Dermatite atopica (eczema)
(Eczema atopico; Eczema infantile)
(Vedi anche Definizione di dermatite.)
Eziologia
La dermatite atopica colpisce soprattutto i bambini nelle aree urbane o in Paesi sviluppati, e la prevalenza è aumentata negli ultimi 30 anni; fino al 20% dei bambini e da 1 a 3% degli adulti nei Paesi sviluppati ne sono interessati. La maggior parte delle persone adulte ha avuto i primi segni di malattia prima dei 5 anni, molti di loro prima del 1o anno di età. L'eccesso di igiene è stato ipotizzato, ma non provato, come agente causale in quanto diminuisce l'esposizione ad agenti infettivi nella prima infanzia (ossia, a causa dei regimi più rigorosi di igiene in casa) e può aumentare lo sviluppo di patologie atopiche e l'autoimmunità ad auto-proteine; molti pazienti o familiari che hanno dermatite atopica hanno anche asma o rinite allergica.
Fisiopatologia
Tutti i seguenti punti contribuiscono allo sviluppo della dermatite atopica:
I geni implicati nella dermatite atopica sono quelli che codificano per le proteine epidermiche e immunologiche. Un importante fattore predisponente per la dermatite atopica è l'esistenza in molti pazienti di una mutazione nel gene codificante per la proteina filaggrina, che è una componente dell'involucro delle cellule cornee, prodotta dalla differenziazione dei cheratinociti.
I difetti noti della barriera epidermica nella pelle affetta da dermatite atopica comprendono anche diminuzione delle ceramidi e dei peptidi antimicrobici e aumento della perdita di acqua transepidermica, che incrementa la penetrazione di irritanti e allergeni ambientali e microbi, scatenando l'infiammazione e la sensibilizzazione.
Nelle lesioni acute della dermatite atopica, predominano le citochine delle cellule T Th2 (interluchine [IL]-4, IL-5, IL-13), mentre nelle lesioni croniche sono presenti le citochine delle cellule T Th1 (interferone-gamma, IL-12). Numerose altre citochine, tra cui la lipoproteina stromale del timo, CCL17 e CCL22, svolgono un ruolo nella reazione infiammatoria nella dermatite atopica. Nuovi trattamenti mirati a citochine specifiche stanno aiutando a identificare i percorsi immunitari specifici nella dermatite atopica.
I fattori ambientali scatenanti più frequenti sono
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Alimenti (p. es., latte, uova, soia, frumento, arachidi, pesce)
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Allergeni presenti nell'aria (p. es., gli acari della polvere, muffe, peli)
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Colonizzazione dello Staphylococcus aureus sulla pelle a causa di carenze di peptidi antimicrobici endogeni
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Prodotti topici (p. es., cosmetici, profumi, saponi)
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Sudorazione
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Tessuti ruvidi
Sintomatologia
Generalmente la dermatite atopica compare nel periodo infantile, tipicamente intorno ai 3 mesi.
Nella fase acuta, le lesioni sono rosse, edematose, chiazze squamose o placche che possono secernere liquido. Occasionalmente sono presenti vescicole.
Nella fase cronica, lo sfregamento e il grattamento danno luogo a lesioni cutanee che appaiono secche e lichenificate.
La distribuzione delle lesioni è specifica per l'età. Nei neonati, le lesioni si sviluppano tipicamente sul viso, sul cuoio capelluto e sulle superfici estensorie delle estremità. Nei bambini più grandi e negli adulti, le lesioni si presentano sulle superfici flessorie come il collo, le fosse anticubitali e poplitee.
Il prurito intenso è una caratteristica chiave. Il prurito spesso precede le lesioni e peggiora con l'esposizione ad allergeni, aria secca, sudorazione, irritazione locale, indumenti di lana e stress emozionali.
Questa foto mostra placche eritematose incrostate sulle fosse poplitee e sulle gambe.
La dermatite atopica di solito si sviluppa nell'infanzia. Nella fase acuta, le lesioni appaiono sul viso e poi si diffondono al collo, al cuoio capelluto e alle estremità.
Nella fase cronica della dermatite atopica le lesioni sono secche e lichenificate.
La lichenificazione è l'ispessimento cutaneo con accentuazione della normale trama cutanea; è il risultato di graffi o sfregamenti cronici, che in questo paziente si sono verificati durante la fase cronica della dermatite atopica.
Complicanze
Sono frequenti infezioni batteriche secondarie (superinfezioni), specialmente da stafilococco e streptococco (p. es., cellulite), e linfoadeniti regionali. Si può sviluppare una dermatite esfoliativa.
