de transtornos físicos, esses transtornos são improváveis; deve-se considerar transtornos que causam fadiga constante e generalizada sem nenhum padrão temporal fisiológico ou anatômico (p. ex., depressão, síndrome de fadiga crônica; doença ainda não descoberta como anemia grave, hipotireoidismo, doença de Addison; efeito adverso de um fármaco).

Exames

Em pacientes com fadiga em vez de fraqueza, a anamnese e o exame físico se concentram na identificação de manifestações sutis da doença subjacente (particularmente infecção, doenças endócrinas e reumatológicas, anemia e depressão) que podem ser usados para orientar os exames, mas estes talvez não sejam necessários.

Embora muitos testes possam ser feitos se os pacientes têm fraqueza muscular real, esses testes são muitas vezes apenas adjuvantes.

E se não há fraqueza real, outros resultados clínicos (p. ex., dispneia, palidez, icterícia, sopro cardíaco), se presentes, são utilizados para orientar os testes.

Se os pacientes não têm resultados clínicos anormais, é improvável que os resultados dos testes sejam anormais. Nesses casos, as práticas de teste variam amplamente. Os testes iniciais geralmente incluem uma combinação de hemograma completo, eletrólitos (incluindo cálcio e magnésio), glicose, testes de função hepática e renal, hormônio estimulante da tireoide (TSH), VHS e testes sorológicos para hepatite C.

Se ocorrer fraqueza real geral súbita ou grave ou quaisquer sintomas respiratórios, testar a capacidade vital forçada e a força inspiratória máxima para avaliar o risco de insuficiência ventilatória aguda. Pacientes com capacidade vital < 15 mL/kg ou força inspiratória < 20 cm H2O têm maior risco.

E se fraqueza real está presente (e geralmente depois de o risco de insuficiência ventilatória aguda ser avaliado), os testes iniciais tipicamente focalizam a determinação do mecanismo da fraqueza. A menos que a causa seja óbvia, exames laboratoriais de rotina (hemograma, eletrólitos [incluindo cálcio e magnésio], glicose, testes de função hepática e renal, TSH, VHS, testes sorológicos para hepatite) costumam ser feitos.

Exames feitos para determinar o local e o mecanismo da fraqueza dependem dos achados clínicos.

Se há suspeita de disfunção de neurônios motores superiores cerebrais, o principal exame é a RM. TC é usada quando testes por RM não são possíveis (p. ex., em pacientes com marca-passo cardíaco).

E se há suspeita de mielopatia, RM pode detectar lesões na coluna. Ressonância magnética também detecta outras causas da paralisia que podem imitar mielopatia, incluindo lesões da cauda equina, raízes espinhais e plexos braquiais e lombossacrais. Mielografia por TC pode ser usada quando testes por RM não estão disponíveis. Realizam-se outros exames (ver tabela Algumas causas da fraqueza muscular). A análise do líquor pode ser desnecessária para alguns transtornos diagnosticados durante os testes por imagem (p. ex., tumor epidural) e é contraindicada se há suspeita de bloqueio do líquor (p. ex., devido à compressão da coluna epidural).

E se há suspeita de polineuropatias, miopatias, ou distúrbios de junção neuromuscular, os principais testes que ajudam a diferenciar esses mecanismos das fraqueza são estudos eletrodiagnósticos (eletromiografia e estudos de condução nervosa).

Após lesão de nervo, alterações na condução nervosa e denervação muscular podem levar até algumas semanas para se desenvolverem, assim estudos eletrodiagnósticos podem não ajudar quando a doença é aguda. Mas esses estudos podem ajudar a diferenciar entre certos distúrbios agudos, como neuropatia desmielinizante aguda (p. ex., síndrome de Guillain-Barré), botulismo agudo e outras desordens agudas da junção neuromuscular.

E se há suspeita de miopatia (sugerida por fraqueza muscular, cãibras musculares e dor), enzimas musculares (p. ex., CK, aldolase, DHL) podem ser medidas. Níveis elevados são consistentes com miopatia, mas também podem ser elevados em neuropatias (refletindo atrofia muscular) e muito altos na rabdomiólise isquêmica. Além disso, os níveis pode não ser elevados em todas as miopatias. Uso regular de crack também pode causar níveis de CK crônicos moderadamente elevados (valor médio, 400 UI/L).

Os médicos podem utilizar RM para identificar inflamação muscular, como ocorre nas miopatias inflamatórias. Biópsia muscular pode ser necessário essencialmente para o diagnóstico de miopatia ou miosite. Ressonância magnética ou eletromiografia pode ajudar a encontrar um local adequado para a biópsia muscular. Entretanto, instrumento por picada de agulha pode imitar patologia muscular e deve ser evitado; assim, a biópsia nunca deve ser feita no mesmo músculo testado por eletromiografia.