L'eczema erpetico (chiamato anche eruzione varicelliforme di Kaposi) è una lesione Infezioni da herpes simplex virus diffusa che compare in soggetti affetti da dermatite atopica. Si manifesta con vescicole confluenti in aree di dermatite attiva o recente, pur essendo possibile anche l'interessamento della cute sana. Dopo diversi giorni possono comparire febbre elevata e adenopatia. Occasionalmente, questa infezione può diventare sistemica, la quale potrebbe essere fatale. A volte è coinvolto l'occhio, causando una lesione corneale dolorosa.
Anche infezioni cutanee fungine e virali non erpetiche (p. es., le comuni verruche, il mollusco contagioso) possono verificarsi.
I pazienti con dermatite atopica di vecchia data possono andare incontro a cataratta tra i 20 e i 30 anni.
L'uso frequente di prodotti topici espone il paziente a numerosi potenziali allergeni, e le dermatiti da contatto provocate da questi prodotti possono aggravare e complicare la dermatite atopica, così come la secchezza cutanea generalizzata che è frequente tra questi pazienti.
Diagnosi
La diagnosi della dermatite atopica è clinica. Caratteristiche diagnostiche cliniche della dermatite atopica* per la modifica clinicamente rilevante diagnostic criteria proposed by the American Academy of Dermatology in 2003.
Spesso è difficile distinguere la dermatite atopica dalle altre dermatosi (p. es., dermatite seborroica, dermatite da contatto, dermatite nummulare, psoriasi), anche se è d'aiuto l'anamnesi familiare per atopia e la modalità di distribuzione delle lesioni. Le tipologie di distribuzione seguenti possono aiutare nella diagnosi differenziale:
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La psoriasi interessa le superfici estensorie piuttosto che quelle flessorie, può colpire le unghie delle mani e presenta squame più spesse e più bianche (micacee).
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La dermatite seborroica interessa più comunemente il volto (p. es., pieghe nasolabiali, sopracciglia, glabella, cuoio capelluto).
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La dermatite nummulare non si localizza sulle superfici flessorie e la lichenificazione è rara.
Dato che i pazienti possono andare incontro anche ad altre malattie cutanee, non tutte le dermatosi successive devono essere ricondotte alla dermatite atopica.
Caratteristiche diagnostiche cliniche della dermatite atopica*
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Caratteristiche essenziali |
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Dermatite (eczema), acuta, subacuta o cronica, con
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Reperti importanti |
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Prima età di esordio Anamnesi personale o familiare di atopia reattività da IgE |
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Caratteristiche associate (aiutano a suggerire la diagnosi) |
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Dermografismo bianco Pitiriasi alba Palmi iperlineari Pallore del volto Pieghe infraorbitali Dermatite dei capezzoli Accentuazione perifollicolare lichenificazione Lesioni di prurigo ritardo al test di riempimento capillare Alcuni cambiamenti regionali (p. es., cambiamenti periorali, cambiamenti periauricolari) |
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* Derivato da: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 70(2):338–351, 2014, doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010, and Eichenfield LF, Hanifin JM, Luger TA, et al: Consensus conference on pediatric atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 49:1088–1095, 2003. †Sul viso, sul collo e sulle superfici estensorie nei neonati e nei bambini; sulle superfici flessorie in ogni gruppo d'età; risparmia inguine e ascelle. |
Non esiste un test di laboratorio definitivo per la dermatite atopica. Tuttavia, gli allergeni ambientali scatenanti la dermatite atopica possono essere identificati con test cutanei, con dosaggio dei livelli di IgE allergene-specifici o con entrambi. Colture di routine per l'S. aureus non vengono eseguite perché quel microrganismo è presente nelle lesioni cutanee in > 75% dei pazienti con dermatite atopica (contro il < 25% delle persone non affette). Tuttavia, le colture nasali e cutanee vengono eseguite in pazienti con infezioni ricorrenti, non responsive e probabilmente resistenti agli antibiotici.
Prognosi
Spesso, nei bambini la dermatite atopica migliora entro i 5 anni d'età, nonostante le riacutizzazioni siano frequenti durante tutta l'adolescenza e l'età adulta. Le femmine e i pazienti con malattia in forma grave, esordio in età precoce, anamnesi familiare e in associazione con asma o rinite allergica, hanno un numero maggiore di probabilità di sviluppare una patologia di lunga durata. Anche in tali pazienti, la dermatite atopica spesso scompare o diminuisce significativamente in età adulta. La dermatite atopica può comportare sequele psicologiche di lunga durata in quanto i ragazzi affrontano le molte sfide della vita con una patologia cutanea visibile, talvolta invalidante, durante gli anni della loro formazione.