Exame genético pode ajudar a confirmar certas miopatias hereditárias.

E se há suspeita de desordens dos neurônios motores (p. ex., ELA), os testes incluem estudos de eletromiografia e condução nervosa para confirmar o diagnóstico e excluir doenças tratáveis que imitam desordens dos neurônios motores (p. ex., polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica, neuropatia motora multifocal com bloqueio de condução). RM do cérebro pode mostrar degeneração dos tratos corticoespinhais quando ELA está avançada. Realiza-se RM da medula espinal (ou mielografia por TC) rotineiramente para descartar compressão medular ou outras mielopatias (ver tabela Algumas causas da fraqueza muscular).

Testes para outros distúrbios específicos podem ser necessários:

  • Se os resultados sugerem miastenia grave, teste com edrofônio e teste sorológico (p. ex., níveis de anticorpos do receptor de acetilcolina, algumas vezes anticorpos antitirosinoquinase específicos para os músculos)

  • Se os resultados sugerem vasculite, testes para autoanticorpos

  • Se a história familiar sugere uma doença hereditária, exames genéticos

  • Se os achados sugerem uma polineuropatia, outros exames (ver tabela Algumas causas da fraqueza muscular)

  • Se a miopatia não é explicada pelo uso de fármacos, doenças metabólicas ou endócrinas, possivelmente biópsia muscular

Tratamento

As causas da fraqueza muscular são tratadas. Para pacientes com fraqueza aguda potencialmente fatal, pode ser necessário suporte ventilatório.

Fisioterapia e terapia ocupacional podem ajudar as pessoas a se adaptarem à fraqueza permanente e minimizar a perda da função.

Fundamentos de geriatria

Alguma diminuição dos reflexos tendinosos profundos é normal com o envelhecimento, mas a assimetria ou ausência desses reflexos com aumento é anormal.

Como os idosos são mais propensos a ter sarcopenia preexistente, repouso no leito pode causar perda de massa muscular rapidamente debilitante, às vezes depois de apenas alguns dias.

Os idosos tomam mais medicações e são mais suscetíveis a miopatias, neuropatias e fadiga induzidas por fármacos; assim, fármacos são uma causa comum de fraqueza em idosos.

Sentir-se muito fraco para andar muitas vezes tem múltiplas causas. Os fatores podem incluir:

  • Fraqueza muscular (p. ex., causada por acidente vascular encefálico, uso de certos fármacos, mielopatia por causa de espondilose cervical ou atrofia muscular)

  • Hidrocefalia

  • Parkinsonismo

  • Artrite dolorosa

  • Perda relacionada à idade da estabilidade postural (sistema vestibular, vias proprioceptivas), coordenação (cerebelo, gânglios basais), visão e práxis (lobo frontal) mediada por redes neurais

A avaliação deve focalizar os fatores reversíveis.

Fisioterapia e reabilitação geralmente são úteis independentemente de qual é a etiologia da fraqueza.

Pontos-chave

  • Distinguir perda de força muscular de uma sensação de fadiga.

  • Se a fadiga não tem um padrão anatômico ou temporal da fraqueza em pacientes com exame físico normal, suspeitar de síndrome de fadiga crônica, doença sistêmica ainda desconhecida (p. ex., anemia grave, hipotireoidismo, doença de Addison), problema psicológico (p. ex., depressão) ou efeito adverso medicamentoso.

  • Se os pacientes têm fraqueza muscular real, primeiro focalizar em determinar se a fraqueza é ou não causada por disfunção do cérebro, coluna, plexos, nervos periféricos, junção neuromuscular ou músculos.

  • Se os pacientes têm hiperreflexia e aumento do tônus muscular (espasticidade), particularmente se o reflexo de Babinski está presente, suspeitar de lesão dos neurônios motores superiores (p. ex., trato corticoespinhal) no cérebro ou na coluna; RM é geralmente necessária.

  • Se os pacientes têm hiporreflexia, diminuição do tônus muscular, atrofia muscular e fasciculações musculares, suspeitar de lesão dos neurônios motores inferiores.

  • Se os pacientes têm hiporreflexia e fraqueza muscular predominantemente distal, em particular com deficits sensoriais distais ou parestesias, suspeitar polineuropatia.

  • Se os pacientes têm dificuldade para subir escadas, pentear o cabelo e ficar em pé com fraqueza muscular predominantemente proximal e sensibilidade intacta, suspeitar miopatia.

  • Fisioterapia é geralmente útil para melhorar a força independentemente de qual é a causa.

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