Trattamento
Solitamente, il trattamento della dermatite atopica può essere effettuato a domicilio, ma i pazienti affetti da dermatite esfoliativa, cellulite o eczema erpetico possono richiedere il ricovero.
(Vedi anche l'American Academy of Dermatology Association's atopic dermatitis clinical guidelines.)
Terapia di supporto
La cura della pelle comprende le seguenti indicazioni:
Il bagno non deve essere fatto più di 1 volta/die. l lavaggi con candeggina diluita 2 volte/settimana e l'applicazione nasale di mupirocina possono ridurre la colonizzazione da S. aureus e diminuire la gravità della dermatite atopica (1). La farina d'avena colloidale a volte è lenitiva. Nell'usare l'asciugamano, è opportuno procedere tamponando piuttosto che strofinando.
Subito dopo il bagno può essere utile applicare idratanti per il corpo (pomate come vaselina bianca o vaselina idrofila [se il paziente non è allergico alla lanolina] o creme dense) che trattengono l'umidità della pelle e ne riducono il prurito.
Gli impacchi umidi (un corticosteroide topico o un immunomodulatore applicato sulla pelle bagnata, avvolto con uno strato umido e poi ricoperto con uno strato asciutto) sono utili per le lesioni gravi, spesse e recalcitranti.
Gli antistaminici orali possono aiutare a lenire il prurito per via delle loro proprietà sedative. Le alternative comprendono l'idrossizina 25 mg 3 volte/die o 4 volte/die (per i bambini, 0,5 mg/kg ogni 6 h o 2 mg/kg in singola dose prima di coricarsi) e difenidramina da 25 a 50 mg prima di coricarsi. Gli antagonisti dei recettori H1 con scarso effetto sedativo (come la loratadina 10 mg 1 volta/die, la fexofenadina 60 mg 2 volte/die o 180 mg per 1 volta/die e la cetirizina da 5 a 10 mg 1 volta/die) possono essere utili, sebbene la loro efficacia non sia ancora stata chiarita. Inoltre, può essere utile la doxepina (un antidepressivo triciclico che possiede anche azione antagonista verso i recettori H1 e H2) alla dose di 25-50 mg prima di coricarsi, anche se l'uso è sconsigliato nei bambini < 12 anni. Le unghie delle mani devono essere tagliate corte in modo da ridurre al minimo le escoriazioni e le infezioni secondarie.
Evitare i fattori scatenanti
Gli antigeni domestici possono essere controllati seguendo questi accorgimenti:
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Uso di cuscini in fibre sintetiche e di coprimaterassi impermeabili
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Lavando l'occorrente per il letto in acqua calda
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Rimuovendo mobili imbottiti, peluche, tappeti e animali domestici (per ridurre gli acari della polvere e i peli degli animali)
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Usando circolatori d'aria dotati di filtro d'aria particolato ad alta efficienza nelle camere da letto e nelle altre aree di soggiorno spesso frequentate
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Usando dei deumidificatori nei seminterrati e in stanze poco areate e umide (per ridurre la muffa)
Ridurre gli stress emotivi è utile ma spesso difficile. Ampie variazioni dietetiche volte a eliminare l'esposizione agli alimenti allergenici non sono necessarie e forse risultano inutili; le intolleranze al cibo raramente persistono dopo l'infanzia.
Corticosteroidi
I corticosteroidi topici sono il cardine della terapia. Creme o pomate applicate 2 volte/die sono efficaci nella maggior parte dei pazienti con patologia in forma lieve o moderata. Gli idratanti vengono applicati liberamente dopo l'applicazione di corticosteroidi a tutta la pelle. I corticosteroidi sistemici devono essere evitati quando possibile, perché il rimbalzo della malattia è spesso grave e la terapia topica è più sicura. L'uso topico prolungato può portare ad assottigliamento della pelle e delle strie. Nei lattanti va evitato l'uso prolungato ed esteso di creme o pomate a base di corticosteroidi a elevata efficacia, per il possibile blocco surrenalico.
Altre terapie
Il crisaborolo 2% unguento è un inibitore topico della fosfodiesterasi-4. Può essere utilizzato per la dermatite atopica da lieve a moderata in pazienti di 2 anni o più. Il crisaborolo viene applicato sulle aree di eczema 2 volte/die. Non può essere utilizzato sulle mucose. La sensazione di bruciore o di puntura dopo l'applicazione è il più frequente effetto collaterale.
Il tacrolimus e il pimecrolimus topici sono inibitori delle cellule T, efficaci nella dermatite atopica. Possono essere impiegati per la dermatite atopica da lieve a moderata o quando gli effetti avversi dei corticosteroidi, come l'atrofia cutanea, la formazione di smagliature o il blocco surrenalico, costituiscono un problema. Un unguento a base di tacrolimus o di pimecrolimus in crema viene applicato 2 volte/die. Generalmente, la sensazione di bruciore o di puntura dopo l'applicazione è temporanea e si attenua in pochi giorni. Le vampate sono meno frequenti.
La riparazione dello strato corneo e la funzione di barriera possono contribuire ad alleviare la dermatite atopica. La ricerca ha dimostrato che la pelle dei soggetti affetti da dermatite atopica è particolarmente carente in ceramidi e che una carenza di ceramidi aumenta la perdita d'acqua transepidermica. Svariati prodotti emollienti contenenti ceramide sono considerati utili per il controllo della dermatite atopica.
La fototerapia può essere utile nella dermatite atopica estesa. L'esposizione naturale al sole migliora la malattia in molti pazienti, compresi i bambini. In alternativa, si può ricorrere alla terapia con ultravioletti A (UVA) o B (UVB). La terapia UVB a banda stretta si sta dimostrando più efficace della tradizionale terapia UVB a banda larga ed è efficace anche nei bambini. La terapia con psoralene più gli UVA (PUVA) è riservata alla dermatite atopica estesa, refrattaria. Gli effetti avversi comprendono i danni del sole (p. es., lentiggini da PUVA, tumore cutaneo non melanoma). Per questi effetti avversi, la fototerapia, in particolare la PUVA è evitata quando possibile nei bambini o nei giovani adulti.
Il dupilumab è un anticorpo IgG4 monoclonale completamente umano che blocca il segnale dell'IL-4 e dell'IL-13, entrambe citochine proinfiammatorie TH2, nella dermatite atopica. Si somministra per via sottocutanea come una dose di carico di 600 mg, seguita da 300 mg ogni 2 settimane; per i pazienti di peso < 60 kg, una dose di carico di 400 mg è seguita da 200 mg a settimane alterne. Il dupilumab è disponibile per il trattamento della dermatite atopica da moderata a grave nei pazienti di età pari o superiore a 12 anni, ed è raccomandato per i pazienti la cui malattia non è adeguatamente controllata con altri farmaci da prescrizione e da banco e preparati topici.
Gli immunomodulanti sistemici, efficaci almeno in certi pazienti, sono ciclosporina, interferone gamma, micofenolato, metotrexato e azatioprina. Tutti inibiscono o deprimono la funzione delle cellule T e hanno proprietà antinfiammatorie. Questi farmaci sono indicati in caso di dermatite atopica estesa, persistente o invalidante, che non si riduce con la terapia topica e con la fototerapia.
Gli antibiotici antistafilococcici, sia topici (p. es., mupirocina, acido fusidico [applicati per ≤ 2 settimane]) sia orali (p. es., dicloxacillina, cefalexina, eritromicina [tutti alla dose di 250 mg 4 volte/die per 1-2 settimane]), vengono utilizzati per trattare le superinfezioni batteriche della skin come impetigine, follicolite o foruncolosi. La mupirocina nasale può anche essere utilizzata per diminuire il trasporto di S. aureus e la gravità della dermatite atopica.
L'eczema erpetico viene trattato con aciclovir. Ai neonati si somministrano 10-20 mg/kg EV ogni 8 h; i bambini più grandi e gli adulti con malattia lieve possono assumere 200 mg per via orale 5 volte/die. Il coinvolgimento dell'occhio è considerato un'emergenza oftalmica e se si sospetta un coinvolgimento oculare, bisogna richiedere un consulto oftalmologico.
Riferimento relativo al trattamento
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1. Huang JT, Abrams M, Tlougan B, et al: Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics 123(5):e808–e814, 2009. doi: 10.1542/peds.2008-2217.
Punti chiave
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La dermatite atopica è frequente, soprattutto nei paesi sviluppati, e colpisce dal 15 al 30% dei bambini e dal 2 al 10% degli adulti.
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I fattori scatenanti più comuni sono gli allergeni presenti nell'aria (p. es., polline, polvere), il sudore, i saponi aggressivi, i tessuti ruvidi e i profumi.
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I sintomi comuni comprendono prurito e chiazze e placche eritematose e lichenificazione antecubitale, delle fosse poplitee e sulle palpebre, collo e polsi.
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Le sovrainfezioni (in particolare infezioni da S. aureus ed eczema herpeticum) sono frequenti.
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La dermatite atopica spesso migliora con l'età adulta.
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Trattamenti di prima linea comprendono creme idratanti, corticosteroidi topici e antistaminici per prurito.
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Per le malattie che non rispondono alla terapia topica, considerare il dupilumab, immunosoppressori e la fototerapia.
Per ulteriori informazioni
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American Academy of Dermatology Association's atopic dermatitis clinical guidelines
